Politraumatismo

y

Anestesia

Politraumatizado

• Es el paciente que presenta dos o más heridas traumáticas graves, periféricas, viscerales o complejas asociadas con repercusión respiratoria o circulatoria que suponen riesgo vital para el enfermo.

El anestesista desempeña un papel muy importante dentro del equipo quirúrgico, desde el preoperatorio, durante el acto quirúrgico y posterior a la cirugía, involucrándose en forma más activa en el manejo peri operatorio del paciente.

Método de selección y clasificación de pacientes, considera su gravedad, necesidades terapéuticas, valora recursos disponibles, determina el orden de prioridades, clasifica de acuerdo al beneficio esperado de la atención médica, da prioridad en el tratamiento a aquellos pacientes graves pero recuperables.

“ TRIAGE HOSPITALARIO“

Factores que Alteran el Resultado

1) Edad.2) Severidad de la injuria, según el tipo y

localización anatómica.3) Lapso de tiempo entre la ocurrencia del

trauma y el inicio del tratamiento.4) La terapia hospitalaria.

• El diagnóstico y tratamiento de las lesiones que amenazan la vida del paciente cuando ingresa al servicio de urgencias, el tiempo es esencial.

• El Colegio Americano de Cirujanos a través del Curso Advanced Trauma Life Support (ATLS).

• I. Revisión Primaria

• II. Resucitación

• III. Revisión Secundaria

REVISION PRIMARIA

• A: Mantenimiento de la vía aérea con control de la columna cervical.

• B: Respiración y ventilación.

• C: Circulación con control de hemorragias.

• D: Déficit neurológico.

• E: Exposición desnuda del paciente.

Valoración primariaRápido examen que determina situación del trauma, que no debe de emplearse más de 60 segundos, identificando las situaciones de amenaza vital e iniciando, de manera simultánea, el tratamiento de las lesiones.

Las muertes tempranas prevenibles por problemas de vía aérea por trauma

• 1. Los múltiples signos y síntomas pueden ocultar sus alteraciones y retardar el manejo.

• 2. Falla en reconocer indicadores obvios o no muy evidentes en pacientes con compromiso de vía aérea y ventilatorio.

• 3. Error en la elección de la maniobra correcta sobre la vía aérea.

• 4. Experiencia limitada en el manejo de las alternativas.

La predicción de vía Aérea Difícil

• Abertura de la boca.

• Clasificación de Mallampati.

• Amplitud del espacio mandibular.

• Protrusión de dientes.

• Distancia tiromentoniana.

• Longitud y grosor del cuello.

• Movimiento de cabeza y cuello (articulación atlanto occipital).

• Obesidad e historia de intubación difícil.

INTUBACION DE EMERGENCIA

Apnea persistente. Obstrucción traumática de la vía aérea superior. Sangramiento masivo e incontrolable de la vía

aérea superior. Coma, con potencial incremento de la presión

intracraneal. Ausencia de reflejos protectores de la vía aérea. Hemoptisis masiva. Paro cardio-respiratorio.· Edema de laringe o via aérea superior.

INDICACIONES INTUBACIÓN

NASOTRAQUEAL

• Cirugía cavidad oral• Limitación de apertura bucal• Difícil o imposible visualización con

laringoscopia directa• De elección en neonatos• Fractura o rigidez del cuello• Bloqueo de articulación temporo maxilar• Imposibilidad de visualización por tumor

o sangre

CONTRAINDICACIONES INTUBACIÓN

NASOTRAQUEAL

• · Fractura de base de cráneo

• · Fractura nasal

• · Epistaxis

• · Situaciones de emergencia

• · Pólipos nasales

• · Coagulopatía

• El paciente inconsciente, traumatismo de cráneo, obnubilado por alcohol o drogas y el paciente con traumatismo de tórax puede tener compromiso ventilatorio.

La alteración de la conciencia representa la indicación más frecuente de asegurar la permeabilidad de la vía aérea con intubación endotraqueal.

• EL shock es la causa circulatoria más común.

Por lo general es un paciente agitado, pálido,

con sudor frío a menudo presenta cianosis

periférica, acompañado de hipotensión,

taquicardia y unas venas periféricas

colapsadas, con disnea, confusión mental y un

relleno capilar mayor de 2 segundos.

Muerte

Sangramiento

Coagulopatia

Hipotermia

Acidosis

Círculo Vicioso del Sangramiento

• La evaluación preoperatoria rápida inicial incluye la apreciación de la vía aérea, la valoración del estado de conciencia, la medición de las variables hemodinámicas y la inspección de las heridas asociadas.

Evaluación• Observando podemos obtener información del estado

hemodinámico.

• Estado de conciencia. Cuando el volumen sanguíneo se reduce a la mitad, la perfusión cerebral disminuye y causa alteraciones de la conciencia.

• Color de la piel. Un paciente con piel rosada especialmente en cara y extremidades descarta una hipovolemia crítica.

• Pulso. Un pulso débil y rápido es un signo precoz de hipovolemia

• La anestesia modifica los mecanismos fisiológicos compensadores del trauma. La mayoría de los anestésicos son inotropos negativos y vasodilatadores; modifican el control hemodinámico de origen central y la actividad barorrefleja que regula la presión arterial.-

IMPLICACIONES ANESTESICAS

Quirófano Monitores.- Dispositivos de Administración Rápida.- Calentadores.- Equipo apropiado para Atención Vías Respiratorias.

Selección AgentesAnestésicos

Maniobra sellick.- Hipotensión. -Disminución Vol. Distribución.- Disminución Gasto Cardiaco.- Hipoalbuminemia por Dilución.-

Decisión Anestésica Cantidad de Fármaco.- Estado hemodinámico.-Antecedentes Médicos.

Requerimientos Anestésicos

Hipoperfusion.-Hipoxia cerebral.- Hipotermia

La Temperatura en Trauma

El objetivo es preservar el calor corporal del paciente durante la anestesia y la cirugía es limitar las pérdidas de calor reduciendo la radiación y convección desde la piel, la evaporación desde las superficies quirúrgicas expuestas y el enfriamiento inducido tras la administración de fluidos fríos intravenosos.

Las condiciones médicas que predisponen a la hipotermia incluyen lesiones del sistema nervioso central, trastornos endócrinos, agotamiento y malnutrición.

Contribuye a hipotermia en trauma -Exposición prolongada en el campo.-Intoxicación alcohólica.-Injuria cerebral. -Shock.- Co-morbilidades.-Administración de líquidos intravenosos fríos.

Problemas por Hipotermia

-Escalofríos. -Trastornos de la coagulación.-Deterioro de la respuesta inmune.- Trastornos cardíacos.-Trastornos de la cicatrización. Acidosis metabólica. -Trastornos respiratorios.-Vasoconstricción periférica. -Alteraciones farmacocinéticas de las drogas.-Aumento del consumo de oxígeno.

Los pacientes que sufren hipotermia y shock hemorrágico son resistentes a la administración apropiada de soluciones y sangre y al tratamiento quirúrgico.

Disminución de 1,9 °C . temperatura corporal aumenta incidencia de infecciones de herida quirúrgica y la hospitalización

Complicaciones en Transfusión Masiva

- Coagulopatía- Sobrecarga de líquidos- Hipotermia- Desequilibrio ácido base- Toxicidad por citrato- Reacciones de transfusión- Anafilaxia- Infecciones- Lesión pulmonar

Manejo en Transfusiones Masivas

- Al utilizar 6 unidades de CGR, agregar 6 unidades de plaquetas y 6 unidades de plasma fresco congelado.

- Al administrar 8 unidades de CGR, agregar 10 unidades de crioprecipitados.

- La sangre debe estar tibia, las transfusiones masivas con sangre fría favorecen las coagulopatías.

-Pérdida de 500 cc de sangre = 1g/dl de hemoglobina = 1 unidad de concentrado de glóbulos rojos (CGR).

- Controlar la reposición con parámetros: llenado capilar, diuresis horaria, presión arterial, frecuencia cardiaca y gases en sangre.

EFECTOS DE LA ACIDOSIS

.

• Depresión contractilidad miocardio.• Disminución respuesta inotrópica a

catecolaminas.• Arritmias ventriculares.• Prolongación tiempo de protrombina y

tromboplastina.• Disminución actividad del factor V de la

coagulación.• Inactivación enzimas de cascada de

coagulación.

Los signos clínicos y hemodinámicos, mediciones del transporte de oxígeno y datos de laboratorio.

La presión arterial y el gasto urinario son poco sensibles.

El 85 % de los pacientes traumatizados en fase de shock compensado pueden normalizar estos valores existiendo todavía un estado de hipoperfusión hística.

La palidez, llenado capilar lento, estado de conciencia, disminución de la presión de pulso y gradiente térmico tienen un mayor valor diagnóstico.

Los marcadores de anaerobiosis , lactato y déficit de base deben ser evaluados . Deben utilizarse como predictores de hipotensión intraoperatoria y requerimientos de transfusión.

La acidosis láctica tiene un valor pronóstico de muerte, infecciones y falla multiorgánica. Se relaciona directamente con mejor posibilidad de supervivencia.

El déficit de base refleja de forma sensible el grado y duración de la hipoperfusión.

SIGNOS Y MANEJO DE LIQUIDOS

CLASE VOLEMIA PERDIDA (%)

VOLUMEN PARA ADULTO (70kg)

HALLAZGOSCLÍNICOS

TRATAMIENTO SUGERIDO

I 10-15 500-700 mL NingunoCristaloides

I I 15-30 750-1500 mL Pulso elevado, lipotimia Cristaloides

III 30-40 1500-2000 mL Hipotensión, oliguria, confusión Cristaloides, sangre,

cirugía

IV > 40 > 2000 mL Gran hipotensión,estupor

Cristaloides a chorro, sangre, cirugía urgente.

Soluciones cristaloides

o Los cristaloides son soluciones que contienen agua, electrolitos y/o azúcares en diferentes proporciones pueden ser hipotónicas, hipertónicas o isotónicas respecto al plasma.

o La capacidad de expander volumen esta relacionada con la concentración de sodio de cada solución .-Provoca gradiente osmótico entre los compartimentos extravascular e intravascular, distribuyéndose en el extracelular ( 20% LIV ).

Se necesita administrar 3 - 4 veces el volumen perdido para lograr reponer los parámetros hemodinámicos.

El tratamiento es dirigido a restaurar la perfusión orgánica y celular con sangre adecuadamente oxigenada, más que restaurar la tensión arterial y frecuencia de pulso.

La administración “agresiva” de líquidos debe iniciarse cuando los signos y síntomas tempranos de pérdida son aparentes o tempranos, no cuando la tensión arterial esta muy disminuida o ausente.

• Los cristaloides no producen dilución excesiva factores de coagulación, plaquetas y proteínas.

• El descenso de la presión coloidosmótica capilar induce a edema atribuido a la administración excesiva de soluciones cristaloides.

• La mayoría de cristaloides son acidóticas pueden empeorar la acidosis tisular durante la hipoperfusión tisular en la agresión.

o Las Soluciones Salinas Hipertónicas o Hiperosmolaresen concentraciones 3 - 7.5%, máxima utilidad cuando reanimación con cristaloides, no logra estabilizar hemodinámicamente al paciente.

o El mecanismo se debe fundamentalmente, al incremento de concentración de sodio y aumento de osmolaridad plasmática que se produce al infundir el suero hipertónico al compartimento vascular .

REANIMACIÓN DE BAJO VOLUMEN

Las Soluciones Salinas Hipertónicas

• Incremento transitorio y rápido del volumen

intravascular, mejora hemodinámica y hemodilución, contracción de células endoteliales, disminuye la presión hidrostática capilar y mejora la perfusión tisular.

• La adición de coloides mejora perfusión tisular, disminución interacción leucocito con endotelio y potencialmente disminuye el síndrome de reperfusión

por incremento regional del flujo sanguíneo.

Las Soluciones Hipertónicas( Reanimación de pequeño volumen )

o Atraen agua del espacio intersticial, mejoran volumen plasmático, recuperan transitoriamente la hemodinamia del hipovolémico .

o Tienen propiedad vasodilatadora coronaria, renal y esplácnica y un efecto inotrópico positivo, se traduce en mejoría del gasto cardiaco con elevación de la presión arterial.

Soluciones coloides

o Partículas de alto peso molecular, no atraviesan las membranas capilares, incrementan la presión oncótica y la efectividad del movimiento de fluídosdel compartimento intersticial al espacio intravascular.

o Expansión volémica y duración de la acción depende de características de concentración, peso y estructura

molecular, dispersión y cargas, presión osmótica coloidal, metabolismo y velocidad de eliminación.

Permanecen dentro del espacio vascular mucho mayor tiempo que los cristaloides por menor permeabilidad de membrana endotelial a partículas, efecto más rápido, efectivo y prolongado en restaurar y estabilizar la hemodinamia.

En hipovolemia severa, con aumento de la permeabilidad capilar y trastornos de microcirculación, encuentran una indicación precisa para mejorar la perfusión hística y microcirculación.

Hidroxietilalmidones (HEA)

o Tiempo la expansión predomina 2 a 4 horas.

o HES actúan como scavenger de radicales libres de oxígeno , disminución de la liberación de citoquinas.

o HES atenúa el aumento de la permeabilidad microvascular yla fuga capilar secundaria a la respuesta inflamatoria.

o Interacción directa de moléculas HES con endotelio y "sellado" selectivo de los poros endoteliales en la microvasculatura.

o Peso Molecular alto (450.000 daltons), medio(200-250.000) y bajo peso molecular (75-150.000).

Dosis 20mL/Kg/día.

-Los efectos sobre coagulación dependen del peso molecular, la tasa de hidroxietilación y la dosis de administración HES.

-Alteraciones de la función plaquetaria y una estimulación de la fibrinólisis asociado con el uso de HES .

-La administración de grandes volúmenes de HES en un corto período, induce un defecto de coagulación clínicamente relevante.

-Las reacciones anafilactoides parecen ser imputables a HES de alto peso molecular.

-Riesgo de acidosis metabólica resultado del factor dilucional de la expansión volémica y alteraciones de las concentraciones extracelulares de cloro y bicarbonato.

Las gelatinas contienen una alta proporción de componentes de bajo peso molecular, que son pobremente retenidas en el espacio intravascular

El principal material es el colágeno, obtenido huesos de bovinos .- la adición de ácido succínico aumenta la carga negativa de las moléculas, modifica la forma y el tamaño de los polipéptidos y mejora su retención intravascular.

GELATINASPeso molecular 15.000, - 24,500 y35 000 daltons(Gelafundina®, Gelofusín K y Ca al 4%.(HemocéL) 3,5% , tienen potasio y calcio.

La eliminación ocurre rápidamente, la mayoría administrada se elimina por filtrado glomerular.

El grado de expansión y su duración dependen de

la velocidad o ritmo de infusión y del déficit devolumen existente . La duración acción de 3 horas.

Una pequeña cantidad de la gelatina infundida parece ser metabolizada por peptidasas endógenas principalmente tripsina, catepsina y plasmina.

Clásicamente las gelatinas se han considerado libres de efectos tóxicos sobre el riñón, aunque todos los coloides, incluso la albúmina, pueden producir insuficiencia renal aguda hiperoncótica.

Todos los coloides, en mayor o menor grado, pueden inducir trastornos de la coagulación .-cuanto mayor sea el tamaño de la molécula y más prolongada sea su permanencia intravascular.

Todos los coloides disponibles como sustitutos del plasma tienen el riesgo de provocar reacciones anafilactoides severas.

La incidencia de fenómenos alérgicos es mayor con gelatinas que la observada con los hidroxietilalmidones.

La gran ventaja del uso de coloides con respecto a los cristaloides está en su mayor capacidad de mantener el volumen intravascular.

• En hipovolemia severa y situaciones con aumento de la permeabilidad capilar y trastornos de la microcirculación, las soluciones coloidales encuentran indicación precisa, provocan restauración más rápida y efectiva de volumen intravascular y mejoran la perfusión hística y microcirculación.

Saint-Aurin RG, Kloeckner M, Annane D (Acta Clin Belg Suppl. 2007; 412-6) “El uso de coloides en la resucitación de pacientes críticos incrementa el uso de terapia de reemplazo renal. Esto sumado al incremento de alteraciones en la coagulación y al riesgo de anafilaxia hace que los cristaloides sean preferibles en la resucitación con fluidos”.

Niermeyer S (Clin Perinatal. 2006 Mar; 33: 133-40) “El menor costo y el menor riesgo de complicaciones infecciosas hacen que los cristaloides sean preferibles a los coloides en la expansión de la volemia”.

La contraversia del cristaloide y coloides

“No hay pruebas de ensayos controlados aleatorios de que la reanimación con coloides reduce el riesgo de muerte, comparada con la reanimación con cristaloides, en pacientes con traumatismos, quemaduras o después de una intervención quirúrgica “

Roberts I, Alderson P, Bunn F, Chinnock P, Ker K, Schierhout G (Cochrane Database Syst Rev 204; 18: 567)

Rushing, G D, Brito, LD (Annals of Surgery; june 2008) “Estudios experimentales han demostrado que no hay diferencias entre la resucitación con coloides o con cristaloides en pacientes críticos.