Dr. Martínez Suárez

Héctor Manuel de JesúsNefrología

FRACASO RENAL

AGUDO

Curiel Martínez Vania Lizette

Etiología

Fisiopatología

Histopatología

Presentación Clínica

Fases

Concepto

EpidemiologíaFRA

Oligoanúrico

C/ Daño Estructural

S/ Daño Estructural

No Oligúrico

Historia Cx

Laboratorio

Imagenología

Histopatología

Dx Diferencial

Estadificación

Pronóstico

Tratamiento

Prevención de complicaciones

Fracaso

Renal Agudo

Síndrome clínico que se caracteriza por un deterioro brusco de la

función renal y cuya expresión común es un aumento en la

concentración de los productos nitrogenados en sangre. Además de

que puede o no cursar con oliguria.

CrS:

│≥ 0.3 mg/dL│

Urea:

> 20 mg/100 mL/día

Volumen Urinario:

< 0.5 mL / Kg / día

Concepto

Incidencia en pacientes hospitalizados

Admisiones a unidades de cuidados intensivos

Presentación con Oliguria

Ambos sexos

Cualquier edad

Mortalidad elevada

40 – 60 %

200 casos / Mill

de hab

Epidemiología

•< 40 mL / día

•< 0.5 mL/Kg/Hr

•RN y Lactantes: 1 mL/Kg/Hr

Oliguria

•< 50 mL / día

•1 mL/kg/día

Anuria

•> 2.5 L / día

Poliuria

Hipervolemia HTA Hiponatremia

Hiperkalemia HipocalcemiaAcidosis

metabólica

Hiperfosfatemia HiperuricemiaUremia

sintomática

Presentación clínica

FRA Oligoanúrico

Oligoanúrica Poliúrica Resolución

FG

●Retención de Azoados y K+

●Alteración del balance de Na+

Catabolismo

●Acidosis metabólica

Hipocalcemia

FG

Sin restablecimiento de la homeostasis:

●Urea

●Creatinina

●Equilibrio A/B

Normalización de los valores

Fase Inicial

Fase Tardía

Restitución funcional del órgano

1. Completa

2. Parcial

a) Deterioro de las reservas funcionales renales

b) IRC residual

Fases

Fases del Fracaso Renal agudo

Pre Renal

RenalPost

Renal

Perfusión

RenalIntrínseco Obstructivo

Volumen

extracelular

efectivo

Vasodilatación

periférica

Vasoconstricción

renal Gasto

Glomerulopatías

Infecciones

severas

intoxicaciones

Depleción de

volumen

Inmunológica

Quemaduras

Necrosis

Cáncer

Litiasis

Cicatricial

Ligadura /

pinzamiento / corte

de los uréteres

Etiologías

Hipovolemia

verdadera o

efectivaAII

Hipoperfusión

renal

AVP

Vasoconstricción

arteriola eferente

Mantenimiento de la

Tasa de Filtración

Glomerular

Suministro de O2

Respiración

anaerobia

Gluneogénesis

Prostaglandinas

Fisiopatología

Vasodilatación arteriola aferente

Aldosterona

ProteolisisLipolisis

Tromboxano

A2COX 2

AINES

PA ½

≥ 80 mmHg

Anticalcineúricos

ARA II

IECA

ON

Hipoperfusión

severa Vasoconstricción

Renal TFG

Suministro de

O2 y ATP

Permeabilidad

Fisiopatología

AII y ET

Aldosterona

Respiración anaerobia

Gluneogénesis

ProteolisisLipolisis

PGE2 y PGI

TxA2COX 2

presentan trombosis con descamación

inducido

Lesión tubular

directa

Obstrucción

Back Leak

Acidificación

Septicemia

HIperazoemia

Lactato H+

Edema

Trombosis

Hialinización

y fibrosis de

arteriolas

AVP

Reabsorción

Na+, Cl-, H2O

FRA NefrotóxicoFisiopatología

Quimioterapia

•Cisplatino,

•Carboplatino

• Ifosfamida

Inmunosupresores

•Ciclosporina

• Tacrolimo

Antimicrobianos

•Aciclovir

•Aminoglucósidos

•Anfotericina B

• Foscarnet

•Pentamidina

Endógenas

•Ca+

•Mioglobina

•Hb

•Urato

•Oxalato

Sustancias de

Contraste

Factores de Riesgo

de Nefrotoxicidad

Fisiopatología

IRCNefropatía diabética

Hipovolemia HTA

Edad > 60 años

insuficiencia hepatica

Dosis AltasFármacos

Nefrotóxicos

AMG

• Sexo Femenino

• HTA

Sustancias de Contraste

• Mieloma Múltiple

•Vasoconstricción de Arteriola aferente

Disfunción Aguda reversible

del injerto

• Isquemia fría previa al transplante

Disfunción retardada del

injerto

• Endotelitis y engrosamiento intimalen Arterias interlobulares y arcuatas

• Lesiones x endotelina

Vasculopatía Aguda

Nefropatía crónica con

fibrosis intersticial

Ciclosporina AFisiopatología

Aminoglucósidos

•Afinidad electro química

Rápido transporte

•Fosfolipidosisintracelular

Extensa Acumulación Retención

prolongada

FosfolipasaA2

FosfolipasaC

Na-K-ATP asa

Fisiopatología

Sustancias de

Contraste

Fisiopatología

Limite de Material de

Contraste

Endotoxinas Viscosidad

Sanguínea

Influjo extracelular de

Ca+

Enzimas Antioxidantes

Acidificación Intracelular

Hiperosmolaridaddel contraste

Enzimas renales en Orina

N-acetil D

Glucosaminidasa

Alanina aminopeptidasa

Alfa-microglobulina

Betamicroglobulina

Sx de Aplastamiento

y Hemólisis

Fisiopatología

RabdomiólisisAlteración del

sarcolema

Shock hipovolemico

+ Hiperkalemia

Hipercalcemia Síntesis de

ATP (mitocondrias)

Acidosis metabólica

Mioglobinemia

Hemoglobinemia

Hiperuricemia

Hipofosfatemia

Cilindros intratubulares

Inhibición del Oxido nitrico

Fisiopatología Mecanismos que

producen NTA

Hipoperfusiónrenal

• Intravascular eficaz

• GC

• Rsesistenciasvasculares sistémicas

• Viscosidad

• Resistencias vasculares renales

• Interferencia en los mecanismos de autorreguaciónrenales

• Reperfusión tras isquemia

Toxinas tubulares

• Endógenas

• Proteínas normales liberadas anormalmente a la circulación

• Proteínas anormales

• Exógenas

• Toxinas bacterianas

• Nefrotóxicos

Depósitos intratubulares

• Endógenos (metabolitos)

• Exógenos

Fisiopatología Mecanismos que

producen Muerte

celular

Déficit energético

celular

[Ca+] Intracelular

pH Intracelular

Alteración en las proteínas

estructurales

Activación de lipasas

Activación de proteasas

Síntesis de metabolitos

activos derivados del O2

Cambios en la expresión

génica

Liberación local de mediadores infamatorios x cels infiltrantes

Género (Femenino)

Edad Ocupación Toxicomanías

Viajes AlergiasEnfermedades

previasAcciones Dx

previas

TxFarmacológico

previo

Función Renal Previa

AnamnesisMetodología diagnóstica

Deshidratación Hipotensión ortostática

Hipervolemia

Enfermedad sistémica

Abdomen:

• Masas

• Nefromegalias

• Globo vesical

Exploración

FísicaMetodología diagnóstica

Hemograma

Coagulación

Química sanguínea

LaboratorioMetodología diagnóstica

FRA Prerrenal

GMNA

NTA NTIA

EGO

Índices urinariosMetodología diagnóstica

EstadificaciónMetodología diagnóstica

Estudios de

ImagenMetodología diagnóstica

Ecografía convencional y

doppler

Angiografía renal

Biopsia Renal

Enf. glomerulares 1° o 2°

Vasculitis

NTIA

FRA > 3 sem de evolución

BIOMARCADORES

Lesión

Modificaciones

moleculares

Daño

celular

Marcadores de

lesión celular

Síndrome Clínico

Biomarcadores

Lesión renal

aguda

Falla renal

aguda

• No invasivo

• Precozmente detectable en

muestras de orina y/o

sangre

• Altamente sensible y

específico en IRA

• Medible rápida y

certeramente

• Marcador de lesión yfunción

• Anticipador de gravedad e irreversibilidad

• Evaluador de respuesta a intervenciones

• Que no se afecte por variables biológicas

• Barato

Biomarcador ideal para FRA

●Neutrofilos y otras cels

epiteliales: TP y TD

●Pico de 2 – 4 hrs

●Suero y orina

Lipocalina asociada a gelatinasade neutrofilos (NGAL)

Se une a pequeñas moléculas hidrófobas

y las transporta al interior de la célula

a) Detección precoz de LRA

isquémica y tóxica

b) En riñones sanos, es apenas

detectable en plasma o orina

a) Se ve influida por

enfermedad renal previa

e infecciones sistémicas y

del tracto urinario

●Celulas epiteliales del

TCP

●Tamaño: 130kD

●No se filtra

●Orina

N-acetil-b-D-glucosaminidasa(NAG)

Enzima lisosomal:

Glucosidasa

a) Asociado a NGAL y KIM 1

predice mortalidad y

necesidad d TRR

Proteínas

lisosomales:

NAG

Célula epitelio renal

●Células nucleadas

●Filtración libre

●Reabsorción completa

en TCP

●No es secretada

●Vida ½: 2h

●Orina y Suero

Cistatina C

Inhibidor de las cisteín proteasas.

a) Los niveles no son afectados

por raza, sexo, edad.

b) 1 – 2 días antes que CrS, NGAL, IL18

c) Mejor predictor en IRC

a) Los niveles son afectados por procesos

inflamatorios, corticoides,

función tiroidea

●Inducida en TCP en

respuesta a isquemia

●Macrofagos,

Fibroblastos, celulas

dendriticas, epitelio

intestinal, corteza

suprarrenal, epitelio TP.

●Pico a las 12 hr

Interleucina 18 (IL18)

Citoquina proinflamatoria.

a) Se detecta en orina a las

pocas hrs de la agresión

b) Dx diferencial: NTA isquemica

con otras patologías renales

No se ha visto afectada por la

insuficiencia renal prerrenal, la

enfermedad renal crónica o la

infección del tracto urinario

Netrina - 1

• Descubiertas hace una década en SNC

• Moléculas laminina-like.

Recientemente

identificaron 4

netrinas:3 expresadas en

ratón (1,3,4)

La netrina 1

comparte 98% con la

netrina humana – 1.

Fetuina A y H

Identificación de Proteínas urinarias

Fetuina H Fetuina A

Aislamiento de exosomas

Centrifugación diferencial

FRA

Cisplatino inyectado a ratas Fetuina H

• De 2 – 5 días después a la exposición de 52.5 – 51.5 veces.

Fetuina A

• En función al nivel del daño renal

Molécula de Falla renal (KIM 1)

Mlécula de adhesión celular en el proceso de regenerar y reconstruir

los tubulos proximales dañados.

a) Indetectabe en riñones sanos

b) regeneración de cels Tubulares epiteliales

c) Lesión isquemica y tóxica

d) Dx dif entre NTA prerenal y ERC

e) Asociado a NGAL y NAG predice

mortalidad y necesidad d TRR

a) tarda de 12-24 horas en detectarse

en orina tras la agresión.

Monitoreo minucioso

Balance de líquidos –

gasto urinario

Vigilancia de presión arterial

Vigilancia de electrolitos y función renal

Respuesta a un biomarcadortemprano

Evitar y tratar hipotensión

Evitar y tratar hipovolemia

Evitar y tratar oliguria

Evitar agentes nefrotóxicos

Evitar medios de contraste

Tratamiento

Tratamiento

Dieta

> 25% Req Min Basales

25 – 50 kCal / Kg / día

Proteínas:

0.6 – 0.8 g / Kg / día

NUS < 100 mg / dL

BN equilibrado o ligeramente positivo

1.inhibición del catabolismo

de las proteínas endógenas

2.una adecuación del

aporte de nitrógeno

exógeno a los

requerimientos del

organismo en ese

momento

3.una optimización de la

administración de

agua, electrólitos, hidrogeni

ones, calcio, fósforo, vitami

nas y oligoelementos.

Tratamiento Equilibrio Hidroelectrolítico

Equilibrio ácido – básico

Calcio y fósforo

Control del peso

Menos electrolitos en

dieta

Concentración plasmática de

Na+

Resinas de intercambio

iónicoBicarbonato

Quelantes del fósforo

Aporte de fluidos no debe superar en más de 500 mL las pérdidas totales

Tratamiento Indicaciones de

Diálisis1. Hipervolemia que no

responde al Tx médico, o por la necesidad de nutrición adecuada o transfusión sanguínea.

2. Desequilibrios hidroelectrolíticos que no responden a las medidas anteriormente descritas

3. Uremia severa (>300 mg/dl) con sintomatología neurológica, hemorrágica o pericarditis.

4. FRA por tóxicos dializables.

Tratamiento Técnicas de depuración

extracorporea

DP

•Biocompatible

•No permite grandes balances negativos de fluidos

•Estabilidad hemodinámica

HDI

•Más rápida y elevada depuración pero discontinnua

•Produce hipotensión y alteraciones del Ritmo

HDF

•Pxhemodinámicamenteinestables

•Requiere anticoagulación

Tratamiento Selección de Técnica

dialítica

L. Hernando, Avendaño. Nefrología Clínica. Editorial

médica panamericana. 2ª edición. Capitulo 17:

Fracaso Renal Agudo.

Melchor Ruiz Cuévas, Luis Humberto Cruz Contreras.

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Miguel Rondon Nucete. Compendio de Nefrología

clínica. Capitulo 5: Insuficiencia Renal Aguda.

Miyahira Arakaki, Juan Manuel. Insuficiencia Renal

Aguda. Revista Médica Herediana. Enero, 2003.

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críticos. http://tratado.uninet.edu/c070203.html

Luis Miguel Torres Morera . Tratado de cuidados

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