DR. CARLOS GRAU.SERVICIO DE GLAUCOMA.

Glaucomas de Origen Traumático.

Introducción

Los traumatismos oculares, en particular los contusos, las heridas penetrantes, las causticaciones, las radiaciones, reacciones tardías de los traumas, pueden producir aumento de la PIO desde pocos mmHg hasta mas de 70mmHg.

Las lesiones pueden comprometer:

Limbo esclerocorneal. La cornea. La esclerótica. La coroides. El vítreo. La retina.

Compromiso uveal del trabeculado.

Desgarros.Diálisis de la raíz del

iris.Desgarros del

trabeculado.Diálisis del cuerpo

ciliar.Retroceso traumático

posterior del seno camerular.

Un traumatismo directo puede asociarse con:

Hipema.Ruptura del esfínter

pupilar.Ruptura zonular con

subluxación o luxación del cristalino.

Inflamación secundaria.

Epidemiologia.

1.8 a 5.6 por cada 1000 por ano.

Mayores de 40 anos.85% en hombres.

Immediate Delayed

Contusion Angle recessionPeripheral anterior synechiae

Trabecular disrupcion Lens-inducedPhacolytic

Hyphema PhacomorphicLens particle

Massive choroidal hemorrhage

Lens subluxacionGhost cells

Chemical (alkali) Closure of cyclodialysis cleft

Fibrous-epithelial downgrowth

Retained intraocular foreign body

Rhegmatohenus retinal detachment

Immediate and Delayed Causes of Traumatic Glaucoma.

Clasificación.

A. GLAUCOMAS CONTUSOS O CERRADOS.

a) Hipema.b) Retroceso del angulo

camerular.c) Desgarro de la pupila.d) Iridodialisis.e) Ciclodialisis.f) Lesiones del cristalino y

zonula de Zinn.g) Reacciones inflamatorias.h) Glaucoma de células

fantasmas.i) Hemolisis.j) Hemosiderosis.

B. PERFORANTES O ABIERTOS.

a) Sin cuerpo extraño intraocular.

b) Con cuerpo extraño intraocular.

C. CAUSTICACIONES.

a) Álcalis.b) Ácidos.

D. RADIACIONES.

E. ENERGIA ELECTRICA.

Contusos o cerrados.

Se producen con un objeto sin bordes cortantes o sin punta impacta sobre el ojo en forma perpendicular.

La contusión puede afectar el polo posterior en forma de ruptura coroidea, desgarros de retina (con DR o sin DR), hemorragias vitreorretinales y avulsión del N.O

Elevación de la PIO puede ser transitoria o permanente.

Hipema.

Una de las causas mas frecuentes de los traumas contusos.

Presencia de sangre en la C.AEl episodio puede resolverse en horas o días.Si persiste sospechar un daño directo en la

malla trabecular, uveítis, presencia de células fantasma o resangrado.

Hipertensión ocular severa o permanente.

17-20 casos en 100 000 por ano.

Mayor mente menores de 20 anos.

Hombres 3:1Causa mas común

explosión de objetos.Deportes 60%.33% de los casos con

trauma importante desarrollan hipema.

35% trauma cerrado.31% trauma abierto.

Tamaño del hipema suele estar asociado con el valor de la PIO. (mayor volumen de sangre = PIO mas elevada).

Factores favorecen el resangrado.HTA.Raza negra.Hemopatias.Uso de antiagregantes plaquetarios.Anticoagulantes sistémicos.

Etiopatogenia.

Mecanismo mas frecuente para la producción de hipertensión ocular es la obstrucción trabecular.

Disrupción de la malla trabecular.

Obstrucción de la malla trabecular por eritrocitos.

Obstrucción de la malla trabecular por células inflamatorias y fibrina.

Clasificación.

Características.

Hipema grado I Presencia en C.A, que permite visualizar todas las estructuras.

Hipema grado II Ocupa hasta el borde inferior de la pupila con nivel horizontal.

Hipema grado III Ocupa toda la CA en forma de coagulo de color rojo brillante y no permite ver las estructuras posteriores.

Hipema grado IV Constituido por un gran coagulo obscuro generalmente organizado (eight-ball).

Cuadro clínico. Diagnostico.

Depende de la cantidad de sangre en C.A y tejidos lesionados.

Congestión cilioconjuntival.

Miosis. (por una iritis traumática)

Midriasis. (por desgarro del esfínter pupilar o paresia)

Dolor.

Borde pupilar.Iris o de su base.Cuerpo ciliar.Inserción del cuerpo ciliar

en el espolón escleral.Trabeculado.Zonula de zinn.Desgarros en la retina en

la inserción en la ora serrata.

Reposo.Posición semi-

sentada.Cicloplejicos.Esteroides.Betabloqueantes.IAC.Acido aminocaproico.

(evita el resangrado)

Tratamiento.

Quirúrgico.

Impregnación precoz de la cornea con sangre puesto que puede progresar a una opacidad densa en pocas horas.

Hipema total durante mas de 5 días para prevenir el desarrollo de sinequias anteriores periféricas y glaucoma secundario crónico.

Retroceso del angulo de la cámara anterior.

Iridodialisis.Gonioscopia.Evaluar lesiones del angulo iridocorneal, detectar

retroceso del seno camerular producido por un desgarro ciliar, entre el espolón escleral y la zona de inserción del iris.

Síndrome de Wolff y Zimmerman.Ante un trauma contuso se produce un retroceso

posterior del seno camerular como consecuencia del clivaje traumático en el cuerpo ciliar, entre las fibras musculares longitudinales y radiales por un lado y circulares por el otro.

Retroceso puede ser parcial u ocupar 360*.

Cuando es mayor de 180* se produce aumento de la PIO.

El trauma sobre todo en el trabeculo producirá cambios proliferativos y/o degenerativos en el tejido trabecular y obstruirá la salida del H.A

7 a 9% desarrolla glaucoma en 10 anos.

Tratamiento.TBC+MMCImplante valvular.

Desgarro del borde pupilar.

Perdida del reflejo fotomotor.Midriasis traumática.Anisocoria.

Iridodialisis.

Cuando el iris se encuentra adelgazado en la zona de inserción.

Si es mayor de un cuarto de la circunferencia del iris o mas comienza a deformarse la pupila.

Piriforme u ovoide.

Ciclodialisis.

Desgarro en la inserción del cuerpo ciliar en el espolón escleral.

Hipotonía temporal o definitiva.

Fibrosis de los tejidos y producir un bloqueo de salida e incremento de la PIO.

Lesiones del cristalino y zonula de Zinn.

Pueden conducir a la luxación o subluxación del cristalino dependiendo el daño.

La lesión zonular puede afectar:

a) Una pequeña parte de la zonula.

b) Una gran extensión.c) La totalidad de la

misma.

1. leve subluxación.2. subluxarse hacia

abajo, arriba o a los lados en el segmento posterior.

3. desprendimiento total.

Caer al vítreo. (G. facogenico: facolitico o facoanafilactico).

Luxarse a C.A y producir un bloqueo pupilar y un GAC.

Inflamación.

Secundaria a liberación de proteínas del cristalino cuando su capsula se rompe.

Facoanafilactico.

Glaucoma de células fantasmas.

Se asocia a hemorragias vítreas de cualquier etiología con ruptura de la membrana hialoidea anterior.

Los eritrocitos en el vítreo sufren un proceso de degeneración, que obstruyen las vías de salida del H.A cuando pasan a la C.A atraves del orificio en la hialoides.

Las células rojas cambian su forma bicóncava a esférica y toman un color amarronado o bronceado por los productos de degradación de la hemoglobina.

Hipertensión aparece entre las 2 semanas y a los 3 meses siguientes al trauma.

Dolor.Edema corneal.

Tratamiento.Lavado de cámara

anterior previa vitrectomia posterior.

Hemolisis.

La malla trabecular es obstruida por macrófagos que contienen en su interior restos de eritrocitos, pigmento y productos de desecho, días o semanas después de una hemorragia intraocular.

Células de color rojo-amarronado se ven el H.A tapizando la malla trabecular.

Hemosiderosis.

El angulo abierto se encuentra obstruido como consecuencia de la hemoglobina liberada y fagocitada por las células endoteliales de la malla trabecular.

Perforantes o Abiertos.

Perforantes o Abiertos.

A. Sin presencia de cuerpo extraño intraocular.

Cornea.

En este caso las heridas pueden producir aumento de la PIO.

Se puede encontrar C.A plana, proceso inflamatorio, que producira sinequias anteriores permanentes y conducir a un bloqueo pupilar en presencia de sinequias posteriores.

Tto. Reparación de la herida

corneal.Midriáticos /cicloplejicos.

Perforantes o Abiertos.

Iris. Cristalino.

Desgarros.Intensa reacción

fibroblastica, genera sinequias ant y post.

Bloqueo de angulo e HTO.

Tto.Cx y reubicar iris en la

C.A

Catarata traumática.

Glaucoma de angulo cerrado con bloqueo pupilar.

Tto.Cx. de urgencia e

iridectomías periféricas.

B. Con presencia de cuerpo extraño intraocular.

Generalmente metálico, ocasiona una herida perforante y queda alojado en el interior del ojo, puede generar elevación de la PIO.

Metálico puede producir Chalcosis si es cobre.

Siderosis si es hierro.

Rx.Tomografía.Ultrasonido.

Los iones tóxicos liberados circularan en el vítreo causando daño consiguiente del segmento posterior, pasaran a la C.A a través del trabeculado y el canal de Schlemm al espacio supracoroideo.

Componente inflamatorio.Tto.Quirurgico.Medicamentos .Antibióticos, vacuna antitetánica,

midriáticos/ciclopeljicos, antiinflamatorios, corticoides para evitar la membrana ciclitica.

Glaucomas por causticaciones.

Dependerá si es álcali o acido.Glaucoma secundario de angulo cerrado

debido a sinequias periféricas es el mas involucrado.

Álcalis.

Producen graves lesiones corneales.Cuanto mas tiempo mas graves las lesiones.El aumento de la PIO puede producirse por una

retracción de la cornea y de la esclerótica con aumento del flujo sanguíneo en la coroides.

Puede formase hipopion.Tto.Acido etilendiaminotetracetico en forma de sal

sodica en goteo continuo por 15 min.Hipotensores. Betabloqueadores, IAC.Simblefaron.

Ácidos.

Sin tendencia a profundización progresiva.

Tto.Acido acético.

Glaucomas por Radiaciones.

Glaucomas por energía eléctrica.

Reacciones ante un Tto. de radiación en tejidos vecinos al ojo la PIO puede aumentar.

GNV.

Trauma eléctrico.Aumento de la PIO

con pigmentación del iris.

Glaucomas por Radiaciones.

Conclusión.

Terapia antiinflamatoria temprana, es el paso mas importante para la prevención del glaucoma.

Hipotensores tópicos.TBC+MMC de elección.

GRACIAS…..