Guias de Practica Clinica Sco 2011

Guías de Práctica Clínica Sociedad Colombiana de

Oftalmología

Editores Gabriel Enrique Ortiz, MD.Juan Camilo Sánchez, MD.

Apoya esta publicación de la Sociedad Colombiana de Oftalmología

como un aporte institucional continuando con su tradición de respaldo a los

médicos colombianos

AutoresPatricia Amarís, MD.

Eduardo Arenas, MD. Sandra Belalcázar, MD.

Juanita Carvajal, MDMaría Fernanda Delgado, MD.

Juan Fernando Díaz, MD Beatriz Donado, MD.Luís José Escaf, MD.

Héctor Fernando Gómez, MD.Ana María Guzmán, MD.

Santiago Mejía, MD. Luz Marina Melo, MD

Mercedes Molina, MD.Girleza Montoya, MD.Hugo H. Ocampo, MD.

Fernando Yaacov Peña, MD. Ramiro Prada, MD.

Adriana Quintero F, MDFrancisco J. Rodríguez, MD.

Irene Sepúlveda, MD. Juan Carlos Serrano, MD.

Carolina Serrano, MD.Oscar Vergara, MD.

Claudia Zuluaga, MD.

Guías de Práctica Clínica Sociedad Colombiana de

Oftalmología

INTRODUCCIÓN

La práctica de la profesión médica ha evolucionado en forma exponencial en las últimas décadas, con una generación de conocimiento de tal magni-tud, que hace utópico para un médico mantenerse informado y actualizado en todas las áreas. Como respuesta han surgido las Especialidades médicas primero, y luego las Supraespecialidades, como un mecanismo para permi-tir al profesional, adquirir y mantener la idoneidad en tópicos específicos de la atención de los pacientes y las tendencias de la investigación.

A pesar de ello, la cantidad de información es tan abrumadora, que sólo su manejo organizado y sistemático y la creación de estándares para su imple-mentación de acuerdo con el criterio médico y las condiciones particulares de cada sociedad, permiten hoy un enfoque racional del conocimiento mé-dico y su aplicación.

La Medicina Basada en la Evidencia, a pesar de sus imperfecciones y limita-ciones, es el mejor método para la generación de estándares de atención que permitan elegir y ofrecer a los pacientes la mejor opción disponible para la preservación o recuperación de su salud.

En Colombia, la crisis del Sistema General de Seguridad Social en Salud ha obligado a reconsiderar múltiples aspectos, entre ellos la construcción de un nuevo plan de beneficios, para lo cual se ha decidido, entre otras accio-nes, auspiciar la generación de verdaderos estándares de atención, práctica-mente inexistentes hasta ahora.

La Junta Directiva de la Sociedad Colombiana de Oftalmología 2008-2010, inició en Octubre de 2008 el proceso de implementación de los primeros estándares para la práctica de la especialidad. Se encargó a la Presidencia del proyecto, y contando con la fortaleza de tener Grupos de Supraespe-cialistas organizados en todas las áreas de la Oftalmología, se convocó a sus

Presidentes o Coordinadores, obteniendo una respuesta positiva muy alen-tadora, a pesar de que muy pocos de ellos tenían experiencia en el tema.

La elaboración de Guías de Práctica Clínica basadas en la Evidencia, es un proceso complejo, exigente y costoso, que generalmente requiere del tra-bajo de grupos de expertos durante periodos prolongados de tiempo. Para países con limitaciones económicas como el nuestro, una alternativa viable y válida desde el punto de vista metodológico, es la adaptación de Guías de Práctica Clínica existentes, cuya evaluación metodológica las haga re-comendables para ser adaptadas e implementadas. Este fue el camino que seguimos, aunque en varios de los temas elegidos encontramos que no existían Guías, por lo cual en estos casos se realizó la construcción de una Guía de novo, siendo ellas las primeras de su tema en la literatura mundial.

Las primeras quince Guías de Práctica Clínica Basadas en la Evidencia de la Oftalmología Colombiana que con sano orgullo hoy les presentamos, mar-carán un hito en nuestra práctica, y se convertirán muy seguramente en un referente obligado para la incorporación de los estándares de atención en el nuevo Sistema de Salud que se está construyendo. Le queda a nuestros su-cesores la tarea de implementar la adaptación o construcción de Guías para tantos temas que no pudimos incluir, así como la actualización periódica de las existentes.

Nos sentimos muy honrados de dar a la luz el primer texto científico ideado y realizado por la Sociedad Colombiana de Oftalmología, gracias al esfuerzo inclaudicable y al trabajo desinteresado de muchos de sus Miembros, in-cluyendo a nuestros Residentes, sin cuyo concurso, tan valioso y silencio-so, este logro hubiera sido mucho más difícil, y tal vez algunas de nuestras Guías no serían hoy una maravillosa realidad.

A todos ellos nuestro reconocimiento y gratitud perenne en nombre de todos los Oftalmólogos Colombianos, y muy especialmente de nuestros pacientes, razón de nuestra existencia, y quienes serán sin duda los más be-neficiados.

Los Editores

SumarioGuía I Guía de Práctica Clínica para el manejo del Glaucoma Primario de Ángulo Abierto

Guía II Guía de Práctica Clínica para el Manejo del Glaucoma Primario de Ángulo Cerrado

Guía III Guía de Manejo Sospecha de Glaucoma

Guía IV Guía de Estudio Imagenológico de la Mácula Patológica

Guía V Guía Cálculo de Poder del L.I.O. en Cirugía Refractiva Previa

Guía VI Guía Ectasias Corneales

Guía VII Guía de Manejo de la Degeneración Macular Relacionada con la Edad - Neovascularización Coroidea

9

41

57

73

87

107

123

143

165

169

175

183

191

217

229

Guía VIII Guía de Práctica Clínica para el Manejo de la Retinopatía Diabética

Guía IX Guía Ectropión Involucional del Párpado Inferior

Guía X Guía de Práctica Clínica para el Manejo de la Dacrioestenosis Baja Congénita

Guía XI Guía de Ambliopía

Guía XIIGuía Clínica Retinopatía de la Prematuridad

Guía XIII Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Catarata en el Adulto

Guía XIV Guía de Práctica Clínica para el manejo de los defectos refractivos con Lasik, PRK o Lasek

Guía XV Guía de Práctica Clínica para la Prevención de la Ceguera

Guía de Práctica Clínica para el manejo del Glaucoma Primario de Ángulo Abierto 9

Guía

I

El Grupo Colombiano de Glaucoma, realiza por consenso general de sus miembros, se basa en:

1. Guía de Práctica Clínica del Glaucoma Prima-rio de Ángulo Abierto del Preferred Practice Patterns de la Academia Americana de Oftal-mología

2. Guía de Glaucoma Primario de Ángulo Abier-to del National Guideline Clearinghouse

3. Terminology and Guidelines for Glaucoma – European Glaucoma Society – 3ra edición.

Los valores de importancia fueron divididos en tres niveles

• Nivel A, definido como muy importante• Nivel B, definido como moderadamente im-

portante• Nivel C, definido como relevante pero no

crítico

Guía de Práctica Clínica para el manejo del Glaucoma Primario de Ángulo AbiertoSociedad Colombiana de OftalmologíaGrupo Colombiano de Trabajo sobre Glaucoma (Glaucoma Colombia)

También evaluó cada recomendación de acuerdo al poder de la evidencia de la literatura disponi-ble para soportar cada recomendación realizada.

• Nivel I: evidencia de al menos 1 estudio clíni-co bien diseñado, controlado y aleatorizado.

• NIVEL II: estudios clínicos no aleatorizados, bien diseñado, cohortes o casos y controles, mas de un centro.

• NIVEL III: estudios descriptivos, reporte de casos, reporte de consenso de expertos (PPP)

Grupo de Desarrollo y Elaboración de la Guía:

Coordinador - Editor: Patricia Amarís, MD.

María Fernanda Delgado, MD.Profesionales Clínicos: Hildegard Piñeros, MD

Expertos asesores: Dr. Fernando Gómez

Guía de Práctica Clínica para el manejo del Glaucoma Primario de Ángulo Abierto10

Guía

I

Definición

El glaucoma primario de ángulo abierto es una neuropatía óptica crónica y progresiva que tiene en común cambios morfológicos característicos en la cabeza del nervio óptico y la capa de fibras nerviosas de la retina, en ausencia de otras enfer-medades oculares o anomalías congénitas. La muerte progresiva de las células ganglionares retinales y la pérdida en el campo visual están asociadas a estos cambios. La presión intraocular y otros factores de riesgo actualmente descono-cidos pueden contribuir a dicho daño. Está aso-ciado con el ángulo en cámara anterior abierto por apariencia gonioscópica.

Características clínicas del Glaucoma Primario de Ángulo Abierto

El glaucoma de ángulo abierto es una enferme-dad ocular crónica, progresiva, generalmente bilateral y en la mayoría asintomática. Está aso-ciada con las siguientes características:

1. Evidencia de alguno o varios de los siguientes daños en el nervio óptico:

A. Anormalidades estructurales del disco óp-tico o capa de fibras nerviosas retinales:

• Adelgazamiento difuso, estrechez focali-zada o escotadura del anillo neuroretinal del disco óptico, especialmente en los po-los inferior o superior.

• Progresión documentada de la excava-

ción del disco óptico• Anormalidades difusas o localizadas de la

capa de fibras nerviosas retinales peripa-pilares, especialmente en los polos infe-rior y superior.

• Hemorragias en el anillo neuroretinal o capa de fibras nerviosas retinales peripa-pilares

• Asimetría del anillo neuroretinal del dis-co óptico en los dos ojos consistente con pérdida de tejido neuronal.

B. Anormalidades funcionales representa-das en la campimetria:

• Daño del campo visual consistente con daño de la capa de fibras nerviosas (esca-lón nasal, defectos visuales arqueados o depresión paracentral en grupos de pun-tos probados )1

• Pérdidas en el campo visual en el hemi-campo superior que sea diferente compa-rado con el hemicampo inferior, a través de la línea media horizontal (casos leves a moderados)

• Reproducible• Ausencia de otras explicaciones conocidas

2. Inicio en edad adulta

3. Ángulo abierto de la cámara anterior

4. Ausencia de otras explicaciones co-nocidas (p. ejemplo glaucoma secun-dario) para los cambios glaucoma-tosos progresivos del nervio óptico (por ejemplo dispersión pigmenta-ria, pseudoexfoliación, uveítis)

INTRODUCCIÓN


Guía

I

Propósito

El propósito del tratamiento es preservar la fun-ción visual mientras se minimizan los efectos ad-versos de la terapia, conservando por lo tanto la salud y calidad de vida del paciente.

Metas

• Documentar el estado estructural y funcio-nal del nervio óptico en el momento de la consulta.

• Estimar la presión intraocular (PIO) por de-bajo de la cual no es probable que continúe el daño del nervio óptico (Presión meta).

• Tratar de mantener la presión intraocular en o debajo de esta PIO meta, iniciando la tera-péutica apropiada.

• Monitorizar la estructura y función del ner-vio óptico para evidenciar daños futuros y ajustar la PIO meta a un valor más bajo si ocurre deterioro.

• Minimizar los efectos adversos del trata-miento y su impacto en la visión del pacien-te, salud en general y calidad de vida.

• Educar e involucrar al paciente en el manejo de su enfermedad.

ANTECEDENTES

Epidemiología

El glaucoma primario de ángulo abierto es un problema de salud pública significativo. En los Estados Unidos, la prevalencia del glaucoma de ángulo abierto en adultos de 40 años o mayores está estimado en 1.86%2

. El glaucoma de ángu-lo abierto afecta una población estimada de 2.2

millones de habitantes en los Estados Unidos, y este número tiende a aumentar a 3.3 millones de personas afectadas hacia el año 2020 en las poblaciones de dichas edades2. A nivel mundial, se estima que 66.8 millones de personas sufren de Glaucoma de Ángulo Abierto9. Basados en datos extrapolados del Baltimore Eye Survey, aproximadamente la mitad de los pacientes con glaucoma pueden no saber que tienen la enfer-medad3-4

. En los Estados Unidos, se realizan más de 7 millones de visitas al oftalmólogo por año con el propósito primario de monitorizar los pa-cientes con glaucoma y pacientes en riesgo de desarrollar glaucoma.5-6

.

El glaucoma es la segunda causa de ceguera en el mundo, con aproximadamente 6.7 millones de personas ciegas por glaucoma7-10. También es la causa de ceguera más importante en la raza negra en Estados Unidos. En general, las personas de raza negra tienen cuatro veces más riesgo de desarrollar GAA que las personas de raza blanca10-11.

Factores de riesgo

Los hallazgos en las investigaciones epidemioló-gicas y los análisis de factores de riesgo proveen un marco para considerar la causa y manejo del GPAA. Hay cinco factores de riesgo importantes asociados a la neuropatía óptica glaucomatosa que son:

1. Elevación de la presión intraocular2. Edad avanzada3. Historia familiar de glaucoma4. Descendencia Africana o Hispana/Latina5. Adelgazamiento del grosor central corneal

Entre otros factores de riesgo posibles se incluyen,


Guía

I

presiones de perfusión diastólica bajas12-13, diabe-tes14-19, miopía20 e hipertensión sistémica21-23.

Presión intraocular

Varios estudios basados en población han de-mostrado que la prevalencia del GPAA24-31, así como la incidencia del GPAA32-34, aumenta en la medida que la presión intraocular aumenta (ver figura 1). Estos estudios proveen una evidencia fuerte que la PIO juega un papel importante en el desarrollo de la neuropatía del GPAA. Así mismo, estudios han demostrado que la reducción de los niveles de la PIO disminuye el riesgo de progre-sión del deterioro del campo visual del glaucoma primario de ángulo abierto35-40. Adicionalmente, los ojos tratados que tienen fluctuaciones mayo-res de PIO tienen mayor riesgo de progresión41-42.

FIGURA 1 - Tomado de Arch Ophthalmol 1991;109(8):1090-5: The Baltimore Eye Survey111

Pre

vale

nce

%

35

30

25

20

15

10

5

010 14 18 22 26 30 34

IOP, mm HgPrevalencia del Glaucoma Primario de Ángulo Abierto en relación al Scree-ning de Presión IntraocularSujetos afroamericanos, n: 4,674 ojos Sujetos caucásicos, n: 5,700 ojos

A pesar de la relación entre la presión intraocular elevada y la neuropatía óptica glaucomatosa, hay

una gran variación interpersonal en la susceptibi-lidad del nervio óptico al daño relacionado con la presión intraocular. Estudios basados en pobla-ción indican que solo una décima parte o menos de los pacientes con presión intraocular elevada tienen pérdidas visuales glaucomatosas25. Los datos de los estudios longitudinales sugieren que cerca del 10% de las hipertensiones oculares no-tratadas con presiones intraoculares consistentes de 24mmHg o mayores desarrollan glaucoma en 5 años43. Aquellos participantes del Estudio de Tratamiento de Hipertensión Ocular (OHTS) quie-nes se identificaron a si mismos como Afro-Ame-ricanos tuvieron un 40 a 50% mas probabilidad de desarrollar glaucoma primario de ángulo abierto en comparación con otros participantes37,44. Por otro lado, dependiendo de la población estudia-da, del 3.6% al 61% de los pacientes con discos glaucomatosos y cambios en el campo visual pre-sentaron presiones intraoculares de 21mmHg o menores en otros estudios24,25,45,46.

Mientras la relación entre la presión intraocular y el daño glaucomatoso es fundamental para de-terminar el tratamiento actual del glaucoma pri-mario de ángulo abierto, existen otros factores de riesgo (p. ejemplo, flujo sanguíneo al nervio óptico, sustancias tóxicas al nervio óptico y reti-na, metabolismo axonal o de las células ganglio-nares y la matriz extracelular de la lámina cribosa) que pueden jugar un rol en la progresión de la neuropatía óptica del GPAA. Porque la presión intraocular elevada es el factor de riesgo tratable en el daño del nervio óptico glaucomatoso, uno podría esperar inhibir la progresión de la neuro-patía óptica glaucomatosa en muchos pacientes, al bajar la PIO por medio de medicación, laser, cirugía filtrante o cirugía ciclodestructiva. Los resultados de estudios aleatorizados controlados (resumidos en la Tabla 1) y otros estudios, reafir-man esta expectativa y proveen evidencia que


Guía

I

a mayor disminución de la presión intraocular, mayor probabilidad hay que la progresión del daño glaucomatoso del nervio óptico sea inhibido.40,47-61 Estos estudios abarcan el espectro del glaucoma de ángulo abierto y han ayudado a aclarar el valor de bajar la presión intraocular para inhibir la progresión de la neuropatía óptica glaucomatosa.35-40,43,44,47,48,59-61

Nombre Diseño del Estudio No. De Pacientes

Duración del Seguimiento

(años)Hallazgos

Ensayo Escocés de Glaucoma62

Diagnóstico de primera vez de GPAA: tratamiento médico vs. Trabeculectomía

116 4.6 (promedio)

La trabeculectomía disminuyó la PIO más que el tratamiento médico; el grupo de tratamiento médico tuvo mayor deterioro en el campo visual que el grupo de la trabeculectomía.

Ensayo sobre Tratamiento Primario Moorfields63

Diagnóstico de primera vez de GPAA: tratamiento médico vs. Trabeculoplastia laser vs. Trabeculectomía

168 5+La trabeculectomía disminuyó más la PIO; los grupos de trabeculoplastia láser y tratamiento médico tuvieron mayor deterioro del campo visual que el grupo de la trabeculectomía.

Ensayo Láser Glaucoma (GLT)64

Diagnóstico de primera vez de GPAA: tratamiento médico vs. Trabeculoplastia láser

271 2.5 – 5.5

Trabeculoplastia láser inicial es por lo menos igual de efectiva que el tratamiento inicial con maleato de timolol tópico en disminuir la PIO y preservar el campo visual y el estado del disco óptico.

Ensayo Láser Glaucoma (GLT) - Estudio de Seguimiento65

Participantes del GLT 203 6 – 9

Un seguimiento más largo reafirma los hallazgos iniciales que la trabeculoplastia láser inicial es por lo menos igual de efectiva que el tratamiento inicial con maleato de timolol tópico en disminuir la PIO y preservar el campo visual y el estado del disco óptico.

Estudio de Tratamiento de Hipertensión Ocular66,67

Pacientes con hipertensión ocular: tratamiento médico vs. No tratamiento

1637 5+Disminuir la PIO con tratamiento médico reduce a la mitad la tasa de conversión a glaucoma de ángulo abierto.

Estudio colaborativo de Glaucoma de Tensión Normal68

GPAA en ojos con PIO normal: tasa de progresión, efectos de la reducción de la PIO en la tasa de progresión

230 5+Disminuir la PIO retarda la tasa de progresión del daño del campo visual comparado con los ojos no tratados.

Ensayo de manifestaciones tempranas de Glaucoma 69,70

Diagnóstico de primera vez de GPAA: tratamiento médico y trabeculoplastia láser vs. No tratamiento

255 4+Disminuir la PIO con tratamiento médico y trabeculoplastia inhibe la progresión del disco óptico y el daño del campo visual.

Estudio colaborativo de tratamiento inicial del Glaucoma71

Diagnóstico de primera vez de GPAA: medicina vs. Trabeculectomía

607 5+

Disminuir la PIO con cirugía filtrante es por lo menos igual de efectivo que el tratamiento médico en inhibir la progresión del daño del campo visual, aun cuando la reducción es un poco mayor luego de la cirugía

Estudio de intervención de glaucoma avanzado (AGIS)72-73

GPAA luego de falla del tratamiento médico sin cirugías previas: trabeculoplastia laser vs. Trabeculectomía

591 10 – 13

Desenlace quirúrgico varia con la raza; los pacientes con ancestros Africanos tienen mejor desenlace con la trabeculoplastia como primera cirugía, aun cuando a largo plazo (4+ años) los pacientes Caucásicos tienen un mejor resultado con la trabeculectomía como primera cirugía. Disminuir la PIO durante el seguimiento luego de intervenciones quirúrgicas protege contra el deterioro del campo visual posterior en pacientes con glaucoma avanzado.

Estudio Europeo de prevención de glaucoma 74-75

Pacientes con hipertensión ocular: tratamiento médico (dorzolamida) vs. Placebo (vehículo de la dorzolamida)

1077 4.6 (promedio)

El tratamiento médico disminuye la PIO en 15% al 22%; el placebo disminuyó la PIO en 9% al 19%. No hubo diferencia significativa entre el tratamiento médico y el placebo en reducir la incidencia del GPAA. El protocolo del estudio no requería lograr una reducción de la PIO meta durante el ensayo.


Guía

I

Edad

La edad avanzada es otro factor de riesgo impor-tante para la presencia de GPAA3,26-28,76. Algunos estudios epidemiológicos demostraron que la prevalencia del glaucoma aumenta dramática-mente con la edad, particularmente entre indivi-duos con descendencia Hispana/Latina y Africa-na. La prevalencia de GAA en personas mayores de 40 años es de 2.1% y de 0.3 – 3.3% en las per-sonas mayores de 70 años77.

Historia Familiar

La historia familiar es un factor de riesgo para el glaucoma. En el Baltimore Eye Survey, el ries-go relativo de tener un GPAA está aumentado aproximadamente en 3.7 veces para individuos quienes reportan un hermano con GPAA78. En el Rotterdam Eye Study, la prevalencia de tener un GPAA fue de 10.4% en los hermanos de pacien-tes. Los mismos autores estimaron que el riesgo relativo de tener un GPAA fue de 9.2 veces en

individuos quienes tenían un familiar en primer grado (hermano o padre) con GPAA confirmado médicamente79. Otros estudios corroboran estos hallazgos80-82.

Raza o etnia

La contribución de los genes en diferencias entre grupos de observación no está clara. Particular-mente, para rasgos complejos, parece proba-ble que la raza o etnia tengan poder para otros factores, que son potencialmente genéticos y no-genéticos83,84. Hasta que estos factores sean bien entendidos, la auto-identificación de la raza o etnia provee una guía para la evaluación del riesgo. Para el GPAA, la raza reportada por el paciente es un factor de riesgo. La prevalencia del GPAA es mayor en individuos de origen del Occidente Africano, Afro-Caribeños e Hispano/Latinos que en otros grupos3,27,28,45,85,86. La cegue-ra por glaucoma es por lo menos seis veces más prevalente en Afro- Americanos que en America-nos Caucásicos8.

Tabla 189 – Tomado del Estudio LALESPrevalencia por grupo de edad

Estudio Raza/Grupo étnico 40 - 49 50 - 59 60 - 69 70 - 79 ≥80 Total

Baltimore Eye Study87 Negra 1.27 4.15 6.19 8.88 12.87 4.97

Barbados Eye Study88 Negra 1.4 4.1 6.7 14.8 23.2 6.8

LALES89 Latina 1.32 2.92 7.36 14.72 21.76 4.74

Proyecto VER90 Latina 0.50 0.59 1.73 5.66 12.63 1.97

Baltimore Eye Study87 Blancos no Hispanos 0.18 0.32 1.53 3.33 1.94 1.44

Blue Mountains Eye Study91 Blancos no Hispanos 0.4** 1.3 4.7 11.4 3.0

Visual Impairment Project92 Blancos no Hispanos 0.5 1.5 4.5 8.6 9.9 3.4

Roscommon93 Blancos no Hispanos 0.72 1.76 3.2 3.05 1.88

** El estudio combinó las edades de 40 – 59 en un grupo

En estudios realizados en Latinos residentes en Estados Unidos, encontraron que la preva-lencia del GPAA en los individuos mayores de 60 años se acerca a la población de raza negra89


Guía

I

Grosor corneal central

El significado clínico del grosor corneal central como factor que afecta en la precisión de la toma de la presión intraocular medida por técnicas de aplanación ha sido recientemente considera-do37,94-101. El promedio del grosor corneal central en ojos humanos sanos es aproximadamente de 545µm100. Una cornea con adelgazamiento central (por ejemplo, 490µm) puede explicar la pérdida del campo visual en un ojo a pesar de los valores normales en las medidas de la PIO por aplanación, porque las medidas no reflejan la PIO realmente mayor. Por otro lado, una cornea con grosor central (por ejemplo, 610µm) puede explicar una medida de PIO elevada asociada a campos visuales y discos ópticos normales du-rante un largo período de tiempo debido a una PIO realmente menor. Aun cuando varias tablas y figuras han sido publicadas, no existe un nomo-grama de corrección de los valores de la presión intraocular por aplanación para el grosor corneal central completamente validado102,103. A pesar que es posible que un adelgazamiento central corneal pueda por si misma constituir un factor de riesgo para el daño glaucomatoso del disco óptico, actualmente no hay evidencia que con-cluya que es un factor para progresión del daño establecido101,104,106.

Otros factores de riesgo

Al parecer hay un subgrupo de pacientes con presiones de perfusión diastólicas bajas (presión arterial diastólica menos presión intraocular) que están en riesgo de presentar GPAA12,13. Adicional-mente, la migraña y el vasoespasmo periférico han sido identificados como factores de riesgo

para el daño glaucomatoso del nervio óptico en algunos estudios106-108. La asociación entre el GPAA y factores como enfermedad cardiovas-cular asociada, hipertensión sistólica y miopía no han sido demostrados de manera consisten-te13,19-23,109,110. La relación entre diabetes mellitus y el GPAA no es clara14,19.

POBLACIÓN A EVALUAR

La medición de la presión intraocular no es un método efectivo para la detección temprana de glaucoma en una población. Utilizando una PIO por encima de 21mmHg, la sensibilidad para el diagnóstico de GPAA por tonometría fue del 47.1% y la especificidad fue del 92.4% en un en-cuesta poblacional112. Estudios basados en po-blación sugieren que la mitad de los individuos con GPAA tienen niveles de PIO consistentemen-te por debajo de 22mmHg, el corte usual para la detección24,26. Además, la mitad de todos los individuos con GPAA tienen una PIO por debajo de 22mmHg en una sola toma para la detección25. Adicionalmente, la mayoría de los individuos con presiones elevadas en la medición para la detec-ción no tienen y puede que nunca desarrollen, daño en el nervio óptico, aun cuando el riesgo aumente con los niveles de PIO25,26. Los estudios muestran que aproximadamente uno de cada diez a quince individuos con presiones elevadas al momento de la detección van a tener daño en el nervio óptico demostrable y la mitad de estos (uno de cada 20 a 30 individuos) no va a tener un diagnóstico previo de glaucoma25,26,113,114. Los re-sultados del Ocular Hypertension Treatment Stu-dy (OHTS) demuestran que aproximadamente el 90% de aquellos con presiones intraoculares ele-vadas no tratadas en el rango de 24 – 32mmHg no desarrolla daño glaucomatoso en 5 años de seguimiento43.


Guía

I

Otro método de detección temprana está basa-do en examinar la apariencia del nervio óptico y la capa de fibras nerviosas retinales. Ninguno de los dos métodos, ni éste ni la toma del a PIO son ideales y ambos son enfoques difíciles para la de-tección temprana. Mientras que algunos autores reportan una sensibilidad y especificidad alta en el examen del disco óptico, otros han encontrado poca concordancia y gran variación inter-obser-vador115-117.

Un tercer método de detección temprana para el glaucoma es el examen del campo visual. El examen de campo visual ha sido utilizado para detección temprana en masa pero con valores desconocidos de sensibilidad y especificidad118. La perimetría basada en tecnología de doble fre-cuencia (FDT) es prometedora como herramienta para la detección temprana del daño glaucoma-toso moderado. En población basada en clínica, la tecnología de doble frecuencia identificó co-rrectamente el 91% de los ojos con un examen anormal en las pruebas del Glaucoma Hemifield Test y un 94% de sospechosos de glaucoma con campos visuales normales en el Humphrey Field Analyzer (Carl Zeiss Meditec, Inc, Dublin, CA)119. El tiempo del examen con esta técnica fue de aproximadamente un minuto por ojo. Cuando se utilizó en un estudio de detección de glaucoma basado en población en el Japón, la doble fre-cuencia mostró un rango del valor predictivo po-sitivo entre el 32.6% y el 45.1% basados en 14,814 sujetos, mientras que el valor predictivo negativo fue estimado entre 98.7% basados en un subgru-po de 4,141 sujetos120.

Porque hay una amplia distribución de valores de presión intraocular en la población general, la de-tección temprana no debe depender únicamente de la presión intraocular. La PIO, apariencia del

nervio óptico y el estado de la función visual pro-veen pistas complementarias, pero evaluarlas todas sería impráctico en los programas de de-tección basada en población. La detección tem-prana sería más útil y costo efectivo cuando se dirige a poblaciones en alto riesgo para glauco-ma, como adultos mayores2, aquellos con historia familiar de glaucoma78-82 y Afro-Americanos2.

EVALUACIÓN Y MANEJO

Los objetivos fundamentales están basa-dos en:

• Preservar la función visual• Mantener la calidad de vida

A. Diagnóstico

Una evaluación inicial incluye todos los com-ponentes de la evaluación121 oftalmológica ex-haustiva del adulto, con especial atención en aquellos factores que específicamente influyen en el diagnóstico, curso y tratamiento del GPAA. Completar la evaluación puede requerir más de una visita, para posterior evaluación y control de la presión intraocular, determinación del grosor central corneal, evaluación del campo visual y do-cumentación de la cabeza del nervio óptico.

• HistoriaLa evaluación inicial debe ser exhaustiva, e incluye una anamnesis completa: ocularAIII, sistémicaAIII y familiar24,AII. Además incluye una evaluación del impacto de la función vi-sual en la vida diaria y sus actividades122-126,AIII; revisión de la historia clínicaAIII pertinente con especial referencia al estado del nervio óptico, campo visual, presión intraocular, ci-


Guía

I

rugía ocular, uso de medicamentos oculares y sistémicosAIII, intolerancia conocida a me-dicamentos anti-glaucomatososAIII locales o sistémicos y la severidad y resultados visua-les de los miembros de la familia con glauco-ma, incluyendo historia de pérdida visual por glaucoma78,79,BIII.

• Examen físicoEn complemento a los elementos en la eva-luación121 ocular exhaustiva en el adulto, el examen físico específicamente se enfoca en los siguientes ocho elementos:

1. PupilaLa pupila se examina para evaluar la reac-tividad y si hay un defecto pupilar aferen-te.127,128 (BII)

2. Segmento AnteriorLa evaluación bajo la lámpara de hendidu-ra del segmento anterior puede proveer evidencia de los hallazgos físicos asociados con ángulos estrechos, patología corneal o mecanismos secundarios para elevación de la presión intraocular como pseudoexfolia-ción, dispersión pigmentaria, neovasculari-zación del iris y del ángulo camerular o infla-mación.121 (AIII)

3. Presión IntraocularLa medición de la presión intraocular en cada ojo (AIII) preferiblemente utilizando el método de contacto por aplanación (nor-malmente el tonómetro de Goldmann) antes de realizar la gonisocopía o la dilatación pu-pilar. (AIII) La hora del día en la cual se realiza la evaluación debe ser registrada por la va-riación diurna de la presión. (BIII) La evalua-ción puede beneficiarse de la determinación

diurna de las fluctuaciones de la PIO, en el mismo día o en días diferentes, lo cual está indicado cuando el daño del disco excede la cantidad esperada basada en una sola toma de la PIO.35,38-40,43,47,48,59,61,129-131

4. Grosor corneal centralLa medida del grosor corneal central (pa-quimetría) ayuda en la interpretación de los resultados de la medición de la presión intraocular y la estratificación de los riesgos del paciente. (AII) 37,43,104,132 Los métodos de medición incluyen paquimetría óptica y ul-trasónica.

5. GonioscopíaEl diagnóstico de GPAA requiere la evaluación detallada del ángulo camerular para excluir cierre angular o causas secundarias de la ele-vación de la PIO, como por ejemplo recesión angular, dispersión pigmentaria, sinequias anteriores periféricas, neovascularización del ángulo y precipitados trabeculares. (AIII)

6. Cabeza del Nervio óptico y Capa de Fibras NerviosasExiste evidencia que cambios glaucomato-sos detectados con los análisis del nervio óptico y de la capa de fibras nerviosas reti-nales pueden preceder los cambios detec-tados por la perimetría automatizada están-dar.133-136 (AIII)

7. EvaluaciónLa revisión del nervio óptico y de la capa de fibras nerviosas retinales provee una in-formación estructural valiosa sobre el daño glaucomatoso137 del nervio óptico. Las alte-raciones estructurales visibles de la cabeza del nervio óptico o de la capa de fibras ner-viosas y el desarrollo de atrofia peripapilar


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coroidea frecuentemente ocurren antes que los defectos en el campo visual sean detec-tados135,138-145. Un estudio detallado del anillo neuroretinal del disco óptico en busca de pequeñas hemorragias es importante, ya que estas hemorragias pueden preceder la pérdida en el campo visual y futuros daños en el nervio óptico38,146.

La técnica preferida para la evaluación de la cabeza del nervio óptico y la capa de fibras nerviosas consiste en la visualización este-reoscópica ampliada (y con la lámpara de hendidura) preferiblemente a través de la pupila dilatada. (AIII)

La oftalmoscopía directa es útil en algunos casos para complementar la visualización estereoscópica ampliada, proporcionan-do una información más global del detalle de la cabeza del nervio óptico dada la gran ampliación del oftalmoscopio directo. La iluminación libre de rojo puede ayudar en la evaluación de la capa de fibras nerviosas. La incapacidad de dilatar la pupila (o la razón para no dilatar al paciente) deben ser docu-mentados. (BIII)

8. DocumentaciónEl análisis de la foto a color estereoscópica o la imagen basada en computador de la cabe-za del nervio óptico y la capa de fibras ner-viosas son los mejores métodos actuales dis-ponibles para documentar la morfología del disco óptico y deben ser realizados.147,133,148-156 (AII). En ausencia de esta tecnología, una foto-grafía no estereoscópica o un dibujo deta-llado de la cabeza del nervio óptico deben ser registrados, pero estas son alternativas menos deseables a la estereofotografía o la imagen basada en computador. (AIII)

La valoración de la papila puede ser bastante subjetiva y la variación inter e intraobserva-dor es mayor de lo deseable, dada la impor-tancia de una valoración correcta. Por tanto, está clara la necesidad de disponer de me-diciones fiables y objetivas de la papila y la morfología de la capa de fibras nerviosas. En los últimos años se han desarrollado diver-sos sistemas sofisticados de análisis de imá-genes para evaluar la papila óptica y la capa de fibras nerviosas retiniana, por ejemplo: el Tomógrafo Retiniano de Heidelberg (HRT) y la Tomografía de Coherencia Óptica (OCT). Estos instrumentos pueden obtener medi-ciones cuantitativas de varios parámetros anatómicos.162

9. Fondo de ojoEl examen del fondo de ojo, a través de la pupila dilatada cuando sea posible, incluye la búsqueda de otras anormalidades que puedan explicar los defectos en el campo vi-sual (por ejemplo, palidez del nervio óptico, disco inclinado, drusens en el disco, pits del nervio óptico, hipoplasia del nervio óptico, enfermedades neurológicas, degeneración macular y otras enfermedades retinales). (AIII)

10. Campo VisualLa perimetría automatizada es la técnica pre-ferida para la evaluación del campo visual. (AIII) El examen cuidadoso de los umbrales cinéticos y estáticos es una alternativa para pacientes quienes no puedan realizar una perimetría confiable o si no está disponible. (AIII) Se deben buscar las causas de las pérdi-das en el campo visual diferentes a neuropa-tía óptica glaucomatosa y evaluar durante la revisión de la historia clínica y examen físi-co.157 (AIII) El examen del campo visual basado en perimetría automatizada con longitud


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de onda corta158 y tecnología de doble de frecuencia159 puede detectar defectos más temprano que la perimetría blanco-blanco convencional160. Es importante utilizar una estrategia constante durante el examen y cuando sea repetido el campo visual. (AIII)

B. Manejo

• Metas

1. Nervio óptico / capa de fibras nerviosas estable2. PIO controlada3. Campos visuales estables

El manejo del paciente es un reto para el paciente y para el doctor, porque el GPAA es una patología crónica, frecuentemente asintomática que puede requerir del uso diario de múltiples y costosos me-dicamentos con los eventos adversos potenciales y puede llegar a requerir laser o cirugía incisional.

Establecer un régimen de tratamiento, requiere atención a la efectividad (impacto potencial en la enfermedad) y toxicidad de los medicamentos (los efectos adversos inducidos por los medica-mentos), y el grado al cual la eficacia está dismi-nuida por la no-adherencia al tratamiento por factores visuales, físicos, sociales, económicos161 o psicológicos.

Los oftalmólogos deben considerar estos factores al escoger un tratamiento de máxima efectividad y tolerancia para alcanzar la respuesta terapéutica esperada de cada paciente. (AIII). El diagnóstico, la severidad de la enfermedad, el pronóstico y plan terapéutico al igual que la probabilidad de una terapia a largo plazo deben ser discutidos con el paciente. (AIII).

PRESIÓN INTRAOCULAR META En eI manejo del paciente con glaucoma, el oftal-mólogo intenta lograr un rango estable de pre-sión intraocular (PIO) al cual sea posible retardar el daño del nervio óptico.132,137

El límite superior estimado de ese rango es con-siderado como “presión meta”. En el presente, no hay forma a priori de determinar la presión bajo la cual se pueda prevenir mayor daño del nervio óptico en un paciente en particular. La presión meta inicial es un estimado con el objetivo de proteger el nervio óptico. La presión meta varía entre pacientes, y en el mismo paciente puede necesitar ajustes a lo largo del curso de la enfer-medad.

Cuando se inicia la terapia, el oftalmólogo asume que el rango de presión medida pretratamien-to contribuyó al daño del nervio óptico y es muy probable que cause daño adicional en el futuro. La presión meta inicial seleccionada debe ser al me-nos 20% por debajo de la presión pretratamiento dependiendo de los hallazgos clínicos. [A:III]

Una mayor reducción de la PIO meta es casi siem-pre justificada por la severidad del daño del ner-vio óptico, el nivel de la presión pretratamiento, la rapidez con que ocurrió el daño, y otros facto-res de riesgo. En general, entre más avanzado el daño, más baja debe ser la PIO meta inicial. [A:III]

Durante 7 años de seguimiento, los pacientes del Estudio AGIS (Advanced Glaucoma Intervention Study) que tuvieron PIO siempre por debajo de 18 mmHg, tuvieron mínima progresión del cam-po visual en promedio comparado con quienes tuvieron PIO más altas. El grupo de pacientes con PIO siempre debajo de 18 mmHg tuvo un prome-dio de PIO de 12 mmHg. 37


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Existen dos observaciones empíricas que son útiles en el glaucoma primario de ángulo abierto:

1. El daño antiguo predice el daño futuro, a menos que la PIO sea reducida. 54,55,138

2. El daño de un ojo es asociado a un alto ries-go de futuro daño en el ojo contralateral.104

La severidad del daño de glaucoma puede ser estimada usando la siguiente escala:

Leve: Anormalidades características del nervio óptico consistentes con glaucoma y campo visual normal medido con perimetría automatizada standard.

Moderado: Anormalidades características del nervio óptico consistentes con glaucoma y anor-malidades del campo visual en un solo hemicam-po y no dentro de los 5 grados de fijación.

Severo: Anormalidades características del nervio óptico consistentes con glaucoma y anormalida-des del campo visual en los dos hemicampos y pérdida dentro de los 5 grados de fijación en al menos un hemicampo.

La validez y adecuación de la presión meta es evaluada periódicamente comparando el esta-do del nervio óptico (por la apariencia del disco óptico, medida cuantitativa de la capa de fibras nerviosas y el disco óptico, y pruebas de campo visual) con exámenes previos.

Si ocurre progresión a la PIO meta, la meta debe bajarse.[A:III]

Si se falla en conseguir la PIO meta y no se puede

mantener, se deberá reevaluar el regimen de tra-tamiento para buscar riesgos y beneficios poten-ciales de un tratamiento adicional o alternativo.[A:III]

Opciones Terapéuticas La PIO puede ser reducida con tratamiento mé-dico, por laser, cirugía filtrante, o cirugía ciclodes-tructiva (sola o en combinación). La escogencia de la terapia inicial con medicamentos depende de numerosas consideraciones, y la discusión del tratamiento con el paciente debe incluir las op-ciones apropiadas. [A:III]

En muchos casos las medicinas tópicas son una terapia inicial efectiva. La trabecuoplastia láser es una apropiada alternativa en la terapia inicial. 56 [A:I] La cirugía filtrante es efectiva en reducir la presión intraocular y puede, en algunos casos ser una terapia inicial apropiada como alternativa a los medicamentos o a la trabeculoplastia láser. 44,45,139,140 [A:I]

Tratamiento Médico Los análogos de prostaglandina y los antagonis-tas beta adrenérgicos son las gotas oculares más utilizadas para reducir la PIO en pacientes con glaucoma. Agentes menos utilizados incluen los alfa2 agonistas adrenérgicos, inhibidores de an-hidrasa carbónica tópicos y orales, y los parasim-paticomiméticos. Para determinar la efectividad de la terapia tópica, es necesario distinguir entre el impacto terapéutico de un agente en la PIO y las fluctuaciones ordinarias de la presión intrao-cular. Puede ser útil iniciar el tratamiento en un solo ojo y comparar el cambio relativo de la pre-sión intraocular en ambos ojos en las visitas de seguimiento. De todos modos, la respuesta de los dos ojos de un individuo puede no ser igual con la misma medicación y existe la posibilidad de fluctuaciones asimétricas espontáneas y el potencial efecto contralateral de medicinas tópi-


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cas monoculares,141 es una alternativa acceptable comparar el efecto en un ojo relativo a múltiples mediciones de base.142

Si una medicina falla en reducir la PIO, ésta debe ser reemplazada con un agente alternativo hasta que se establezca la terapia médica efectiva.[A:III] Si una sola medicina es eficaz en reducir la PIO pero no se llega a la PIO meta, una terapia de combina-ción o sustitución por otro medicamento puede ser apropiada. El paciente y el oftalmólogo pue-den decidir si es impráctico o imposible usar múl-tiples medicinas simultáneamente y por lo tanto es importante considerar abordajes alternos (ver subsección en procedimientos quirúrgicos).

El oftalmólogo debe discutir los beneficios y ries-gos del tratamiento médico con el paciente.[B:III]

El oftalmólogo debe evaluar el paciente que está siendo tratado con medicinas para el glaucoma y buscar efectos adversos locales y sistémicos, y posibles interacciones con otras medicinas. [A:III]

El oftalmólogo debe estar preparado para reco-nocer potenciales efectos adversos que amena-cen la vida. [A:III]

Para reducir la absorción sistémica, se debe edu-car a los pacientes acerca del cierre de los párpa-dos o la occlusion nasolacrimal cuando se apli-quen las gotas tópicas. 143 [B:II]

El adecuado tratamiento del glaucoma requiere un alto nivel de adherencia a la terapia. Frecuen-temente esto no se consigue; estudios indican una relativa pobre adherencia a la terapia en un tercio o más de los pacientes, dependiendo de las medicinas usadas.144,145 Repetir las indicacio-nes del uso adecuado de las medicinas, puede mejorar a adherencia a la terapia.143,146,147 En cada examen se debe anotar la dosis de la medicina y la frecuencia de uso. [A:III] La deherencia al regimen

terapéutico y la respuesta del paciente a las reco-mendaciones para alternativas terapéuticas o pro-cedimientos diagnósticos debe ser discutida.[A:III] El costo puede ser un factor en la adherencia, espe-cialmente cuando se usan multiples medicinas.147

La educación del paciente y su participación in-formada en las decisiones del tratamiento puede mejorar la adherencia y la efectividad del manejo del glaucoma.

Terapia con Trabecuoplastia Láser La Trabeculoplastia Láser aumenta el flujo de sa-lida del humor acuoso y consigue una reducción clínicamente significativa de a PIO en más de 75% de los tratamientos iniciales de ojos no operados previamente. 56,58 La trabeculoplastia láser rea-lizada con láser de Argón (ALT) tiene más de 20 años de experiencia y ha sido base de numerosos estudios relevantes.62,63,64

La Trabecuoplastia Láser es una alternativa para pacientes que no pueden o no usarán medicinas de forma confiable debido a costo, problemas de memoria, dificultad con a instilación de gotas, o intolerancia a la medicación. La cantidad de tra-tamiento medico requerido para el glaucoma es ocasionalmente reducido despues de trabeculo-plastia .58

Resultados de estudios a largo plazo indican que 30% a más de 50% de ojos requiere tratamiento adicional quirúrgico dentro de los 5 años poste-riores a la trabeculoplastia láser.58,149-152

Los ojos que hayan fallado en mantener una res-puesta adecuada, repetir el laser tiene una baja relación de éxito a largo plazo, falla en el casi 90% de los ojos a 2 años. 153-157 Después de previas apli-caciones en toda la circunferencia del ángulo ca-merular, repetir el láser es casi siempre inefectivo


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en ojos que no hayan bajado la PIO por al menos un año después de la primera cirugía láser.

Despues de previas aplicaciones de trabeculo-plastia laser en toda la circunferencia del ángulo camerular, comparado con la trabeculoplastia inicial hay un riesgo aumentado después de la trabecuoplastia repetida, de problemas y compli-caciones como picos de PIO. 153,154,157,158

El Glaucoma Laser Trial (GLT) que fue un estudio multicéntrico aleatorizado evaluó la efectividad de la (ALT) sobre las medicinas hipotensoras ocu-lares. Fue reaizado en pacientes que no habían recibido tratamiento previo y tuvo un periodo de seguimiento de 2 años. El tratamiento con ALT fue tan efectivo como la medicación, pero mas de la mitad de los pacientes requirieron te-rapia adicional con medicamentos para mejorar el control de la PIO durante el seguimiento del estudio. Glaucoma Laser Trial Research Group. The Glaucoma Laser Trial (GLT): 2 Results of argon laser trabeculoplasty versus topical medicines. Ophthalmology, 1990; 97: 1403-13.

Glaucoma Laser Trial Research Group. The glauco-ma laser trial and glaucoma laser follow-up study: 7. Results. Am J Ophthalmol 1995; 120: 718-731.

El oftalmólogo que realice la cirugía debe asegurar que el paciente reciba el adecuado cuidado posto-peratorio.159 [A:III] El plan de cuidado antes y después de la trabeculoplastia debe incluir los siguientes elementos: Al menos una evaluación preoperato-ria y medición de la PIO por el cirujano. 159 [A:III]

Consentimiento informado previo a la ciru-gía.160,161 [A:III] Al menos una medición de la PIO dentro de los 30 a 120 minutos posteriores a la cirugía.162 [A:I] Un examen de seguimiento den-tro de la 6 semanas siguientes a la cirugía o an-

tes si hay alguna preocupación relacionada con la PIO.149,163-165 [A:III] Medicaciones que no se usan de forma crónica pueden usarse perioperatoria-mente para evitar elevaciones temporales de la PIO particularmente en pacientes con enferme-dad severa.162,166,167

La Trabeculoplastia Láser Selectiva (SLT) es una forma de láser verde pulsado para tratamiento del ángulo camerular que hasta ahora parece ser tan efectiva como las otras técnicas de trabeculo-plastia en la reducción de la PIO.

Cirugía FiltranteLa cirugía filtrante produce una ruta alternativa para el escape del humor acuoso, y frecuente-mente reduce la PIO y la necesidad de tratamien-to medico. El mejor estimado de rata de falla de la cirugía filtrante sola o en combinación con tera-pia médica en un ojo sin cirugía previa, viene del estudio AGIS (Advanced Glaucoma Intervention Study).58

El resultado a 10 años indica falla de aproxima-damente 30% en afroamericanos y de 20% en caucásicos americanos.58 Aunque el control a lar-go plazo es conseguido con frecuencia, muchos pacientes pueden requerir más terapia o una reoperación, lo que conlleva a mayor riesgo de falla. 58,168-170

Más allá, la cirugía filtrante aumenta la posibili-dad de que los ojos fáquicos requieran cirugía de catarata. 139,171,172 En ojos que hayan tenido cirugía de catarata previa que comprometa la conjunti-va, la rata de exito de la cirugía inicial de glauco-ma se reduce. 57

Los agentes antifibrótios se pueden usar intra y postoperatorios para reducir la cicatrización sub-conjuntival luego de la cirugía filtrante, lo que


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puede resultar en la falla de la cirugía. El uso de mitomicina C intraoperatoria reduce el riesgo de falla tanto en ojos con alto riesgo de falla quirúr-gica 173,174 como en ojos que no han tenido cirugía previa. 174-177 Algunos estudios han demostrado el beneficio de 5-fluorouracilo intraoperatorio 178,179 y otros no.180 El uso de inyecciones postoperato-rias de 5-fuorouracilo también reduce a posibili-dad de falla quirúrgica tanto en casos de alto ries-go 57,181-183, como en los que no han tenido cirugía previa. 183-185

El uso de un agente antifibrótico tiene una posibi-lidad aumentada de complicaciones relacionadas con la ampolla como hipotonía,186-188 maculopatía por hipotonía,186 escape tardío de la ampolla, 183,189 e infección tardía 190,191 que se debe contrastar con los beneficios cuando se decida usar o no usar estos agentes. Estas complicaciones pueden incluso ser más comunes en cirugía filtrante pri-maria o en pacientes fáquicos.192-194

Cirugia no perforante para glaucoma se está usando como una alternativa a la trabeculecto-mía en casos seleccionados por algunos ciruja-nos. Los dos tipos principales de cirugía no perfo-rante son la viscocanulostomía y la esclerectomía profunda no perforante. Se dice que la cirugía no perforante al evitar un paso continuo de la cáma-ra anterior al espacio subconjuntival, reduce la incidencia de complicaciones relacionadas con la ampolla y la hipotonía.

La cirugía no perforante tiene un alto nivel de dificultad quirúrgica comparado con la trabe-culectomía y requiere instrumentación especial Los estudios aleatorizados que comparan la vis-cocanalostomía con la trabeculectomía, general-mente sugieren mayor reducción de la PIO y más complicaciones con la trabeculectomía que con la viscocanalostomia195-199

Un estudio clínico aleatorizado encontró que la trabeculectomía era mas efectiva que la esclerec-tomía no perforante en la reducción de a PIO,200 uno encontró que las dos cirugías eran igualmen-te efectivas. 201 El papel preciso de la cirugía no perforante en el manejo quirúrgico del glaucoma todavía está por ser determinado.

El uso de implantes de drenaje (como los descri-tos por Molteno,202 Ahmed,203 Krupin,204 Baervel-dt,205 y otros) está generalmente reservado para pacientes que han fallado la cirugía filtrante con antimetabolitos o para pacientes que tienen mu-cha cicatrizacion conjuntival por cirugías previas que hace que haya alto riesgo de falla para una cirugía filtrante con antimetabolitos.

Pacientes que requieren cirugía filtrante y que al mismo tiempo tienen catarata se pueden benefi-ciar de cirugía simultánea de catarata y glaucoma; muchos pacientes con glaucoma tienen catarata significativa visualmente y glaucoma severo, pero bien controlado. Generalente la cirugía combi-nada de catarata y glaucoma no es tan efectiva como la cirugía filtrante sola en la reducción de la presión ocular; 206,207 por lo tanto pacientes que requieren cirugia fitrante y que tienen una cata-rata leve, se veran major beneficiados con la ci-rugía filtrante sola y hacer la cirugía de catarata más tarde. [B:III] El uso de mitomicina C, pero no de 5-fuorouracilo resulta en reducción de la presión en procedimientos combinados.174,206,207

Separar la incisión de la cirugía de catarata y de glaucoma resulta en reducción de la PIO mayor a si se realiza por una misma incisión, pero las dife-rencias en los resultados son pequeñas. 206,207

La cirugía de catarata sola puede algunas veces producir una modesta reducción de la PIO. 208


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I

El plan de cuidado antes de la cirugía filtrante debe incluir los siguientes elementos:

Al menos una evaluación preoperatoria por el ci-rujano.159 [A:III]

Consentimiento informado previo a cirugía.161 [A:III]

El oftalmólogo que realiza la cirugía debe ase-gurar qe el paciente reciba adecuado cuidado postoperatorio, que incluya lo siguiente:159 [A:III]

1. Uso de corticosteroides tópicos en el posto-

peratorio, a menos que estén contraindica-dos 209,210 [A:II]

2. Evaluaciones de seguimiento en el primer día postoperatorio (12 a 36 horas post ciru-gía) por el cirujano y al menos una vez des-de el segundo al décimo día postoperatorio para evaluar agudeza visual, PIO y estado del segmento anterior.211-216 [A:II]

3. En ausencia de complicaciones, se harán visitas adicionales durante un periodo de 6 semanas para evaluar agudeza visual, PIO y estado del segmento anterior.211-216 [A:III]

4. Visitas de seguimiento más frecuentes, se-gún se requiera para pacientes con com-plicaciones postoperatorias como cámara estrecha o plana, o evidencia de falla de la ampolla, inflamación aumentada, o forma-ción de quiste de tenon.211-216 [A:III]

Tratamientos adicionales pueden ser necesarios, in-cluyendo procedimientos para corregir una cámara plana, reparar escapes, hacer masaje de la ampolla, hacer suturolisis o realizar revisión con aguja de la ampolla u otras revisiones quirúrgicas de la ampo-lla para maximizar se éxito a largo plazo. [A:III]

Una discusión entre el cirujano y el paciente para explicar que la cirugía filtrante pone al ojo en ries-go para desarrollar endoftalmitis durante toda la vida del paciente, y que el paciente debe tener en cuenta que síntomas de dolor y visión borrosa, así como ojo rojo y secreción son signos de emer-gencia y de atención médica. [A:III]

Cirugía Ciclodestructiva Los procedimientos ciclodestrucivos reducen la rata de producción del humor acuoso. En años re-cientes, los procedimientos cicodestructivos son mas comunmente usados a través de un sistema que emite el laser transesceral pero también pue-de usarse endoscópicamente. 217

Porque los procedimientos ciclodestructivos han sido asociados con subsecuente reducción de la agudeza visual,218,219 y, raramente, casos de of-talmía simpática,220,221 se han reservado frecuen-temente para ojos con agudeza visual reducida pacientes qe son pobres candidatos para cirugía incisional. Una pequeña serie de casos con segui-miento de al menos 13 meses luego de ciclofoto-coagulación láser mostró Buena preservación de la agudeza visual en la maoría de los ojos. 222

Desventajas de los procedimientos ciclodestruc-tivos incluyen inflamación postoperatoria y la ne-cesidad de sesiones adicionales de tratamiento semanas o meses mas tarde. 223

Procedimientos ciclodesructivos tienen ventajas sobre a cirugía filtrante que incluyen fácil técnica, recuperación rápida, menos cuidado postopera-torio y menos riesgo de sangrado e infección. Las ventajas y desventajas de os preocedimientos ciclodestructivos comparado con la cirugía fil-trante o un un implante de drenaje deben ser dis-cutidas con los pacientes que son pobres candi-datos quirúrgicos, tienen limitación visual o a han


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tenido multiples operaciones para glaucoma. [A:III]

Evaluaciones de Seguimiento Pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto deben recibir evaluaciones de segui-miento y el cuidado para monitorizar y tratar su enfermedad de acuerdo a las guías que se resu-men en la Tabla 2. Estas recomendaciones apli-can para el manejo continuo de glaucoma y no para visitas con otros propósitos.

Historia El siguiente intervalo de historia debe hacerse en las visitas de seguimiento del glaucoma primario de ángulo abierto:

• Intervalo de historia ocular [A:III]

• Intervalo de historia médica sistémica [B:III] • Efectos adversos de medicaciones oculares

[A:III]

• Frecuencia y tiempo de las últimas medici-nas para reducir la PIO y revisión de esas me-dicinas [B:III]

Examen Físico Los siguientes son componentes del examen fí-sisco que se debe realizar en las visitas de segui-miento del glaucoma primario de ángulo abierto:

• Agudeza visual [A:III]

• Biomicroscopía con lámpara de hendidura [A:III]

• PIO y tiempo del día de la medición [A:III]

• Evaluación de la cabeza del nervio óptico y documentación con imágenes, fotografía o dibujo 114,121,131,224

• Evauación de campos visuales 225-228 se debe realizar a los intervalos recomendados en las tablas 3 y 4.

• Basado en el entendimiento del efecto del grosor corneal central en la medición de la PIO 34,40,79, la paquimetría se debe repetir des-pues de cualquier evento (ej. Cirugía refrac-tiva 229) que pueda alterar el grosor corneal central. [A:II]

Gonioscopia La gonioscopía se indica cuando hay sospecha de un componente de cierre angular, estrecha-miento de la cámara anterior, o si hay un cambio inexplicado en la PIO [A:III]. La gonioscopia se debe realizar periodicamente (ej. 1 a 5 años). [A:III] Dentro de cada intervalo recomendado, los fac-tores que determinan la frecuencia de las evalua-ciones incluyen la severidad del daño (leve, mo-derado, severo), el estado de la enfermedad (mas frecuente evaluación para los casos más severos),

TABLA 2 GUIAS DE RECOMENDACIONES PARA EL SEGUIMIENTO DEL ESTADO DE GLAUCOMA [B:III]

Lograr PIO meta Progresión del daño Duración del control (meses) Intervalos de seguimiento

SI NO ≤ 6 meses 1-6 meses

SI NO > 6 meses 3 – 12 meses

SI SI N/A 1 semana – 4 meses

NO N/A N/A 1 día – 4 meses


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I

rata de progression, cuanto por encima de la PIO meta esta la PIO actual, el número y significancia de otros factores de riesgo para el daño del ner-vio óptico. [A:III]

En algunos casos, los campos visuales de segui-miento se pueden requerir más o menos fre-cuente que los intervalos recomendados (ej. Un Segundo examen para establecer la línea de base para futuras comparaciones, para clarificar resul-tados sospechos, o para eliminar un artefacto del examen.

Ajustes en la terapia Las indicaciones para ajustar la terapia son las siguiente:[A:III]

• No se alcanza la PIO meta Un paciente tiene daño progresivo del ner-vio óptico a pesar de alcanzar la PIO meta.

• La validez del diagnóstico y de la PIO meta se debe reevaluar. [A:III] Evaluaciones adicio-

nales pueden revelar condiciones que con-tribuyen a la progresión del daño y sirven de justificación para escalar en la terapia. Estas evaluaciones incluyen obtener mediciones diurnas de la PIO, repetir la medición de gro-sor corneal central para verificar cambios posteriores a cirugía refractive o buscar pre-siones de perfusion bajas y no reconocidas.10

• Una evaluación neurológica puede tambien

ser considerada.• Paciente intolerante a las medicinas formu-

ladas.• Paciente que no se adhiere al regimen

prescrito.• Contraindicaciones que se desarrollan a me-

dicinas individuales.• Estado estable del nervio óptico y PIO baja

por tiempo prolongado en un paciente que usa medicinas para reducir a PIO, en estas circunstancias se puede intentar de forma

TABLA 3FRECUENCIA RECOMENDADA PARA LA EVAUACION DE LA CABEZA DEL NERVIO OPTICO [A:III]


SI NO ≤ 6 meses 6 -12 mesesSI NO > 6 meses 6 – 18 mesesSI SI N/A 2 – 12 meses

NO SI o NO N/A 2 – 12 meses

TABLE 4 FECUENCIA RECOMENDADA DE EVALUACION DE CAMPO VISUAL [A:III]


SI NO ≤ 6 meses 6 -18 meses

SI NO > 6 meses 6 – 24 meses

SI SI N/A 1 – 6 meses

NO SI o NO N/A 1 – 6 meses


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I

monitorizada, la reducción de las medicinas. Puede ser apropiado.

• Reducir la PIO meta se debe hacer en casos de progression del daño del nervio óptico o cambios en el campo visual 230,231 [A:III]

• Elevar la PIO meta se puede hacer en casos en los que el paciente está estable y si el pa-ciente requiere menos medicinas (por efec-tos adversos) o desea menos medicinas. [B:III] El oftalmólogo debe planear visitas de se-guimiento en 2 a 8 semanas para evaluar la respuesta y los efectos adversos de lavado de la Antigua medicación o la aparición del máxi-mo efecto de la nueva medicación. [A:III]

Prestador de salud y lugar El proceso de identificar el glaucoma puede em-pezar cuando el paciente se presenta a su me-dico de atención primaria con otros problemas médicos o al profesional al cuidado de la visión. Los factores de riesgo se identifican en la historia clínica.

La medición de la PIO y la evaluación del nervio óptico puede ser reaizada como una evaluación de tamizaje si el profesional tiene las habilidades y los equipos. Las remisiones se pueden entonces hacer al oftalmólogo para un diagnóstico defini-tivo y su manejo.

La realización de ciertos procedimientos diag-nósticos (ej. Paquimetría, tonometría, perimetría, imágenes del disco óptico y fotografía) pueden ser delegadas a personal adecuadamente entre-nado y supervisado.

La interpretación de los resultados y el manejo médico y quirúrgico de la enfermedad requiere de entrenamiento médico, juicio clínico y la expe-riencia del oftalmólogo.

La mayoría de los procedimientos diagnósticos y terapéuticos pueden ser realizados de forma segura ambulatoria En algunos casos puede re-querirse hospitalización, esto incluye por ejem-plo, pacientes que tienen necesidades médicas o sociales especiales.

Consejería/Remisiones

Se debe estimular al paciente para alertar a su of-talmólogo de cambios físicos o emocionales que ocurran cuando esté con su terapia médica para el glaucoma. [A:III]

El tratamiento del glaucoma frecuentemente afecta la calidad de vida de los pacientes, inclu-yendo temas de trabajo, (ej. Temor a la pérdida de trabajo y asegurarse por reducir su habilidad para leer o conducir), temas sociales (ej. Temor al impacto negativo en sus reaciones interpersona-les y su sexualidad y pérdida de la independencia y de las actividades que requieren de buena agu-deza visual (ej. deportes y hobbies).

El oftalmólogo debe ser sensible a esos proble-mas y dar apoyo y estímulo. Algunos pacientes encuentran grupos de pacientes y consejo para su ayuda. Si el diagnóstico y el manejo están en duda, o si la condición es refaractaria al trata-miento, consultar o remitir a un oftalmólogo con entrenamiento especial o mayor experiencia en el manejo de esta condición es deseado.

Pacientes con marcada disminución visual o ce-guera deben ser remitidos y estimulados para que hagan uso de una apropiada rehabilitación visual y social. 232 [A:III]


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APPENDICE 1.

RECOMENDACIONES PRINCIPALES PARA EL DIAGNÓSTICO

La evaluación completa inicial del glaucoma (his-toria y examen físico) incluye todos los compo-nentes del examen ocular completo del adulto con especial atención a los factores qeue espe-cíficamente influyen en el diagnóstico, curso y tratamiento del glaucoma primario de ángulo abierto.

Historia

La evaluación completa inicial del glaucoma incluye una revisión de la historia ocular,[A:III] fa-miliar,2 [A:II] y sistémica. [A:III] Tambien incluye una evaluación de el impacto de la función visual en la vida diaria y las actividades, [A:III] revisar histo-rias pertinentes con particular referencia al es-tado del nervio óptico, campo visual, y PIO (A:III] cirugía ocular;[A:III] el uso de medicinas oculares y sistémicas;[A:III] intolerancia conocida a local o sistémica a las medicinas del glaucoma;[A:III] ad-herencia al regimen de tratamiento y fecha de último uso de medicinas antiglaucomatosas;[B:III] y la severidad y resultado de glaucoma en miem-bros de la familia, incluyendo historia de pérdida visual por glaucoma.8,9 [B:III]

Examen Físico

PupilaLas pupilas se examinan para reactividad y defec-to pupilar aferente.10,11 [B:II]

Segmento Anterior Examen biomicroscópico en lámpara de hen-

didura del segmento anterior que de evidencia de hallazgos físicos asociados con ángulos es-trechos, patología corneal o mecanismos se-cundarios asociados a elevación de la PIO, como pseudoexfoliación, dispersión pigmentaria, neovascularización del iris o del ángulo o infla-mación. 1 [A:III]

Presión IntraocularPIO es medida en cada ojo,[A:III] preferiblmente usando un método de aplanación de contacto (tí-picamente el tonometro de Goldmann) antes de la gonioscopia o la dilatación de pupila.12 [A:III] Ano-tar la hora del día pr las variaciones diurnas. 12 [B:III]

Grosor corneal centralMedida del grosor corneal central (paquimetría) ayuda a la interpretación de la medida de la PIO y estratificar el riesgo del paciente.13-16 [A:II] Meto-dos de medida incluen paquimetría ultrasónica y óptica.

Gonioscopia El diagnóstico de glaucoma primario de ángulo abierto requiere una cuidadosa evaluación del ángulo para excluir ciere angular o causas se-cundarias de elevación de la PIO, como recesión angular, dispersión de pigmento, sinequias ante-riores periféricas, neovascularización del ángulo y precipitados trabeculares.17 [A:III]

Nervio Óptico y Capa de fibras nerviosas de la retina La técnica preferida para la evaluación de la cabe-za del nervio óptico y la capa de fibras nerviosas incluye visualización estereoscópica magnificada (como con la lámpara de hendidura) preferible-mente a traves de pupila dilatada.[A:III] incapaci-dad para dilatar o la razón por la cual no dilata se debe documentar.[B:III] Estereofotografías a color o imágenes computari-


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zadas de la cabeza del nervio óptico y capa de fi-bras nerviosas son buenos métodos para evaluar y documentar el nervio y su morfología se deben realizar.18,19-28 [A:II] En ausencia de estas tecnologías, una foto no estereoscópica o un dibujo detallado se deben usar pero son menos deseables a las es-tereofotografías.29 [A:III]

Fondo Examen del fondo a través de pupila dilatada cuando sea posible, incluye búsqueda de otras anormalidades que puedan producir defectos del campo visual (e.g., palidez del nervio óptico, disco inclinado, drusen, pit del nervio óptico, hi-poplasia del nervio óptico, enfermedad neuroló-gica, degeneración macular y otras enfermedaes de la retina.[A:III]

Campos VisualesLa perimetría estática automatizada es la técnica preferida para evaluar el campo visual.[A:III]

Una adecuada combinación entre perimetría au-tomatizada y cinética puede ser una buena alter-nativa cuando el paciente no es capaz de realizar una prueba confiable o si no está disponible.[A:III]

Causas de pérdida del campo visual diferentes a la neuropatía óptica glaucomatosa se deben eva-luar y descartar durante la revisión de la historia el exámen físico.30 [A:III] Cuando e campo visual se va a repetir, es importante ser consistente con la estrategia.[A:III]

Evaluacion de seguimiento Pacientes con GPAA, deben recibir un seguimiento estricto para monitorizar y tratar la enfermedad.

Historia• Intervalo de la historia ocular [A:III]

• Intervalo de historia médica sistémica [B:III]

• Efectos adversos de las medicina oculares [A:III]

• Frecuencia y tiempo de la última dosis de la medicina hipotensora ocular y revisión de las medicinas. [B:III]

Examen físico • Agudeza visual[A:III]

• Biomicroscopía en lámpara de hendidura[A:III]

• PIO y hora del día de la medición [A:III]

• Evaluación del nervio óptico y documen-tación con imágenes, fotografía o dibujos. 18,29,31,32 Evaluación de campos visuales 33-36 debe realizarse a os intervalos recomenda-dos en la tabla 3 y 4.

• Basado en el entendimiento que hay de la in-fluencia del grosor corneal central en la pre-sión intraocular, la medición de la paquime-tría debe repetirse después de algún evento como por ejempo cirugía refractiva que pue-dan alterar el grosor corneal central13-15 .[A:II]

Gonioscopia Gonioscopia está indicada cuando hay sospecha de ángulos ocuibles, cámara enterior estrecha, altera-ciones de ángulo camerular o si hay cambios ines-perados en la PIO.[A:III] Gonioscopia tambien debe realizarse de forma periódica (1 a 5 años). [A:III]

Consejería y remisiones Se debe discutir con el paciente, el diagnóstico, severidad de la enfermedad, pronóstico y trata-miento. Tambien se debe discutir la probabilidad de tratamiento a largo plazo.[A:III]

Para reducir la absorción sistémica se le debe enseñar alos pacientes acerca del cierre de los párpados y oclusión nasolacrimal cuando se apli-quen las gotas ocularessure or nasolacrimal.38 [B:II]

Alertar a los pacientes para que avisen a su ofttal-móogo sobre cambios físicos y emocionales que


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ocurran cuando usen las medicinas para el glau-coma.[A:III] El oftamólogo debe ser sensible a esos problemas y dar soporte y estímulo al paciente. Pacientes con alteración visual significativa o ce-guera deben ser remitidos a rehabilitación visual y servicios sociales .39 [A:III]

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APPENDICE 2.

ALGORITMO PARA EL MANEJO DEL PACIENTE CON GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO


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MATERIAL RELACIONADO DE LA ACADEMIABasic and Clinical Science Course Glaucoma (Section 10, 2005-2006) Complementary Therapy Assessment Marijuana in the Treatment of Glaucoma (2003) Eye Fact Sheet Laser Iridotomy (2004) Focal Points Advances in Automated Perimetry (2002) Aqueous Shunting Procedures (2002) Dysfunctional Glaucoma Filtration Blebs (2002) Normal-Tension Glaucoma: The New Generation of Glaucoma Management (2000) Techniques of Glaucoma Filtration Surgery (2001) Update on Glaucoma Clinical Trials (2003) LEO: Clinical Topic Updates Glaucoma (2001) Multimedia Glaucoma: Diagnosis and Management (Eye Care Skills on CD-ROM, 2001) Ophthalmic Technology Assessments Automated Perimetry (2002) Cyclophotocoagulation (2001) Nonpenetrating Glaucoma Surgery (2001) Ophthalmology Monograph Low Vision Rehabilitation: Caring for the Whole Person (Mo-nograph 12, 2003) Patient Education Booklet Glaucoma (2005) Patient Education Brochure

Eyedrops (2005) Surgery for Open Angle Glaucoma (2004) Preferred Practice Patterns Comprehensive Adult Medical Eye Evaluation (2005) Primary Angle Closure (2005) Primary Open-Angle Glaucoma Suspect (2005) Vision Rehabilitation for Adults (2001) ProVision Glaucoma (Series 3, 2005)

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Guía de Práctica Clínica para el manejo del Glaucoma Primario de Angulo Cerrado 41

Guía

II

Guía de Práctica Clínica para el manejo del Glaucoma Primario de Ángulo CerradoSociedad Colombiana de OftalmologíaGrupo Colombiano de Trabajo sobre Glaucoma (Glaucoma Colombia)

El Grupo Colombiano de Glaucoma, realizó estas guías basado en:

1. Guía de Práctica Clínica del Glaucoma Prima-rio de Ángulo Abierto del Preferred Practice Patterns de la Academia Americana de Oftal-mología.

2. Terminology and Guidelines for Glaucoma – European Glaucoma Society – 3ra edición.


Coordinador ‐ Editor: Fernando Gómez Goyeneche

Sandra Belalcázar Rey

Los valores de importancia fueron divididos en tres niveles:

• Nivel A, definido como muy importante• Nivel B, definido como moderadamente im-

portante• Nivel C, definido como relevante pero no

crítico

También evaluó cada recomendación de acuerdo al poder de la evidencia de la literatura disponi-ble para soportar cada recomendación realizada.

• Nivel I: Evidencia de al menos 1 estudio clíni-co bien diseñado, controlado y aleatorizado.

• Nivel II: Estudios clínicos no aleatorizados, bien diseñado, cohortes o casos y controles, más de un centro.

• Nivel III: Estudios descriptivos, reporte de ca-sos, reporte de consenso de expertos (PPP)

Guía de Práctica Clínica para el manejo del Glaucoma Primario de Angulo Cerrado42

Guía

II

GENERALIDADES

El glaucoma debido a cierre angular puede ser primario o secundario a otras alteraciones o pa-tologías oculares. Es por esto que es necesario establecer una adecuada nomenclatura y cla-sificación con el fin de diferenciar los múltiples procesos fisiopatológicos que llevan a la forma-ción progresiva de sinequias iridianas periféricas anteriores y al cierre definitivo de las estructuras fisiológicas de drenaje del humor acuoso con su consecuente elevación de la presión intraocular (PIO) y daño glaucomatoso. En estos consensos nos ocuparemos únicamente de los procesos pri-marios que pueden desencadenar cierre angular.

DEFINICIÓN

Se entiende por cierre angular primario al proce-so progresivo de oclusión del ángulo camerular por aposición o sinequias periféricas anteriores iridianas con o sin la presencia del mecanismo de bloqueo pupilar y en ausencia de otras causas desencadenantes. Este proceso puede presentar-se en forma aguda o crónica con o sin elevación de la presión intraocular y/o daño glaucomatoso funcional o estructural.

El contacto repetido o prolongado del iris pe-riférico con la malla trabecular puede producir sinequias y daño residual funcional de la malla trabecular. (1)

Figura 1. Cierre Angular Primario con Sinequias

CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS CLÍ-NICAS DEL CIERRE ANGULAR PRIMARIO

La predisposición para desarrollar cierre angular primario generalmente es bilateral, aunque los pacientes se presentan frecuentemente con un solo ojo afectado. Los pacientes con cierre angu-lar y aquellos con riesgo pueden categorizarse de la siguiente manera: (1,2)

Angulo Anatómicamente Estrecho (Sospechoso de Cierre Angular Primario)

Incluye cualquier ojo que tenga un ángulo ca-merular anormalmente estrecho, con un iris pe-riférico localizado cerca a la malla trabecular pos-terior, pero sin tocarla. Los pacientes con ángulos camerulares estrechos primarios, se encuentran en riesgo de desarrollar cierre angular primario subsecuente.


Guía

II

Cierre Angular Primario y Glaucoma por Cierre Angular Primario

Aquellos ojos con: ángulo estrecho ocluible y evidencia de sinequias periféricas, aumento de la presión intraocular, atrofia sectorial del iris u opa-cidades del cristalino en forma de glaucomflec-ken, sugiriendo que ha ocurrido obstrucción del trabéculo por el iris periférico, se clasifican como CIERRE ANGULAR PRIMARIO. Esta entidad es cau-sada por bloqueo pupilar y puede existir en un estado agudo o crónico.

El ojo contralateral está en riesgo. 4 Los pacientes con Cierre angular primario pueden presentarse en estado agudo o crónico o pueden tener am-bos y manifestarse con ataques agudos sobre-puestos a un cierre angular crónico. En el Cierre Angular Primario, el ojo se encuentra en riesgo de desarrollar daño glaucomatoso del nervio óptico, particularmente cuando esté asociado a aumen-to de la presión intraocular. En este caso, el ojo habrá progresado de Cierre Angular Primario a Glaucoma Primario de Angulo Cerrado.

Figura 2. Sinequias periféricas anteriores en Cierre angular Primario

Tomado de Atlas de Gonioscopia. Academia Americana de Oftalmología.Figura 3. Glaucomflecken.

• Cierre angular primario agudo

Si la circunferencia completa del ángulo ca-merular se obstruye súbitamente, la presión in-traocular se elevará rápidamente a niveles muy altos. Este aumento de presión intraocular a su vez producirá edema de córnea, lo cual se ma-nifestará como visión borrosa y ocasionalmen-te como visión de halos multicolores alrededor de las luces. También se presentará congestión vascular, dolor ocular o cefalea. La presión intraocular elevada puede acompañarse de nauseas y vómito. Los ataques agudos pueden autolimitarse y resolverse espontáneamente, o pueden ocurrir repetidamente. De no tratar-se, esta entidad puede producir pérdida visual permanente o ceguera.


Guía

II

• Cierre angular primario crónico

Si solo una porción del ángulo se cierra por sinequias periféricas anteriores, ya sea lenta-mente en el tiempo, asociado o no a ataques agudos, o rápidamente después de un ataque agudo de cierre angular agudo resuelto, la pre-sión intraocular puede permanecer en el rango normal o ligeramente elevada.

Los síntomas del cierre angular primario cróni-co pueden ser leves o ausentes. El cierre conti-nuo, lentamente progresivo del ángulo puede eventualmente llevar a una elevación sosteni-da de la presión intraocular y a neuropatía óp-tica glaucomatosa.

Configuración en Iris Plateau y Síndrome de Iris Plateau

La definición de Configuración del Iris Plateau o Iris en Meseta y el Síndrome de Iris Plateau o Iris en Meseta se incluyen aquí porque son condicio-nes primarias, que frecuentemente son difíciles de diferenciar del cierre angular primario resul-tante del bloqueo pupilar.

• Configuración de Iris en Meseta

Se caracteriza por una cámara anterior central de profundidad casi normal, con un perfil iri-diano plano y estrechez angular en la base del iris. La presión intraocular puede estar normal o elevada. La condición parece estar relacio-nada con el desplazamiento anterior de los procesos ciliares, que producen un desplaza-miento del iris periférico y cierre angular. Este cierre ocurre sin un componente significativo de bloqueo pupilar.

• Síndrome del Iris en Meseta

Se define como la configuración en Iris Plateau con un ángulo camerular cerrado y usualmen-te PIO elevada, que persiste a pesar de la elimi-nación de cualquier componente de bloqueo pupilar gracias a una iridotomía permeable. El aumento de presión intraocular presente an-tes de la iridotomía puede persistir; la presión intraocular típicamente aumenta después de dilatación pupilar, la cual causa mayor oclusión del ángulo por el iris periférico.

EPIDEMIOLOGÍA

Existen grandes diferencias en la prevalencia del cierre ángular entre grupos raciales y étnicos: las tasas más altas se registran en Inuit y Esqui-males 6-8 y en las poblaciones de Asia 9-13 . Las ta-sas más bajas se registran en las poblaciones en África 14,15 y de Europa 16-20 o de los africanos de origen europeo 21,22.

En una población de alto riesgo con ángulos ocluibles no tratada en los Inuit de Groenlandia, la prevalencia de Glaucoma Primario de Angulo Cerrado (GPAC) después de 10 años de segui-miento fue del 16%, principalmente en las mu-jeres 23. Basados en datos de prevalencia para el glaucoma de ángulo-cerrado que se han obteni-do en otros países, se estima que todas las formas de GPAC representan aproximadamente el 10% de los casos de glaucoma en los Estados Unidos. 17,18,20 Sin embargo el GPAC puede dar cuenta de la mayoría de los casos de glaucoma en algunas poblaciones asiáticas, 24,25 y en todo el mundo, el glaucoma de ángulo cerrado puede ser la forma más común de glaucoma. En China por ejemplo,


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II

se estima que el GPAC causa la ceguera en al me-nos un ojo (agudeza visual < 3/60 o campo visual ≤ de 10°) en más de 3 millones de personas; de estos, 1,5 millones son ciegos bilateralmente. 25

FACTORES DE RIESGO

Los siguientes han sido implicados como facto-res de riesgo para el desarrollo de Cierre Angular Primario:

• Hipermetropía 26,27

• Historia familiar de cierre ángular 28,29

• Avance de la edad 10,20

• Pertenecer al género femenino30,31

• Ascendencia asiática o Inuana 8,10,24,32,33

• Cámara anterior periférica estrecha23,26,34-39

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

Si los pacientes con cierre angular primario agu-do unilateral con aumento de la presión intrao-cular no reciben tratamiento, puede ocurrir una neuropatía óptica glaucomatosa rápidamente40 (en días) o gradualmente41 (en años). Los ojos fáquicos contralaterales no tratados, tienen alto riesgo de desarrollar cierre angular agudo.4,42 Aún después del tratamiento exitoso del cierre angu-lar primario agudo, hay evidencia de que la capa de fibras nerviosas disminuye significativamente hasta 16 semanas después del ataque.40

En un estudio a largo plazo, 4 a 10 años después de un ataque de cierre angular primario agudo, el 18% de los ojos quedaron ciegos, 48% de los ojos desarrollaron neuropatía óptica glaucomatosa seria y 58% de los ojos quedaron con una visión inferior a 20/40.41 Por lo tanto, la morbilidad vi-sual a partir de los efectos de un cierre angular

agudo y crónico, puede ser significativo. La histo-ria natural del glaucoma por cierre angular agudo o crónico del paciente no tratado, es el desarrollo de una pérdida visual progresiva que puede re-sultar en ceguera bilateral.

PROCESO DE ATENCIÓN

Objetivos

• Preservación de la función visual• Mantenimiento de la calidad de vida

Diagnóstico

Los pacientes con angulos estrechos pueden requerir atención oftalmológica de diferentes formas. Por un lado, pueden ser pacientes que estando siendo examinados en otro contexto, la biomicroscopía con lámpara de hendidura su-giere una cámara anterior poco profunda, con ángulos estrechos confirmados por gonioscopia y presión intraocular normal. Por otra parte, es-tán aquellos pacientes a quienes se les ha encon-trado una cámara anterior poco profunda, con ángulos estrechos confirmados por gonioscopia, presión intraocular elevada y adelgazamiento del anillo neural del nervio óptico.

Estos pacientes pueden presentar inicio repen-tino de síntomas típicos de Cierre Angular Pri-mario (como dolor, enrojecimiento, congestión, edema corneano, PIO muy alta).

La historia clínica debe ser integral con especial atención a los aspectos pertinentes para diferen-ciar los distintos tipos de cierre ángular primario o secundario y el examen físico debe incluir la


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II

evaluación para cierre ángular primario y secun-dario 43 [A:III]. Preguntas específicas incluyen averi-guar acerca del uso de medicamentos tópicos o sistémicos tales como sulfonamidas, topiramato, fenotiazinas que pueden inducir estrechamiento de ángulo y la aparición de síntomas que sugie-ren ataques intermitentes de cierre ángular con visión borrosa, halos alrededor de las luces, do-lor ocular o ceja, enrojecimiento [A:III] El paciente debe ser interrogado sobre la historia familiar de episodios de glaucoma agudo. 28,29,44 [B:II]

Examen físico Si hay evidencia de cierre angular agudo al mo-mento de la atención, algunos elementos del examen pueden posponerse, como es el caso de la dilatación pupilar. Los componentes de la evaluación física, que son particularmente rele-vantes para el diagnóstico y la gestión de cierre de ángular incluyen los siguientes:

1. Evaluación del estado refractivo Es importante evaluar el estado de refrac-ción, [A:III] ya que los ojos hipermetropes, es-pecialmente en pacientes mayores, tienen ángulos camerulares más estrechos26 y co-rren un mayor riesgo de Cierre Angular Pri-mario (CAP) 27.

2. Pupilas [A:III] Debe evaluarse su tamaño y reactividad.

3. Examen externo [A:III]

•Hiperemia conjuntival•Transparencia de la córnea

4. Biomicroscopia con Lámpara de hendidura [A:III]

•Profundidad de cámara anterior central y periférica.

• Inflamación en la cámara anterior que su-giera la presencia de un ataque reciente o actual.

•Edema corneano•Atrofia del iris, especialmente si es secto-

rial; sinequias posteriores; o pupila en dila-tación media que sugiera la presencia de un ataque actual o reciente.

•Signos de ataques de cierre angular agu-do previos 45, como: sinequias anterio-res periféricas, atrofia iridiana sectorial, glaukomflecken, sinequias posteriores, dis-función o irregularidad pupilar).

5. Determinación de la Presión Intraocular La presión intraocular debe medirse en cada ojo, [A:III] preferiblemente mediante un mé-todo de contacto como la aplanación (to-nómetro de Goldmann) antes de realizar la gonioscopia. [A:III] La medición del espesor corneano central se aplaza hasta la resolu-ción de un ataque agudo. 46 [A:III]

6. Gonioscopía Debe realizarse en ambos ojos, en todos los pacientes en quienes se sospecha de cierre de ángulo. [A:III] Es necesario para evaluar la anatomía de ángulo, el cierre aposicional y la presencia de sinequias periféricas anteriores. 47 [A:III] La gonioscopía de compresión o inden-tación, con una lente de cuatro espejos o si-milar (lente de Posner o lente de Sussmann), es especialmente útil para diferenciar el cierre aposicional del cierre angular por si-nequias y para medir la extensión de las sin-equias periféricas anteriores.

7. Pruebas de provocación El examen gonioscópico cuidadoso y la sín-tesis de los resultados clínicos han reempla-


Guía

II

zado el uso de pruebas de provocación para decisiones terapéuticas en los pacientes en riesgo de Cierre Angular Primario (CAP).

8. Otros componentes de la evaluación inicial Aunque el examen con dilatación pupilar puede no ser recomendable en pacientes con ángulos estrechos anatómicos o cierre angular, debe al menos intentarse la evalua-ción del fondo de ojo y el nervio óptico utili-zando el oftalmoscopio directo o mediante la biomicroscopía con lentes de alto poder. [A:III] En pacientes con cierre angular primario o ángulo estrecho que no estén sufriendo un ataque agudo, la dilatación de la pupila está contraindicada hasta que se realice la iri-dotomía. [A:III] La evaluación y documentación de la cabeza del nervio óptico, de la capa de fibras nerviosas de la retina y la realización de campos visuales pueden posponerse has-ta que el ataque agudo sea tratado adecua-damente. 48

Diagnóstico diferencial Como los ángulos estrechos y el cierre angular primario generalmente son bilaterales, la presen-cia de un ángulo abierto en el ojo contralateral sugiere un diagnóstico distinto al de cierre angu-lar primario. El diagnóstico diferencial del cierre angular primario incluye las siguientes entidades, las cuales causan un cierre angular secundario y pueden ser unilaterales o bilaterales.

• Glaucoma neovascular• Causas inflamatorias de cierre angular: por

ejemplo, sinequias posteriores, iris bombé.• Síndrome de iridocorneal endotelial• Ingurgitación del cuerpo ciliar o efusión su-

pracoroidea causado por medicamentos

sistémicos. Por ejemplo, topiramato, sulfo-namidas, fenotiazinas.

• Ingurgitación del cuerpo ciliar asociado con oclusión vascular retiniana o fotocoagula-ción panretiniana.

• Efusión supracoroidea anterior (por conges-tión, edema o desplazamiento)

• Síndrome de Alteración en la dirección del acuoso (bloqueo ciliar) después de cirugía incisional o cirugía con láser (por ejemplo, después de iridotomía periférica con láser)

• Cierre angular inducido por el cristalino (por ejemplo, facomórfico o por subluxación del cristalino)

• Trastornos del desarrollo (por ejemplo, na-noftalmos, retinopatía de la prematuridad, vítreo primario hiperplásico persistente)

• Lesiones o quistes del iris o del cuerpo ciliar.• Otras causas secundarias de bloqueo pupi-

lar (por ejemplo, afaquia sin iridectomía, blo-queo por vítreo, aceite de silicón)

MANEJO

Los objetivos del manejo son:• Revertir o prevenir el proceso de cierre án-

gular• Controlar la elevación de la Presión Intraocu-

lar (PIO)• Inhibir el daño del nervio óptico

Ángulo anatómicamente estrecho (Sospecha de Cierre Angular Primario o Ángulo Ocluible)

En aquellos ojos con ángulos estrechos con ries-go de desarrollar cierre angular, debe considerar-se la realización de la iridotomia. [A:III] Los pacien-tes con ángulos estrechos no ocluibles, deben tener seguimiento para verificar el desarrollo de


Guía

II

elevación de la presión intraocular (PIO), determi-nar si hay estrechamiento o aposición progresiva del iris con el trabéculo, o el desarrollo de cierre de ángulo por sinequias. [A:III]

Aunque no hay evidencia de que la iridotomía esté indicada en todos los casos de ángulos es-trechos no ocluibles con presión intraocular nor-mal, la disponibilidad de la iridotomía láser y su relativa seguridad en comparación con la iridec-tomía incisional, ha mejorado la relación riesgo-beneficio y ha permitido el tratamiento láser para prevenir el cierre angular, así como sus posibles secuelas que amenazan la visión.

La iridotomía láser puede estar indicada en pa-cientes con ángulos estrechos que requieren dilatación de la pupila repetidamente para el tratamiento de otros trastornos oculares (por ejemplo, en degeneración macular relacionada con la edad o en retinopatía diabética).

La Iridotomía puede estar indicada en ojos con ángulos estrechos bajo una o más de las siguien-tes circunstancias adicionales: [A:III]

• Presión intraocular alta cuando anterior-mente era normal

• Angulo potencialmente ocluible • Presencia de sinequias anteriores atribuibles

a episodios de cierre angular• Estrechamiento progresivo del ángulo• Uso de medicamentos que pueden provocar

bloqueo pupilar• Presencia de síntomas que sugieran cierre

angular previo • Ocupación o ubicación del paciente que le

haga difícil acceder a asistencia oftalmológi-ca inmediata (por ejemplo, viajeros frecuen-tes a países en desarrollo o pacientes que

trabajen en buques mercantes).• Ojo contralateral en pacientes con antece-

dente de ataque de Cierre Angular Primario Agudo – CAPA.

Los pacientes en riesgo de cierre angular deben ser advertidos del peligro de tomar algunos ti-pos de medicamentos (por ejemplo, desconges-tionantes sin prescripción médica, medicamen-tos para el vértigo, agentes anticolinérgicos) que podrían causar dilatación de la pupila y provocar un ataque agudo de cierre angular. 31 [A:III] Deben también estar informados acerca de los síntomas de un ataque de cierre angular agudo y deben te-ner instrucción de notificar inmediatamente a su oftalmólogo si estos se presentan. 49 [A:III]

Las complicaciones de la iridotomia láser inclu-yen aumento temporal de la presión intraocular, quemadura de la córnea, lente o retina; desarro-llo de sinequias posteriores y el posible desarro-llo de una imagen fantasma en la visión.

La cirugía de catarata con implante de lente in-traocular de cámara posterior en ojos con án-gulos anatómicamente estrechos resultan en un ángulo más amplio y esto puede disminuir el riesgo de bloqueo pupilar. 50-54

Cierre Angular Primario Agudo – CAPA

Una vez que se diagnostica el Cierre Angular Primario Agudo (CAPA), el objetivo inmediato es aliviar los síntomas agudos y potencialmente dañinos de una presión intraocular alta. El trata-miento definitivo para el CAPA es quirúrgico, ya sea por medio de la iridotomia incisional o pre-feriblemente con láser 55,56 [A:III] Este tratamiento quirúrgico permite que el acuoso pase directa-mente a la cámara anterior y elimina el gradiente


Guía

II

de presión entre las cámaras posterior y anterior.

En ataques de CAPA, el tratamiento médico ge-neralmente se inicia primero para disminuir la presión intraocular, reducir los síntomas como el dolor y disminuir el edema corneano en prepa-ración para la iridotomía. [A:III] La terapia médica incluye algunos o todos los siguientes medica-mentos basados en el estado general del pa-ciente: 57

• Antagonistas beta - adrenérgicos topicos58

• Agonistas adrenérgicos Alfa 2 59

• Inhibidores tópicos o sistémicos de la anhi-drasa carbónica 58

• Mióticos tópicos 58,60

• Agentes hiperosmóticos sistémicos

Los agentes que inhiben la formación de humor acuoso (antagonistas beta - adrenérgicos, inhi-bidores de la anhidrasa carbónica) pueden ser ineficaces porque su capacidad para disminuir la formación de humor acuoso no funcionará si el cuerpo ciliar está isquémico. Como la configura-ción del iris se hace menos curva con una pupi-la pequeña, el tratamiento con mióticos puede ayuda a abrir el ángulo; este efecto puede ser po-tenciado si la presión intraocular está más baja. La indentación corneana con una lente de go-nioscopía de cuatro espejos, aplicador con punta de algodón, o con la punta de un gancho de mús-culo puede ayudar a romper el bloqueo pupilar. 61

La iridotomía láser es el tratamiento quirúrgico de elección porque tiene una relación riesgo - be-neficio favorable. 56,62,63 [A:II] La iridotomía revierte el cierre aposicional del ángulo, lo que impide o retarda la formación de sinequias periféricas anteriores (SPA). El tratamiento oportuno puede evitar daños en el nervio óptico, al trabéculo, iris, al cristalino y a la córnea. Si la iridotomía no se

puede realizar debido a edema corneano, a ve-ces se puede aclarar la córnea con agentes hipe-rosmolares tópicos o realizando una paracentesis a la cámara anterior utilizando una aguja de cali-bre 30-gauge. La iridoplastia periférica con láser de argón puede abrir temporalmente el ángulo lo suficiente para romper el ataque agudo. Nor-malmente, ésto permite que disminuya la infla-mación y el edema corneano lo suficiente, para poder realizar una iridotomía láser definitiva in-mediatamente o varios días más tarde. 64-71

Cuando la iridotomia láser no es posible o cuan-do el ataque agudo de cierre angular no puede ser médicamente controlado, se debe contem-plar la necesidad de hacer una iridectomía inci-sional, pues sigue siendo una alternativa eficaz. [A:III] Cuando se requiere la iridectomía incisional y se identifica o sospecha un extenso cierre an-gular por sinequias, puede considerarse la cirugía filtrante primaria. El aumento de la excavación del nervio óptico o la profundización de la misma a menudo indican un curso crónico prolongado antes de la aparición de síntomas agudos y pue-de indicar que la cirugía es filtrante es una elec-ción apropiada, especialmente ante la presencia gonioscópica de considerables sinequias anterio-res. Existe un riesgo mayor en estos pacientes a desarrollar una cámara estrecha o plana y com-plicaciones tales como glaucoma maligno en el postoperatorio 72. Los pacientes que requieran iridectomía incisional bilateral deberían tener ci-rugía para cada ojo en días diferentes (varios días aparte) siempre que sea factible, para evitar com-plicaciones bilaterales simultáneas. [A:III]

El ojo compañero del paciente con ataque de Cie-rre angular primario agudo debe ser evaluado, ya que es de alto riesgo para un evento similar. Se debe realizar iridotomía profiláctica con láser en el ojo compañero, si el ángulo de la cámara ante-


Guía

II

rior es anatómicamente estrecho, [A:II] puesto que aproximadamente la mitad de los ojos contrala-terales de los pacientes con cierre angular agudo sufrirán también ataques agudos en los 5 años siguientes 4,42,49,55,73,74 La terapia crónica con mió-ticos no es una alternativa adecuada para la pro-filaxis del ojo compañero o para el tratamiento de cierre de ángulo establecido, y no es un sustituto de la iridotomía, pues el 39% de los ojos contra-laterales tratados con mióticos pueden sufrir un ataque agudo dentro de los siguientes 5 años, y muchos de los ojos con cierre de angular sufrirán la formación progresiva de cierre angular por sin-equias al ser tratados solo con mióticos4.

La iridotomía periférica profiláctica con láser es eficaz para prevenir el cierre angular agudo en el ojo contralateral 74.

Cierre Angular Primario Crónico

Los pacientes con Cierre angular primario cróni-co, pueden presentar elevaciones de la presión intraocular como resultado del compromiso cró-nico de la salida del humor acuoso, secundario a cierre angular aposicional o por sinequias, o por daño de la red trabecular desde el episodio de cierre angular agudo. En esos pacientes, el cierre angular por sinequias generalmente se inicia superiormente, en la parte más estrecha del án-gulo y puede progresar circumferencialmente. Los mióticos pueden agravar el bloqueo pupilar debido a la rotación anterior del cuerpo ciliar y cuando se utilizan en forma crónica, pueden au-mentar el riesgo de cierre angular, especialmen-te si la formación de cataratas aumenta el con-tacto irido-cristaliniano. La iridotomía periférica se realiza para aliviar el componente de bloqueo pupilar; esto normalmente detiene la progresión del cierre angular por sinequias y la elevación

progresiva de la PIO. 55

Después de la iridotomía para el Cierre Angular Primario, se pueden presentar elevaciones per-sistentes o progresivas de la presión intraocular al igual que otras complicaciones, por varias razones:

• Puede haberse producido daño trabecular o formación de sinequias, durante la aposición iridocorneana.

• Si la iridotomía se ocluye, puede recurrir el bloqueo pupilar. En este caso está indicada una reintervención.

• Otros factores distintos al bloqueo pupilar pueden llevar al cierre angular y pueden no haber sido reconocidas hasta después de la iridotomia. Estos incluyen el síndrome de iris en meseta y causas secundarias de bloqueo pupilar (véase la sección de diagnóstico di-ferencial).

• El cierre angular puede estar superpuesto a un glaucoma de ángulo abierto preexistente o a otras causas de elevación de presión in-traocular tales como la pseudoexfoliation. 75-78

• Puede haber coexistencia de glaucoma cró-nico de ángulo abierto.

El tratamiento del Cierre Angular Primario Cro-nico - CAPC después de que el componente de bloqueo pupilar ha sido aliviado, está dirigido a reducir la presión intraocular para prevenir o retardar el daño al nervio óptico y es similar al tratamiento de Glaucoma Primario de Ángulo Abierto. 48

La reapertura el ángulo por iridoplastia con lá-ser de argón o por goniosinequiolisis quirúrgica, puede mejorar la salida del acuoso, especialmen-te cuando se lleva a cabo dentro de los primeros 6 a 12 meses después de un ataque agudo. 79-82


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II

Cirugía y Cuidado Postoperatorio El plan para el cuidado pre y pos iridotomia lá-ser o iridectomía quirurgica incluye los siguientes elementos:

• Al menos una evaluación preoperatoria por el cirujano. 83 [A:III]

• Consentimiento informado antes de la ciru-gía. 56 [A:III]

• Control de la presión intraocular dentro de los 30 a 120 minutos después de la cirugía. 84-86 [A:III]

• Uso de agentes anti inflamatorios tópicos en el período postoperatorio, a menos que esté contraindicado. [A:III]

Los mióticos utilizados en el preoperatorio facili-tan la iridotomía láser o la iridectomia. A su vez, deben utilizarse medicamentos en el preopera-torio, para evitar la elevación súbita de la PIO, particularmente en los pacientes que tienen una enfermedad avanzada. 84 [A:III]

El oftalmólogo que realiza la iridotomia láser o la iridectomía incisional debe asegurarse de que el paciente reciba una atención postoperatoria adecuada. 83 [A:III]

Las evaluaciones de seguimiento deben incluir los siguientes elementos: [A:III]

• Evaluación de la permeabilidad de la irido-tomia

• Medición de la Presión Intraocular - PIO• Gonioscopía, si no fue realizada inmediata-

mente después de la iridotomia• Dilatación de la pupila para disminuir el ries-

go de formación de sinequias posteriores• Examen del fondo del ojo

Lensectomía

Numerosos estudios documentan la impresión clínica generalizada de que la lensectomía am-plía significativamente el ángulo de la cámara an-terior en ojos con ángulos estrechos - ocluíbles y en el Glaucoma de Ángulo Cerrado, 50-54 excepto en el síndrome de iris de meseta. 87 En estudios retrospectivos, la cirugía de catarata también ha demostrado la disminución del requerimiento de medicamentos, así como una disminución de complicaciones en el postoperatorio, en compa-ración con la iridectomia quirúrgica o la trabe-culectomía, en el Glaucoma de Ángulo Cerrado. 88-97 Aunque no existe actualmente evidencia su-ficiente para recomendar el uso de la cirugía de catarata para resolver el Cierre Angular Primario, resulta ser útil y puede ser considerado con o sin goniosinequiolisis. 79,98-100

EVALUACIÓN DE SEGUIMIENTO

Tras la iridotomía, los pacientes pueden tener un ángulo de cámara anterior abierto o un ángulo de cámara anterior con una combinación de sec-tores abiertos con áreas ocluidas por sinequias periféricas anteriores. Cuando está asociado con neuropatía óptica glaucomatosa, esta última condición es designada a veces como glaucoma de mecanismo combinado o mixto. Los pacientes con ángulo abierto residual o una mezcla de án-gulo abierto y algunas sinequias periféricas ante-riores después de la iridotomía láser que además tengan neuropatía óptica glaucomatosa, deben ser seguidos como si se tratara de glaucoma de angulo abierto. 48 [A:III] Aquellos pacientes sin neu-ropatía óptica glaucomatosa deben ser seguidos como si se tratara de sospechosos de glaucoma primario de angulo abierto.101 [A:III]


Guía

II

ÁMBITO ASISTENCIAL

La realización de ciertos procedimientos diag-nósticos como tonometría, campimetría, paqui-metria, imágenes del nervio óptico y fotografía pueden ser delegados a personal apropiadamen-te entrenado y supervisado. La mayoría de los procedimientos diagnósticos y terapéuticos se pueden llevar a cabo con seguridad en centros ambulatorios.

La hospitalización puede estar indicada para el tratamiento intensivo de ataques agudos de án-gulo cerrado, para que los pacientes sean moni-torizados de cerca después de procedimientos quirúrgicos asociados con alto riesgo de compli-caciones pos operatorias serias. También puede estar indicado para pacientes en quienes se han presentado complicaciones quirúrgicas o para pacientes que tengan necesidades médicas o so-ciales especiales.

CONSEJERÍA Y REFERENCIAMIENTO

Si hay duda en el diagnóstico o manejo o si la con-dición es refractaria al tratamiento, es preferible solicitar interconsulta o referir a un oftalmólogo con entrenamiento especial o mayor experiencia en glaucoma. Aquellos pacientes con alteración visual significativa o ceguera, deberían ser referi-dos y alentados a asistir a rehabilitación visual y servicios sociales apropiados. 102 [A:III]

INDICACIONES DE IRIDOTOMÍA

El tratamiento del cierre angular primario agudo, del intermitente y el crónico, es quirúrgico, ya sea

mediante iridotomía láser o iridectomía incisio-nal si el láser no es posible..1,2,3

El tratamiento quirúrgico revierte el cierre apo-sicional, elimina el bloqueo pupilar, previene o retarda la formación de sinequias anteriores y previene el daño del trabéculo, el iris, cristalino y córnea. [A:III] 1, 2, 3, 4

Cierre Angular Primario Agudo

Cuando se presenta el Cierre Angular Primario Agudo, usualmente se inicia tratamiento médico para disminuir la presión intraocular, aclarar el edema de córnea y disminuir la inflamación. [A:III]. El ojo contralateral debería recibir una iridotomía profiláctica si la anatomía del ángulo es similar a la del ojo afectado, ya que el 50% de los ojos contralaterales sufrirán un cierre angular agudo en los siguientes 5 años. [A:III] 1, 5, 6, 7, 8

Cierre Angular Primario Crónico

Los pacientes con Cierre Angular Primario Cró-nico no tienen evidencia de historia de bloqueo pupilar, pero pueden tener aumento de la pre-sión intraocular como resultado de un compro-miso crónico del flujo de salida convencional por cierre angular por aposición o por sinequias. En estos pacientes, las sinequias usualmente se ini-cian en la región superior, en la parte más estre-cha del ángulo y luego progresan inferiormente. En estos casos, la iridotomía previene el daño trabecular progresivo, por lo tanto, previene el aumento de la presión intraocular, ya que elimi-na el bloqueo pupilar y el progreso del cierre por sinequias. También puede ayudar a controlar la presión intraocular y amplia el ángulo. [A:III] 1, 4.


Guía

II

Sospechosos de Cierre Angular

Los sospechosos de cierre angular tienen ángu-los anatómicamente estrechos, pero si no hay aposición angular, es decir, contacto entre el iris y el trabéculo, no habría recomendación de irido-tomía periférica, a menos que se presentara algu-na de las siguientes condiciones: [A:III] 1

• Desarrollo documentado de sinequias peri-féricas anteriores

• Estrechamiento progresivo y documentado del ángulo

• Ángulos estrechos en pacientes que requie-ren dilatación pupilar repetida para diagnós-tico o tratamiento de otras enfermedades

• Ángulos estrechos en presencia de hiperten-sión ocular

• Uso de medicamentos que pueden provocar cierre angular

• Historia familiar de cierre angular• Síntomas sugestivos de cierre angular inter-

mitente• Calidad de vida comprometida por cierre an-

gular agudo• Ocupación del paciente: personas que ten-

gan dificultad de acceso inmediato a un ser-vicio de oftalmología (misioneros, marinos mercantes, etc.)

Contraindicaciones para Iridotomía:

• Pacientes no colaboradores• Edema u opacidad de córnea• Estrechamiento de la cámara anterior• Angulo completamente sellado• Cierre angular producido por sinequias an-

gulares en uveitis, glaucoma neovascular o síndrome irido-corneo endotelial. 2

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Guía de Manejo Sospecha de Glaucoma 57

Guía

III

Guía de Manejo Sospecha de Glaucoma

ORIENTACIÓN

Definición

Un paciente con sospecha de glaucoma de án-gulo abierto es aquel que presenta hallazgos clínicos y/o la presencia de factores de riesgo que indican una probabilidad incrementada de de-sarrollar Glaucoma Primario de Angulo Abierto (GPAA).

Los hallazgos clínicos que definen un sospechoso de glaucoma de ángulo abierto son uno o más de los siguientes(Requisito: ángulo camerular abier-to por gonioscopia):

• Apariencia del disco óptico o la capa de fi-bras nerviosas sospechosa de daño glauco-matoso.

• Campos visuales sospechosos de daño glau-comatoso

• Presión Intraocular consistentemente eleva-da asociada con apariencia normal del disco óptico y la capa de fibras nerviosas y con campos visuales normales

Esta definición excluye a las causas potenciales de glaucoma secundario tales como pseudoexfo-liacion, dispersión pigmentaria o recesión angu-lar traumática

Los factores de riesgo implicadosen el desarrollo de daño glaucomatoso del nervio óptico son:

• Presión intraocular elevada• Edad : Mayor de 40 años• Historia familiar de glaucoma• Descendientes de africanos, latinos o hispanos.• Grosor corneal central delgado por paqui-

metría

Población de Pacientes

La población de pacientes incluye adultos con ángulos camerulares abiertos por gonioscopia

Sociedad Colombiana de OftalmologíaGrupo Colombiano de Trabajo sobre Glaucoma (Glaucoma Colombia)

RESPONSABLES

Dra. Adriana Quintero F.Dra. Irene Sepulveda

Guía de Manejo Sospecha de Glaucoma58

Guía

III

con uno ó más de los hallazgos clínicos o factores de riesgo nombrados en la definición

Actividad

La identificación y manejo de pacientes con sos-pecha de GPAA

Propósito

El propósito del tratamiento es preservar la fun-ción visual y mejorar la salud y calidad de vida del paciente mediante la detección temprana del daño glaucomatoso del nervio óptico y la dismi-nución de la presión intraocular en los individuos con alto riesgo de perder la función visual

Metas

1. Identificar a los pacientes con alto riesgo de desarrollar daño glaucomatoso del nervio óptico

2. Establecer un punto de partida para futuras comparaciones (por ejemplo, medidas de la presión intraocular, grosor corneal central, campos visuales, disco óptico y área peripa-pilar, capa de fibras nerviosas retinianas)

3. Identificar a los pacientes que están desarro-llando daño glaucomatoso del nervio óptico en estadios tempranos (como se manifiesta por las anormalidades de la capa de fibras nerviosas retinianas o típicas del nervio óp-tico, o por la pérdida progresiva del campo visual ) tratándolos de acuerdo a las guías de GPAA.1

4. Identificar un subgrupo de sospechosos de glaucoma quienes están en un riesgo par-ticularmente alto de desarrollar daño glau-

comatoso del nervio óptico. Este incluye los siguientes:• Aquellos sin daño glaucomatoso del ner-

vio óptico en quienes se puede esperar que lo desarrollen a causa de la presencia de uno o más de los hallazgos clínicos o factores de riesgo.

• Aquellos quienes pueden tener daño temprano glaucomatoso del nervio óp-tico pero no pueden ser diagnosticados de manera fidedigna con las técnicas de examen disponibles de manera corriente porque los hallazgos no son conclusivos

5. Considerar el tratamiento en individuos en alto riesgo para prevenir o retrasar el de-sarrollo del daño glaucomatoso del nervio óptico

6. Minimizar los efectos adversos del trata-miento y su impacto en la visión del pacien-te, la salud general y la calidad de vida.

7. Educar e involucrar a los pacientes en el ma-nejo de su enfermedad

MARCO TEÓRICO

Epidemiología y Factores de Riesgo

El número de individuos con hallazgos oculares que elevan una sospecha de glaucoma (usual-mente presión intraocular elevada o morfología asimétrica del disco óptico) exceden por mucho el número de personas diagnosticadas con glau-coma. Estos pacientes con hallazgos sospechosos están en un riesgo aumentado de desarrollar glau-coma. El Estudio para tratamiento de la hiperten-sión ocular (OHTS por su sigla en inglés) demostró recientemente que la tasa de participantes que desarrollaron neuropatía óptica glaucomatosa fue de 9.5% en cinco años o cerca de 2% por año. 2,3. La


Guía

III

tasa que se había estimado previamente era cerca-na a 10 por 1000 o 1% por año.4,6

GPAA es un problema significativo en la salud pública. En los Estados unidos, la prevalencia general de GPAA en adultos de 40 ó más años se estima en 1.86%7, afectando aproximadamente 2.22 millones de personas en ese país, esperando que en 2020 se incremente a 3.3 millones a me-dida que la población envejece. Más de 7 millo-nes de consultas de control se dan por año con el propósito principal de seguir a los pacientes con glaucoma y a los pacientes con riesgo de desarro-llarlo.7,9. Glaucoma de todos los tipos es una de las causas más comunes de ceguera legal en los Estados unidos. 7,10.

La probabilidad general de desarrollar neuropa-tía óptica glaucomatosa se incrementa con el nú-mero y la intensidad de los factores de riesgo, los cuales incluyen los siguientes:

• Medidas de presión intraocular elevadas. 2,3,11-19

• Pacientes ancianos. 2-4,13,14,20,21

• Historia familiar de glaucoma .14,13,15,22-28(en la mayoría, pero no en todos2,3 los estudios)

• Grosor corneal central disminuido2,3

• Descendientes africanos, hispanos o lati-nos.13,17,20,29,30

• Relación excavación-disco aumentada2,3• Desviación Standard Media del patrón au-

mentada en la campimetría umbral. 31,32

Adicionalmente, la migraña y el vasoespasmo periférico se han identificado en algunos estu-dios como factores de riesgo para la progresión del daño glaucomatoso del nervio óptico.3,33-35.La asociación entre factores tales como una enfer-medad cardiovascular concurrente, hipertensión sistémica y miopía y el desarrollo de daño glau-comatoso del nervio óptico no se ha demostrado consistentemente.3,4,36-42 La relación entre diabe-tes mellitus y progresión de la neuropatía óptica glaucomatosa no está clara.3,43-48

Detección

Los pacientes quienes tienen hallazgos compa-tibles con la definición de sospechosos de GPAA pueden ser identificados durante una evaluación oftalmológica amplia del adulto.49. La frecuencia para dicha evaluación para la población general con base en la edad y la presencia de factores de riesgo de neuropatía óptica glaucomatosa se muestra a continuación:

EDAD CON FACTORES DE RIESGO SIN FACTORES DE RIESGO

Mayor de 65 años 6 - 12 meses [A:III] 1 - 2 años [A:III]

55 - 64 años 1 - 2 años [A:III] 1 - 3 años [A:III]

40 - 54 años 1 - 3 años[A:III] 2 - 4 años [A:III]

Menor de 40 años 2 - 4 años [A:III] 5 - 10 años [A:III]

Referencia:Sloan FA, Picone G, Brown DS, Lee PP. Longitudinal analysis of the relationship between regular eye examinations and changesin visual and functional status. J Am GeriatrSoc 2005;53:1867-74.


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III

PROCESO DE ATENCIÓN

Criterios de Respuesta del Paciente• Preservación de la función visual• Mantenimiento de la calidad de vida

Diagnóstico

La evaluación inicial amplia del sospechoso de glaucoma (historia y examen físico) incluye todos los componentes de la evaluación oftalmológica amplia del adulto49,haciendo especial énfasis en aquellos factores que son relevantes en el diag-nóstico, curso y tratamiento de los sospechosos de glaucoma: realizar una evaluación completa puede requerir más de una visita al oftalmólogo; el paciente puede requerir volver para valoracio-nes adicionales incluyendo medidas de presión intraocular, determinación del grosor corneal central, valoración de campos visuales, evalua-ción y documentación de la cabeza del nervio óptico y la capa de fibras nerviosas.

Historia

La evaluación inicial amplia del paciente con sospecha de glaucoma incluye una revisión de la historia ocular[A:III], familiar15[A:III] , y sistémica[A:III]. Incluye también una valoración del impacto de la función visual en la vida diaria y actividades co-tidianas del paciente[A:III], revisión de los registros previos de la historia clínica del paciente[A:III], con particular énfasis en el estado del nervio óptico, campo visual y presión intraocular[A:III]; cirugías oculares[A:III]; el uso de medicamentos oculares y sistémicos[A:III]; intolerancia conocida local o sisté-mica a medicamentos oculares o sistémicos[A:III]; y la severidad, rata de progresión de la enferme-dad y respuesta al tratamiento del glaucoma en

miembros de la familia, incluyendo historia de perdida visual por glaucoma.22,23[B:III] .

Examen Físico

Este se enfoca específicamente en los siguientes ocho elementos.

1. Pupilas [B:II]

2. Segmento Anterior [A:III]

3. Presión Intraocular [A:I]

4. Grosor Corneal Central [A:II]

5. Gonioscopia [A:III]

6. Evaluación de la Cabeza del Nervio Óptico y la capa de fibras nerviosas [A:III]

7. Fundoscopia [A:III]

8. Campo visual [A:III]

• PupilasSe evalúa reactividad y presencia de defec-to pupilar aferente. 50,51,[B II]

• Segmento AnteriorEl examen con lámpara de hendidura del segmento anterior puede proveer evi-dencia de hallazgos físicos asociados con ángulos estrechos, patología corneal o un mecanismo secundario de presión intrao-cular elevada tal como pseudoexfoliación, dispersión pigmentaria, vascularización del iris o el ángulo o inflamación.39,[A:III]

• Presión intraocularResultados de estudios randomizados con-trolados proveen evidencia que reducir la presión intraocular inhibe el riesgo de pro-gresión de la neuropatía óptica glaucoma-tosa. 2,52-62 [A:I]. por tanto la PIO es medida en cada ojo y preferiblemente con tonometría


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de aplanación (típicamente un tonómetro de Goldman) antes de realizar la goniosco-pia o la dilatación pupilar.63 [A:III]. Debido a la variación diurna, debe ser registrada la hora de la toma 63 [C:III] . De esta manera se podrán detectar fluctuaciones de la PIO tanto en un mismo día como en diferentes días.

• Grosor Corneal CentralLa medida del grosor corneal o paquime-tría, nos ayuda al cálculo aproximado de la presión intraocular real y a la estatifica-ción del riesgo del paciente3,64,65 [A:II] . Una cornea delgada centralmente (por ejemplo 490 micras) puede explicar la pérdida del campo visual en un ojo a pesar de una pre-sión intraocular aparentemente normal (por tonometría de aplanación) a causa de que la medida no refleja la verdadera presión intraocular, mostrandonos una presión in-traocular más baja que la real del paciente.

De manera opuesta, una cornea gruesa cen-tralmente (por ejemplo 610 micras) puede explicar una presión intraocular aparente-mente alta asociada con una campimetría normal y disco óptico normal a lo largo del tiempo, debidos a una presión intraocular verdadera más baja. Los métodos de me-dida incluyen la paquimetría ultrasónica y óptica.

• GonioscopiaEl diagnóstico de sospecha de GPAA requie-re una cuidadosa evaluación del ángulo camerular para excluir cierre angular o cau-sas secundarias de elevación de la presión intraocular tales como recesión angular, dispersión pigmentaria, sinequias anterio-res periféricas, neovascularización angular, precipitados trabeculares. 66 [A:III]

• Disco Óptico y Capa de fibras nerviosas de la retinaHay evidencias de que los cambios glauco-matosos detectados por medio del análisis de la Cabeza del Nervio Óptico (papila o dis-co óptico) y de la capa de fibras nerviosas de la retina (cambios estructurales), pue-denpreceder a los cambios detectados por la perimetría automatizada estándar (cam-bios funcionales).67-71

• EvaluaciónEl examen de la papila y de la Capa de fibras nerviosas de la retina provee información importante acerca del compromiso poten-cial del nervio óptico por glaucoma (daño estructural) 72. Las alteraciones visibles de la cabeza del nervio óptico o de la capa de fibras nerviosas retinales y el desarrollo de atrofia coroidea peripapilar ocurren fre-cuentemente antes de que los defectos del campo visual puedan ser detectados69,73-81 . El estudio cuidadoso del anillo neuroretinal para valorar pequeñas hemorragias es im-portante, dado que estas pueden preceder la pérdida del campo visual y el daño futuro del nervio óptico.60-82

• La técnica preferida para la evaluación de la Cabeza del Nervio Óptico y Capa de fibras nerviosas retinianas consiste en la visualiza-ción estereoscópica magnificada (tal como con la biomicroscopia con lámpara de hen-didura), preferiblemente a través de la pupi-la dilatada[A:III] y atraves de lupas especiales como son los lentes de 90D, 78D y 60 D. La oftalmoscopia directa es útil en algunos ca-sos para complementar dicha visualización dado que suministra mayor magnificación y puede suministrar una información más amplia de los detalles del nervio óptico. El filtro libre de rojo puede ayudar en la eva-


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luación de la capa de fibras nerviosas de la retina. La Imposibilidad para dilatar la pupi-la por cualquier motivo, debe ser documen-tada. [B:III]

• DocumentaciónLas estereografías a color o el análisis de imágenes computarizadas de la Cabeza del Nervio Óptico y de la capa de fibras nervio-sas de la retina son los mejores métodos disponibles para documentar la morfología del nervio óptico y deben realizarse cuando estén indicados67,83-92 [A:II] . Cuando se carece de ellos, se debe registrar una fotografía no estereoscópica o un dibujo detallado de la cabeza del nervio óptico, pero estas alter-nativas son menos deseables que las ante-riores93 [A:III] .

• FundoscopiaRealizado a través de la pupila dilatada, bus-ca otras anormalidades que podrían con-tribuir a defectos campimétricos, si ellos están presentes (nervio óptico con palidez, inclinación, drusen, hipoplasia, presencia de enfermedad neurológica, degeneración macular, enfermedad retiniana)[A:III]

• Campo visualLa técnica preferida para evaluación del campo visual es la perimetría estática auto-matizada umbral usando tanto la perime-tría automatizada estándar blanco-blanco como la perimetría automatizada de onda corta (SWAP o azul-amarillo)[A:III] . El méto-do FDT (perímetria de doble frecuencia) es uno de los métodos más rápidos de tami-zaje para defectos campimetricos, antes de realizar las pruebas umbrales definitivas. El FDT95o SWAP 94pueden detectar defectos más tempranamente que la perimetría con-

vencional blanco blanco96. Combinar cuida-dosamente las pruebas manuales cinéticas y estáticas umbrales podrían ser una alter-nativa aceptable cuando los pacientes no pueden realizar una perimetria automati-zada fidedigna o esta no está disponible. [A:III]

Se deben buscar y valorar otras causas de pérdida del campo visual distintas a la neuropatía óptica glaucomatosa durante la revisión de la historia clínica y el examen físico97 [A:III]. Debemos considerar repetir los campos visuales a manera de confirmación cuando estos no son fidedignos, o cuan-do se evidencia un posible nuevo daño glaucomatoso[A:III]. Es importante usar una estrategia de examen consecuente cuando la campimetría se repite[A:III] .

MANEJO

Metas• Estabilizar los hallazgos del disco óptico y de

la capa de fibras nerviosas de la retina• Control de la presión intraocular, cuando

está indicado• Mantener la estabilidad de los campos

visuales • La presión intraocular es el único factor de

riesgo conocido susceptible a tratamiento en el GPAA y la sospecha de GPAA. La deci-sión de iniciar tratamiento para disminuir la presión intraocular en el paciente con sospe-cha de GPAA es compleja y depende de fac-tores oculares, sistémicos, médicos y psico-sociales98. La valoración del riesgo puede ser complementada y ayudada mediante el uso de la calculadora de riesgo, la cual provee un resultado numérico indicando el posible gra-


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do de riesgo para desarrollar glaucoma en cinco años. La calculadora del OHTS está dis-ponible en la página web (http://ohts.wustl.edu/risk). Esta valora el riesgo basado en la edad del paciente y los factores de base ocu-lares no tratados como la presión intraocular media medida en milímetros de mercurio de las últimas tres medidas sin tratamiento, el grosor corneal central medido en micras, la relación excavación disco vertical media y la desviación estándar media del patrón de la campimetría umbral. Esto asigna puntos para valores de incremento del riesgo para dichos parámetros y calcula un número de riesgo total. Dependiendo del número de riesgo, un paciente se identifica entre un riesgo menor de 4% de desarrollar glaucoma durante los próximos cinco años hasta ma-yor de 33%- El modelo de valoración del ries-go está basado en los resultados del estudio

de hipertensión ocular –OHTS- y se evaluó usando las respuestas del estudio europeo de prevención del glaucoma (EGPS). La va-loración con la calculadora de riesgo es para asistir al oftalmólogogeneral en la decisión de iniciar o no tratamiento a los hipertensos oculares. El clínico debe tener otras variables en consideración, no incluidas en la calcula-dora como son: expectativa de vida del pa-ciente y su estado de salud, así como historia familiar, entre otros. Además esta calculado-ra tiene limitaciones poblacionales. 31

La determinación de iniciar tratamiento para la hipertensión ocular es compleja, y está basada en el análisis del oftalmólogo de los resultados del examen, la valoración del riesgo y la evalua-ción de las preferencias del paciente. El número y severidad de factores de riesgo que están en la evaluación del riesgo, el pronóstico, plan de


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manejo y la probabilidad de que la terapia, una vez iniciada, permanecerá por largo término. Esto debe discutirse, involucrando al paciente y su fa-milia en el proceso de la decisión.[A:III]

La decisión de tratar o no tratar al sospechoso de glaucoma es particularmente importante, dado que la terapia expone a un paciente sin daño glaucomatoso definitivo del nervio óptico a los riesgos y costos de un tratamiento a largo plazo. Para la mayoría de los sospechosos de glaucoma, el tratamiento puede no ser considerado necesa-rio después de evaluar todos los factores.

Para otros, el riesgo de desarrollar neuropatía óp-tica glaucomatosa es suficientemente alto para justificar el inicio del tratamiento2,3,99. En el OHTS, los pacientes no tratados con presiones intrao-culares basales de 26mmhg.o más y un grosor corneal central de 555 micras o menos tuvieron una probabilidad del 36% de desarrollar daño del nervio óptico durante el tiempo de seguimien-to ( A mayor PIO mayor riesgo de desarrollar la enfermedad).6. Así el paciente se trate o no, el seguimiento a largo plazo para el desarrollo de glaucoma es esencial. [A:III]

El paciente sospechoso de GPAA tiene una con-dición crónica, asintomática que cuando se trata, puede requerir el uso frecuente de uno o más medicamentos costosos, que pueden causar efectos adversos significativos.

Cuando el tratamiento es indicado, un régimen apropiado requiere atención a sus efectos sobre la presión intraocular (impacto potencial sobre la condición) y toxicidad (los efectos adversos inducidos por los medicamentos) y el grado al cual la eficacia se reduce por la no adherencia debida a factores visuales, físicos, sociales, eco-nómicos o psicológicos.

El oftalmólogo debe considerar esos puntos en la escogencia de un régimen de máxima efecti-vidad y tolerancia para lograr la respuesta tera-péutica deseada para cada paciente. [A:III]

PRESIÓN INTRAOCULAR META

En el manejo del paciente sospechoso de glau-coma en cuanto a cual tratamiento está indica-do, el oftalmólogo se esfuerza por conseguir un rango estimado estable de presión intraocular con el cual asumimos que podemos proteger al nervio óptico del daño.2,97,100. El límite superior estimado de dicho rango se considera la presión intraocular meta, la cual variará entre pacientes y en un mismo paciente podrá variar durante el curso clínico. Para sospechosos de GPAA sin tra-tamiento, la Presión Intraocular Meta puede ser vista como aquella sobre la cual se recomienda suministrar tratamiento (el umbral para iniciar el tratamiento).

Si se inicia la terapia, el oftalmólogo asume que el rango de presión previa al tratamiento es aquel bajo el cual el nervio óptico está en riesgo de daño. El OHTS (el cual limitó el reclutamiento de pacientes con presión intraocular de 32 mm Hg o menos) uso una Presión meta 20% menor que la media de varias medidas de PIO y 24 mm Hg o menos. Esto parece una meta inicial apro-piada.2 [A:I] Actualmente, no hay una manera pre-via de determinar la presión bajo la cual se pre-vendría el daño del nervio óptico en un paciente en particular. La Presión meta inicial es una es-timación para proteger el nervio óptico. La PIO meta debe ser reevaluada en cada visita. [A:III]

La falla en lograr y mantener la PIO meta debe


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llevar a revalorar el régimen terapéutico a la luz de riesgos potenciales y beneficios de un trata-miento adicional o alternativo[A:III]. En los sospe-chososde glaucoma, un deterioro definitivo en la estructura del nervio óptico o el campo visual (conversión de sospechoso a paciente con GPPA) indica que la PIO meta debe reducirse 59,60 [A:I] y el paciente debe ser manejado como se describe en la guía de GPPA.[A:III]

Alternativas Terapéuticas

Si se toma la decisión de iniciar tratamiento, la escogencia de la terapia inicial depende de varias consideraciones y la discusión del trata-miento con el paciente debe incluir las opcio-nes apropiadas[A:III]. En la mayoría de los casos, la medicación tópica constituye una terapia inicial eficaz. Los análogos de prostaglandinas y los antagonistas beta adrenérgicos son los colirios más frecuentemente usados como hipotenso-res oculares en pacientes con glaucoma. Agen-tes menos frecuentemente usados incluyen los agonistas alfa adrenérgicos, los inhibidores tópicos y orales de la anhidrasa carbónica y los parasimpaticomiméticos.

Para determinar la efectividad de la terapia tópi-ca, es necesario distinguir entre el impacto tera-péutico de un agente sobre la PIO y las fluctua-ciones ordinarias de fondo de la PIO. Puede ser útil empezar tratando sólo un ojo y comparar el cambio comparativo de la PIO respecto al otro ojo en las visitas de seguimiento.

Tener cuidado especial con el uso de análogos de las prostaglandinas en un solo ojo por sus efectos cosméticos. Si bien los ojos de un in-dividuo pueden no responder igual a la misma medicación, puede haber fluctuaciones espon-

táneas asimétricas y un efecto potencial con-tralateral de medicamentos tópicos monocula-res101, este método es una alternativa aceptable para comparar el efecto en un ojo respecto a múltiples medidas de base,102. Si el medicamen-to falla en bajar la PIO, puede ser reemplazado con un agente alterno hasta que el tratamien-to médico efectivo pueda establecerse[A:III] . Si una sola medicación es efectiva en reducir la PIO pero no se alcanza la PIO meta, una terapia combinada o un cambio a una terapia alterna puede ser apropiado.

El oftalmólogo debe discutir los beneficios y riesgos del tratamiento médico con el paciente. [B:III], así como valorar al que está siendo tratado con hipotensores oculares para determinar pre-sencia de efectos adversos oculares o sistémi-cos, toxicidad y posible interacción con otros medicamentos. [A:III].

El oftalmólogo debe estar preparado para re-conocer potenciales reacciones adversas que pongan en peligro la vida del paciente. [A:III]. Para reducir la absorción sistémica, debe educarse al paciente acerca del cierre palpebral o la oclu-sión nasolagrimal cuando se aplica la medica-ción tópica.103 [B:II]

Estudios indican una relativa pobre adheren-cia a la terapia en un tercio o más de pacientes quienes reciben tratamiento con medicamentos para glaucoma, dependiendo del medicamento usado104,105. La adherencia puede mejorar repi-tiendo las instrucciones sobre las técnicas apro-piadas para el uso de los medicamentos103,106,107.

En cada examen, se le debe recordar al paciente la dosificación de los colirios[A:III]. Se debe discu-tir con el paciente la adherencia[A:III] tocando el


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III

tema de los costo107 , respuesta a las recomen-daciones de alternativas terapéuticas, procedi-mientos diagnósticos. La adherencia se puede mejorar mediante la educación y participación informada del paciente en las decisiones tera-péuticas, mejorando así la efectividad general del manejo de los sospechosos de glaucoma con medicación.

El uso del láser y la cirugía filtrante está indica-do raramente en los sospechosos de glaucoma. La trabeculoplastia laser ocasionalmente pue-de beneficiar a los pacientes sospechosos de glaucoma de alto riesgo quienes tienen una res-puesta insuficiente a los medicamentos o quie-nes no pueden usar medicamentos debido a los

costos, problemas de memoria, dificultad en la aplicación o intolerancia a esta. Si se considera la cirugía. El paciente debe manejarse como se describe en la guía de GPAA

CONTROLES PARA SEGUIMIENTO

El propósito de los controles (seguimiento) es evaluar periódicamente el estado del paciente en cuanto a la presión intraocular, campos visua-les, apariencia de la Cabeza del Nervio Óptico y Capa de fibras nerviosas retinianas y determinar si hay evidencia de desarrollo de daño glauco-matoso. La guía para la frecuencia de segui-miento se especifica aquí

TTO PIO Diana (+) Alto Riesgo Intervalo

de Examen Intervalo Examen NO y CV

NO N/A NO 6-24 meses 6-24 meses

NO N/A SI 3-12 meses 6-18 meses

SI SI SI 3-12 meses 6-18 meses

SI NO SI < 4 meses 3-12 meses

Estas indicaciones representan el consenso de un panel de expertos en la ausencia de evidencia cien-tífica conclusiva en la literatura.

La interacción entre paciente y enfermedad es única para cada paciente y el manejo para cada paciente debe individualizarse.[A:III]


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Historia

La historia de seguimiento del intervalo debe obtenerse en la visita de control de los sospe-chosos de GPAA:

• Historia ocular del intervalo[A:III]

• Historial médico sistémico del interva-lo y cualquier cambio en medicamentos sistémicos[B:III]

• Efectos adversos de los medicamentos ocu-lares si el paciente está siendo tratado[A:III]

• Frecuencia y tiempo de la última medica-ción hipotensora ocular y revisión del uso de los medicamentos si el paciente está siendo tratado[B:III]

Examen Físico

Los siguientes componentes del examen físico deben realizarse durante las visitas de segui-miento para los pacientes sospechosos de GPAA

• Agudeza visual[A:III]

• Biomicroscopía en lámpara de hendidura[A:III]

• PIO y hora del día de la medida[A:III]

La evaluación y documentación de la cabeza del nervio óptico83,93,109,110 y la evaluación de los cam-pos visuales 111-113 debe ser realizada al menos en los intervalos de tiempo recomendados en la ta-bla 2. La gonioscopia está indicada cuando exis-te una sospecha de un componente de cierre angular, estrechamiento de la cámara anterior, anormalidades angulares o si hay un cambio

inexplicado en la PIO[A:III]. La gonioscopia debe ser realizada periódicamente (cada 1 a 5 años).[A:III]

Ajuste de la Terapia

Las indicaciones para ajustar la terapia son las siguientes:[A:III]

• NO obtención de PIO meta

• La PIO se mantiene bajo la PIO meta, hay estabilidad campimétrica y del disco óptico por años. Se puede considerar reducir la te-rapia con un cuidadoso seguimiento.

• El paciente no tolera el régimen médico prescrito

• El paciente no se adhiere al régimen médico prescrito

• Se desarrollan contraindicaciones a medi-camentos en particular

Conversión de Sospechoso de GPAA a GPAA

Cualquier paciente quien muestre evidencia de deterioro del nervio óptico, basado en la apa-riencia del nervio óptico, aumento de la excava-ción del mismo, pérdida de la capa de fibras ner-viosas retinianas o cambios en el campo visual compatibles con daño glaucomatoso, debe ser diagnosticado como un paciente con GPAA y ser tratado en consecuencia[A:III].

Los campos visuales a menudo requieren re-petirse para validar el deterioro aparente o de-terminar si se trata de una fluctuación inheren-te114,115. El desarrollo de anormalidades sutiles en


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la morfología del disco óptico y la capa de fibras nerviosas retinianas pueden ser mejor detecta-das usando imágenes periódicas del fondo.69,75.

Si bien las hemorragias del disco óptico no son suficientes para diagnosticas GPAA, representan un factor de riesgo adicional y pueden justificar tratamiento. 67,83-87,93,116-118 [A:II]

PERSONAL A CARGO Y ESCENARIOS DE ATENCIÓN

El proceso de identificación de un sospechoso de glaucoma puede comenzar cuando un paciente consulta a su médico de atención primaria con otros problemas médicos o cuando consulta a un profesional de la salud visual por problemas rela-cionados con los ojos.

Se deben obtener los factores de riesgo median-te la historia clínica. La medida de la PIO y la valo-ración del nervio óptico pueden ser hechas como una evaluación de tamizaje si el profesional de la salud tiene las habilidades apropiadas y el equi-po. La remisión al oftalmólogo puede entonces ser hecha con el diagnóstico de “Sospecha de glaucoma” para el manejo adecuado.

El desarrollo de ciertos procedimientos diagnós-ticos como la tonometría, paquimetría, perime-tría, fotografía e imágenes del fondo del ojo pue-den ser delegadas al personal apropiadamente entrenado y supervisado, sin embargo, la inter-pretación de los resultados y el manejo médico

y quirúrgico de la enfermedad, requiere el entre-namiento médico, juicio clínico y experiencia de un oftalmólogo.

CONSEJERÍA REMISIÓN

Es importante educar e involucrar a los pacien-tes en el manejo de su condición. Los pacientes deben ser educados acerca del proceso de la enfermedad, el raciocinio y metas de la interven-ción, el estado de su condición y los beneficios y riesgos relativos de intervenciones alternas de tal manera que ellos puedan participar significa-tivamente en el desarrollo de un apropiado plan de acción[A:III].

Los pacientes deben ser alentados a informar a su oftalmólogo de cambios físicos o emocionales que ocurren durante la administración de la me-dicación para glaucoma, si está fue prescrita[A:III].

El tratamiento para el Glaucoma frecuentemen-te afecta la calidad de vida de los pacientes, in-cluyendo aspectos laborales (miedo a perder el trabajo y el aseguramiento por su habilidad dis-minuida en leer y conducir), aspectos sociales (miedo del impacto negativo sobre sus relacio-nes y sexualidad) y pérdida de la independencia y actividades que requieren buena agudeza visual (deportes, otros entretenimientos). El oftalmólo-go debe ser sensible a estos problemas y proveer soporte y coraje.


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REFERENCIAS

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Guía de Estudio Imagenológico de la Mácula Patológica 73

Guía

IV

Guia de Estudio Imagenológico de la Mácula Patológica

ADAPTACIÓN DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA

Las adaptación de guías de práctica clínica se ha establecido como una estrategia metodológica útil para acceder a las practicas clínicas recomen-dadas por la mejor evidencia clínica disponible, en un medio carente de recursos, como lo es el nuestro. (Fervers 2006). Las herramientas meto-dológicas necesarias para esta estrategia adap-tativa son muy similares a las requeridas para realizar en proceso de elaboración de guías de novo. Teniendo en cuenta estos requerimientos metodológicos, la adaptación de guías clínicas

debe ser cimentada en tres principios básicos; el primero, establece la relevancia clínica y especi-ficidad de la información aportada; el Segundo principio demanda la existencia de un sistema je-rárquico que, basado en la calidad de la evidenciaexistente, permita establecer la importancia de una recomendación específica para el proceso de cuidado clínico de un paciente y por último, debe tenerse como principio básico que el siste-ma jerárquico de calidad de la evidencia refleje la relación directa entre importancia de la reco-mendación y la calidad de la evidencia existente.

Para iniciar el proceso de elaboración de este do-cumento se realizo una búsqueda detallada de fuentes secundarias de información en la literatu-ra en los idiomas Ingles y Español entre los años 2000 y junio de 2009, sobre el tema imagenolo-gía de la mácula enferma (Maculopathy Imaging).

Todas las fuentes encontradas fueron revisadas por los miembros del grupo de Ayudas Diagnos-ticas en Oftalmología para ajustar las modifica-ciones realizadas por los paneles originales que establecieron las guías. Es necesario destacar

Sociedad Colombiana de OftalmologíaEcografia e Imagenes Diagnosticas en Oftalmologia

RESPONSABLES

Dr. Ramiro Prada Reyes

COLABORACIÓN

Dr Ivan Dario Llerena Tovar

Guía de Estudio Imagenológico de la Mácula Patológica74

Guía

IV

que aparte de la información secundaria, fueron incluidas fuentes primarias relevantes de reciente aparición con el fin de mejorar la calidad de las recomendaciones establecidas por el panel origi-nal, cuando esto aplicase. En los casos en los queno fue posible identificar reportes en la literatura con un adecuado nivel de evidencia, o en casos en los que la misma era de carácter contradicto-rio, las recomendaciones se establecieron tenien-do en cuenta las opiniones de los expertos que conformaron el panel.

La importancia de cada una de las recomenda-ciones fue catalogada en diferentes niveles te-niendo en cuenta su relevancia para el cuidado clínico, según lo establecido por el panel original.

Sin embargo la escala de importancia de reco-mendaciones definitiva fue establecida por los miembros del grupo de adaptación de la guía, considerando factores locales que pudieran ser determinantes en el nivel de recomendación. La escala de la importancia de la recomendación se dividieron en tres niveles:

1. Nivel A: Establece las recomendaciones más relevantes en el cuidado clínico.

2. Nivel B: Definido para recomendaciones mo-deradamente importantes.

3. Nivel C: Establecido para recomendaciones no criticas.

Para soportar la importancia de cada recomen-dación el panel adaptó el sistema de evaluación de la evidencia a partir de los criterios de calidad de la evidencia del grupo del Centro de Medicina Basada en la Evidencia de Oxford (Sacket 1998): Los niveles de evidencia también se dividieron en tres niveles, considerando la fuerza de la evi-dencia que soporta la recomendación, los tres niveles son:

1. Nivel I. Este nivel de evidencia incluye re-comendaciones realizadas con evidencia obtenida de al menos un ensayo clínico con-trolado, aleatorizado doble ciego de alta ca-lidad o de un metanálisis de ensayos clínicos controlados.

2. Nivel II. Incluye evidencia obtenida de :•Ensayos clínicos controlados no aleatoriza-

dos o•Estudios analíticos preferiblemente multi-

céntricos de cohortes y casos y controles o•Series de tiempo múltiple con o sin inter-

vención.

3. Nivel de Evidencia III. Incorpora evidencia tomada a partir de:•Estudios descriptivos o•Reporte de casos•Reportes realizados por Comités de ex-

pertos.

DESCRIPCIÓN

Entidad:

Evaluación imagenológica paraclínica como coadyuvante en el diagnóstico de la patología macular mas frecuentemente identificada en nuestro medio. Basados en la información epi-demiológica disponible (Varma 2004) se decidió la incoporación de los siguientes cuadros sindro-máticos.

• Edema macular cistoide• Coriodopatía serosa central• Degeneración Macular relacionada con la

edad• Agujero macular• Membranas epirretinianas


Guía

IV

Población

La población a la cual se dirige la guía incluye a todos los paciente que presenten cuadros de patología macular, catalogados en el descriptor anterior.

OBJETIVOS

• Establecer el mejor tipo de estrategias para-clínicas para realizar el diagnóstico diferen-cial de las maculopatías, teniendo en cuenta sus manifestaciones clínicas y sus mecanis-mos fisiopatológicos.

• Generar un grupo de recomendaciones que permitan optimizar la utilización de recursos paraclínicos en el proceso diagnostico de las patologías maculares más prevalentes en nuestra población.

INTRODUCCIÓN

A pesar que la mayoría de maculopatías referidas no requieren la realización de estudios paraclíni-cos complementarios para su diagnóstico (Ryan 2004) en casi todas las ocasiones, estos aporta información diferente a la obtenida en la evalua-ción clínica. (Richard 2007). Esta razón fundamen-tal, justifica la realización de paraclínicos comple-mentarios dentro de un ámbito clínico cotidiano en donde la utilidad de los mismos sopesa el cos-to y riesgo inherente a su practica habitual. (AIII).

Dentro del grupo de maculopatías a estudio se incluyen quizá las patologías maculares de ma-yor prevalencia y mayo impacto en la salud visual de la población general. (Varma 2004, Rein 2006,

AAO 2008) Muchas de estas comparten hallazgos clínicos comunes que pueden generar confusio-nes en el diagnóstico y dificultades en su enfoque y tratamiento; por lo que la especificidad de los hallazgos paraclínicos cobran destacada impor-tancia en el diagnóstico diferencial de este grupo de síndromes.(AIII)

Para establecer los hallazgos paraclínicos deter-minantes en este grupo de enfermedades es ne-cesario definir los cambios fisiopatológicos que subyacen a cada uno de los cuadros sindromáti-cos descritos.

A continuación serán muy brevemente descritos los cambios mas representativos de cada una de las maculopatías incorporadas, enfatizando en los aspectos clínicos potencialmente identifica-bles en los estudios paraclínicos recomendados.

Edema Macular Cistoide

El edema macular quístico (EMC) es una patolo-gía retiniana, que se produce siempre en retina posterior, provocado por una acumulación de líquido entre la capa plexiforme externa y nu-clear interna de la retina (Tranos 2004). Este se presenta como resultado de una amplia variedad de desordenes de la retina, la coroides y el vítreo.( Quinn 1996, Rotsoso 2008)

Clínicamente el EMC es diagnosticado por la pér-dida de visión asociada a la visualización de pér-dida de la depresión foveal, el engrosamiento de la retina debido al edema y la existencia de áreas quísticas o cistoides en la retina neurosensorial. (Ryan 2004). La mayoría de estas manifestaciónes a nivel de la retina neurosensorial son identifica-das con las evaluaciones imagenológicas reco-mendadas por el panel. (Rotsos 2008)


Guía

IV

Coroidopatia Serosa Central (CSC)

LA C.S.C es una entidad que se caracteriza por una infiltración serosa localizado en la retina neu-rosensorial que genera un desprendimiento de esta, generalmente este trastorno es secundario a una fuga a través de un defecto o a una disfun-ción del epitelio pigmentario retiniano, localiza-do a nivel submacular. (Hussain 1998, Wang 2008)

La sintomatología inicia en forma aguda con vi-sión borrosa, metamorfopsias o ambas, microp-sias, alteración del campo visual , xantopsia e hipermetropía por elevación de la retina. Clíni-camente se identifica por la elevación de la neu-rorretina en un patrón ampular de dimensión va-riable el cual puede tener dos presentaciones, la primera definido por la presencia de un defecto pigmentario idiopático y el segundo con un daño remanente del EPR relacionado con dañodel neu-roepitelio. (Ryan 2004).

Degeneración Macular Relacionada con la Edad (D.M.R.E)

L a Degeneración Macular se define como un pa-decimiento degenerativo y progresivo del epite-lio pigmentario retiniano, membrana de Bruch y coriocapilar que se presenta principalmente en pacientes mayores de 50 años. (AAO 2009, Mc Carthy 2001, Clemons 2005).

Suele presentarse como un desorden macular ca-racterizado por la presencia de productos de de-secho de la actividad metabólica de los fotorre-ceptores y uno o mas de los siguientes hallazgos: anomalías del epitelio pigmentario de la retina (hiper o hipopigmentación), atrofia geográfica del epitelio pigmentario de la retina que permite la visualización de la coriocapilaris afectando el

centro de la fóvea y neovascularización macular. (Hyman 1983). El diagnóstico es eminentementeclínico aunque los examenes de apoyo diagnós-tico son de mucha utilidad para identificar, clasi-ficar y establecer conductas terapéuticas. (AAO 2009).

Agujero Macular

El Agujero macular consiste en un defecto en la anatomía retiniana que compromete el centro de la macula o punto de visión central. (AAO 2009)

Este defecto produce un patrón excavado en el área foveolar por perdida de la integridad his-tológica de la retina en la cual se identifican pa-trones de perdida centrifuga de fotorreceptores a este nivel. (Bainbridge 2008) Los síntomas mascomúnmente asociados a los agujeros maculares son la disminución de la agudeza visual, meta-morfopsias progresivas hasta el desarrollo de un escotoma central. (Ryan 2004)

El diagnóstico de esta patología es eminente-mente clínico aunque los estudios complementa-rios so de gran utilidad para establecer diagnós-tico diferencial y para establecer el diagnostico etiológico de dicha manifestación. (Sakata 2009)

Membranas Epimaculares

Las membranas epirretinianas epimaculares se definen como unas membranas fibrocelulares avasculares que proliferan en la superficie in-terna de la retina produciendo varios grados de disfunción macular. (Massin 1997). Se encuen-tran más comúnmente en individuos mayores de cincuenta años. (McLeod 1987). Pueden ocurrir en ojos sanos o ser secundarias a otras patolo-gías oculares. El mayor porcentaje de pacientes


Guía

IV

con membranas epiretinianas son asintomáticos (Ryan 2004). La visión borrosa y la metamorfopsia son los síntomas más comunes. El diagnóstico de las membranas epiretinianas es clínico, basado en las observaciones biomicroscópicas del fondo de ojo. (AAO 2008) No son necesarios los estudios complementarios en las membranas evidentes y medios claros. Los niños y adultos jóvenes son afectados sólo ocasionalmente.

GUIA DE EVALUACIÓN PARACLÍNICA PARA EL DIAGNÓSTICO DEMACULOPATÍAS

Las recomendaciones del abordaje paraclínico para cada una de las patologías mencionadas se basan en la descripción de unos escenarios clíni-cos particulares en los que la realización del exa-men complementario se considera determinante.

Para los síndromes clínicos definidos anterior-mente, se describirán a continuación los linea-mientos básicos para el abordaje paraclínico complementario recomendado, teniendo en cuenta la mejor evidencia clínica disponible.

Degeneración Macular Relacionada con la Edad. (D.M.R.E.)

El tipo de abordaje paraclínico como adyuvante en el estudio de la DMRE se enfoca primordial-mente en tratar de establecer ciertas condiciones clínicas que pueden determinar la instauración de alguna terapéutica inmediata. (Macular Pho-tocoagulation Study Group 1991) Clásicamente la utilización de estrategias paraclínicas está de-terminada por la capacidad o no de visualizar de una forma adecuada la totalidad de estructuras retinianas a nivel macular.

Teniendo en cuenta este principio, las técnicas de evaluación paraclínica se dividen en dos grupos; el primero para casos en los que la valoración anatómica de la retina es posible, y el segundo, en aquellos casos en los que la evaluación está precluida por algún tipo de opacidad de medios.

En el primer grupo, las estrategias recomendadas para complementar el estudio de la DMRE inclu-yen la Angiografía fluoresceínica, la Tomografía de Coherencia Óptica y la video-angiografía con verde de indocianina(PPP ARMD 2008).

Angiografía Fluoresceínica.La angiografía fluoresceínica de la retina, como examen complementario al estudio clínico en pacientes con DMRE, esta indicada en una serie de escenarios clínicos claramente definidos que son: (Macular Photocoagulation Study Group 1991, 1993 y 1994)

1. La aparición de una nueva metamorfopsia en un paciente con diagnostico de DMRE. (AI)

2. Una disminución aguda de agudeza visual no explicada en el examen oftalmológico clínico (AI)

3. La identificación clínica de una elevación del Epitelio Pigmentario de la Retina o una elevación de la retina, la presencia de sangre subretiniana, presencia de exudados duros o fibrosis subretiniana. (AI)

O como estrategia de guía terapéutica en los si-guientes casos:

4. Para detectar la presencia y determinar la ex-tensión, tipo, tamaño y localización de una membrana por neovascularización coroidea (NVC) clásica (AI)

5. Para definir, delimitar y guiar el tratamiento


Guía

IV

sea por cirugía, por fotocoagulación con lá-ser o con terapia fotodinámica. (AI)

6. Para detectar NVC persistente o recurrente después de un tratamiento (AI).

7. Para ayudar a determinar la causa de una pérdida de visión que no se ha podido deter-minar con un examen clínico (AI).

Considerando otras indicaciones, al igual que en la etapa temprana de la enfermedad, la eviden-cia no apoya el uso de la angiografía. En la eta-pa intermedia de la enfermedad la angiografía fluoresceínica permite identificar la presencia de drusas y las áreas de atrofia geográfica de epitelio pigmentario, que hiperfluorecen en forma pro-gresiva desde las fases tempranas del angiogra-ma. Sin embargo estos hallazgos no determinan ningún cambio en la conducta terapéutica ni en la estatificación de la enfermedad, por lo tanto su realización no esta recomendada. (BIII).

De forma análoga que para los estadios inter-medios, para los estadios avanzados de la enfer-medad, la angiografía muestra unos hallazgos característicos que también pueden ser detecta-dos por el examen clínico, por lo que dicha eva-luación paraclínica no se recomienda en dicho escenario clínico.

Tomografía de Coherencia ÓpticaLa Tomografía de Coherencia Óptica OCT, por sus iniciales en Inglés (o Tomografía óptica coheren-te), es un examen paraclínico complementario que establece una utilidad propia en definir la arquitectura de la sección transversal de la retina, característica que no es compartida por ninguna otra estrategia inmagnológica (McDonald 2007). La utilidad de la OCT en la DMRE, destaca su uti-lidad en la evaluación estructural de la retina y el EPR en respuesta al tratamiento instaurado (

Fung 2007, Kaiser 2007 y Krebs 2005 (AII). Sus ade-cuados índices de reproducibilidad permiten que se pueda establecer un seguimiento morfológico adecuado estableciendo indicadores anatómicos como predictores de respuesta y progresión de la enfermedad. (AIII)

Angiografía con Verde de Indocianina.Esta prueba diagnóstica es una técnica desarro-llada para la evaluación de la vascularización co-roidea. Su papel en la evaluación de la DMRE aun no se encuentra muy bien definido (AAO Prelimi-nary Procedure Assessment 1998).

En varios estudios se ha demostrado su utilidad en el estudio de la degeneración macular, per-mitiendo la identificación de desprendimientos del epitelio pigmentario, de neovascularización coroidea pobremente definida así como el diag-nóstico diferencial de lesiones vasculares prolife-rativas (Proliferación angiomatosa y vasculopatía coroidea polipoide); pero a pesar de su utilidad reportada, en el momento aun no se cuenta con al evidencia suficiente para soportar su utiliza-ción sistemática en DMRE. (BIII).

Dentro del segundo grupo de estrategias para la evaluación de la DMRE se incluyen todos los siste-mas de diagnóstico paraclínico utilizados en ca-sos en los que la transparencia de medios es una amenaza para una adecuada visualización de las estructuras posteriores a la misma. En este caso lautilización de ecografía ocular permite una aproximación valiosa que complementa la eva-luación clínica.

Ecografía Ocular.La técnica de mejor desempeño para el estudio paraclínico de la DMRE en ausencia de transpa-rencia de medios es la ecografía modo B de alta frecuencia (Transductor de 20 Mhz). La desventa-ja principal de esta técnica está relacionada con


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la escasa información aportada por esta en los estados iniciales y moderados de la enfermedad.En los casos avanzados es posible identificar di-recta o indirectamente signos relacionados con neovascularización coroidea (Desprendimiento de retina exudativo, Desprendimiento del EPR, Hemorragia subretiniana, etc.) por lo cual está recomendada en casos de perdida visual súbita en pacientes con antecedente de DMRE, que no puedan ser evaluados por otro medio paraclínico por la opacidad de medios. (AIII) (Boniface 2009).

Esta técnica no se recomienda como parte del estudio habitual de la DMRE (Berges 2006) (BIII), so-bre esta estrategia, se prefieren otros abordajes que permitan en primera instancia el tratamien-to definitivo de la opacidad de medios, debido a que estos pacientes ameritan control oftalmoló-gico permanente (A.A.O 2008) (AII) y posiblemente requerir algún tipo de intervención terapéutica que se encuentre limitada por la presencia de la opacidad (AIII).

Agujero Macular

La evaluación clínica es primordial para estable-cer el diagnóstico de agujero macular. Sin em-bargo desde la aparición de las nuevas técnicas de TCO el refinamiento en el diagnostico de esta patología ha permitido mejorar el pronóstico de la misma con notable mejoría en la oportunidad de intervención. (Azzolini 2001)

De forma análoga a la evaluación paraclínica de la DMRE, la evaluación de los agujeros maculares se considera, teniendo en cuenta la posibilidad o no de evaluar clínicamente la anatomía macular (AIII). La opacidad de medios es el principal factor a considerar el tipo de abordaje paraclínico que soporte el diagnóstico de la enfermedad.

Evaluación paraclínica en pacientes con me-dios trasparentesEn el grupo de estrategias recomendadas para la evaluación paraclínica del agujero macular en pa-cientes con medios trasparentes se considera en primera instancia la realización de la OCT. (McDo-nald 2007). Anteriormente este examen de apoyo paraclínico se consideraba complementario al estudio clínico de esta patología; sin embargo estudios recientes han mostrado que en muchas ocasiones la información aportada por la OCT, aporta información adicional al diagnostico de la enfermedad o en ocasiones aporta información diferente a la identificada clínicamente. Por este razón principal la realización de este examen se considera primera elección en el estudio de la patología. (Yamanishi 2000, Azzolini 2001, Kwok 2003) (AII).

Los reportes recientes de estudios clínicos aleato-rizados, bien diseñados, ha permitido establecer las indicaciones generales para las cuales la OCT es recomendada como un examen necesario. La recomendación primaria y mas importante de la OCT en agujero macular es en casos en los que clínicamente no es posible definir con certeza la clasificación o el estadio de la enfermedad (Azzo-lini 2001) (AI). Con el mismo nivel de evidencia se ha reportado la utilizad de la OCT para correla-cionar el éxito anatómico (cierre anatómico) con la agudeza visual de pacientes que han sido inter-venidos para reparación quirúrgica de agujeros maculares idiopáticos (Yamanishi 2000) (AI).

Con menores niveles de evidencia se corrobora la utilidad del examen para establecer el éxito ana-tómico de la cirugía de agujero macular. (Kwok 2003). Por esta razón, se recomienda que todos los pacientes intervenidos para cierre quirúrgico del agujero macular sean seguidos con evalua-


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ciones de OCT periódicos como indicador de éxi-to quirúrgico (AII).

En contraste con las anteriores, existen diversos escenarios reportados en las que la OCT se re-comienda como un examen complementario al estudio clínico del agujero macular. En esta ca-tegoría se encuentran múltiples condiciones en las que la realización del examen tiene destacada importancia pero que la evidencia existente has-ta el momento no soporta de forma determinan-te su realización: Entre estas condiciones se des-tacan: (AAO Idiopatic Macular Hole 2008)

• Casos en los que se decida observación del agujero macular en el tiempo (AIII)

• Casos en los que se sospeche síndrome de tracción vitreoretiniana activa. (AIII)

• Cosos en los que se sospecha agujero macu-lar secundario (AIII)

• Casos en los que se sospecha comorbilidad macular (presencia de membranas, Edema secundario etc.) (AIII)

• Casos en los que se sospecha progresión de la enfermedad. (AIII)

• Casos en los que se considere regresión es-pontánea. (AIII)

• Casos en los que se presente poca correla-ción anatómicofuncional (AIII).

• Casos de disminución de agudeza visual no explicada en pacientes con antecedente de agujero macular en el ojo contralateral (AIII).

Otras condiciones clínicas no mencionadas no se consideran justificaciones suficientes para la realización del examen paraclínico por lo que su indicación debe ser considerada en cada caso particular en conjunción con otras factores rela-cionados con la morbilidad del paciente (McDo-nald 2007) (BIII).

Dentro de esta categoría de apoyo paraclínico

se han incluido clásicamente otros examenes de apoyo diagnostico, (angiografía fluoresceínica) que en el momento solo deben considerarse en casos en los que el diagnóstico de agujero ma-cular no sea claro y permitan establecer una di-ferenciación dentro de un espectro esperado de patologías potencialmente confundibles. (ede-ma macular cistoide, Coriodopatía serosa central, drusa subfoveal, membrana epirretiniana con pseudoagujero y maculopatía solar).(AIII)

Evaluación Paraclínica en Pacientes con Me-dios OpacosEn todos los pacientes en los que la opacidad de los medios de refracción ocular precluyan la ade-cuada evaluación clínica y paraclínica recomen-dada, se deben utilizar técnicas de apoyo diag-nóstico complementario; dentro de este grupo de estrategias, se establecen recomendaciones para las evaluaciones paraclínicas por ultrasoni-do ocular (AIII).

La ecografía modo B es el método ecográfico de elección para la evaluación del agujero macular (AIII). En caso de contar con la disponibilidad de sis-temas de alta frecuencia (20 mHz), estos deben ser los recomendados para la realización del exa-men ecográfico (AIII) teniendo en cuenta que sus características operativas son superiores para el diagnóstico de la patología en sus estadios inicia-les. Lograr la evaluación ecográfica con los siste-mas ultrasónicos Modo B de 20MHz es ideal para el diagnóstico del agujero macular ya a que en algunas ocasiones (dependientes del operador) es posible realizar la identificación de la enferme-dad en el estadio II (Berges 2006)) y en la totali-dad de los casos este es identificado en estadio III y IV. En caso de contar exclusivamente con sis-temas de ultrasonido de 10 MHz se debe consi-derar la notable disminución de sensibilidad para el diagnóstico de la enfermedad en los estadios


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finales y la incapacidad total de diagnosticarla en los estadios iniciales de la misma.

Respecto al establecimiento del riesgo de progre-sión clínica, ambas técnicas ultrasónicas muestran unas características similares, teniendo en cuenta que las dos brindan una información completa del comportamiento del vítreo posterior.

Coroidopatia Serosa Central

La Coroidopatía serosa centra (también llamada Retinopatía/Coriodopatía Central Serosa) se ca-racteriza por un desprendimiento seroso, locali-zado en las capas de la retina neurosensorial, el cual ocurre por un defecto o disfunción del epi-telio pigmentario retiniano macular. Teniendo en cuenta su definición, es posible deducir que las principales estrategias paraclínicas para estable-cer su diagnóstico, se basan en la identificación de la sección del EPR disfuncional. (AIII). Este obje-tivo soporta primeramente la utilización de técni-cas de Angiografía fluoresceínica para confirmar el diagnóstico clínico y establecer el diagnóstico topográfico (AII). En cualquier estadio de la enfer-medad las estrategias de diagnóstico paraclínico con medios trasparentes son superiores a las téc-nicas que no requieren la adecuada visualización retiniana. (Siwiec- Porscinska 2008)). Y dentro el grupo de las primeras técnicas, la Angiografía fluoresceínica es el examen complementario de primera elección (AII).

Evaluación Paraclínica de la C.S.C. en Pacientes con Medios TrasparentesComo se mencionó anteriormente en este grupo de estrategias, la angiografía fluoresceínica es la primera elección en la evaluación paraclínica, de-bido a la gran sensibilidad que presenta en todos los estadios de la enfermedad. (AII).

Los resultados del examen en las etapas tempra-nas, muestra el defecto en el epitelio pigmentario retiniano, definido por puntos de hiperfluores-cencia localizada. Esta delimita el sitio de altera-ción de la permeabilidad en los casos en los que la persistencia clínica amerite la instauración de algún tratamiento localizado (Hussain 1998). (AIII). En las fases intermedias del examen, la extensión de la hiperfluorescencia aumenta y se identifica toda la geografía de la región comprometida.

El colorante en forma característica puede adqui-rir la forma de humo de chimenea cuyo signo en altamente especifico (Mayor al 98 %) pero escasa-mente sensible (menos del 20%) (Sheider 1993). En algunos casos la angiografía con indocianina verde puede requerirse como método comple-mentario para establecer el diagnóstico diferen-cial entre C.S.C. y la D.M.R.E. o la vasculopatía coroidea polipoidea (AAO 1998) (AIII). Los cambios de hiperpermeabilidad coroidea en la fase inter-media o tardía de la angiografía con verde de in-docianina son indicativos de C.S.C.

Estudios complementarios en esta categoría de evaluaciones han sido reportados para la To-mografía de Coherencia Óptica, la cual es muy sensible en la detección del desprendimiento de la retina neurosensorial en asociación con los desprendimientos serosos de EPR. (Koozekanani 2000). Sin embargo la información que aporta en este aspecto no es superior a la de la AGF por lo cual no se recomienda como estrategia comple-mentaria para el diagnóstico de la C.S.C. (Yanuzzi 2004) (AIII). La única indicación de la OCT en esta patología se establece para la estimación del vo-lumen de líquido subrretiniana como seguimien-to en casos de C.S.C. persistente o en los casos en los se ha realizado algún tipo de tratamiento localizado tal como la fotocoagulación focal con láser. (Konno 2001, Paunnesco 2004). (AIII)


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Evaluación Paraclínica del C.S.C en Pacientes con Medios OpacosEn los casos de sospecha clínica de CSC que se presenten con déficit en la transparencia de me-dios o en los que alguna alteración (peje a nivel pupilar) impida la adecuada realización de los examenes anteriormente referidos, se recomien-da la utilización de técnicas ultrasónicas de alta frecuencia. (AIII).

La ecografía modo B de alta frecuencia (Trans-ductor de 20Mhz), en este tipo de casos, permi-te detectar la zona de desprendimiento seroso, delimitar su extensión (Coleman 1998) y como complemento a dicho análisis, permite identificar el área de hiperpermeabilidad coroidea corres-pondiente a una banda de muy alta reflectividad en la base del desprendimiento. (Bedi 2006). Los inconvenientes de la técnica están relacionados con la escasa información topográfica que aporta para dirigir un posible tratamiento focal. (AIII). Sin embargo en muchas ocasiones este ultimo se encuentra restringido por la misma condición de opacidad de medios que establece la indicación de la evaluación por ultrasonido.

Edema Macular Cistoide

Como se mencionó anteriormente el edema ma-cular quístico (EMC), es una manifestación clínica de una amplia variedad de desordenes de la re-tina, la coroides y el vítreo. (Ryan 2004) El enfo-que paraclínico de esta enfermedad esta dirigida esencialmente a confirmar el diagnóstico, tenien-do en cuenta que sus manifestaciones clínicas se encuentran dentro del espectro de una serie de síndromes clínicos similares. Las recomendacio-nes de abordaje paraclínico son análogas a las emitidas para las otras maculopatías (AIII); conside-rando la presencia o no de medios transparentes.

Evaluación Paraclínica del E.M.C. en Pacientes eon Medios TrasparentesCon medios transparentes la metodología de evaluación es similar a la descrita para la C.S.C. el abordaje paraclínico inicial establecido para la Angiografía fluoresceínica (AIII). La presencia de fluido en el área perifoveolar es en la mayoría de los casos demostrada por la angiografía fluores-ceínica (Sens > 90%). Para diferenciar la presencia del E.M.C respecto a otros tipos de Edema Macu-lar la angiografía revela en las fases iniciales dila-tación y escape de los capilares perifoveales que progresa durante el transcurso del estudio a un patrón característico de “pétalos de flor” en un aceptable número de casos. (Tranos 2004).

Este patrón estrellado en pétalos de flor se atri-buye a la disposición anatómica de las fibras dis-puestas horizontalmente en la capa plexiforme externa y es característico de la enfermedad. La presencia de esta morfología determina el pa-trón paraclínico para diagnostico de la enferme-dad, sin embargo a pesar de su gran especifici-dad, la técnica falla en discriminar un importante porcentaje de casos de EMC (Rossetti 2000) por lo que de existir un resultado paraclínico incierto se debe optar por la realización de una tomografía de coherencia óptica (AII).

La TCO, a diferencia de AGF, constituye un méto-do objetivo, sencillo, rápido y exento de efectos secundarios, que puede practicarse de forma rutinaria a cada paciente cuantas veces sea nece-sario y que permite monitorizar tanto su progre-sión, como su resolución. (Eter 2004) La TCO pone de manifiesto la existencia de unos espacios de baja intensidad en el espesor retiniano, corres-pondientes a espacios quísticos, y un acúmulo de líquido subrretiniano subyacente, aumentando el grosor a nivel foveal. Las características ope-


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rativas de este examen determinan que hoy por hoy sea el examen de elección para el seguimien-to del E.M.C (McDonald 2007) (AIII), para la evalua-ción terapéutica del EMC (AII), para el diagnostico diferencial del edema macular en casos de AGF no conclusivos (Markomichelakis 2004) (AI) y para es-tablecer el patrón de edema macular en casos de difícil evaluación clínica (excepto en casos en los que la dificultad sea por opacidad de medios) (AI).

Evaluación Paraclínica del E.M.C. en Pacientes con Medios OpacosDentro de este grupo de estrategias para la eva-luación de la E.M.C. se incluyen los sistemas de diagnóstico paraclínico utilizados en casos en los que la transparencia de medios es una amenaza para una adecuada visualización de las estructuras retinianas (Bedi 2006) (AIII). La técnica recomendada para la evaluación macular en casos de sospecha de E.M.C es la ecografía modo B de alta frecuencia (20 Mhz) (AIII)

Esta técnica, aunque con bajos índices de sensibi-lidad y especificidad (Coleman 1998), es la mejor estrategia disponible en el momento para reali-zar la evaluación macular en ausencia de medios trasparentes (AIII). Practicado bajo una adecuada técnica, la ecografía de alta frecuencia, permite identificar el engrosamiento del área macular y en casos moderados-severos permite la diferen-ciación especifica del E.M.C por la presencia de pequeños espacios quísticos comprendidos en la zona de engrosamiento

Membranas Epirretinianas Epimaculares (MER)

Teniendo en cuenta que el diagnóstico de la-membranas epirretinianas es de carácter clínico, no son necesarios los estudios paraclínicos com-

plementarios en los casos en los que en la evalua-ción oftalmoscópica permita la identificación delas membranas epirretinianas (AIII). En estos casos, la utilización de técnicas de diagnóstico paraclí-nico se recomiendan para complementar los ha-llazgos clínicos (AII) permitiendo identifica factores de riesgo, clasificar la enfermedad, identificar co-morbilidad y definir manejo. (Massin 2000)(AI).

Evaluación Paraclínica del E.M.C. en Pacientes con Medios TrasparentesEl examen de elección para describir con mayor precisión el comportamiento de la membrana epirretinana es el OCT. (Neubauer 2001) (AII). La imagen típica de una membrana epirretiniana en la OCT consiste en una lámina delgada y brillan-te, altamente reflectiva, adherida a la superficie interna de la retina. Otro aspecto clínico que se puede observar en la OCT es el grado de adhe-rencia de la Membrana a la retina subyacente, aspecto que determina el tipo de intervención subsecuente (Suzuki 2003) (AIII).

De igual forma la OCT proporciona un mecanis-mo muy eficaz para realizar el seguimiento de las membranas epirretinianas (Massin 2000) (AI). Los resultados obtenidos con esta prueba orientan la pauta terapéutica a seguir; ya sea a intervención quirúrgica o la evaluación clínica y paraclínica periódica para establecer progresión (AI). Otro as-pecto destacado de la evaluación por tomografía de coherencia óptica, es su capacidad de definir la anatomía retiniana postoperatoria en la cirugía de pelaje de membrana epirretiniana. (AI)

Esta última indicación se establece como la principal recomendación de esta técnica en el estudio paraclínico de MER. (AI) Existen diversas condiciones clínicas en las que la realización de la AGF está recomendada como estudio comple-mentario en la evaluación de la MER (AIII); gracias a


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que aporta información diferente a los hallazgos clínicos mostrados en el examen oftalmológico rutinario. (Pournaras 2000) Las principales condi-ciones son:

• Presencia de edema macular relacionado con la MER (AIII)

• Sospecha de un edema macular cistoide. (AIII)

• Sospecha de neovascularización coroidea (AIII)

• Determinar filtración en MER (AIII)

Evaluación Paraclínica del E.M.C. en Pacientes con Medios OpacosEn general la información aportada por las técni-cas de ultrasonografía es muy escasa en relación a esta patología, por lo que su realización debe estar limitada a los casos en los que no se pueda contar con ningún otra estrategia paraclínica que soporte el estudio clínico. (AIII)

Los principales hallazgos a la evaluación ecográ-fica son identificables tanto con la ecografía con-vencional modo B como con la ecografía modo B de alta frecuencia por lo que cualquiera se re-comienda para su estudio.(AIII), La principal infor-mación aportada por el examen es la presencia y localización topográfica de la membrana epirreti-niana aunque en algunos caos es posible estable-cer condiciones relacionadas tales como edema macular y neovascularización, aunque su utilidad en es te ultimo aspecto no se destaca en ningún estudio evaluado.

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Guía Cálculo de Poder del L.I.O. en Cirugía Refractiva Previa 87

Guía

VADAPTACIÓN DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA

Para iniciar el proceso de elaboración de este documento se realizo una búsqueda detallada de fuentes secundarias de información en la li-teratura en los idiomas Ingles, Español y Francés entre los años 1995 y junio de 2009, sobre el tema Cálculo de poder de lente intraocular.

Todas las fuentes encontradas fueron revisadas

Guía Cálculo de Poder del L.I.O. en Cirugía Refractiva Previa

por los miembros del grupo de Ayudas diagnos-ticas en oftalmología para ajustar las modifica-ciones realizadas por los paneles originales que establecieron las guías. Es necesario destacar que fuera de la información secundaria, fueron incluidas fuentes primarias relevantes, con el fin de mejorar la calidad de las recomendaciones establecidas por el panel original, cuando esto aplicase.

La importancia de cada una de las recomenda-ciones fue catalogada en diferentes niveles te-niendo en cuenta su relevancia para el cuidado clínico, según lo establecido por el panel original. Sin embargo la escala de importancia de reco-mendaciones definitiva fue establecida por los miembros del grupo de adaptación de la guía, considerando factores locales que pudieran ser determinantes en el nivel de recomendación.

La escala de la importancia de las recomendacio-nes se dividió en tres niveles teniendo en cuenta los descritos por el Centro de medicina Basada en

Sociedad Colombiana de OftalmologíaEcografía e Imágenes Diagnósticas en Oftalmología

RESPONSABLES

Dr. Ramiro Prada Reyes

COLABORACIÓN

Dr Ivan Dario Llerena Tovar


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la Evidencia de Oxford (Sacket 1998):

1. Nivel A: Establece las recomendaciones más relevantes en el cuidado clínico.

2. Nivel B: Definido para recomendaciones mo-deradamente importantes.

3. Nivel C: Establecido para recomendaciones no criticas.

Para soportar la importancia de cada recomenda-ción el panel adaptó el sistema de evaluación de la evidencia a partir de los criterios de calidad de la evidencia del grupo de Oxford(ref).

Los niveles de evidencia también se dividieron en tres niveles, considerando la fuerza de la eviden-cia que soporta la recomendación; los tres niveles son:

1. Nivel I. Este nivel incluye recomendaciones realizadas con evidencia obtenida de al me-nos un ensayo clínico controlado, aleatoriza-do doble ciego de alta calidad o de un meta-nálisis de ensayos clínicos controlados.

2. Nivel II. Incluye evidencia obtenida de :•Ensayos clínicos controlados no aleatoriza-

dos o•Estudios analíticos preferiblemente multi-

céntricos de cohortes y casos y controles o•Series de tiempo múltiple con o sin inter-

vención.

3. Nivel de Evidencia III. Incorpora evidencia tomada a partir de:•Estudios descriptivos•Reporte de casos•Reportes realizados por Comités de expertos.

DESCRIPCIÓN

Entidad:Calculo de Poder de lente intraocular

POBLACIÓN

La población objetivo, incorpora a todos los pa-ciente que cumplan dos condiciones particulares:

1. Pacientes adultos con opacidad del cristalino (Catarata) con indicaciones quirúrgicas para extracción de cristalino e implante de lente intraocular.

2. Pacientes que tengan un antecedente de ci-rugía para corrección de defectos refractivos (incluyendo pero no limitado a: Queratotomía insicional refractiva, Queratectomia fotore-fractiva, Queratomileusis in situ asistida con excimer láser, Queratomileusis epitelial con excimer láser, Termoqueratoplastia láser)

OBJETIVO

Identificar las mejores estrategias para realizar el cálculo de lente intraocular en pacientes con antecedente de cirugía refractiva, minimizando el impacto del error secundario que se pueda presentar por cambios inducidos en la topografíacorneal.

Metas

Establecer unos lineamientos generales para la realización del cálculo de la lente intraocular en pacientes con antecedente de cirugía refractiva.


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Establecer un sistema de guías diferenciales para realizar el cálculo de lente intraocular en pacien-tes con antecedente de cirugía refractiva, tenien-do en cuenta el tipo de intervención realizada y la información clínica disponible.

Generar propuestas metodológicas sistemáticas para optimizar el uso de los recursos en el proce-so de evaluación clínica y paraclínica previa a la cirugía de catarata, en pacientes con anteceden-te de cirugía refractiva.

Minimizar la aparición de “sorpresas refractivas” (de-finida como una diferencia mayor a mas o menos 2 dioptrías de la refracción esperada) (Hoffer 1995) por inexactitud en el calculo de la lente intraocular, en pacientes con antecedente de cirugía refractiva que son sometidos a extracción de catarata.

INTRODUCCIÓN

Teniendo en cuenta la creciente popularidad de la cirugía refractiva (Leaming 1993, 2002), el cálcu-lo del poder de los lentes intraoculares para re-emplazo en cirugía de catarata, se ha convertido en un aspecto muy importante de la evaluación prequirúrgica en pacientes sometidos a cualquie-ra de estos procedimientos refractivos (Koch 1989, Caseberr 1993, Celikkol 1995, Morris 998, Coulibali 2000 y Hoffer 2009 ).

En general, el cálculo del lente intraocular se basa en la estimación de tres parámetros principales: La longitud axial, el poder corneal, (definido por la curvatura de la misma) y la profundidad de la cámara anterior, (parámetro definido por estima-ciones indirectas) (Sanders 1980, Olsen 1992).

La relación de estas variables dentro de las for-mulas teóricas o su interacción en fórmulas de regresión permiten la estimación del poder del L.I.O. para un resultado refractivo deseado. (Feiz 2004 Hoffer 2009)

Aunque particularmente cada técnica quirúrgica utilizada para la corrección del defecto refractivo genera unas dificultades especificas en la esti-mación de cualquiera de estos tres parámetros; ( Patel 1995, Maeda 1997, Hoffer 2002, Seitz 2001, Sonego 2004, Feiz 2004) (Tabla 1) existen tres razones fundamentales por la que el cálculo de lente in-traocular (L.I.O.) se considera bastante problemá-tico en esta población: error de índice de refrac-ción, dificultad de medición y error de formula. (Feiz 2004)

El primer problema surge a partir de la inferencia de regularidad del índice refractivo de la cornea normal, considerando la simetría de la relación los índices de refracción anterior y posterior de la cornea.

Teniendo en cuenta que en la actualidad se ha generado un debate respecto a la influencia del tratamiento refractivo sobre la curvatura en las caras anterior y posterior de la cornea, durante la elaboración de estas guías, se incorporó una sub-revisión para tratar de establecer un consenso sobre el cambio de índices de refracción corneal; la revisión permitió establecer que en general, los procedimientos refractivos, generan unos cam-bios predominantemente localizados de la cara anterior de la córnea y que incluir los cambios de curvatura identificados en la cara posterior (Ex-cepto en Queratotomía radial) no generan mo-dificaciones significativas en el índice de refrac-


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ción corneal predecido respecto la incorporación exclusiva de los cambios manifiestos en la cara anterior (Sawusch 1992, Patel 1995, Speicher 2001, Feiz 2004, ).

Los valores estimados de desfase están calcula-dos en aproximadamente 1 DD por cada 6-7 DD de corrección refractiva obtenida (Kalyani 2008).

El segundo problema emerge con la dificultad de la medición de dos parámetros biométricos fundamentales; los valores reales de curvatura corneal y la longitud axial en casos de cirugía con ablación tisular (Coulibali 2000).

Para la estimación del primer parámetro, los nue-vos sistemas de topografía por elevación se posi-cionan como los sistemas de elección ya que con los mismos es posible optimizar la precisión de los cálculos de curvatura real en postoperatorios de cirugía refractiva (Hoffer 2009) .

A pesar de la ventaja logradas por las técnicas de topografía por elevación en el cálculo de pará-metros biométricos, su costo, hace que en nues-tro medio, los sistemas de queratometría manual sigan siendo el sistema de elección para el cálcu-lo de la curvatura corneal (Konstantopoulos 2007).

La principal deficiencia de estos últimos sistemas de queratometría, se fundamenta en una limita-ción de las estimaciones realizadas por el equipo ya que estos asumen dos principios que tienen influencia variable en la cirugía refractiva; el pri-mero es que se asume una verdadera esfericidad corneal, que puede ser notablemente alterada

por la cirugía refractiva, y el segundo es que el sistema realiza una medición de parámetros corneales a partir de los 3.2 mm centrales de la conrea hacia la periferia, muy por fuera de la zona de poder efectivo de la cornea, sitio en el cual se producen la mayoría de efectos de curvatura ne-tos en cirugías para defectos como la miopía. (Ol-sen 1986, Norby 2008).

La tendencia principal de estas evaluaciones con sistemas manuales es en general a sobreestimar al poder corneal, generando defectos hiperme-trópicos en el postoperatorio de estos pacientes. (Seitz 1999, 2000, Zaldivar 2000, Aramberri 2003, Shammas 2007)

El segundo parámetro problemático de estima-ción biométrica en esta población es el calculo de la longitud axial. La cual va a ser siempre sub-estimada en casos de cirugía refractiva ablativa. El error de determinación va estar ligado a la can-tidad de tejido resecado con tendencia a maximi-zar el impacto del mismo en cirugías con ablación de patrón central (Hoffer 2009)

El tercer problema con el cálculo del L.I.O. en es-tos pacientes esta relacionado con el tipo de fór-mula utilizada para realizarlo.

Todas las fórmulas de tercera (Hoffer-Q, Holladay y SRK-T) y algunas fórmulas de cuarta generación reportadas, (Holladay 1988, Retzlaff 1990, Hoffer 1993, Haigis 2003 y Zuberbuhler 2007) utilizan la longitud axial y el poder corneal para predecir la posición efectiva del lente.


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TÉCNICAQUIRURGICA

Tipo dedefecto

EfectocurvaturaCorneal

Efectoen LA

Tipo de defectoen calculo L.I.O. Referencia

Queratotomiaradial

Miópico Aplanamiento central,encurvamientoperiférico

NA Sobreestimación poder central

Maeda 1997Hoffer 2002

Queractec-tomia Excimer(LASEK,LASIK PRK)

Miópico Aplanamientocurvatura cornealanterior.Cambio índice refractivo,

Subestimación Efecto neto variable(subestimación por cambio IRsobreestimación por cambio curvatura.Tendencia a HipermetropíaPOP

Olsen 1986Cuaycong1993Sonego-Krone 2004

Hiperme-trópico

Encurvamientocentralaplanamientoperiférico

subestimación Efecto neto variable(sobreestimación por cambio IRsubestimación por cambiocurvatura tendencia a miopía POP

Feiz 2001

Queratoplastia conductivaTermoqueratoplastia láser

No hayreportes

? ? Feiz 2004

El Aplanamiento queratométrico habitualmente encontrado en los postoperatorios de R.K., P.R.K., L.A.S.E.K. y L.A.S.I.K , causan un error en esta predicción, mostrando un aparente cambio de la profun-didad de la cámara anterior, la cual obviamente se mantiene constante en estos pacientes. (Hernández-Quintela 2001, Baek 2001).

PREVENCIÓN

Aunque hasta el momento no ha sido reportado ningún ensayo clínico controlado comparando los datos biométricos oculares prequirúrgicos respecto a las estrategias de cálculo postquirúr-gico, lo más importante en los pacientes que van a a ser sometidos a cirugía refractiva, es optar por la realización de una queratometría , una refrac-ción prequirúrgica y una refracción postquirúrgi-

ca definitiva estable (previo a cambios lenticula-res), (Hoffer 2009) como referencia para el cálculo futuro de un lente intraocular con las formulas actuales de tercera y cuarta generación (AIII).

Otro tipo de estimaciones biométricas prequi-rúrgicas tales como la profundidad de la cámara anterior, amplitud de la cámara anterior, así como exámenes predictores directos de la posición efectiva del L.I.O. (UBM, ECOHR etc.) NO se con-


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sideran determinantes para el cálculo final del L.I.O. en este tipo de pacientes (AIII).

MÉTODOS DE PREDICCIÓN

Históricamente han sido descritos numerosos métodos para estimar el poder del lente intrao-cular en pacientes con cirugía refractiva. Una adecuada discriminación de los mismos en la propuesta de Hoffer y cols es la adoptada y modi-ficada por este panel para normalizar la diferen-cia entre los métodos de predicción existentes en la actualidad (Hoffer 2009) . Las principales es-trategias de predicción son consideradas en una agrupación que incluye dos grupos principales.

El primer grupo abarca aquellas estrategias que intentan una predicción del poder postoperato-rio real de la córnea y el segundo incorpora las estrategias que ajustan el poder final del lente teniendo en cuenta la información biométrica estándar (sistemas de biometría ultrasónica y óptica). Estos dos grupos a su vez, son divididos en otras dos categorías subordinadas, teniendo en cuenta si estas estrategias requieren o no de información del estado refractivo previo del pa-ciente.

Dentro de este grupo de métodos de predicción, los subgrupos que incorporan la información biométrica, así como la información del estado de refracción previa del paciente son superiores a las categorías que no incluyen la información histórica, (Hoffer 1995, Seitz 2000, Hamed 2002, Savini 2006) Teniendo en cuenta esta conclusión, vale la pena destacar que en caso de contar con la información clínica prequirúrgica del paciente sometido a cirugía refractiva previa, esta debe ser utilizada para realizar la predicción del poder del

lente intraocular (AII). Las estrategias de predicción postoperatoria, ya sea por técnicas biométricas ópticas y ultrasónicas, así como las estrategias de ajuste final han mostrado un poder predic-tivo similar siempre y cuando estos se calculen teniendo en cuenta la información clínica pre-quirúrgica; por lo que la utilización de cualquiera de estas incorpora en mismo grado de error apli-cado a condiciones clínicas estándar (AII) (Nemeth 2003). La selección de cualquiera de los métodos descritos se relaciona primordialmente con dos aspectos fundamentales, el primero, considera ladisponibilidad de recursos disponibles en la ins-titución prestadora y el segundo tiene en cuen-ta la familiaridad del especialista con alguna de las estrategias de ajuste recomendadas. (AIII) La influencia de estos factores determinarán en úl-tima instancia la selección de la fórmula de ajuste a utilizar del grupo de estrategias recomendadas, según la información clínica disponible y el tipo de antecedente quirúrgico identificado en el pa-ciente en particular. (AIII).

FÓRMULA

Para establecer el cálculo del L.I.O. a partir de las fórmulas existentes en la actualidad, NUNCA de-ben utilizarse formulas de regresión en ojos que hayan sido sometidos a cirugía refractiva ( Koch 1989, Hoffer 1993, 1994, 2009) ( A III ). (p Ej.: SRK I)

En general en el rango de longitud axial de 22.0 a 24.5 todas las formulas de tercera y cuarta gene-ración pueden ser utilizadas para realizar el cálcu-lo del lente intraocular (AII). (Hoffer 2009)

Para ojos con tendencia a ser medianamente lar-gos (24.6 a 26 mm) la fórmula de Holladay I es la que muestra mayor precisión (AII) ( Hoffer 2000).


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Para ojos con longitudes axiales mayores (mayor a 26.1mm) SRK-T es la fórmula que debe ser uti-lizada para la selección del lente intraocular(AII)

(Hoffer 1994) .

Para ojos cortos la fórmula Hoffer-Q es la que ofrece mayor precisión, (AII) (Fam 2008, Hoffer 2009) debido a que las demás formula tienden a sobre-estimar la profundidad de la cámara anterior.

NOMOGRAMA DE CÁLCULO DE L.I.O.

La guía para el cálculo del poder del L.I.O. esta-blece un grupo de recomendaciones teniendo en cuenta la estrategia adoptada para su realización(AIII). El parametro más importante para determinar el tipo de abordaje requerido es la existencia de información biométrica previa a la cirugía refrac-tiva. (En caso de contar con dicha informacion, las estrategias de cálculo de poder basada en la información clinica, deben ser las estrategias de cálculo a utilizar en este tipo de pacientes (Hoffer 1995, Seitz 2000, Hamed 2002, Savini 2006) (AII).

Calculo del poder del L.I.O. con información Prequirúrgica

Dentro de este grupo de estrategias se encuen-tran dos tipos de abordajes para el cálculo de po-der del L.I.O.. El primero se basa en la estimación (indirecta) del poder queratométrico actual considerando la magnitud del cambio refractivo(en equivalente esférico) respecto al poder que-ratométrico preoperatorio; y el segundo, un mé-todo descrito más recientemente, se realiza ajus-tando el poder del L.I.O. objetivo basado en la corrección refractiva realizada.

En este grupo de estrategias las fórmulas de esti-

mación del poder queratométrico han sido las mas ampliamente difundidas y estudiadas y son las fór-mulas se recomiendan actualmente para al cálculo del poder del L.I.O. en pacientes con cirugía refrac-tiva con información biométrica prequirúrgica (AII).

Hasta el momento han sido descritas numerosas fórmulas de estimación de poder queratométrico tratando de ajustar los valores de índices refracti-vos corneales teniendo en cuenta los cambios de curvatura conreal y el cambio de poder refractivo ( Métodos de Savini, Carmelini y Clossi y Jarade yTabbara).(Savini 2006, Carmellin 2006, Jarade 2004) Sin embargo, a pesar de la descripción de estos métodos con ajustes mas precisos de varia-bles, la escasa evidencia a su favor determina que aún en la actualidad las estrategias de estimación clásicas (Holladay y Hoffer), son las recomenda-das actualmente para realizar el cálculo del poder del L.I.O. en este tipo de pacientes (AII) (Odenthal2002, Holladay 2006, Hoffer 2009).

Estimación de Parámetros Biométricos ActualesPara el calculo del poder del L.I.O. con las fórmu-las de estimación histórica es necesario conocer las lecturas queratométricas actuales, la longitud axial y la posicion efectiva del lente, de estas va-riables solo las dos primeras pueden ser estima-das directamente.

La mejor estimación de curvatura corneal posto-peratoria está demostrada para las técnicas de topografía por elevación por lo que esta técnica es la recomendada para la identificación querato-métrica en postoperatorios de cirugia refreactiva (AII) (Holladay 2006).

El otro parámetro a estimar se establece por medio de sistemas de biometría ultrasónica o biometría óptica. La técnica recomendada se re-laciona con el grado de opacidad de medios.(BIII).


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Actualmente el unico predictor de falla de los sis-temas de biometría óptica no relacionados con la técnica de toma, están relacionados con el tipo de opacidad de cristalino en donde opacidades subcapsulares posteriores grado P 3.5 o mayor (LOCS III) se relacionan con un índice de falla del 100% en la estimación de la longitud axial (Si-hamed 2001, Freeman 2005), La recomendación actual de los sistemas de biometría óptica se es-tablece para casos en los que se identifique opa-cidades de anteriores y nucleares 3 o menor y/o opacidades posteriores 2 o menor(AIII) (Hill 2008) .

Los demás casos en los que se identifiquen clíni-camente opacidades lenticulares de mayor den-sidad a las mencionadas, las medidas de longitid axial deben ser estimadas por técnicas de biome-tría ultrasónica por inmersión( AI).

En la actualidad existen varias estrategias para estimar la posición efectiva del lente (PEL) postci-rugia refractiva, de las existentes, aquellas relacio-nadas con el ajuste independiente de la vergen-cia y la PEL, son las que han mostrado resultados promisorios en cuanto a la preciscion del calculo de L.I.O.; aunque en este momento no existe su-ficiente evidencia que soporte esta práctica en el cálculo habitual del poder del lente en pacientes con antecedente de cirugia refractiva (CIII).

Como lineamientos generales del ajuste del po-der del L.I.O. en postoperatorios de cirugia refrac-tiva es necesario considerar los criterios básicos de ajuste establecidos en el nomograma modifi-cado de Feiz y Mannis (AIII) (Feiz 2001, 2004 )

El papel de estas cuatro premisas básicas desta-can su importancia como criterios de comproba-ción de la precisión de la formula de ajuste utiliza-da y deben ser estrictamente ceñidas en todas las ocasiones en las que se realicen ajustes del poder

del L.I.O. a partir de estrategias que contemplen la información histórica. (AII) (Sanders 1980, Feiz 2001)

1. El poder del L.I.O. después de cirugía refrac-tiva miópica tiene que ser MAYOR que el pre-quirúrgico

2. El poder del L.I.O. después de cirugía refracti-va hipermetrópica tiene que ser MAYOR que el prequirurgico

3. Para mantener la emetropía la diferencia entre los poderes del L.I.O. antes y despues de la cirugia refractiva deben compensar el cambio refractivo.

4. Para cada dioptría de cambio del poder del L.I.O., la refracción al vertex cambia en 0.67 Dioptrías

Cálculo del poder del L.I.O. SIN Información clínica Prequirúrgica

Teniendo en cuenta que muchos de los pacientes que en este momento van a ser intervenidos de cirugía de catarata no cuentan con la información clínica necesaria para la realización adecuada del cálculo del L.I.O. con las estrategias anteriormen-te mencionadas en este momento se cuenta con un segundo grupo de estrategias que obvian en parte esta limitacion metodologica.

Aunque en la actualidad los dos grupos de estra-tegias de cálculo de L.I.O. sin información clínica tienen un desempeño inferior a las técnicas con ajuste basado en información prequirúrgica, las primeras siguen siendo de gran importancia en los casos en los que no se cuente con los datos historicos anteriormente referidos.(AIII)


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Dentro de este grupo de estrategias se encuentran de manera análoga que para las técnicas de calcu-lo con informacion clínica, dos tipos de abordajes para el cálculo de poder del L.I.O.; uno basado en la estimación del poder queratométrico actual y otro realizando un ajuste del poder del L.I.O. ob-jetivo basado en la corrección refractiva realizada.

A diferencia del grupo anterior, las recomenda-ciones generadas para este tipo de estrategias fa-vorecen la utilizacion de fórmulas de ajuste del poder del L.I.O, especificamente, la técnica de ajuste de poder intraoperatorio por medio de un refraccion afáquica. (AII) (Ianchulev 2005)

En caso de contar con la instrumentación ade-cuada (Refractómetro manual, tonómetro y a un amplísimo inventario de Lentes intraoculares en el ámbito intraoperatorio) esta es la estrategia que se recomienda para el cálculo del poder del L.I.O.. (AII).

Modificaciones de esta técnica tales como las es-trategias de refracción afáquica con implantes se-cundarios de lentes intraoculares han mostrado resultados refractivos similares (Mackool 2006), pero en la actualidad estos NO se recomiendan (BIII) debido al notable incremento de riesgos, cos-tos y complicaciones (Hoffer 2009) relacionados con la realización dos procedimientos quirúrgi-cos, potencialmente unificables a un sólo y único tiempo.

Dentro del grupo de estrategias de ajuste del po-der del L.I.O. se han descrito técnicas adicionales como la técnica de la doble K de Aramberri mo-dificada Aramberri 2003), que no han tenido una amplia difusión y por lo tanto no se cuenta con un número importante de reportes para estable-cer algún tipo de recomendacion al respecto.

Teniendo en cuenta que en muchas ocasiones la dificultad logística limita la adecuada aplicación de las estrategias de ajuste del poder del L.I.O. re-comendadas, es necesario considerar otros tipos de estrategias de cálculo del poder del L.I.O. con técnicas basadas en la estimación del poder que-ratométrico actual.(AIII)

Las mejores características operativas en este tipo de estrategias de han descrito para la técnica de refracción sobre Lentes de Contacto (Método de Lentes de Contacto de Ridley – Soper y Goff-man) (Ridley 1948, Soper 1974). Actualmente este tipo de estrategia de estimación se recomienda en los casos en los que la opacidad de cristalino no limita la realizacion de una adecuada refrac-ción objetiva, la cual se ha estimado en términos de agudeza visual a partir de un valor de 20/80 o mejor (AII).

Para opacidades con compromiso visual más sig-nificativo se recomiendan dos grupos de estrate-gias teniendo en cuenta el tipo de cirugía refrac-tiva realizado (Hoffer 2009) (AIII). En casos en los que la técnica refractiva modifica de forma importan-te el índice de refracción de la cornea se han establecidos diferentes técnicas que incorporan este valor ajustado a la fórmula de cálculo, un fac-tor corrector .

Las principales formulas con ajuste de indice de refraccion corneal incluyen las reportadas por Haigis, Ferrara, Rosa y Borasio (Formula BETTS) (Ferrara 2004, Rosa 2005, Haigis 2006, 2009b, Bora-sio 2006). Las mejores fórmulas de cálculo reporta-das son la fórmula de Haigis y la formula de Betts, por lo tanto estas son las recomendadas para de calculo de L.I.O. en el escenario clínico descrito.(AIII).

Las otras dos fórmulas mencionadas para ajustar el indice de refraccion corneal, tienen limitada


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aplicabilidad debido al escaso numero de casos reportados con las mismas, además de la identifi-cacion de errores de precisión en globos oculares con longitudes axiales extremas por contar con fórmulas de estimacion de segunda generación (Rosa, utiliza la estimación con SRK-II) (Rosa 2005).

A pesar de su alta fiabilidad las fórmulas de Betts y Haigis requieren la utilización de técnicas de biométricas sofisticadas, por ejemplo, las dos re-quieren estimación de curvatura anterior y pos-terior por topografia de elevacion con algoritmos de mapas de queratometría real o determinación de mapas de curvaturas convertidos a dioptrias. (Haigis 2006, Borasio 2006)

Por esta razon, a pesar de ser las fórmulas reco-mendadas para el cálculo del L.I.O. en postopera-torios de cirugías refractivas en casos de no contar con informacion clínica o no contar con técnicas de refraccion intraoperatoria (AIII) debe considerar-se como una opción secundaria, en ciertos casos donde la falta de disposición de equipos como topógrafos de elevación y sistemas de biometría óptica limiten su aplicabilidad. (BIII) .

Sin embargo en los escenarios clinicos cotidianos, donde la práctica de cirugía refractiva permite disponer de estos equipos, estas dos fórmulas de cálculo deben ser consideradas para realizar la estimación del poder del L.I.O cuando se requiera de la utilización de estrategias de ajuste de poder refractivo corneal. (AIII).

En los casos en los que no se requieran ajustes del indice de refracción corneal por cuenta del procedimiento refractivo utilizado (BIII) (Speicher 2001) las fórmulas recomendadas se organizan de forma jerárquica teniendo en cuenta la técnica de

estimación queratométrica postoperatoria. (AIII)

Las mejores estrategias incluyen las estimaciones queratométricas reales, (Fórmulas de Smith, for-mula de Koch y Wang) (Hoffer 2009, a, b) seguidas de las fórmulas de cálculo con queratometría si-mulada (Fórmula Savini (Savini 2007) y por últimolas fórmulas estandarizadas para la utilización de medidas K tomadas por queratometrías manua-les ( Fórmula de Shammas :Shammas 2003. (AIII)

Estimación de Parámetros Biométricos Actuales

Al igual que en los casos de cálculo del poder del L.I.O. basado en la información clìnica prequirír-gica; para la estimación del poder del L.I.O. en pacientes sin dicha información se requiere la estimación de algunos parámetrós biométricos actuales.

A diferencia de las estrategias de ajuste del poder del L.I.O. mencionadas, en el parágrafo anterior, las mediciones biometrícas en este grupo de pa-cientes son mucho mas determinantes para lo-grar un cálculo satisfactorio del poder del lente intraocular, debido a que en muchas ocasiones esta es la única información con la que se cuenta para la inferencia del estado refractivo actual del paciente.

Las mejores técnicas de estimación biométrica son las mismas que han sido recomendadas para la evaluación preoperatoria de pacientes con an-tecedente de cirugía refractiva que cuentan con la información clìnica prequirúrgica. (Holladay 2006, Hill 2008). De igual forma el nivel de reco-mendación emitida se extrapola de forma aná-loga a las estrategias de estimacion biométrica requeridas en este grupo de pacientes.


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ANEXO 1.

FÓRMULAS DE CÁLCULO DE PODER DE L.I.O. PARA PACIENTES CON HISTORIACLÍNICA PREOPERATORIA

Fórmulas de estimación del poder corneal real

1. Métodos de estimación SIN ajuste del Índice refractivo corneal

a. Método de Historía clínica de Hoffer. (Hoffer 1993, 1994, 2007)

Se basa en el precepto que el cambio refrac-tivo final en el postoperatorio de cirugía re-fractiva es debido ÚNICAMENTE a cambios del poder refractivo corneal.

K= KPre + RPre - RPo.K= KPre – RCc.

Donde:K= Poder corneal postquirúrgico predichoKPre= Poder corneal prequirúrgico (Kerato-métrico)RPre= Error refractivo prequirurgico (Equi-valente esférico)RPo= Error refractivo postquirurgico (Equi-valente esférico)RCc= Cambio de error refractivo (Pre – Pos-tquirúrgico) en equivalente esférico, corregi-do al plano de la córnea.

b. Método de Hamed (Hamed 2002).Asume que el cambio refractivo en el posto-peratorio de ciriugía refractiva es debido a

cambios del poder refractivo corneal, el cual estima a partir de keratometria postopera-toria simulada con técnicas de topografia corneal.

K= TKpo – (0.15 x RC) – 0.05

Donde:K= Poder corneal postquirurgico predichoTKpo= Topografia postquirurgica central si-mulada promedio (Sim K) en dioptríasRC= Cambio de error refractivo (Pre– Post-quirúrgico) en equivalente esférico, corregi-do al plano del vertex.

c. Método de Jarade (Jarade 2006).Asume el cambio refractivo efectivo a partir de cambios de curvatura corneal. Requiere la estimación de este cambio en función de radios de curvatura.

K= TKpre – (0.376 x (TKpor – Tkprer)) / (TKpor x TKprer)

Donde:K= Poder corneal postquirúrgico predichoTKpre= Topografia prequirúrgica central si-mulada promedio (Sim K) en dioptríasTKpor= Topografia postquirurgica central simulada promedio (Sim K) en radios de cur-vatura (no dioptrias)TKprer= Topografia postquirúrgica central simulada promedio (Sim K) en radios de cur-vatura (no dioptrias)

d. Método de Historia Clínica de Holladay (Holla-day 1989, 2006)Asume cambio refractivo neto exclusivamen-te por cambios de curvatura corneal. Requie-re el conocimiento del cambio refractivo de la


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cirugia refractiva y la medición de la kerato-metría postoperatoria MAS plana, idealmente estimada con topografia de elevación.

K= Kpof + 0.25 x RC

Donde:K= Poder corneal postquirurgico predichoKpof= Topografia postquirurgica central más plana medida en dioptrías.RC= Cambio de error refractivo (Pre – Pos-tquirúrgico) en equivalente esférico, corregi-do al plano del vertex.

e. Método de Speicher (Seitz 1999, 2000, Spei-cher 2001)De igual forma que los anteriores, este mé-todo asume el cambio refractivo por modi-ficaciones de curvatura corneal. Este méto-do requiere el conocimeinto de los valores de queratometría simulada pre y postqui-rúrgicos.

K= 1.114 x TKpo – 0.14 x TKpre

Donde:K= Poder corneal postquirurgico predichoTKpo= Topografia postquirurgica central si-mulada promedio (Sim K) en dioptríasTKpre= Topografia prequirúrgica central si-mulada promedio (Sim K) en dioptrías

2. Métodos de estimación CON ajuste del Índi-ce refractivo cornealEstos métodos establecen estrategias de ajus-te del indice refractivo corneal, asumiento que algunos de los procedimientos refractivos , in-ducen de forma secundaria cambios diferen-ciales en las curvaturas anterior y posterior de la cornea.

a. Método de Carmellin y Calossi (Carmellin 2006).Según lo referido anteriormente, asume cambios refractivos a partir de cambios de curvatura aunnados a cambios del índice de refracción de la cornea. Requiere el conoci-miento del cambio de refracción inducido por la cirugía y el radio de curvatura prome-dio de la cornea.

K= ((1.3319 + 0.00113 x RC) – 1)) / (Kpor/1000)

Donde:K= Poder corneal postquirúrgico predichoRC= Cambio de error refractivo (Pre – Pos-tquirúrgico) en equivalente esférico, corregi-do al plano del vértex.Kpor= Poder corneal postquirúrgico (Quera-tométrico) en radios de curvatura.

b. Método de Jarade y Tabbara (Jarade 2004)Asume el cambio refractivo a partir de cam-bios de curvatura y cambios del índice de re-fracción corneal. Para su estimación requiere conocer cambio de refracción inducido por la cirugía en el plano de la cornea y el radio de curvatura corneal promedio.

K= ((1.3375 + 0.0014 x RCc) – 1)) / (Kpor/1000)

Donde:K= Poder corneal postquirúrgico predichoRC= Cambio de error refractivo (Pre – Pos-quirúrgico) en equivalente esférico, corregi-do al plano de la cornea.Kpor= Poder corneal postquirúrgico (Quera-tométrico) en radios de curvatura.

c. Método de Savini (Savini 2007)Al igual que los anteriores asume que el


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cambio refractivo manifiesto es debido a la influencia de dos factores: el cambio de cur-vatura córnea y el cambio del índice de re-fracción de la misma. Para su estimación se requiere conocer el cambio refractivo neto en el plano del vértex y la curvatura corneal postquirúrgica en radios de curvatura.

K= ((1.338 + 0.0009856 x RC) – 1)) / (Kpor/1000)

Donde:K= Poder corneal postquirúrgico predichoRC= Cambio de error refractivo (Pre – Pos-tquirúrgico) en equivalente esférico, corregi-do al plano del vértex.Kpor= Poder corneal postquirúrgico (Quera-tométrico) en radios de curvatura.

Fórmulas de estimación/ajuste efectivo del poder del Lente intraocular

a. Método de La Doble K de Aramberri (Arambe-rri 2003)Este método se basa en el cálculo del poder del L.I.O. con las fórmulas de tercera gene-ración, realizando unos ajustes teniendo en cuenta la estimación postoperatoria de dos parámetros derivados de la queratometría final. El primero ajustado de manera indirec-ta, permite una modificación de la posición efectiva del lente (calculada a partir de las K postquirúrgicas) la cual se considera cons-tante respecto al valor prequirúrgico; y el Segundo es per se el poder del L.I.O. Por lo tanto esta fórmula asume que en el posto-peratorio no existen cambios en la posición efectiva del lente y que el ajuste del poder se debe exclusivamente a cambios en la curva-tura de la cornea.

Procedimiento:1. Cálculo de la posición efectiva del lente:

Utiliza los valores de K prequirúrgicas en formulas de tercera generación.

2. Cálculo del Poder del Lente: Se realiza a partir de las lectura de queratometrías postquirúrgicas en las formulas de cálcu-lo de poder de tercera generación.

b. Método de Latkany (Latkany 2005).Este método se estableció para la estima-ción de poder del L.I.O. en pacientes mio-pes sometidos a cirugía refractiva de LASIK, aunque en principio puede ser extrapolada a todos los tipos de cirugía refractiva con ex-cimer láser en paciente miopes. Este método requiere saber el error refractivo prequirúr-gico y el valor de la queratometría postqui-rúrgica más plana.

P= PTfk – 0.47 x RPre + 0.85

Donde:P= Poder del L.I.O.PTfk= Poder objetivo del L.I.O para producir el error refractivo postoperatorio deseado, utilizando las estimaciones con las K más planas.RPre= Error refractivo prequirúrgico (Equi-valente esférico).

c. Método de Masket (Masket 2006).El método de Masket, al igual que el de La-tkany, realiza un ajuste del poder del L.I.O. basados en el cambio refractivo inducido por la cirugia refractiva. En este método se cuenta con dos etsrategias diferentes para establecer el ajuste del poder del L.I.O. en pacientes miopes o pacientes hipermetro-pes (por equivalente esferico). Los autores


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recomiendan la utilizacion de la formula SRK/T para longitudes axiales miópicas y la fórmula Hoffer Q para longitudes axiales hi-permetrópicas.

P= PTt – 0.326 x RCc +0.101.

P= Poder del L.I.O.PTt= Poder objetivo del L.I.O identificado con las formulas SRK/T o Hoffer-Q.RCc= Cambio de error refractivo (Pre – Pos-tquirúrgico) en equivalente esférico, corregi-do al plano de la córnea.

d. Método de Feiz (Feiz 2001, 2005).Este método, al igual que el precedente, uti-liza el cambio en el error refractivo para ajus-tar el poder del L.I.O. calculado.

Correspondientemente con la fórmula de Masket, incluye dos tipos de formulas, una para ojos miopes y otra para ojos hipermé-tropes (Equivalente esférico).Fórmula Miópica:P= PT – 0.595 x RCc + 0.231

Fórmula Hipermetrópica:P= PT – 0.862 x RCc + 0.751

Donde:P= Poder del L.I.O.PT= Poder objetivo del L.I.O para efecto re-fractivo postquirúrgico deseado (Con error, calculado a partir de formulas de tercera ge-neración)RCc= Cambio de error refractivo (Pre – Pos-quirúrgico) en equivalente esférico, corregi-do al plano de la córnea.

e. Método de Wake-Forest (Walter 2006).El método de Wake-Forest es un método

simple de ajuste de poder, el cual utiliza la información refractiva prequirúrgica del pa-ciente sometido a cirugía refractiva, como la refracción objetivo (Refracción deseada), utilizando los valores actuales de querato-metría y longitud axial sin realizarles modi-ficación alguna.

ANEXO 2.

FÓRMULAS DE CÁLCULO DE PODER DE L.I.O. PARA PACIENTES SIN HISTORIACLÍNICA PREOPERATORIA

Fórmulas de estimación del poder corneal real

1. Métodos de estimación SIN ajuste del índice refractivo corneal

a. Método de Refracción con Lente de Contacto. (Ridley 1948, Soper1974).Este método clásico, descrito desde 1974, se basa en el principio básico, que al colocar un lente de contacto rígido, con un poder equi-valente plano y una curva base equivalente a poder efectivo de la córnea, este no pro-duce ningún cambio den el error refractivo del ojo.

Por lo tanto la diferencia entre la refracción manifiesta con y sin el lente de contacto es cero. La fórmula descrita revela el poder efectivo de la córnea en caso de existir algu-na diferencia.

K= BCl + PCl + RCl – RNoCl


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Donde:K= Poder corneal postquirúrgico predichoBCl= Curva Base del Lente de ContactoPCl= Poder del Lente de ContactoRCl= Refracción con Lente de ContactoRNoCl= Refracción cruda. (Sin lente de contacto)

b. Método de la Topografía Central de Smith (Smith 1998).El método de Smith, realiza la estimación del poder real de la córnea basado en un análisis del comportamiento queratométrico en el postoperatorio de cirugía fotorefractiva con excimer láser.

Su utilidad se establece principalmente en postoperatorios de LASIK, en donde un ajus-te matemático establecido, logra predecir de una forma bastante aproximada el poder real de la cornea a partir de una estimación de la topografía central medida por un sistema de topografía de elevación.

K= 1.1141 x TKpocr – 5.5

Donde:K= Poder corneal postquirúrgico predichoTKpocr= Topografía central (K) medida.

c. Método de Koch y Wang (Koch 2003).Este método establece una estrategia de cál-culo de k real, que surge como una derivación del método de Smith, realizando un ajuste de la constante de un valor de 5.5 a 6.1.

K= 1.1141 x TKpocr – 6.1

Donde:K= Poder corneal postquirúrgico predichoTKpocr= Topografía central postoperatoria (K) medida.

d. Método de SimK de Savini (Savini 2007).El método de Savini es una estrategia muy valiosa para el cálculo del poder del L.I.O. de-bido a que para calcular el poder real de la córnea sólo requiere la estimación topográ-fica de una K simulada. A pesar de su descrip-ción para postoperatorios de LASIK miópico su principio permite la aplicación a otras es-trategias refractivas.

K= 1.1141 x TsKpo – 4.98

Donde:K= Poder corneal postquirúrgico predichoTsKpo= Topografía central postoperatoria (Sim K) simulada.

e. Método de Shammas (Shammas 2003)Este método se basa en una fórmula de aproximación similar a las establecidas por Koch y Wang y Savini, con la única diferencia, que la información requerida es una lectura queratométrica manual.

K= 1.14 x Kpo – 6.8

Donde:K= Poder corneal postquirúrgico predicho Kpo= Topografía manual central postoperatoria.

2. Métodos de estimación CON ajuste del Índi-ce refractivo corneal

a. Método de Ferrara (Ferrara 2004).A diferencia de los métodos de ajuste de indice refractivo, utilizados en fórmulas con informacion clínica prequirúrgica, las técni-cas deajuste en las fórmulas sin información clínica, han mostrado mejores índices opera-tivos en postquirúrgicos de técnicas refrac-tivas con notables cambio en el índice de


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refraccion de la córnea.Este método requiere estimacaiones de la longitud axial postoperatoria y los valores de querqatometría en términos de radio de curvatura.

K= ((-0.0006 x LA^2 + 0.0213 x LA +1.1572) – 1) / (KPor/1000)

Donde:K= Poder corneal postquirúrgico predicho-LA= Longitud axialKPor= topografía postquirúrgica central promedio en radios de curvatura (no diop-trías)

b. Método de Rosa (Rosa 2005).Este método establece un nuevo factor co-rrectivo del índice refractivo en función de cambio de la longitud axial. Adicionalmente este método requiere los valores querato-métricos expresados en radios de curvatura.

K= (1.375 -1) / ((KPor x FCR) / 1000)

Longitud Axial (mm)

Factor de Corrección de Rosa (FCR)

22 a < 23 1.0123 a < 24 1.0524 a < 25 1.0425 a < 26 1.0626 a < 27 1.0927 a < 28 1.1228 a < 29 1.15> 29 1.22

Donde:K= Poder corneal postquirúrgico predichoKPor= topografía postquirúrgica central pro-medio en radios de curvatura (no dioptrías)FCR= Factor de Corrección de Rosa (Basado en la Longitud Axial)

c. Fórmula de BESSt (Borasio 2006).Este método establece una estrategia co-rrectiva del índice refractivo en función de las diferencias de elevaciónde la cara ante-rior y posterior de la córnea. Para su cálculo requiere la estimación de las curvaturas an-terior y posterior de la cornea, la paquime-tría tomada del Pentacam ®, para predecir el poder corneal central.

La formulación matemática es bastante compleja por lo que se recomienda la utili-zación del software disponible en linea en la direccion www.besstformula.com.

K= (((1 / rF x (N ad – N air)) + (1 / rB x (N acq – N ad)) – d x 1/r x (N ad – N air) x 1 rB x (N acq – N ad))) x 1000

DonderF: Radio Corneal Frontal (mm)rP: Radio Corneal posterior (mm)N ad: Indice refracción superficie anteriorN air: Indice refracción aireN acq: Indice de refracción del H. Acuoso

d. Fórmula de Haigis (Haigis 2006, 2009b).La formula de Haigis establece el cálculo del poder actual de la córnea a partir de la lectura queratométrica tomada del valor de radio de curvatura del IOL Master ® de Zeiss o convertido en dioptrías con la aplicación del índice de Refracción del equipo.


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K= -5.1625 x KpoI+ 82.2603 – 0.35

Donde:K= Poder corneal postquirúrgico predichoKpoI= topografía postquirúrgica central promedio (Sim K) en radios de curvatura o convertida a dioptrías con el IOL Master ®.

Fórmulas de estimación/ajuste efectivo del poder del Lente intraocular

a. Método de Ianchulev o Método de Refracción Afáquica Intraoperatoria (Ianchulev 2005).La propuesta básica de esta estrategia se basa en la realización de una refracción afáquica intraoperatoria, utilizando un au-torefractómetro, una vez sea removida la catarata y la cámara anterior es reformada a una presión intraocular normal. El resultado de la refracción es utilizado para alimentar la formula que permite el calculo del poder del L.I.O deseado

P= 2.02 x RA + (A – 118.4)

Donde:P: Poder del L.I.O. postquirúrgico predichoRA: Error refractivo en afaquia (Equivalente esférico)A: Constante del L.I.O disponible.

b. Método de La Doble K de Aramberri (Aramberri 2003).Este método se basa en el calculo del poder del L.I.O. con las formulas de tercera gene-ración, realizando unos ajustes teniendo en cuenta la estimación postoperatoria de dos parámetros derivados de la queratometría final. El primero ajustado de manera indirec-ta, permite una modificación de la posición

efectiva del lente (calculada a partir de K es-tándar 43.50 o 44.00 D) la cual se considera constante respecto a una estimación pobla-cional.; y el Segundo es per se el poder del L.I.O. , calculado a partir de las K postquirúr-gicas.

Procedimiento:1. Cálculo de la posición efectiva del len-

te: Utiliza valores de K estándar (43.50 o 44.00) como valores prequirúrgicos en fórmulas de tercera generación.

2. Cálculo del Poder del Lente: Se realiza a partir de las lecturas de queratometrías postquirúrgicas en las fórmulas de cál-culo de poder de tercera generación.

c. Método de MacKool o técnica de Implante se-cundario del L.I.O. (Mackool 2006).El método de implante secundario es similar al método de refracción afáquica, con la dife-rencia de que el paciente es sacado de la sala de cirugía es refractado en el consultorio y varios días después es reintervenido para el implante del lente intraocular.

P= 1.75 x RA + (A – 118.4)

Donde:P: Poder del L.I.O. postquirúrgico predichoRA: Error refractivo en afaquia (Equivalente esférico)A: Constante del L.I.O disponible.

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Guía Ectasias Corneales 107

Guía

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Guía Ectasias Corneales

RESPONSABLES

Dr. Eduardo ArenasDr. Juan Fernando Diaz

Dr. Santiago MejíaDra. Girleza Montoya

OBJETIVOS

Objetivo General de la Presente Guía

Brindar a la población general, residentes de oftalmología, optómetras, oftalmólogos gradua-dos, sub-especialistas en distintas áreas e incluso médicos generales información basada en evi-dencia y actualizada en el diagnóstico y manejo de las ectasias cornéales.

Objetivos Específicos

• Definir criterios diagnósticos• Definir estúdios paraclínicos de seguimiento

e intervalos• Definir conductas de tratamiento

INTRODUCCIÓN

Definición Ectasia Corneal

Conjunto de patologías de la córnea, caracteri-zadas por un adelgazamiento de la córnea que varía en extensión y que siempre se acompañan de un déficit visual secundario a la alteración re-fractiva que este cambio produce.

Usuarios Potenciales

Médicos Oftalmólogos, Residentes de Oftalmo-logía, Supra-especialistas, Médicos generales y Optómetras.

Población Objeto

Pacientes hombres y mujeres mayores de 5 años.

Justificación

El queratocono es una ectasia corneal no infla-matoria de predominio bilateral con una inci-dencia estimada de aproximadamente 50 a 230 por 100.000 habitantes en la población general en Estados Unidos (Li, X. et al. 2009) y una pre-

Sociedad Colombiana de OftalmologíaAsociación Colombiana de Córnea y Cirugía Refractiva (Asocornea)

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valencia de 54,5 por 100000 (Rabinowitz, 1998). La enfermedad ocurre en todos los grupos étni-cos; en el estudio colaborativo Longitudinal para Queratocono (CLEK), de 1209 pacientes, 69% eran blancos, 20% negros y 8% hispánicos (Wagner, H., et al. 2007).

No existen datos precisos de incidencia o preva-lencia para el queratoglobo y la degeneración marginal pelúcida, pues son patologías poco frecuentes; actualmente existe una fuerte ten-dencia entre los especialistas de córnea a incluir la degeneración marginal pelúcida como una variante del queratocono (Compass, 2008) don-de el adelgazamiento de la córnea y su posterior alteración refractiva son los signos principales. Las ectasias corneales afectan por igual a todas las razas, y a hombres y mujeres.

La alteración estructural se inicia en la mayoría de las personas en la segunda década de la vida y es sintomática en cualquier momento; en al-gunos pacientes el defecto llega a estabilizar-se (Compass, 2008); sin embargo su diagnóstico temprano es un punto crucial, en especial con el número cada vez mayor de personas sometidas a cirugía refractiva, factor de creciente importan-cia en la aparición de ectasias corneales previa-mente asintomáticas o no significativas; por lo tanto se debe tener especial cuidado con los pa-cientes sometidos a cirugía refractiva sin factores de riesgo previos para ectasia corneal, estos pa-cientes pueden desarrollar ectasia de novo luego del procedimiento.

Igualmente fundamental es optimizar el diag-nóstico, manejo y seguimiento de pacientes con ectasias no relacionadas con las cirugías refracti-vas, puesto que es una patología que puede te-ner la tendencia a progresar y alterar la calidad visual de los pacientes, en forma progresiva y en

algunos casos imposible de detener o tratar mé-dicamente.

Metodología Usada en la Elaboración de la Presente Guía

Se realizaron búsquedas sistemáticas en las bases de datos PubMed y LILACS usando términos MeSH y términos no incluidos en MeSH para queratoco-no, queratoglobo, degeneración marginal pelúci-da, ectasia corneal, herramientas diagnósticas en oftalmología, topografía corneal, uso de lentes de contacto, Cross linking corneal, anillos intracor-neales, queratoplastia, ectasia posterior a cirugía refractiva, agudeza visual.

En cada caso se buscaron guías de práctica clínica o revisiones sistemáticas sin que se obtuvieran re-sultados positivos. Se procedió entonces a buscar estudios clínicos aleatorizados controlados y revi-siones de la literatura así como consensos de ex-pertos internacionales. De esta última búsqueda se escogieron los artículos con mejor nivel de evi-dencia para cada caso y fueron incluidos en la pre-sente guía. En cuanto a cómo hacer el seguimien-to clínico de estos pacientes, no se encontraron reportes en la literatura con un nivel de evidencia suficiente.

PREVENCIÓN Y FACTORES DE RIESGO

Prevención

La prevención de las ectasias corneales no secun-darias a un procedimiento refractivo, no es po-sible hasta el presente, por tanto, en la mayoría de los pacientes se procurará hacer un diagnós-tico temprano. En los pacientes a riesgo de sufrir ectasias ya sea por antecedente familiar o por co-


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morbilidades asociadas al desarrollo de ectasias cornéales se instruirá en impedir que se froten los ojos y en manejar médicamente el prurito ocular si lo hubiere; y en los pacientes candidatos a ser so-metidos a cirugía refractiva, se deberán tomar las precauciones necesarias para evitar el desarrollo de una ectasia secundaria a este procedimiento.

Factores de Riesgo• Enfermedades Sistémicas Asociadas (Sín-

drome Down, Síndrome Marfan, prolapso válvula mitral, Síndrome Iris Floppy, Atopia, Neuropatia óptica congénita de Leber)

• Historia familiar de ectasias• Cirugía refractiva• Frotarse los ojos (asociado a prurito ocular)• Conjuntivitis alérgica o atópica

DIAGNÓSTICO Nivel de evidencia III

Los primeros síntomas se manifiestan como dis-minución de la calidad visual, que no puede co-rregirse completamente con anteojos, debido al astigmatismo tan irregular que presentan estos pacientes (Weissman K, 2010). Es importante ob-servar aquellas personas con tendencia a astigma-tismos progresivos, al cambio paulatino de la que-ratometría mas alta por encima de 49 dioptrías y a los usuarios de lentes de contacto, que progresiva-mente disminuyen su confortabilidad, después de estar bien adaptados (Compass, 2008).

En casos avanzados puede presentarse el cuadro de Queratocono agudo o hidrops, que se ma-nifiesta con un edema estromal causado por la ruptura de la membrana de Descemet, lo cual da origen a una opacidad corneal generalmente de localización central y profunda.

Toma de la Agudeza Visual y Función Visual

Esta valoración se puede realizar con los optoti-pos de Snellen o cualquier otro método de me-dición de la agudeza visual para cerca y lejos En estos pacientes un dato importante es el de la mejor agudeza visual corregida (MAVC), que es la agudeza visual que se toma con la corrección óptica máxima para cada ojo, según su nivel de astigmatismo y miopía.

Retinoscopia

La retinoscopía es una de las herramientas más valiosas en la detección temprana y simple del inicio de un Queratocono. La presencia de imá-genes en tijera con desplazamientos excéntricos sobre todo inferiores, como sucede en el signo de la gota de aceite (Li.X et al 2009), pueden indicar el inicio de una ectasia incipiente. La re-tinoscopía debe realizarse con dilatación y ciclo-plejia. En la actualidad es considerado el estándar de oro para el diagnóstico de Queratocono.

Examen Biomicroscópico Nivel de Evidencia II

En las etapas iniciales puede no haber signos evidentes al examen con la lámpara de hendi-dura. Se debe sospechar en pacientes con astig-matismo y más cuando este es de tipo oblicuo o contra la regla. La evaluación con la lámpara de hendidura es importante en el diagnóstico clíni-co, se debe buscar adelgazamiento del estromal corneal, estrías de Vogt o anillo de Fleischer y la presencia de cicatrización corneal. En el estudio publicado por Zadnick et. Al (1996) encontraron estrías de Vogt en 52%, anillo de Fleischer en 64%

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y cicatrización corneal en 43% en uno o ambos ojos, de 1264 pacientes incluidos en el estudio CLEK (Collaborative Longitudinal Evaluation of Keratoconus) con diagnóstico de queratocono y que no habían sido sometidos a queratoplastia.

Aunque luego de la búsqueda realizada no se en-contraron ensayos clínicos que sustenten el uso rutinario de la queratometría manual como adyu-vante en el diagnóstico de las ectasias corneales; los autores de la presente guía consideran que ésta es una herramienta valiosa de relativo fácil acceso en nuestro medio y que puede permitir facilitar el uso de la clasificación de Krumeich (ver sección 5.1.1) para la severidad del queratocono.

Otros Exámenes

Topografia Corneal (Arntz, A. 2003) Nivel de Evidencia III Topógrafo Orbscan II

Buscar y evaluar los siguientes aspectos topogra-fía (Orbscan II, software versión 3.0):• Queratometría máxima: Dada en el reporte

de la topografía.• Queratometría mínima: Dada en el reporte de

la topografía.• Profundidad de cámara anterior: Desde el en-

dotelio a la cara anterior del cristalino• Espesor corneal mínimo: Dado en el reporte

de la topografía.• Máxima elevación: Respecto a la esfera base

tanto en las caras anterior como posterior de la cornea. Dada en el reporte de la topografía.

• Localización del ápex del cono en los pacientes con queratocono clínico: Dado en el reporte de la topografía.

Topografia Corneal (Rodriguez y Villarubia) Nivel de Evidencia III Topógrafo Tomey 1 y 2

Buscar y evaluar los siguientes índices desarrolla-dos por Rabinowitz: (Topógrafo TMS 1 y 2):• Queratometría (valor medio de la Sim K): Se

mide en los anillos 8, 9 y 10. Si > 45.7 D es sospechoso

• K central: es el poder dióptrico medio en los anillos 2, 3 y 4. Es anormal por encima de 47 D – 47,2D.

• Valor I-S (inferior-superior): Se miden 30 pun-tos a 3mm del centro (zona óptica de 6mm) en los anillos 14, 15 y 16 a intervalos de 30 grados. El valor «I» a 210°, 240°, 270°, 300° y 330°, el valor «S» a 30°, 60°, 90°, 120° y 150°. Valor normal < 1,4 D. Ha ido variando con el tiempo de 3D en los primeros años a incluso 0,8 en algunos estudio

• AST: Grado de astigmatismo corneal regular (Sim K1 – Sim K2) (Rabinowitz, Y. Rasheed, K. 1999)

• SRAX (Skewed radial axis value, Desviación de los ejes más curvos): Se dibuja el eje más curvo por encima del meridiano horizontal en los anillos 5 a 16. Se identifica lo mismo por debajo de la horizontal. La diferencia an-gular entre los dos radios se sustrae de 180 dando el SRAX.

• KISA%: KISA%= (K) X (I-S) X (AST) X (SRAX) X 100

300Todos los valores de esta fórmula se dan en valores absolutos (ej -5.00 es reemplazado por 5.00) por lo que el resultado nunca será negativo. (Rabinowitz y Rasheed. 1999).

• Programas de detección: La mayoría de los topógrafos disponen de programas de de-tección de queratocono. El TMS 1 y 2 usan principalmente Klyce-Maeda o Smolek-Klyce. Estos sistemas de detección tienen la


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limitación de no poderse utilizar para la de-tección de patologías corneales diferentes al queratocono ya que fueron diseñados con ese propósito específico. Así mismo patro-nes en “D” tampoco son considerados sos-pechosos de queratocono.

Topografia Corneal, Pentacam

El Pentacam ha sido desde su aparición una im-portante herramienta en el estudio y diagnóstico patológico del segmento anterior para los espe-cialistas que pueden contar con tal instrumento. En el estudio de las ectasias corneales aporta información muy completa no sólo brindando topografías de elevación de las caras anterior y posterior de la córnea sino también la paquime-tría entre otros.

Son varios los estudios que se han realizado aplicando esta tecnología al diagnóstico de las ectasias cornéales. Quisling S., et al. en 2006 publica el resultado de un análisis retrospectivo que comparaba el Orbscan IIz y el Pentacam en la valoración de córneas ectásicas; en dicho es-tudio encontraron que los puntos determinados como más delgados fueron similares para los dos aparatos, existiendo sólo una diferencia estadís-ticamente significativa para la valoración de la curvatura corneal posterior; el estudio es incapaz de determinar si esta diferencia obedecía a una imprecisión de uno u otro aparato (Quisling. S, et al. 2006) Podemos concluir entonces que el Pen-tacam es una herramienta también valiosa que puede usarse en aquellos lugares en los que se disponga de ella, para el diagnóstico de ectasias corneales; siempre y cuando nos acompañemos de una excelente valoración clínica.

Analizador de Respuesta Ocular (Ora)

De reciente introducción al arsenal de herra-mientas diagnósticas en oftalmología ya se han realizado algunos estudios de su aplicación en el queratocono. Schweitzer C, et al. realizaron un estudio retrospectivo analizando corneas norma-les y corneas ectásicas con este instrumento, en-contrando leves diferencias en cuanto a histére-sis corneal y factor resistencia corneal entre ojos normales y formas subclínicas de queratocono, (Schweitzer C, et al., 2009).

Otro estudio muestra que aunque es evidente, existe una baja sensibilidad para discriminar normales de pacientes con queratocono ( Fontes DM 2010). En nuestro país ya tenemos un estudio clínico, el cual fue realizado por uno de los coau-tores de la presente guía.

Mejía y Cuevas quienes midieron, no sólo, la his-téresis corneal y el factor de resistencia corneal en ojos de pacientes con corneas normales, post LASIK y con queratocono sino también la altura del primer pico en cada grupo encontrando una diferencia estadísticamente significativa en esta medida para los diferentes grupos (Mejía-Mar-tínez, S. y Cuevas-Peláez, M., 2009). Es evidente que son necesarios más estudios para confirmar los presentes hallazgos.

CLASIFICACIÓN DE LAS ECTASIAS CORNEALES

Queratocono

A continuación se muestran dos diferentes es-quemas de clasificación para queratocono. Se

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sabe que no son los únicos, por el contrario exis-ten numerosas clasificaciones que dependen principalmente de las herramientas usadas por cada experto a nivel mundial. Se han escogido éstas, en opinión de los autores de esta guía.

Una, es una clasificación cuantitativa que minimi-za los sesgos entre observadores y requiere una serie de datos que se pueden adquirir con facili-dad en varios consultorios de oftalmología y op-tometría en nuestro medio, no obstante, el nivel de evidencia que existe para esta clasificaciones no es bueno.

El segundo sistema se escogió por ser el sistema que mejor nivel de evidencia tiene actualmente sobre el tema, al estar apoyado en un ensayo clí-nico aleatorizado prospectivo; no obstante aún falta más literatura científica que lo respalde y por otro lado es un sistema de muy difícil aplica-ción en nuestro medio.

1. Clasificación de Queratocono Según Kru-meich Y Kezirian

Nivel de evidencia IIIClasificación Clínica del Queratocono por estadíoEstadío I: Encurvamiento excéntrico• Miopía y/o astigmatismo inducidos ≤ 5

Dioptrías ( D )• Queratometría leída ≤ 48 Dioptrías • Líneas de Vogt, topografía típica

Estadío II: Miopía y/o astigmatismo inducidos > 5D a ≤ 8 D• Queratometría leída ≤ 53 D• Paquimetría ≥ 400 μm

Estadío III: Miopía y/o astigmatismo inducidos > 8 D ≤ 10 D

• Queratometría leída > 53 D• Paquimetría de 200 μm a 400 μm

Estadío IV: Refracción no medible• Queratometría leída > 55D• Cicatrices centrales• Paquimetría ≤ 200 μm

El Estadío es determinado si por lo menos una de las características aplica al caso.

NOTA: La paquimetría es medida en el área más delgada de la córnea.

2. Clasificación de Queratocono Según Mc-mahon Et Al.

Nivel de evidencia IIEn el estudio publicado por McMahon, TT. et al., se utilizan las siguientes siglas: PPC: Promedio del poder de la córnea (Ohio State Corneal Topography Tool (OSUCTT) y toma-do con TMS-1) y el Error cuadrático medio de las aberraciones de alto orden (higher-order first corneal surface wavefront root mean square (HORMSE))

Esquema categorización de la severidad de Queratocono

Grado 0: No afectado - Topografía normalCaracterísticas requeridas: • No cicatrización corneal consistente con

queratocono• No signos de lámpara de hendidura para

queratocono• Típico patrón axial• PPC ≤ 47.75 D• Error cuadrático medio de las aberracio-

nes de alto orden (HORMSE) ≤ 0,65


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Grado 1: Afectado - Topografía atípica Características requeridas: • No cicatrización corneal consistente con


queratocono• Patrón axial atípico• Patrón irregular

O• Corbatín asimétrico superior

O• Corbatín asimétrico inferior

O• Encurvamiento superior o inferior no más

de 3.00 D mayor al PPC• PPC ≤ 48.00 D• Error cuadrático medio de las aberracio-

nes de alto orden (HORMSE) ≤ 1,00

Grado 2: Topografía sospechosaCaracterísticas requeridas: • No cicatrización corneal consistente con


queratocono• Patrón axial con área aislada de encurva-

miento• Patrón curva inferior

O• Patrón curva superior

O• Patrón curva central

Características adicionales• PPC ≤ 49.00 D

O• HORMSE > 1,00 ≤ 1,50

Grado 3: Afectado - Enfermedad leveCaracterísticas requeridas: • No cicatrización corneal consistente con

queratocono• Puede tener signos positivos a la lámpara

de hendidura• Patrón axial consistente con queratocono• Características adicionales• PPC ≤ 52.00 D

O• HORMSE > 1,50 ≤ 3,50

Grado 4: Afectado - Enfermedad moderadaCaracterísticas requeridas: • Debe tener signos positivos a la lámpara

de hendidura• Patrón axial consistente con queratocono

Características adicionales• PPC > 52.00 ≤ 56.00 D

O• HORMSE > 3,50 ≤ 5,75

O• Cualquier cicatriz hasta una cicatriz bien

definida en el estroma corneal consistente con queratocono

Grado 5: Afectado - Enfermedad severaCaracterísticas requeridas: • Debe tener signos positivos a la lámpara

de hendidura• Patrón axial consistente con queratocono

Características adicionales• PPC > 56.00 D

O• HORMSE > 5,75

O• Cualquier cicatriz hasta una cicatriz estromal

densa/opaca consistente con queratocono

Reglas: Para los grados 0 y 1 todos los pará-metros deben cumplirse. Para el resto sólo deben cumplirse alguna de las característi-

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cas requeridas. Luego se evaluará la peor de las características adicionales.

Degeneración Marginal Pelúcida

La Degeneración marginal pelúcida (DMP) se ca-racteriza por un adelgazamiento de la porción inferior del estroma de la córnea que se extien-de entre los horarios 4 a 8; formando una media luna. Es de desarrollo lento y progresivo; no hay vascularización, acúmulos de lípidos o alteracio-nes de la sensibilidad corneana.

El área de córnea adelgazada tiene entre 1 y 2 mm de ancho y está separada del limbo por una zona de tejido corneano sano; por encima de esta zona adelgazada se produce un área de protrusión de espesor normal o aumentado, dando como re-sultado un astigmatismo irregular importante que es muy difícil de corregir y puede hacer in-tolerable el uso de lentes de contacto. Igual que en el queratocono puede presentarse hydrops agudo secundario a la ruptura de la membrana de Descemet. (Vidal-Mérula, R. 2006)

En la topografía se observa un aplanamiento en el eje vertical y un aumento de la curvatura de la córnea periférica, que se extiende a los meri-dianos oblicuos inferiores en media periferia; por tanto el mayor poder dióptrico de la córnea se observará en los meridianos oblicuos inferiores en esta zona. (Vidal-Mérula, R. 2006)

Queratoglobo

Características clínicas: Adelgazamiento cornea-no de toda la periferia de la cornea que causa una protrusión de la misma de de tipo globular, dando la imagen de un globo ocular aumentado de tamaño .Puede haber hydrops si se presenta

ruptura de la Descemet. El diagnóstico se realiza con base a unas características clínicas muy típi-cas diferentes del queratocono (Compass, 2008).

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES (Compass, 2008)

• Queratocono – Queratoglobo – Degenera-ción marginal pelúcida

• Astigmatismo irregular inducido por lentes de contacto

• Hipertrofia epitelial inducida por ojo seco• Degeneración senil en surco (no ectásica,

más cercana y concéntrica con referencia al limbo)

• Degeneración corneana marginal de Terrien (se asocia a vascularización y depósito de lí-pidos)

• Úlcera de Mooren (Ulcera inflamatoria)• Megalocórnea• Buftalmos secundario a glaucoma congénito

SEGUIMIENTO

Todos aquellos pacientes con sospecha de Que-ratocono , con astigmatismos irregulares y con antecedentes familiares deberán ser examinados periódicamente y desde el primer examen soli-citar una topografía corneana preferiblemente un Orbscan o Pentacam y si hay la posibilidad también un Analizador de respuesta Ocular que mide la capacidad de distensión de la cornea y muestra los niveles de riesgo a ectasia , cuando las cifras de distensibilidad se encuentran por debajo de 7 , existe la sospecha de esta enfer-medad. Los controles de estos pacientes deben realizarse semestralmente durante los primeros dos años y si no se observan cambios, por lo me-nos cada dos años.


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TRATAMIENTO

Corrección Óptica Nivel de Evidencia III

La corrección óptica con anteojos es la primera opción en casos muy tempranos de Queratoco-no. Cuando la calidad de la visión con anteojos disminuye, el siguiente paso es la adaptación de lentes de contacto. El uso de los lentes de contac-to se convierte en una opción relativamente se-gura para obtener una adecuada agudeza visual en estos pacientes. Según Lembach, RG. (2003) el 75% de los pacientes con queratocono pueden mantenerse de manera segura con lentes de con-tacto con muy buena visión.

En esta misma revisión se explica cómo deben decidirse los parámetros iniciales para conseguir la adaptación de lentes de contacto en este tipo de pacientes.

El material ideal para lograr una corrección ideal son los lentes rígidos, llamados gas permeables, siempre y cuando se logre para cada caso un di-seño adecuado. En los conos leves y moderados se elige una curva base esférica, que no toque el centro de la córnea y que tenga una buena cir-culación de la película lagrimal, la mayoría de los pacientes se adaptan fácilmente siempre y cuan-do haya un buen parpadeo.

En ojos con queratoconos más avanzados que no se logren adaptar a lentes esféricos se pue-den ensayar los lentes multicurva asféricos, que tratan de imitar adecuadamente la estructura superficial de la córnea periférica. Existe un tipo de lente llamado softperm en el que se usa un área central de 6mm de material rígido y una fal-da de hidromel de 14.3mm de diámetro de tipo blando, este lente se ajusta sobre el queratocono

y en algunos casos logra mantenerse estable, sin el exceso de movilidad y descentramiento de los conos muy protruidos.

También se cuenta en la actualidad con unos lentes rígidos de apoyo escleral cuya adaptación y uso es compleja y pueden dificultar la estabili-dad de la película lagrimal. La última opción es el sistema piggyback en la cual se usa un lente de contacto blando con el máximo poder dióptri-co que el paciente necesita y encima de este se adapta un lente rígido, ( Yeung ).

El objeto es lograr una máxima esfericidad de la superficie anterior, que permita la centración del lente rígido.

Cuando el ojo no logra adaptarse a ninguno de estos tipos de lentes de contacto el paso si-guiente es considerar el trasplante de cornea. Es importante tener en cuenta que a pesar de lo-grar una trasparencia adecuada después de una queratoplastia , en un buen número de casos es necesario , de nuevo, adaptar lentes de contacto para corregir astigmatismos residuales e irregu-lares que fluctúan en promedio de 4 a 6 dioptrías emLbarch, RG.

En la Degeneración Marginal Pelúcida (DMP) cuando la corrección con anteojos se torna im-posible dada la progresión de los cambios topo-gráficos, se puede intentar la adaptación de len-tes de contacto; en casos tempranos se pueden utilizar lentes tóricos; a medida que el defecto refractivo se incrementa existen varias opciones entre las que se cuentan los lentes polimetil-metacrilato (PMMC) tóricos y lentes rígidos gas permeables (LRGP) tóricos. Actualmente existen lentes híbridos (que tienen parte central rígida y porción periférica hidrofílico gelatinosa), que nos pueden proporcionar una alternativa para los

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pacientes con DMP, posiblemente debido a una gran centración de parte de LRGP, la obtención de una buena agudeza visual (VA) y la comodidad y la estabilización de la lente proporcionada por la parte hidrófila.

También se ha mostrado algunos resultados vi-suales con la adaptación de lentes LRGP, de gran diámetro, siendo que cuanto más avanzada sea la etapa de la DMP, mayor será el diámetro de la lente utilizada y menor la agudeza visual conse-guida. (Vidal-Mérula, R. 2006).

Los lentes de contacto no son sólo una alternativa a los diferentes procedimientos quirúrgicos que se practican hoy en día para las ectasias cornea-les; sino también parecen limitar la progresión del queratocono en un porcentaje importante de pacientes, retrasando o evitando los proce-dimientos quirúrgicos que pueden estar sujetos a complicaciones postoperatorias tempranas o tardías, y en un buen número de casos, tener que acudir de nuevo al uso de los lentes de contacto. (Bilgin, LK., et al., 2009)

Procedimientos Quirúrgicos

Cross-LinkingEs un procedimiento que busca lograr un incre-mento de la rigidez corneal y que se utiliza am-pliamente en diferentes grados de queratocono; su objetivo es procurar detener la progresión de la enfermedad puesto que la curvatura de la cór-nea no regresa a valores normales.

Luego del “cross-linking” de córnea, el estroma pierde queratocitos hasta una profundidad de 300 μm. La recuperación de queratocitos en esta área puede demorarse hasta seis meses. Mien-tras la córnea tratada tenga un mínimo grosor de

400 μm, el endotelio corneal no se verá dañado, ni tampoco estructuras más profundas como el cristalino y la retina. La fuente de luz debe emi-tir una radiación homogénea, evitándose puntos calientes.

Se esta desarrollando actualmente en Australia, un ensayo clínico prospectivo, aleatorizado, con-trolado, cuyos resultados preliminares fueron pu-blicados (Wittig-Silva, C., 2008)

En este estudio se sometieron al procedimiento solamente aquellos pacientes diagnosticados con queratocono que además presentaran al-guno de los siguientes signos de progresión: Incremento de al menos 1.00D en la lectura de queratometría simulada más curva (K-max) de-terminada por videoqueratografia computariza-da; incremento en el astigmatismo de por lo me-nos 1.00D determinada por refracción subjetiva manifiesta; un incremento de 0.50D en el equiva-lente esférico a la refracción manifiesta o 0,1mm o mayor reducción en el radio de la zona óptica trasera del lente de contacto mejor adaptado.

Los criterios de exclusión fueron grosor corneal mínimo < 400μm, cicatrización corneal axial, ciru-gía refractiva previa u otra cirugía corneal, historia de quemaduras químicas, infecciones severas u otra patología de superficie ocular. Se excluyeron también mujeres en embarazo o dando lactancia materna.

Los pacientes incluidos en el estudio se aleatoriza-ron a dos grupos uno de los cuales recibía crosslin-king con riboflavina y UVA, el otro no. Se hizo un seguimiento a 3, 6 y 12 meses (se planea continuar hasta 5 años). El seguimiento a 12 meses sólo fue completado por menos de un tercio de los pacien-tes enrolados inicialmente (de 66 ojos en 49 pa-cientes, sólo completaron un año de seguimiento


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19 ojos; 10 grupo control y 9 grupo tratado); los autores refieren que no hubo diferencias signifi-cativas en cuanto a la mejor agudeza visual corre-gida con anteojos entre ambos grupos, lo que se podría explicar por el tamaño de la muestra y por la misma variabilidad entre los pacientes con que-ratocono en este ítem.

En cuanto a la queratometría máxima (Kmax) ob-servaron una reducción de hasta casi 1.50 D en el grupo tratado a 12 meses, dato que fue estadística-mente significativo; en el grupo control se observó un aumento de la Kmax en 1.28D. Los reportes pre-liminares de este estudio, único ensayo clínico que se desarrolla en el tema no son por ahora evidencia suficiente para recomendar el crosslinking como terapia de rutina en pacientes con queratocono progresivo. Los riesgos principales de esta técni-ca se derivan de un protocolo inadecuado donde se pueda lesionar el endotelio u otras estructuras intraoculares con la radiación ultravioleta. Con los parámetros establecidos es una técnica aparente-mente segura. Nivel de evidencia I

Existen también otros reportes en la literatura con bajo nivel de evidencia que soportan la idea que el procedimiento de crosslinking corneal detiene la progresión del queratocono o incluso puede llegar a aplanar las corneas incurvadas (Wollen-sak, G. 2006). Son necesarios nuevos ensayos clí-nicos aleatorizados controlados para evaluar con suficiente peso a la luz de la medicina basada en evidencia, la efectividad y seguridad de este pro-cedimiento. Nivel de evidencia III

Sin embargo, existen también en la literatura mundial reportes en contra de este manejo para las ectasias corneales; más ensayos clínicos aleato-rizados controlados son necesarios para concluir de manera definitiva acerca del beneficio o no, de esta terapia para los pacientes con ectasias.

Segmentos Intraestromales Nivel de Evidencia IIIInicialmente desarrollados como tratamiento para la miopía, pronto se observó que tenían la propiedad de aumentar la rigidez total de la cor-nea y con ese objeto se han usando en el manejo de las ectasias corneales.

Típicamente dos segmentos de anillo son in-sertados ; los anillos asimétricos son usados en conos descentrados donde se colocaría un seg-mento grueso (usualmente 0,45nm) en la porción más curva de la córnea y uno delgado (0,25nm – 0,35nm) en la otra hemicornea; en ciertos pa-cientes con conos asimétricos existe la posibili-dad de colocar un solo segmento lo que mejorará sensiblemente la refracción en el meridiano más curvo, mientras que para los conos simétricos manejados con dos segmentos muy similares, se observará una mejoría en el defecto esférico de ese paciente (Tan, DT. 2007). Un estudio recien-te muestra la importancia de tener también en cuenta los estudios aberrométricos (Piñero DP 2010)

El efecto de los anillos intraestromales parece per-manecer estable por al menos dos años en pacien-tes con queratocono, con resultados de estudios en los que se muestran reducciones del poder refractivo de la córnea en 3,7D a un año y 3,3D a dos años; no obstante el grosor de las córneas en general tiende a disminuir en estos pacientes lo que puede corresponder bien a adelgazamiento del tejido causado por los segmentos o bien a la progresión de la enfermedad, posiblemente el im-plante de segmentos de anillos sumado al cross-linking disminuya este efecto (Tan, DT. 2007).

El riesgo principal de esta técnica es la extrusión del segmento colocado, también hay riesgo de infección postoperatoria y otros como sensación

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de cuerpo extraño crónica, visión de halos, ero-sión del anillo con inflamación alrededor de los segmentos y daño del nervio óptico o la retina por aumento de la presión intraocular tienen una baja incidencia (NHS. 2007) El propósito de la utilización de anillos corneales intraestromales en DMP es remodelar la córnea (sin extracción de tejido), elevando la parte inferior de la ectasia, con aplanamiento de tejido corneal ectásico, y la reducción de astigmatismo asimétrico.

En los casos de DMP avanzada deben utilizarse anillos delgados (0,25 mm), donde el plan sería ponerlos en la parte inferior para evitar la perfo-ración corneal. Se hace necesario mayor segui-miento a los pacientes sometidos a esta técnica para observar la posibilidad de estabilización o la eliminación de progresión de la enfermedad ectásica; también el despliegue en las diferentes regiones de la córnea debe ser examinado para determinar el mejor lugar.

Sin embargo, los anillos intraestromales, parecen ofrecer una alternativa mínimamente invasiva para los pacientes con DMPC inicial. (Vidal-Mé-rula, R. 2006).

Queratoplastía Penetrante Nivel de Evidencia IIILa queratoplastia penetrante (QPP) se ha consi-derado como un tratamiento asociado a buenos resultados a largo plazo, con una supervivencia del injerto superior al 90% a 13,8 años de posto-peratorio, el resultado visual se considera tam-bién bueno con 73,4% alcanzando una mejor agudeza visual corregida (MAVC) de 20/40, sin embargo siendo las ectasias una enfermedad localizada en el estroma de la cornea, se consi-dera innecesario trasplantar el endotelio , pues se aumentan los riesgos intra y postoperatorios y además la posibilidad de rechazo del injerto

a largo plazo (Tan, DT. 2007). Se han publicado diversos trabajos comparando la queratoplastia lamelar con la penetrante en la que se concluye que los resultados visuales inmediatos , en cuanto a máxima recuperación visual no son tan buenos, pero estudios realizados a largo plazo demues-tran también la inestabilidad refractiva de los ojos sometidos a la técnica penetrante , con cambios queratométricos aun después de 15 años de ser intervenidos ( De Toledo 2004 ).

Diferentes estudios de intentos de queratoplastia lamelar profunda han tenido resultados visuales no tan buenos como los de la QPP, no obstante recientes procedimientos con el máximo de tras-plante estromal, dejando casi aislada la Membrana de Descemet con el endotelio intacto garantizan cada vez mas el éxito del procedimiento; la princi-pal contraindicación de esta técnica es el paciente que ha tenido hydrops corneal en el que ya existe un daño evidente de la membrana Descemet y el endotelio; en esos pacientes la QPP sigue siendo el procedimiento a elegir (Tan, DT. 2007).

En DMP se considera la última opción, diámetro del injerto excéntrico inferiormente y de gran tamaño que puede dar lugar a astigmatismo postoperatorio secundario, las probabilidades de adherencias periféricas, y un mayor riesgo de re-chazo por la inmediata vascularización del limbo. (Vidal-Mérula, R. 2006).

Queratoplastía Lamelar Nivel de Evidencia IIIEs una opción quirúrgica útil especialmente en queratocono, se busca conservar el endotelio del paciente y solo trasplantar el área afectada a nivel de estroma. Se ha utilizado el micro querátomo y una técnica asistida por excimer láser, con buenos resultados para ambas técnicas; al parecer existe mejor uniformidad en la cama estromal cuando


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se usa el microqueratomo pues el excimer láser tiene el riesgo de trasmitir irregularidades de la superficie al lecho estromal (Tan, DT. 2007). El uso del aire intraestromal y la técnica de la gran bur-buja para la identificación de los planos profun-dos, ha facilitado y popularizado actualmente este tipo de procedimiento. ( Anwar 2002 )

En un estudio realizado por Ardjomand, N. et al (2007) que buscaba comparar la agudeza visual final luego de queratoplastia lamelar , contra la obtenida luego de queratoplastia penetrante en-contraron que el grosor de la cama estromal para las queratoplastias lamelares en el lecho receptor parece ser un factor determinante en el resultado visual, siendo los lechos estromales de 20μm o menos los que tienen un resultado visual mejor que los lechos estromales más gruesos; acercán-dose los primeros a los resultados visuales obte-nidos con las queratoplastias penetrantes.

En estudio retrospectivo realizado por Arenas y Barreto (2004) de 44 pacientes sometidos por el mismo cirujano a queratoplastia lamelar 22 casos y penetrante otros 22, con un seguimiento entre 5 y 15 años solo el 22% de los operados con la técnica lamelar tuvieron que regresar al uso de lentes de contacto , mientras que el 52% de los ojos operados con la técnica penetrante volvie-ron a necesitar lentes de contacto.

Otros

Degeneración Marginal PelúcidaLas ectasias periféricas representan un desafío mayor en su manejo quirúrgico, mencionamos algunas de las técnicas descritas en estos casos.

• Queratoplastia lamelar (sola o combinada con una queratoplastia penetrante centrada)

• Resección en cuña• Resección creciente lamelar• Epiqueratoplastia• Segmentos intraestromales

ECTASIA POSTERIOR A CIRUGÍA REFRACTIVA

Prevención de la Ectasia Posterior a Cirugía Refractiva

Nivel de evidencia IIIUna vez instaurada la ectasia luego de procedi-mientos quirúrgicos refractivos, su diagnóstico no es muy diferente al del queratocono. Por tanto los esfuerzos están dirigidos a identificar factores de riesgo, los dos más discutidos actualmente son el grosor de la “cama estromal” y una topo-grafía sospechosa.

Aunque también se han tenido en cuenta otros como córneas delgadas y elevadas, miopía alta, y pacientes menores de edad al momento de la cirugía (Caster, AI. 2008). En general se acepta una cama estromal mínima de 250µm, después de levantado el colgajo o flap anterior, teniendo precaución de cerciorarse que el colgajo epitelial levantado (en un procedimiento LASIK) no sea demasiado grueso, una buena medida es medir el grosor corneal luego de haber levantado el colgajo epitelial y abortar el procedimiento si se evidencia la circunstancia de una cama estromal muy delgada en casos, programados para corre-gir muchas dioptrías.

La debilidad poco usual de las láminas cornéales es probablemente la causa más común de ectasia posquirúrgica. La topografía corneal y la retinos-copía son los métodos más comunes de detec-

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ción de irregularidades en la córnea. La retinos-copía cuidadosa es capaz de detectar anomalías muy sutiles y es altamente recomendada como una herramienta de detección. La inestabilidad en la refracción, marcada asimetría de los ojos y los antecedentes familiares de queratocono de-ben aumentar la sospecha por parte del médico.

Debido a que la debilidad en la córnea o bien se desarrolla o se hace más evidente con la edad, los pacientes en los inicios de la tercera década de la vida o menos deben ser evaluados con preocu-pación adicional (Caster, AI. 2008).

En el año 2005 el comité de cirujanos refractivos describió como patrón topográfico de riesgo: Encurvamiento asimétrico inferior e imagen de corbatín asimétrico con fuerte desviación de los ejes radiales por encima y por debajo del eje lon-gitudinal.

Sin embargo no hay claridad acerca de la canti-dad de asimetría considerada como riesgo; mu-chos pacientes normales tienen leve asimetría en sus topografías cornéales. En este momento dicho valor no existe (Caster, AI. 2008).

La decisión de realizar un procedimiento láser (especialmente LASIK) o no con fines refracti-vos a un paciente se debe basar en la suma de los siguientes criterios: historia familiar de ecta-sia, historia personal de inestabilidad refractiva, signos de enfermedad ectásica (como un reflejo retinoscópico irregular), topografía, y cálculos y predicciones del colgajo epitelial y la cama estro-mal; sin que existan para la mayoría, puntos de corte establecidos por falta de evidencia suficien-te, que guíe la decisión del oftalmólogo (Caster, AI. 2008).

Consideraciones Generales Nivel de Evidencia III

Con el advenimiento de la tecnología láser como una invaluable herramienta en el manejo de los defectos refractivos son muchísimos los pa-cientes que se han visto beneficiados y gozan hoy en día de una excelente agudeza visual sin corrección; no obstante y como otras muchas circunstancias en medicina, también se han ob-servado resultados desastrosos luego del uso de esta tecnología. La ectasia post corrección láser de los defectos refractivos, es sin duda la una de las complicaciones más serias y evitarla se ha convertido en un tema de creciente importancia, para todos los profesionales relacionados con la salud visual.

En el año 2005 hubo un consenso de especialis-tas en cirugía refractiva solicitado por la Acade-mia Americana de Oftalmología, a la Sociedad internacional de Cirugía Refractiva y la Academia Americana de Catarata y Cirugía Refractiva, para tratar el tópico de la ectasia luego de LASIK; las conclusiones a las que se llegaron en dicho con-senso fueron

1. No existe un test o medida específico en el diagnóstico de un desorden ectásico. Debería realizarse una videoqueratografía de rutina previa a la realización de un procedimiento láser refractivo para complementar el examen clínico en la detección de una ectasia.

2. Un diagnóstico por computador de sospecha de queratocono basado en topografía, no es siempre una contraindicación para la realiza-ción de realizar un LASIK. La decisión debe tomarse con una visión completa; puesto que algunos reportes computarizados de sospe-


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cha de queratocono ocurren en presencia de córneas normales.

3. Ninguno de los factores de riesgo descritos para ectasia posterior a LASIK es predictivo absoluto de su ocurrencia.

4. Dado que una ectasia se puede presentar en ausencia de un procedimiento LASIK previo; la ocurrencia de una ectasia posterior a un procedimiento LASIK no quiere decir necesa-riamente que el procedimiento fue un factor causante o contributivo a dicha ocurrencia.

5. Existe muy poca información acerca de ectasia en pacientes sometidos a ablación de super-ficie con factores de riesgo para ectasia pos-terior a LASIK, así los factores de riesgo para ectasia posterior a LASIK pueden no predecir la ectasia posterior a ablación de superficie.

6. La ectasia es actualmente un riesgo conocido de un procedimiento láser refractivo; así, si la ectasia aparece no significa necesariamente que el paciente no fuera un buen candidato a cirugía refractiva, que la cirugía estuviera contraindicada o que hubo descuido en su manejo.

7. La forma subclínica de queratocono es un diagnóstico topográfico no clínico. Patrones topográficos de encurvamiento asimétrico in-ferior o en corbatín asimétrico con curvatura oblicua de los ejes radiales por encima y por debajo del meridiano horizontal, son factores de riesgo para iniciar un queratocono y ectasia posterior a LASIK.

Desaconsejamos realizar LASIK en estos pa-cientes de riesgo, con la tecnología actual. A los pacientes con estos patrones que perma-nezcan estables por un espacio mínimo de

dos años, se les puede ofrecer la Queratecto-mía fotorefractiva con un adecuado consenti-miento informado.

Los pacientes con patrón inferior “tenazas de cangrejo” acompañado de un aplanamiento central (“mancha azul”) están a riesgo de de-sarrollar degeneración marginal pelúcida, aún cuando no haya signos clínicos. Este patrón debe designarse como sospechoso de dege-neración pelúcida y por lo tanto debe evitar-se la cirugía LASIK.

8. Recomendamos que los cirujanos revisen la topografía previa a la cirugía. La toma de la Paquimetría intraoperatoriamente debe con-siderarse de rutina y en casos en los que la cama estromal tenga un espesor de riego para la cantidad de defecto a resecar, debe suspen-derse la cirugía. (Binder, PS. et al. 2005)

Manejo de las Ectasias Poterior a Cirugía Refractiva

Nivel de evidencia III Siempre lo primero debe ser la prevención de su ocurrencia. Según Randleman (2006), una vez instaurada probablemente el uso de lentes de contacto rígidos es usualmente necesario y sufi-ciente para la rehabilitación visual; la adaptación de lentes de contacto en estos pacientes es simi-lar a la de los pacientes con queratocono habi-tual. El uso de segmentos intraestromales ya ha sido descrito en la ectasia posterior a cirugía re-fractiva; sin embargo se requieren más estudios para determinar su utilidad y seguridad en esta patología (Randleman, JB. 2006), estos manejos podrían reducir la necesidad de transplante de córnea en estos paciente.

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Guía de Manejo de la Degeneración Macular Relacionada con la Edad - Neovascularización Coroidea 123

Guía

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Guía de Manejo de la Degeneración Macular Relacionada con la Edad Neovascularización Coroidea

RESPONSABLES

Francisco J. Rodriguez, MDMédico Oftalmologo.

Especialista en Retina y VitreoFundación Oftalmológica Nacional,

Facultad de Medicina, Universidad del Rosario

Oscar Vergara, MDMédico Oftalmologo.

Especialista en Retina y VitreoInstituto de Niños Ciegos y Sordos de Cali

Hugo H. Ocampo, MDMédico Oftalmologo.

Especialista en Retina y VitreoClínica de Oftalmología de Cali

RESUMEN

Objetivo: Crear guías de manejo de la Degene-ración Macular Relacionada con la Edad en su forma neovascular (DMRE-NV) para ayudar al es-pecialista en retina y vítreo en su práctica clínica a mejorar sus resultados en el tratamiento de la enfermedad.

Diseño del estudio: Evaluacion de estudios pu-blicados encontrados en base de datos Medline y Cochrane.

Métodos: Grupo de especialistas de la Asocia-cion Colombiana de Retina y Vitreo delegados para revisar estudios prospectivos, multicentri-cos ,randomizados y la literatura existente en el diagnostico y manejo de la DMRE-NV.

Resultados: El laser térmico y la terapia fotodi-námica como monoterapia se encuentran en desuso. La literatura actual sugiere que los me-dicamentos antiangiogenicos son generalmente

Sociedad Colombiana de OftalmologíaAsociación Colombiana de Retina y Vitreo (Acorev)

Guía de Manejo de la Degeneración Macular Relacionada con la Edad - Neovascularización Coroidea124

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seguros y efectivos en el manejo de la DMRE-NV activa por 2-3 años. Hay nivel de evidencia I para pegapatanib y ranibizumab. Bevacizumab y las terapias combinadas presentan nivel de eviden-cia II-III.

Conclusiones: Las guías basadas en evidencia son útiles para optimizar los resultados de trata-miento con pegaptanib y ranibizumab. El uso “off label” de un tercer medicamento antiangiogéni-co, bevacizumab, es generalizado en el mundo para el tratamiento de DMRE-NV.

Palabras clave: Degeneracion Macular Relacio-nada con la Edad, Neovascularizacion Coroidea, láser, terapia fotodinámica, terapia antiangioge-nica, pegaptanib sódico, ranibizumab, bevacizu-mab, esteroides.

ABSTRACT

Objective: Guidance for Neovascular Age Rela-ted Macular Degeneration (AMD- NV) treatment is needed to assist retinal specialists in clinical practice to improve treatment outcomes of the disease.

Study design: Search of Medline database from the PubMed Web site, Cochrane database.

Methods: Panel from Asociacion Colombiana de Retina y Vitreo assessed evidence available from prospective, multicentre studies and from literatu-re search on diagnosis and treatment of AMD-NV.Results: Thermal laser and photodynamic the-rapy as a monotherapy are seldom used. Current literature suggests that intravitreal antivascular endothelial growth factor agents are generally a safe, indicated and effective treatment for ac-

tive AMD-NV for up to 2-3 years. There is level I evidence for pegaptanib and ranibizumab and there is level II-II evidence for bevacizumab and combination therapy.

Conclusions: Evidence-based guidelines will help to optimise treatment outcomes with pe-gaptanib and ranibizumab in AMD-NV. In addi-tion, off-label use of a third anti-VEGF agent, be-vacizumab, as a treatment option for neovascular AMD has become common worldwide.

Key words: Age related macular degenertation, choroidal neovascularization, thermal laser, pho-toyinamic therapy, antiangiogenic therapy, pe-gaptanib, ranibizumab, bevacizumab, steroids.

OBJETIVOS DE LA GUÍA

Es responsabilidad del médico al recomendar las estrategias de un tratamiento, basarse en los resultados de estudios clínicos aleatorizados, en la evaluación de la evidencia clínica disponible o en los aportes realizados por expertos en la ma-teria. La decisión terapéutica deberá estar sopor-tada por en un alto grado de evidencia científica valida. Esta guía, sobre el manejo de la neovas-cularización coroidea asociada a Degeneración Macular Relacionada con la Edad (DMRE-NV), es realizada de acuerdo a una revisión de la eviden-cia disponible, y a un consenso entre los miem-bros de la Asociación Colombiana de Retina y Vítreo (ACOREV). Sin embargo, el médico tratante será quien determine el tratamiento, ayudado por su conocimiento y necesidades especificas del paciente.

Al analizar los diferentes estudios, los siguientes son los niveles de evidencia disponibles: Nivel


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de evidencia I: Datos obtenidos como resultado de al menos un ensayo clínico controlado y ran-domizado u obtenidos como resultado de meta-análisis de varios ensayos de este tipo. Nivel de evidencia II: Datos provenientes de ensayos clí-nicos controlados sin aleatorización, análisis de cohortes bien diseñadas o análisis de estudios caso-control multicéntricos. Nivel de evidencia III: Datos provenientes de estudios descriptivos, reportes de casos o publicaciones de opinión por expertos.

DEFINICIÓN

La Degeneración Macular Relacionada con la Edad (DMRE) es una enfermedad de la mácula ca-racterizada por la presencia de drusas, anormali-dades del epitelio pigmentario de la retina (EPR) (hipo o hiperpigmentación), atrofia geográfica del EPR y coriocapilaris comprometiendo o no el centro de la fóvea y neovascularización coroidea (MNVC). Para unificar criterios se utilizará la clasi-ficación de esta enfermedad, establecida por el estudio AREDS (Age Related Eye Disease Study):

Clasificación

• No DMRE (Categoría AREDS 1) no tiene dru-sas o estas son pequeñas, escasas y tienen <63 micras de diámetro.

• DMRE temprana (Categoría AREDS 2) combi-nación de múltiples drusas pequeñas, pocas drusas intermedias (63 a 124 micras de diá-metro), o anormalidades del EPR.

• DMRE intermedia (Categoría AREDS 3) con-sistente en extensas drusas intermedias, al menos una drusa grande (≥125 micrones de diámetro), o atrofia geográfica sin compro-meter el centro de la fóvea.

• DMRE avanzada (Categoría AREDS 4) carac-terizada por la presencia de una o más de las siguientes alteraciones: Atrofia geográfica del EPR y coriocapilaris comprometiendo el centro de la fóvea, maculopatía neovascular (neovascularización coroidea, desprendi-miento seroso y/o hemorrágico de la retina neurosensorial o EPR, exudados, prolifera-ción fibrovascular subretiniana y sub-EPR y cicatriz disciforme. (52)

La MNVC es responsable del 80-90% de casos de de pérdida irreversible y severa de la agudeza vi-sual central en pacientes con DMRE (6,7). La forma neovascular de la DMRE (húmeda o exudativa) que es caracterizada por la presencia de NVC, ocurre en el 20% de los pacientes con DMRE, pero es la causa líder de ceguera en personas mayores de 50 años en el hemisferio occidental. El curso natural de la enfermedad seca, es la atrofia geo-gráfica, que al comprometer el centro del área foveal conlleva a la presencia de un escotoma central. En la húmeda, el curso natural es la for-mación de una cicatriz disciforme que ocasiona perdida severa de la visión central.

EPIDEMIOLOGÍA

La Degeneración Macular Relacionada con la Edad (DMRE) es una de las causas importantes de pérdida severa e irreversible de agudeza visual central en países desarrollados (1,2-6). Aproximada-mente 1.75 millones de personas en los Estados Unidos tienen la forma avanzada (7), mientras que 7 millones tienen la forma intermedia. Se ha esti-mado que el 80% de los pacientes con DMRE tie-nen la forma no-neovascular (2), responsable de casi el 90% de la pérdida de visión severa (agu-deza visual de 20/200 o peor) (8). La prevalencia,


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incidencia y progresión de DMRE y sus caracterís-ticas asociadas (drusas grandes por ejemplo), se incrementan con la edad. La prevalencia de cual-quier forma de DMRE (referida como maculopa-tía relacionada con la edad) en el Beaver Dam Eye Study (BDES) es menos del 10% en personas con edades entre 43 y 54 años, pero más del triple en personas con edades entre 75 y 85 (1). La inciden-cia de DMRE en el Beaver Dam Eye Study luego de 10 años de seguimiento se incrementó de 4.2% para personas entre 43 y 54 años a 46.2% para aquellas mayores de 75 años (9).

El Beaver Dam Eye Study ha identificado que las drusas blandas y las anormalidades pigmenta-rias, que aumentan en frecuencia al incremen-tarse la edad, son factores predictores de DMRE avanzada.

La prevalencia de DMRE varía con la raza (10-15). Observaciones del Barbados Eye Study (10), el Bal-timore Eye Study (11) y del Macular Photocoagu-lation Study (MPS) (12) sugieren que los estados tardíos de DMRE son más comunes en blancos que en negros.

Epidemiología en Latinoamerica

Hasta hace poco no había estudios en Latino-américa sobre prevalencia o factores de riesgo de DMRE. Sin embargo, la población latina es el grupo minoritario más grande en Estados Uni-dos, 12.5% (Censo 2000) y se estima que para el año 2050 serán el 24.3% de la población de ese país. Por lo tanto se han realizado estudios en poblaciones de predominio latino, la mayoría con ancestro mexicano, como el Latino Eye Stu-dy, (LALES). El LALES, fue un estudio de población en el que en se determinó que la prevalencia de DMRE temprana fue de 9.4% (551/5875). Ésta se

incrementó desde 6.2% en la población de 40-49 años a 29.7% en los mayores de 80 años. La preva-lencia de DMRE avanzada fue de 0.43% (25/5875) con un incremento desde 0 en población de 40 a 49 a 8.5% en los mayores de 80 años.

Una observación importante, comparando lati-nos versus blancos no hispanos, es el de una rata alta de drusas grandes, que son un factor de ries-go para DMRE avanzada. Sin embargo, los resul-tados en cuanto a frecuencia de DMRE temprana y avanzada en latinos son comparables con los de no hispanos (16). En el National Health and Nutri-tion Examination Survey III -1988-1994 (NHANES III), se evaluó la prevalencia de DMRE en una po-blación compuesta por blancos no hispanos, ne-gros no hispanos y mexicanos-americanos mayo-res de 40 años. La prevalencia de cualquier DMRE en toda la población estudiada fue de 9.4%, sien-do de 7.6% en mexicanos-americanos, 8.4% en negros y 9.6% en blancos.

La prevalencia de DMRE avanzada fue de 0.5% en toda la población estudiada, siendo de 0.06% en Mexicanos-Americanos, 0.13% en negros, 0.5% en blancos. Por lo tanto la DMRE avanzada es 75% menos frecuente en Mexicanos-Americanos que en blancos. Se estima a partir de este estu-dio que 5 de cada 1000 blancos no hispanos, negros no hispanos y mexicanos-americanos mayores de 40años tiene DMRE avanzada (17). El Proyecto VER ( Prevalence of Age-Related Macu-lar Degeneration in a population-based simple of Hispanic people in Arizona), fue realizado para determinar las causas de ceguera y deterioro vi-sual en una población hispana mayor de 50 años. Las causas prevalentes de deterioro visual fueron catarata 43%, DMRE 13% y retinopatía diabéti-ca 12% (18). La prevalencia total en el grupo de DMRE avanzada fue de 0.5%. Esta prevalencia au-mento de 0.1% en el grupo de 50-59 años a 4.3%


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en el grupo mayor de 80 años. La prevalencia de DMRE temprana fue de 20% en el grupo de 50-59 años incrementándose a 54% en el grupo mayor de 80 años (19). La prevalencia de DMRE tempra-na fue mucho mayor de la que ha sido reportada para los blancos no hispanos y negros en Estados Unidos. Igualmente, la DMRE avanzada fue mu-cho menor que la prevalencia estimada en otros estudios en blancos no hispanos.

El BES (Barbados Eye Study) también fue diseña-do como estudio epidemiológico de población para determinar la prevalencia y los factores de riesgo para deterioro visual y enfermedades oculares en personas con descendencia africana entre 40-84 años. Glaucoma y catarata fueron responsables de casi el 60% de ceguera. La re-tinopatía diabética fue responsable del 4% y la DMRE del 1% (20). En los siguientes estudios BES, aproximadamente 1 de cada 4 adultos de ascen-dencia africana tenían características de DMRE temprana en el examen base y 4 años después aproximadamente 1 de cada 20 adultos era un nuevo afectado (23.5%).

En contraste, la prevalencia y la incidencia a 4 años de DMRE avanzada era muy baja en esta población (0.6%) (5,21). En el reporte de incidencia a 9 años, la rata de incidencia total para DMRE temprana fue de 12.6% y de DMRE avanzada fue 0.7%. Ambas incrementaron con la edad: Para DMRE temprana la incidencia tuvo un rango de 10.7% de 40 a 49 años y 16.8% en mayores de 70 años. Para la forma avanzada la incidencia se incrementó de 0.1% en el grupo de 40-49 años a 2.3% en los mayores de 70 años (22). Puede obser-varse en la evaluación de estos estudios que los datos obtenidos apuntan hacia el hecho de que en esta población latina la prevalencia e inciden-cia de DMRE temprana es común pero que la for-ma avanzada es infrecuente (5,15,16,17,19).

Epidemiología en Colombia

En el único estudio realizado en Colombia por Rodriguez y colaboradores, de 535 individuos, con edad promedio de 67. 1 años (rango 55-95) y que cumplieron los criterios de inclusión, la prevalencia general DMRE fue de 4.86%. La pre-valencia de DMRE temprana fue de 11.8%. La pre-valencia DMRE temprana por grupos de edad fue 7.4%(55-59), 9.8% (60-69), 17.2% (70-79) y 13.6% en mayores de 80 años. La prevalencia de DMRE avanzada entre los diferentes grupos de edad fue 0.7% (55-59), 1.0% (60-69), 8.0% (70-79) y 22.7% en mayores de 80 años. (23)

FACTORES DE RIESGO

Se han realizado múltiples estudios, tanto de caso-control como de población, con el ánimo de identificar los factores de riesgo para DMRE. Dentro de los factores de riesgo demográficos, el principal es la edad (24). Con relación al tipo de lesión en el BDES, se identificaron las drusas blan-das y anormalidades pigmentarias, como predic-tores de DMRE (25).

El sexo puede ser un factor de riesgo importante pues una mayor prevalencia en mujeres ha sido observada en varios estudios, incluidos algunos en los que se involucra población hispana. As-pectos raciales son también importantes porque la prevalencia varía con la raza, como se despren-de de los estudios revisados previamente como BES, Baltimore Eye Study y Macular Photocoagu-lation Study (MPS). Las formas tardías de DMRE son más comunes en blancos que en negros (10-12).

Sin embargo, estos mismos estudios, sumados al AREDS (13) y el NHANES III (17) han encontrado poca diferencia en la frecuencia de drusas pequeñas


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entra blancos y negros o hispanos. En cuanto a la hipertensión arterial, se ha sugeri-do que puede afectar las arterias cortas y las arte-riolas de la región submacular y que la circulación coroidea también puede ser afectada por el pro-ceso arterioesclerótico sistémico. Sin embargo, existe divergencia en los resultados obtenidos en los estudios (26). El AREDS (13), encontró que la hi-pertensión sistémica era un factor de riesgo para el desarrollo de drusas grandes y DMRE neovas-cular. El tabaquismo es el único factor de riesgo, además de edad y raza, que ha sido consistente-mente identificado en numerosos estudios (27-30).

Además de duplicar el riesgo para DMRE parece haber una relación dosis-respuesta, con un incre-mento de la probabilidad al aumentarse el núme-ro de paquetes de cigarrillos-año fumados. En la población hispana, el LALES mostró que el taba-quismo incrementaba el riesgo de DMRE avanza-da (31). La obesidad también ha sido involucrada, el índice de masa corporal (IMC) es considerado una manera de sustituir la medición de la obesi-dad, pero los resultados en diferentes estudios han mostrado inconsistencia.

Estudios como el AREDS y POLA han identificado un incremento en el riesgo para DMRE avanzada o neovascular y anormalidades pigmentarias con un IMC elevado (13,32). En el Physician´s Health Stu-dy population (PHS), la obesidad fue un factor de riesgo para DMRE seca con compromiso visual significativo pero no para DMRE neovascular.

Varios estudios han identificado una asociación entre la grasa alimenticia y DMRE avanzada (33-35). Igual que con los reportes de factores de riesgo para enfermedad cardiovascular, un número de estudios han demostrado un riesgo disminuido de DMRE con una ingesta alta de ácidos graso po-li-insaturados de cadena larga-Omega 3, común-

mente encontrados en pescados. Un incremento en el riesgo de DMRE fue hallado en individuos con alta ingesta de grasas saturadas y colesterol y para aquellos con un elevado IMC (28).

Los datos que indican una asociación entre el consumo de alcohol y DMRE son inconsistentes (36). Sin embargo, en el LALES el consumo de al-cohol, principalmente cerveza si demostró una asociación (31).

Otros factores han sido considerados en varios estudios, con hallazgos inconclusos, como el es-tado hormonal (37), aunque el Eye Disease Case Control Study (EDCCS) (38) mostró que la probabi-lidad de DMRE neovascular estaba disminuida en un 70% en mujeres quienes se encontraban con terapia estrogénica. Igualmente, el rol de la expo-sición a la luz siempre ha despertado interés, sin embargo, no se ha demostrado una asociación (39,40).

Los marcadores de inflamación podrían estar asociados con riesgo elevado de DMRE (41) y re-cientemente han retomado actualidad por la posibilidad de que la infección crónica con Chla-mydia pneumoniae podría incrementar la produc-ción de factor de crecimiento vascular endotelial (42). El rol de la herencia ha sido respaldado por estudios epidemiológicos de familias con miem-bros afectados (43,44) y gemelos (45,46).

En el LALES (47) la historia familiar se asoció con la atrofia geográfica. Recientemente, el polimorfis-mo en el gen del factor H del complemento (CFH) se ha asociado con un incremento en el riesgo de DMRE (48,49). Otros factores de riesgo incluyen los bajos niveles de antioxidantes. Los datos ob-tenidos en estudios observacionales han sido inconsistentes tanto en la identificación de nive-les bajos en plasma así como factores de riesgo


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para DMRE de vitaminas antioxidantes como C y E, carotenoides como luteína y zeaxantina y zinc. Sin embargo, los resultados del AREDS, ensayo clínico randomizado de suplementos nutriciona-les, mostro un efecto beneficioso de suplemento con altas dosis de vitaminas antioxidantes (C, E, beta-caroteno) y zinc para reducir la progresión de DMRE avanzada (50).

Factores de Riesgo en Población Colombiana

En el estudio realizado en Colombia por Rodri-guez y colaboradores, la prevalencia de DMRE en fumadores fue de 6.4% comparado con 2.4% en no fumadores. La prevalencia de DMRE fue ma-yor en personas con educación primaria (9.3%) que en personas con educación secundaria o ma-yor (2.9%). Las personas que presentaban diabe-tes 7.9%, tenían DMRE avanzada. (23)

Es importante recalcar que cualquier asociación encontrada en estos estudios observacionales de factores de riesgo para DMRE no puede ser interpretada como una relación causal definitiva. Estas asociaciones no necesariamente se deben traducir en recomendaciones de tratamiento, excepto en la utilización de vitaminas y antioxi-dantes.

DIAGNÓSTICO

Signos y síntomas que sugieran pérdida de la agudeza visual secundaria a MNVC pueden no manifestarse cuando un solo ojo es el afectado y algunos pacientes consultan solo cuando la enfermedad está en un estado muy avanzado o cuando se afecta el ojo contralateral.

SíntomasLos síntomas más frecuentes son: reducción de la agudeza visual central, escotoma central, y metamorfopsia. Otros síntomas presentes inclu-yen: disminución en la sensibilidad de contraste, disminución en la visión de color, fotopsias y alu-cinaciones visuales especialmente cuando hay estadios avanzados de cicatrización.

Signos

El signo patognomónico de la DMRE es la pre-sencia de drusas del epitelio pigmentario. La neovascularización secundaria a DMRE se asocia generalmente a edema y-o engrosamiento de la retina, exudación lipídica y hemorragia.

Métodos Diagnósticos

La razón para realizar un tamizaje para DMRE es porque los tratamientos disponibles son más ventajosos cuando se administran temprana-mente. El método más simple para el autoexa-men es la prueba con la rejilla de Amsler.Clínicamente, las MNVC asociadas a DMRE son detectadas por métodos diagnósticos validos:

1. Angiografía fluoresceínica Facilita la diferenciación entre una DMRE exudativa y una atrófica, principalmente en aquellos pacientes que no tienen todos los signos de la enfermedad. También ayuda a localizar las lesiones de acuerdo a su situa-ción con respecto a la fóvea (extrafoveal, yuxtafoveal y subfoveal), a clasificar las lesio-nes de acuerdo a su apariencia angiografía lo cual es importante para determinar la monoterapia o terapia combinada a utilizar, para el monitoreo de la historia natural, para determinar la necesidad de retratamiento


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y para delinear las fallas y complicaciones del tratamiento. Los últimos avances en la angiografía, como es la digitalización de las imágenes, permiten obtener información cualitativa y cuantitativa.

2. Clasificación de las MNVC:La angiografía fluoresceínica se usa determi-nar la localización de la MNVC y para deter-minar el tamaño y tipo de lesión. De acuerdo a los hallazgos angiográficos la NVC puede clasificarse en dos formas: clásica y oculta. La MNVC clásica aparece como un área bien demarcada de hiperfluorescencia temprana que progresa durante el transcurso del estu-dio y escapa en fases tardías.

Estas lesiones pueden ser predominante-mente clásicas, cuando el componente clá-sico ocupa más del 50% de toda la lesión o mínimamente clásicas cuando ocupa menos del 50% de toda la lesión.

La MNVC oculta puede presentarse de dos formas: El desprendimiento fibrovascular del EPR que típicamente aparece como una le-sión irregular, levantada, con lesiones o pun-teado que hiperfluoresce tempranamente y con escape de la lesión en fases tardías o el escape tardío de origen indeterminado que no corresponde a neovascularización clásica (52).

3. Tomografía de Coherencia Óptica (OCT)Es muy útil en el diagnostico de DMRE, prin-cipalmente de las MNVC, sus características, tipo de MNVC, presencia de líquido subreti-niano o sub-EPR o edema macular, y para el diagnostico diferencial. El OCT se ha conver-tido en examen importante en la evaluación y sobre todo en el seguimiento luego del

tratamiento para determinar la necesidad de retratamientos. (53)

4. Otras modalidades• Angiografía con Indocianina Verde

Se realiza en situaciones especiales, prin-cipalmente para el diagnostico diferen-cial y en características especiales de las lesiones.(54)

• AutofluorecenciaEs muy importante en la detección tempra-na de la enfermedad así como en la identi-ficación de marcadores predictivos para la progresión de la enfermedad y en el moni-toreo de la evolución terapéutica (55)

TRATAMIENTO

Láser Térmico

El MPS (Macular Photocoagulation Study) fue un estudio multicéntrico randomizado y controlado realizado para evaluar la eficacia del laser tér-mico. Es importante recalcar que la mayoría de los pacientes con DMRE-neovascular no fueron elegibles para recibir tratamiento porque sus lesiones no esteban bien demarcadas y de aque-llos elegibles solamente muy pocos tuvieron un excelente resultado visual. (56-58) En el MPS las si-guientes categorías de MNVC mostraron un be-neficio con el tratamiento:

1. MNVC Extrafoveal La fotocoagulación de MNVC extrafoveales bien demarcadas resultó en una reducción significativa del riesgo de pérdida visual se-vera en los primeros 2 años. Se observo una tasa de recurrencia de aproximadamente


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50% que redujo este beneficio en los 3 años siguientes.

2. MNVC Yuxtafoveal La fotocoagulación de MNVC yuxtafoveales bien demarcadas produjo un pequeño be-neficio. Las tasas de “persistencia” (escape dentro de las primeras 6 semanas del laser) y “recurrencia” (escape luego de 6 semanas del laser) fueron altas (80%) a los 5 años. La persistencia o recurrencia del escape estuvo asociado con una gran incidencia de pérdida de visión severa.

3. MNVC Subfoveal La fotocoagulación de MNVC subfoveales mostro un pérdida de visión severa con un 82% de la pacientes tratados con visión final peor a 20/200. No se recomienda su uso.

Todos los estudios que soportan el uso del laser térmico en el manejo de MNVC asocia-das a DMRE son evidencia I. Sin embargo, con el advenimiento de nuevas opciones terapéuticas con mejores resultados anató-micos y funcionales, principalmente los an-tiangiogénicos, su uso ha decaído.

Terapia Fotodinámica

La terapia fotodinámica (TDF) con verteporfin ocluye los vasos al inducir daño celular. Las cé-lulas endoteliales son dañadas por la adherencia plaquetaria, degranulación y trombosis y por oclusión vascular. El verteporfin se administra en forma intravenosa, seguido por la a aplicación de laser infrarrojo en el área afectada. Aproximada-mente se requieren 4 tratamientos por año de acuerdo a la actividad de la MNVC identificada y medida por angiografía.

El tratamiento de Degeneración Macular Rela-cionada con la Edad con Terapia Fotodinámica - estudio TAP - , estableció la eficacia de TFD con verteporfin para tratar MNVC que contengan componente clásico. En este estudio, hubo una modesta reducción (≈15%) en la proporción de participantes que experimentaron una pérdida de visión ≥15 letras cuando recibían TFD compa-rado con placebo, tanto al primer año como al segundo año de seguimiento. Esta reducción fue estadísticamente significativa.

Como primer ensayo clínico de farmacoterapia para DMRE-NV, el estudio TAP fue diseñado para incluir pacientes con lesiones que tuvieran un componente clásico, anticipando que estas le-siones son una amenaza mayor que las ocultas para la preservación de la visión central. Una vez se reconoció un efecto terapéutico favorable en estas lesiones, especialmente las de componente predominantemente clásico, se realizó un segun-do ensayo clínico, el estudio VIP (Verteporfin en terapia fotodinámica).

El objetivo de este estudio fue incluir pacientes con otros tipos de DMRE-NV que no fueron elegi-bles para el estudio TAP pero para quienes los da-tos de historia natural mostraban que la visión se disminuiría. La mayoría de pacientes en el estu-dio VIP tenían una MNVC oculta sin componente clásico y visión de ≥20/100, con la consideración de una presumible progresión reciente, habían perdido ≥15 letras comparado con placebo (67%). Analizando retrospectivamente ambos estudios se puede concluir que el tamaño de la lesión en la línea base, así como la composición de la le-sión importa mucho para predecir el beneficio terapéutico, al menos para las lesiones ocultas y mínimamente clásicas.


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Las lesiones pequeñas responden favorable-mente a TFD en términos de reducir el riesgo de pérdida de visión; este hallazgo es independien-te de la composición de la lesión. Sin embargo, en lesiones grandes, TFD demostró un beneficio terapéutico favorable para MNVC predominan-temente clásicas pero no para ocultas o mínima-mente clásicas.

El tratamiento fue bien tolerado. El evento adver-so más serio fue la disminución aguda y severa de la visión, que ocurre entre 1% de pacientes después del primer tratamiento fue transitorio y la agudeza visual mejoro en la mayoría de pa-cientes.

Este evento ocurrió más frecuentemente en ojos para los cuales el tratamiento con TFD no está recomendado: lesiones ocultas grandes (≥4 AD). De estos estudios con nivel de evidencia I pode-mos concluir que la monoterapia con TFD es un tratamiento seguro para MNVC pequeñas, sin importar su composición y para MNVC predomi-nantemente clásicas independiente del tamaño.

El tratamiento previene la pérdida severa de vi-sión pero rara vez mejora la visión y por lo tanto su uso ha decaído. Actualmente se está investi-gando su uso combinado con antiangiogénicos o esteroides intravítreos. (59-64).

Pegaptanib Sódico (Macugen®)

El Pegaptanib sódico es un antagonista de la isoforma 165 del Factor de Crecimiento Vascular Endotelial (VEGF), isoforma más asociada con enfermedad ocular neovascular. En modelos no clínicos se ha demostrado que el VEGF induce neovascularización patológica y aumento en la permeabilidad vascular característica de MNVC

asociada a DMRE. En los ensayos clínicos, el pe-gaptanib fue administrado por inyecciones intra-vítreas 9 veces al año, con un seguimiento de 1 semana luego de cada inyección.

El estudio VEGF Inhibition Study in Ocular Neovascularization (VISION) reclutó pacientes con una agudeza visual basal de 20/40 a 20/320, con todos los tipos angiográficos de neovascula-rización, lesiones ≤12 AD y con ≥50% del total de la lesión con MNVC activa. También se enrolaron pacientes que habían sido previamente tratados.

Los resultados combinados del estudio demos-traron que los pacientes tratados con pegaptanib perdieron menos líneas de visión significativa-mente comparados con el placebo sin importar el tipo de lesión a 1 año, con beneficio continua-do luego de dos años en pacientes que permane-cieron en tratamiento.

El Pegaptanib fue bien tolerado con el evento ad-verso serio de endoftalmitis ocurriendo raramen-te. El Pegaptanib mostró una eficacia aumentada (preservación o ganancia de visión) en pacientes con enfermedad temprana que se definió como lesiones tipo 1 (lesiones <2 DA, agudeza visual lí-nea de base ≥54 letras, no tratamiento previo, no cicatriz o atrofia) o tipo 2 (lesión oculta sin clásica, ausencia de lípidos, mejor agudeza visual línea de base en el ojo contralateral).

La monoterapia con Pegaptanib es un trata-miento seguro para MNVC de todos los tipos con especial beneficio en las lesiones tempranas en prevención de pérdida de visión. Sin embargo, su uso ha decaído debido a los mejores resultados anatómicos y funcionales obtenidos con anti-angiogénicos de nueva generación. Nivel de evi-dencia I. (65-68)


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Ranibizumab

El ranibizumab es un fragmento Fab de un anti-cuerpo monoclonal recombinado y humanizado con alta afinidad por VEGF. Debido a que su sitio de unión está localizado en los sitios de aminoá-cidos 88-89, el ranibizumab se une e inactiva to-das las isoformas de VEGF incluyendo fragmen-tos VEGF solubles 110, 121 y 165 y las isoformas unidas a tejidos 189 y 206. (69)

En modelos animales la inyección intravítrea redu-jo efectivamente la neovascularización retiniana y coroidea así como también el escape a partir de los vasos establecidos. (70). A diferencia de un anti-cuerpo completo, se ha mostrado que penetra la retina fácilmente y alcanza el espacio subretiniano luego de la inyección intravítrea.

Debido a que la vida media del fragmento corto es de 2-4 días y a un rápido aclaramiento sistémico, la seguridad del ranibizumab es extremadamente alta. (70)

Estudios fase I/II (FVF 2128), realizados en 53 pa-cientes tratados con inyecciones repetidas de 0.3 o 0.5 de ranibizumab intravítreo mostraron luego de 6 meses, mejoría de 3 líneas de visión en 45% de pacientes del grupo 0.5 mg y visión estable en 97% del total de los ojos tratados. (71)

En el estudio MARINA (Minimally classic ⁄ occult trial of the anti-VEGF antibody ranibizumab in the treatment of neovascular age-related macular degeneration), estudio multicéntrico fase III, se incluyeron 716 pacientes con MNVC mínimamen-te clásica u oculta pura y evidencia de progresión reciente. Los pacientes recibieron inyecciones mensuales de 0.3 o 0.5 mg de ranibizumab o pla-cebo durante 24 meses.

A los 12 meses de seguimiento, 95% de los ojos tratados con ranibizumab comparados con 62 % de placebo perdieron menos de15 letras de agudeza visual. Mejoría de visión de 15 letras fue observado en 34% de pacientes tratados con una dosis de 0.5 mg. A los 24 meses, 90% de los ojos en el grupo de 0.5 mg continuaban manteniendo estable la visión comparado con 53% en el grupo control. Una mejoría promedio de 7 letras fue do-cumentada a los 24 meses de seguimiento.

El pronóstico en términos de mantenimiento de visión así como también ganancia fue indepen-diente de la agudeza visual inicial, tamaño o com-posición de la lesión.

En ambos grupos de dosis, el ranibizumab pre-vino el crecimiento de la MNVC y disminuyó el área media de escape angiográfica. Típicamente, el efecto funcional y anatómico fue visto rápida-mente dentro de los 3 primeros meses de inter-vención y se mantuvo durante todo el seguimien-to de 24 meses.

La inflamación intraocular o endoftalmitis presu-mible fue observada en 1.3%; daño del cristalino y desgarro de retina fue observado en 0.4%. El número acumulativo de muertes fue de 2.5% en el grupo control y en el de 0.5 mg y 2.1% en el grupo 0.3 mg. No hubo incremento en la tasa de eventos adversos con relación al grupo control.

Con relación a la calidad de vida, los pacientes tra-tados con ranibizumab reportaron mejoría (NEI-VFQ-25), tanto para visión de cerca como para visión de lejos y visión dependiente específica. (72)

El estudio ANCHOR (The Anti-VEGF antibody for the treatment of predominantly classic choroidal neovascularization in age related macular dege-neration) estuvo compuesto por 423 pacientes


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con MNVC subfoveales predominantemente clá-sicas secundarias a DMRE.

El diseño también fue multicéntrico, randomiza-do, prospectivo, fase III. Inyecciones intravítreas mensuales de ranibizumab 0.3 o 0.5 mg fueron comparadas con TFD, la cual se administraba en intervalos cada 3 meses si había escape angio-gráfico.

A los 24 meses de seguimiento, el 90% de todos los pacientes tratados con 0.5% de ranibizumab perdieron menos de 15 letras comparado con el 66% de ojos tratados con TFD. El 41% de los ojos en el grupo 0.5 mg mejoraron ≥15 letras y 12 % ≥ 30 letras, comparado con el 6% de los ojos trata-dos con TFD.

Además, los pacientes tratados con ranibizumab demostraron un mejoría promedio de 11 letras a 24 meses y 38% tuvieron un resultado final de 20/40 o mejor. La agudeza visual inicial o el tama-ño de la lesión no tuvieron impacto en el pronós-tico visual. La tasa de endoftalmitis presumible o uveítis fue 0.7%. Las muertes ocurrieron a la mis-ma tasa baja (1.4-22%) en cada uno de los brazos de ranibizumab y TFD.

En el grupo de 0.5 mg, 4.3% de los pacientes experi-mentaron eventos tromboembólicos sistémicos. La frecuencia de infarto del miocardio fue un poco ma-yor en pacientes tratados con 0.5 mg de ranibizu-mab que los otros dos brazos del estudio, aunque la diferencia no fue estadísticamente significativa. (73)

El estudio PIER, ensayo clínico fase III incluyó 182 pacientes con todos los tipos de lesiones para evaluar la eficacia y seguridad de ranibizumab administrado mensualmente por 3 dosis y segui-do por dosis cada 3 meses.

En este estudio, mientras que los pacientes en el

grupo placebo perdían un promedio de 16 letras durante los 12 meses de seguimiento, los pacien-tes con cualquiera de las dosis de ranibizumab permanecían estables con agudeza visual dentro de la línea de base. El 90% de los pacientes en el grupo de 0.5 mg perdió < 15 letras comparado con 49% del grupo placebo y 13% versus 10% res-pectivamente, ganaron ≥15 letras. (74)

Un análisis de subgrupo para evaluar el efecto de una reducción del régimen de tratamiento a una inyección cada tres meses, reveló que un 40% de los pacientes fueron ganadores permanentes y mantuvieron su beneficio inicial durante el segui-miento a largo plazo.

Sin embargo, para el restante 60% la reducción del régimen de retratamiento no fue apropiada presentando mayor pérdida visual, el análisis con angiografía y OCT reveló que una gran propor-ción de pacientes experimentaron recurrencia del escape e incremento del grosor retiniano se-guido por pérdida de visión.

En un estudio fase IIIb, (SAILOR) multicéntrico, enmascarado, randomizado para evaluar la segu-ridad y tolerabilidad del ranibizumab en MNVC asociadas a DMRE no tratadas y tratadas previa-mente, los eventos arteriotrombóticos ocurrieron más frecuentemente con la dosis alta de 0.5 mg comparado con la dosis de 0.3 mg, con una fre-cuencia de tratamiento de 4 tratamientos duran-te 9 meses y retratamientos realizados a discre-ción del investigador. El régimen de tratamiento encontró que se obtenían resultados visuales óp-timos con inyecciones mensuales.

Analizando el régimen de tratamiento, un régi-men fijo de inyecciones cada 3 meses fue infe-rior al régimen de aplicación mensual. La tasa de mejoría de visión fue muchísimo menor en el


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régimen de inyección cada 3 meses de PIER com-parado con la inyección mensual en MARINA y ANCHOR.

Es probable, de acuerdo con el análisis de estos estudios, que la indicación de un retratamien-to se individualice y dependa de varios factores como la actividad de la lesión, evaluada por su aspecto angiográfico, o el crecimiento, de acuer-do al OCT.

En resumen, analizando los resultados de es-tudios de nivel de evidencia I como ANCHOR, MARINA y PIER, podemos concluir que con el ranibizumab se puede esperar una mejoría de la agudeza visual de al menos 3 líneas en 30-40% de los pacientes tratados y que la visión se man-tenga en 90-95%.

Al parecer todos los tipos de lesiones responden favorablemente al tratamiento. Las inyecciones frecuentes hasta por 2 años son bien toleradas; la seguridad ocular y sistémica es alta y la mono-terapia con ranibizumab es más efectiva que la monoterapia con TFD. Por ahora se sugiere iniciar con dosis de carga de 3 inyecciones intravítreas consecutivas, una cada mes, y luego continuar, de ser posible, con inyección mensual.

En caso contrario, luegode la dosis de carga y como estrategia flexible se continua con vigilan-cia mensual del paciente con evaluación clínica (agudeza visual y examen clínico) y OCT. En caso de recurrencia se realizara inyección mensual. Ni-vel de evidencia I.

Bevacizumab

Bevacizumab es un anticuerpo recombinante monoclonal completo, químicamente relacio-

nado con el ranibizumab. Se une a todas las isoformas del VEGF y ejerce su acción neutrali-zante inhibiendo la interacción receptor-VEGF, bloqueando de esta forma la permeabilidad vas-cular y la angiogénesis.

La droga fue desarrollada para tratar angiogé-nesis patológica en tumores y está actualmente aprobada por la FDA para el tratamiento del cán-cer colorectal metastásico (75).

Debido a que el patrón de unión por el VEGF del bevacizumab es similar al del ranibizumab, se asumió que podría ser tan efectivo como el an-terior, en el tratamiento de la MNVC en DMRE y otros tipos de neovascularización intraocular.

Sin embargo el peso molecular más grande del bevacizumab (150 UD) y su menor afinidad de unión por el VEGF puede reducir su eficacia. En un estudio de fase I que evaluó la eficacia del bevacizumab sistémico en el tratamiento de la neovascularización coroidea en DMRE en 15 pa-cientes (SANA), se encontró una mejoría significa-tiva en la agudeza visual, OCT y angiografía a 1 y 12 semanas. (76)

El único efecto adverso encontrado fue una ele-vación de la presión arterial, controlada con trata-miento antihipertensivo. Un estudio retrospecti-vo en 81 ojos con neovascularización subfoveal a los cuales se les practicó inyecciones intravítreas de 1,25 mg de bevacizumab en intervalos men-suales hasta que desaparecieran el edema de la retina, el liquido subretiniano y el desprendi-miento del epitelio pigmentario, mostro en 78% de los ojos una reducción de los parámetros ante-riores acompañada de una mejoría de la agude-za visual a 4 y 8 semanas. No hubo evidencia de inflamación intraocular o toxicidad. (77)


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Otro estudio retrospectivo en pacientes con MNVC secundaria a DMRE tratados con 1.25 mg de bevacizumab intravítreo, mostró resultados si-milares: a tres meses de seguimiento, la agudeza visual promedio mejoró en un 38%. (78)

Un estudio electrofisiológico demostró una me-joría en el ERG focal macular y ausencia de cam-bios en ERG de campo completo, en 9 ojos trata-dos con 1.25 mg de bevacizumab intravítreo lo cual es consistente con la ausencia de toxicidad sobre los fotoreceptores a corto tiempo. (79)

Múltiples estudios retrospectivos no controlados hechos en el mundo utilizando bevacizumab en una manera “off-label” en series con número im-portante de pacientes, sugieren un efecto benéfi-co muy grande en el tratamiento a corto plazo de la MNVC secundaria a DMRE. (80-82) Madhusudha-na y colaboradores en un estudio retrospectivo con bevacizumab intravítreo, encontraron que la visión mejoró más de 15 letras ETDRS en 27 ojos (22.8%) y se estabilizó en 77 ojos (65.2%). Única-mente 14 ojos (11.9%) perdieron 15 letras o mas de visión. (81)

Arévalo y colaboradores, en un estudio retros-pectivo a 1 año con evaluación funcional y ana-tómica en 63 ojos tratados con dosis de 1.25 o 2.5 mg, encontraron al final del seguimiento una mejoría de la agudeza visual en 30 ojos (47.6%), estabilización de la visión en 23 ojos (36.5%) y empeoramiento en 10 ojos (15.9%). El grosor macular central mejoró durante el se-guimiento (81).

Bashshur y colaboradores, en un estudio pros-pectivo no randomizado con 3 dosis de carga de 1.25mgr cada una y retratamiento de acuerdo a evolución, encontraron que 47 ojos (92%) presen-taron una menor pérdida de 15 letras al cabo de

un año. Igualmente hubo una mejoría del grosor retiniano central. Aunque no se han publicado estudios controlados de nivel de evidencia I so-bre su seguridad y eficacia, si existen estudios re-trospectivos que han mostrado mínimos efectos secundarios o no significativos y demuestran su seguridad al ser aplicado en forma intravítrea en pacientes con DMRE. (83,84) Pocos estudios compa-rativos con el ranibizumab han sido publicados (85,86). Nivel de evidencia II-III

Terapias Combinadas

La patogénesis de la DMRE es compleja y no está completamente entendida. Angiogénesis, un proceso importante en DMRE neovascular, es un proceso complejo y con múltiples etapas que involucra estímulos pro-angiogénicos y an-ti-angiogénicos. Histológicamente, las MNVC re-cuerdan tejido de granulación, con componen-tes de inflamación y fibrosis además de vasos sanguíneos nuevos. La pérdida de visión debida a DMRE es multifactorial, incluyendo daño de fotoreceptores por tejido fibrovascular e infla-mación, edema intraretiniano, fluido y sangre subretinianos, e injuria tisular relacionada con el tratamiento. Por lo tanto en esta enferme-dad, dirigirse a un único mecanismo con un solo agente farmacológico es improbable que resul-te en el mejor resultado visual.

Como se ha observado en los estudios de mono-terapia, algunos de los resultados son modestos y simplemente retardan la pérdida de visión. La razón para la terapia combinada para MNVC asociada a DMRE es suministrar terapia agresiva encaminada a varios mecanismos tempranos en la enfermedad para obtener un resultado visual óptimo. La terapia combinada permite un enfo-que sinérgico para combatir los múltiples me-


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canismos de pérdida de visión, múltiples pasos en la cascada angiogénica, múltiples tipos de células (vasculares y extravasculares). Además se busca re-ducir la frecuencia y el número de aplicaciones. (87-90)

Los tratamientos combinados en las MNVC se-cundarias a DMRE surgieron a partir de la obser-vación de las terapias combinadas en cáncer (83) donde se busca atacar múltiples estímulos para la proliferación celular patológica, en el caso de las MNVC, atacar los neovasos formados y los fac-tores que estimulan su producción.

Se conocen muchos factores para la producción de las MNVC. La cascada que lleva a la producción de las MNVC es como sigue (83): Actividad meta-bólica ineficiente lleva a hipoxia, la hipoxia lleva a atrofia vascular coroidea, la atrofia vascular coroi-dea lleva a inflamación, esta a angiogénesis, y la angiogénesis mediada por VEGF lleva a neovas-cularización.

Otros factores asociados son la predisposición genética (91). Los tres principales factores en la producción de la MNVC: neovascularización, an-giogénesis e inflamación, tienen terapia disponi-ble: TFD, anti-VEGF y anti-inflamatorios respecti-vamente. El racional para la combinación de dos o tres agentes ha sido descrito recientemente. (92-94)

Existe evidencia reciente que apoya la efectividad y necesidad de la triple terapia. En una serie de estudios animales, la terapia combinada mostro completa inhibición del crecimiento neovascular con un pequeño efecto de la vasculatura madura normal, donde la monoterapia fue inefectiva (95).La terapia combinada ha sido usada por muchos años, empezando con la combinación de TFD y esteroides. Los datos iniciales fueron revisados en el 2005 (96) y 2006 (97).

Estas revisiones mostraron un incremento en la agudeza visual y reducción en la necesidad de retratamiento. Dos estudios prospectivos que compararon TFD en monoterapia con terapia combinada en un total de 109 pacientes mostra-ron que una alta proporción de pacientes en el grupo combinado mantenía visión a un año de seguimiento (98,99). Sin embargo, la tasa de hiper-tensión ocular y de catarata asociada a la triam-cinolona fueron muy altas, lo cual desestimo la continuidad de esta combinación.

Con la introducción de los anti-VEGF, la oportu-nidad de combinar la TFD con otro medicamen-to diferente del esteroide permitía mejorar el resultado sin el riesgo de los efectos colaterales de los anti-inflamatorios. Revisiones publicadas de la combinación de TFD y anti-VEGF (100-101) han mostrado un beneficio debido a una posible re-ducción en la necesidad de retratamientos. La-zic y Gabric (102) demostraron recientemente en un estudio prospectivo resultados positivos en la combinación de TFD y ranibizumab, tanto en agudeza visual como en la reducción del número de retratamientos.

El estudio VISION no fue diseñado para compa-rar resultados de tratamiento combinado versus monoterapia. La TFD fue aplicada a discreción del investigador, y las conclusiones no pueden ser concluyentes en términos de comparación (66,

103). Sin embargo, fue de los primeros estudios que reportaron combinación de TFD y anti-VEGF. El estudio FOCUS (104) comparo monoterapia contra terapia combinada en 162 pacientes con MNVC secundaria a DMRE (106 en terapia combinada y 56 en monoterapia). Los resultados mostraron que más del 90% de los pacientes en el grupo de tratamiento combinado mantenían o mejoraban la visión a un año de seguimiento comparado con el 68% del grupo de monoterapia.


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El estudio no fue diseñado para evaluar frecuen-cia de retratamiento. Se observo una alta fre-cuencia de uveítis (11,4%). Posteriormente, Sch-midt-Erfurht presento el estudio PROTECT, (105) donde comparo en 32 pacientes ranibizumab como monoterapia contra terapia combinada ra-nibizumab-TFD con verteporfina mostrando una estabilización de la agudeza visual en 9 meses de seguimiento y mejoría de la visión en un 20,7% de los pacientes, así como reducción del espesor central retiniano, sin la alta frecuencia de uveítis reportada en FOCUS.

A partir de estas experiencias, se diseña el estu-dio SUMMIT, que se compone de dos ensayos clínicos controlados y aleatorizados: DENALI en Estados Unidos y Canadá (N=319), y MONT BLANC en Europa (N=250), que buscan evaluar la seguridad y eficacia de la terapia combinada (Visudyne®-Lucentis®) comparado con Lucentis® como monoterapia en pacientes con MNVC por DMRE. Los resultados se esperan a finales del 2009 e inicios del 2010.

La triple terapia fue presentada recientemente por Augustin y Offermann (93) quienes en un estu-dio prospectivo no comparativo manejaron 104 pacientes con Bevacizumab (Avastin ® 1,5 mg), Dexametasona (800 µgr) y TFD a fluencia reduci-da (42 J/cm2 por 70 segundos). Cinco pacientes repitieron ciclo de triple terapia por MNVC activa y 18 pacientes (17,3%) recibieron bevacizumab adicional. Con un seguimiento promedio de 40 semanas (22-60 semanas) se demostró mejoría de la agudeza visual en 1,8 líneas, disminución del espesor retiniano en 182 micras, y no efectos adversos. Previamente Liggett y colaboradores (106) habían publicado un estudio serie de casos, intervencionista, retrospectivo, con 22 ojos de 16 pacientes, 13 de los cuales habían recibidos tratamiento previo con esteroides a altas dosis y

PDT, y 9 pacientes con tratamiento de novo, utili-zando 10 mg de triamcinolona, seguidos de TFD y pegaptanib a dos semanas de intervalo, con mejoría de la agudeza visual en 2,2 líneas en el grupo de tratamiento nuevo, contra mejoría de 0,7 líneas en el grupo antiguo.

Cada vez se reportan y presentan más experien-cias con triple terapia (107-108). La meta de la terapia en MNVC es mejorar o preservar visión. La terapia combinada ofrece la misma meta con menos tra-tamientos, lo que implica menos posibilidad de efectos colaterales, menor costo para el paciente y al sistema de salud.

Aunque ya hay experiencias aisladas en nuestro país con triple terapia con muy buenos resulta-dos, todavía estamos en el proceso de aprender cual es la mejor combinación para este tipo de tratamiento, y eso implica el diseño de estudios grandes, multicéntricos para determinar cuál es la mejor opción en la terapia combinada para el tratamiento de la MNVC. Nivel de evidencia II-III.

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Guía de Práctica Clínica para el Manejo de la Retinopatía Diabética 143

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Guía de Práctica Clínica para el Manejo de La Retinopatía Diabética

RETINOPATIA DIABÉTICA

Definición de la Enfermedad

La retinopatía diabética es definida como la pre-sencia de lesiones microvasculares retinianas en los pacientes con diabetes mellitus de larga evo-lución, en la cual influyen la presencia de estados de hiperglicemia prolongados y otras condicio-nes ligadas a la diabetes, tales como la hiperten-sión.1,2,3.

Dentro de las manifestaciones más tempranas de cambios por retinopatía diabética, están in-cluidos los microaneurismas y las hemorragias

intrarretinianas redondas o en llama; con la pro-gresión de la enfermedad vascular, se encuentran exudados duros, manchas blanco algodonosas o exudados blandos, anormalidades microvascu-lares intrarretinianas (IRMAS) y arrosariamiento venoso.2

En los estadíos más avanzados de la enfermedad, se desarrolla la fase proliferativa de la retinopatía diabética, que es caracterizada por el crecimiento anormal de neovasos, en respuesta a la no perfu-sión capilar retiniana (Isquemia); dichos neovasos pueden presentarse a nivel del disco, en la retina o en el iris y/o en el ángulo camerular y pueden conducir a la presencia de hemorragia vítrea, pro-liferación fibrovascular, desprendimiento de reti-na traccional y/o glaucoma neovascular1, 2

La excesiva permeabilidad de los capilares reti-nianos conduce también al desarrollo de edema retiniano, localizado en el área macular; este a menudo, va acompañado de exudados duros en la retina, que corresponden a depósitos lipídicos

Sociedad Colombiana de OftalmologíaAsociación Colombiana de Retina y Vítreo (Acorev)

RESPONSABLE

Dra. Mercedes MolinaMédica Oftalmóloga

Especialista en Retina y Vítreo

Guía de Práctica Clínica para el Manejo de la Retinopatía Diabética144

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y parecen asociarse con la fuga de lipoproteínas a través de la ruptura de uniones estrechas en el endotelio de los microaneurismas o de los capi-lares retinianos.

Epidemiología de la Diabetes

La diabetes mellitus esta clasificada en dos gru-pos; la diabetes tipo 1, previamente denomina-da insulinodependiente o juvenil, en la cual hay destrucción de las células beta del páncreas y que conduce a un déficit absoluto de los niveles de insulina; la tipo 2, anteriormente llamada insuli-noindependiente o del adulto, es caracterizada por resistencia periférica a la insulina y un defec-to en su secreción que lleva a un déficit relativo de insulina.

Cerca del 90 – 95 % de todos los pacientes que sufren de diabetes, padecen la enfermedad tipo 2, por lo cual, esta cuenta con la mayor propor-ción de pacientes, con deterioro visual secunda-rio al desarrollo de retinopatía diabética. 4,5

La prevalencia global de diabetes entre los pa-cientes mayores de 20 años en el 2000, fue al-rededor de 171 millones (2.8% de la población mundial) y se espera que aumente a 366 millones (4.4% de la población estimada) para el año 2030.

Asia se espera que albergue al 61% del total de la población mundial con diabetes en el 2010, no solo debido a que es el continente más poblado, sino también debido al incremento de la urbani-zación y la esperanza de vida.

Para el 2030, India, China y Estados Unidos, se es-pera que sean los países con mayor número de personas con diabetes.2

Un estimado de 19 millones de americanos en la edad de 20 años o mayores tienen diabetes diagnosticada; o no diagnosticada, cerca de una tercera parte no saben que tienen la enfermedad y una proporción adicional de 26% de los adultos (54 millones de personas) tienen intolerancia a los niveles de glucosa.6

Los americanos de descendencia africana o mexi-cana tienen una prevalencia desproporcionada-mente alta de diabetes comparados con los ame-ricanos de descendencia europea (11, 10.4 y 5.2% respectivamente).6

Para Colombia, la prevalencia reportada ajustada a la edad, esta entre 7.3 y 8.9%.7

Prevalencia e Incidencia de la Retinopatia Diabética en el Mundo

En el 2002, la OMS (Organización Mundial de la Salud) reportó que la retinopatía diabética era la responsable del 4.8% de las causas de ceguera a nivel mundial, 8 esta prevalencia puede variar se-gún los diferentes tipos de estudios.

La retinopatía diabética es una causa líder de los casos nuevos de ceguera legal en los pacientes en edad laboral y es la complicación más común de la diabetes.2

La tasa de prevalencia en Estados Unidos de re-tinopatía diabética en los pacientes de más de 40 años es de 3.4% (4.1 millones de personas) y la prevalencia para la retinopatía, que es poten-cialmente enceguecedora es de 0.75% (899.000 personas.9

El numero proyectado de personas con retinopa-


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tía diabética para el 2020, será de 6 millones, de las cuales 1.34 millones tendrán retinopatía dia-bética potencialmente enceguecedora.9

FACTORES DE RIESGO

Duracion de la EnfermedadUno de los principales factores de riesgo asocia-dos con el desarrollo de la retinopatía diabética, es la duración de la diabetes. Después de 5 años, aproximadamente el 25 % de los diabéticos tipo 1 tienen retinopatía, después de 10 años, casi el 60%, y 80% después de 15 años.10, 11 Además, la retinopatía diabética proliferativa, la forma que más puede comprometer la visión, se presenta en el 50% de los pacientes en la diabetes tipo 1 después de 20 años de tener la enfermedad.12

Los pacientes diabéticos tipo 2 con duración conocida de su enfermedad menor de 5 años, tienen retinopatía 40% de quienes reciben trata-miento con insulina y 24 % de aquellos que no la están usando.

Esto aumenta al 84 y 53% respectivamente, cuan-do la duración de la enfermedad, aumenta a 19 años. La retinopatía diabética proliferativa se desarrolla en el 2% de los pacientes con diabetes tipo 2 que tienen diabetes de menos de 5 años de duración y esto aumenta al 25% para aquellos con 25 años o más de duración de su enferme-dad.13

Los estudios previos han sugerido que la suscep-tibilidad a largo plazo para la retinopatía diabé-tica en personas con diabetes tipo 1, es mayor respecto a los pacientes con diabetes tipo 2, con duración comparable de enfermedad, aun-que estudios recientes han reportado un ligero aumento del riesgo en los pacientes tipo 1; este

cambio puede indicar los mejores controles me-tabólicos en los pacientes con diabetes tipo 2.2

Severidad de la Hiperglicemia

El segundo de los factores de riesgo más impor-tantes para el desarrollo de retinopatía, es la se-veridad de la hiperglicemia. 14-20 Una vez que la retinopatía diabética se ha instaurado, el mayor factor de riesgo para la progresión es el mal con-trol de los niveles glicémicos.21 Se ha encontrado que el óptimo nivel de control glicémico se logra con niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1c) de 7.0% o menores.

Además, un importante ensayo clínico, the Dia-betes Control and Complications Trial (DCCT) en-contró una relación exponencial entre el riesgo de retinopatía y la progresión de ésta con respec-to al control intensivo de los niveles glicémicos, mostrando que con promedios de reducción del 10% en los niveles de HbA1c, se presenta una dis-minución del 39% del riesgo de progresión de la retinopatía.22

Es importante recalcar que no existe un umbral glicémico en el cual el riesgo de retinopatía sea eliminado23 y el riesgo de aparición de retinopatía a cualquier nivel de HbA1c, se incrementa con la duración de la enfermedad.22

Evidencia Nivel 1Tanto en la diabetes tipo 1 como en la diabetes tipo 2, los ensayos aleatorizados han demostra-do que el control glicémico medido por el nivel de HbA1c, reduce el desarrollo de retinopatía y la posibilidad de progresión.24

Cualquier reducción de la HbA1c es benéfica para reducir el desarrollo de una retinopatía diabética


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o la progresión de cualquier estadío existente.24

Respecto al control metabólico, se hacen las si-guientes recomendaciones: 24

1. Los pacientes deben estar conscientes de su nivel de HbA1c y cuan baja debe estar.

2. Los pacientes deben lograr bajar su HbA1C y deben tener el tratamiento necesario para poder generar esta reducción.

3. Si hay retinopatía diabética, el nivel de HbA1c debe mantenerse por debajo de 7%

Hipertensión Arterial

Otro factor de riesgo sistémico importante para el desarrollo de la retinopatía diabética, es la hi-pertensión arterial y se ha demostrado como el control estricto de las cifras de presión arterial, contribuye a la reducción del desarrollo y progre-sión de la retinopatía; 25,26 el objetivo es mantener la presión arterial sistólica menor de 130 mm de Hg. 2,27

Recomendacion Nivel ARespecto al control de la presión arterial, se ha-cen las siguientes recomendaciones. 24

1. Cualquier reducción, especialmente de la presión arterial sistólica es benéfica.

2. Los pacientes deben conocer su nivel de pre-sión arterial y deben saber cuan baja debe estar.

3. Los pacientes deben de conocer los posibles riesgos de la suspensión de los medicamen-tos.

4. Se debe asegurar un control regular de la presión arterial, para garantizar así un con-trol continuo.

5. Si hay presencia de retinopatía diabética, el

nivel de presión arterial sistólica debe estar por debajo de 130 mm hg.

6. Se debe recomendar el uso de un inhibidor de los receptores de angiotensina o antago-nista de los receptores de angiotensina, ya que brindan un beneficio adicional, además del debido al control de la hipertensión ar-terial.

Niveles de Lipoproteinas Los altos niveles de lípidos están relacionados con el desarrollo de retinopatía y su normaliza-ción beneficia a la retinopatía diabética, particu-larmente en el edema macular diabético y la re-tinopatía lipídica.28-30 Los valores recomendados de lípidos para personas con diabetes tipo 2 se-gún the National Evidence Based Guidelines for the Management of Type 2 diabetes incluyen un objetivo de colesterol menor de 250 y de triglicé-ridos menor de 200.2

Otros Factores de Riesgo

Existen otros factores de riesgo cuya importan-cia es variable según diferentes estudios, como la edad, factores de coagulación, consumo de cigarrillo, inactividad física, embarazo, enferme-dad renal y el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; muchos de estos, relacionados con mayor morbilidad y mortalidad cardiovascular y otras complicaciones relaciona-das con la diabetes. 21,29, 31-33

En el embarazo, un pequeño grupo no predeci-ble de pacientes, progresará a retinopatía diabé-tica proliferativa y este riesgo permanece por lo menos un año después del postparto.34 Hay poca evidencia sobre el beneficio que tiene el buen control glicémico antes de la concepción, en re-


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lación a la progresión de la retinopatía durante el embarazo.

Recomendaciones Nivel ARespecto a la retinopatía diabética durante el embarazo, se hacen las siguientes recomenda-ciones: 24

1. Las pacientes deben acceder a consejería an-tes del embarazo, dirigida a mejorar el con-trol glicémico.

2. Las pacientes diabéticas deben ser revisados por oftalmólogo antes de la concepción, en cada trimestre del embarazo y cada 3 a 9 me-ses postparto.

En los casos de enfermedad renal presente, se ha encontrado una asociación entre la retinopatía diabética y todos los niveles de función renal, in-dependiente del nivel de control glicémico, para ambos tipos de diabetes, especialmente para al-gunos grupos étnicos. La forma más común para evaluar la función renal, es con la medida de las tasas de excreción de la albumina urinaria. Para ambos tipos de diabetes.

La tipo 1 y la tipo 2, la enfermedad renal evolu-ciona desde estadíos de normoalbuminuria, pro-gresando a niveles de microalbuminuria y final-mente a nefropatía establecida con albuminuria persistente.24

Los exámenes tradicionales para la evaluación de la función renal, como lo son la úrea y la creatini-na, pueden permanecer normales hasta los esta-díos bien establecidos de nefropatía (proteinuria persistente). Todos los parámetros de anormali-dad de la función renal, con excreción anormal de albumina, están asociados con aumento de la incidencia de la retinopatía. El deterioro de la

función renal, además, esta invariablemente aso-ciado con hipertensión, mayores efectos en el de-sarrollo y progresión de la retinopatía.24

Los pacientes con falla renal, desarrollan em-peoramiento de su retinopatía, particularmente afectando la mácula, pero además tienen riesgo de retinopatía diabética proliferativa.35 Esto pue-de relacionarse con la terapia con hemodiálisis, que es un factor de riesgo importante en estos casos. Además, el tratamiento de la enfermedad renal puede estar asociado con una mejoría de la retinopatía y una mejor respuesta al tratamiento específico para ésta.24

Recomendaciones Nivel ARespecto ala enfermedad renal en pacientes diabé-ticos, se hacen las siguientes recomiendaciones: 24

1. Los pacientes con retinopatía en presencia de enfermedad renal bien establecida, requieren revisión más regular de su retinopatía.

2. El control agresivo de la presión arterial es esencial para la reducción de la tasa de pro-gresión tanto de la retinopatía como de la nefropatía.

Es razonable recomendar que todos los pacien-tes tengan un adecuado control de todos los as-pectos médicos de su enfermedad sistémica. 1

HISTORIA NATURAL

La retinopatía diabética progresa de estadíos con cambios mínimos en la vasculatura retinia-na, hasta cambios más avanzados. Varios estu-dios han apoyado la identificación de las fases tempranas y su adecuada intervención, para evitar el desarrollo de pérdida visual severa por


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Factores de Riesgo Tratable Grado de EvidenciaDuración de la diabetes No 2Valor de HbA1C Si 1Hipertensión Si 1Embarazo No (consejería) 2Enfermedad renal No 2Edad No 2

Inhibidores de la enzima convertido-ra de angiotensina o antagonistas del receptor de angiotensina

Si 2

Cigarrillo No efecto en la retinopatía diabética 3

HiperlipidemiaNo efecto en la retinopatía diabética

2

Alcohol si 2

Antioxidantes si Ninguna

retinopatía diabética, tales como el the Diabe-tes Control and Complications Trial (DCCT),16,36,37

the Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (EDIC) trial, 15,17,30,38 the Diabetic Retinopathy Study (DRS),39-41 the Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS),42-53 the Dia-betic Retinopathy Vitrectomy Study (DRVS),54-57 and the United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS).18,25,58

La retinopatía diabética en sus estadíos clínicos iniciales es llamada retinopatía diabética no proli-ferativa (NPDR) y es caracterizada por anormalida-des vasculares retinales que incluyen los microa-neurismas, hemorragias intrarretinales y manchas blanco algodonosas. El incremento de la per-meabilidad vascular, que puede ocurrir, tanto en los estadíos iniciales como en los tardíos, conduce al engrosamiento retinal por edema y al depósito de lípidos, en forma de exudados duros.1

El edema macular clínicamente significativo es

un término usado para describir el engrosamien-to retinal y/o exudados duros adyacentes o que involucran el centro de la mácula (Fóvea), o que amenazan con extenderse a ella.

En la medida que la retinopatía diabética progre-sa, hay un cierre gradual de los vasos retinales, lo cual resulta en una reducción de la perfusión capilar retinal y en el desarrollo de isquemia, y la aparición de manchas blanco-algodonosa. Los signos del incremento de la isquemia, incluyen las anormalidades vasculares intra-rretinianas (IRMAS), como son el arrosariamiento y las asas venosas, y los escapes vasculares más extensos y severos, caracterizados por hemorragias y exuda-dos retinales mayores.1

En los estadíos más avanzados, se desarrolla la retinopatía diabética proliferativa, la cual se ca-racteriza por el inicio de neovascularización de la superficie interna de la retina, inducida como


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respuesta a la isquemia retinal; estos neovasos que pueden estar ubicados en el disco (NVD) o en cualquier otra parte de la retina (NVE), tiene riesgo de sangrar, lo que resulta finalmente en el desarrollo de hemorragias vítreas. Estos neova-sos pueden llevar a la formación de tejido fibró-tico sobre la retina y contracción de la superficie interna de la retina, que conlleva a la formación de membranas epirretinales, bandas de tracción vítrea, desgarros retinales y desprendimientos de retina traccionales y/o regmatógenos.1

Se pueden desarrollar otras complicaciones ta-les como el glaucoma neovascular secundario, al crecimiento de neovasos en el iris (NVI) y en las estructuras del ángulo camerular.1

Clasificación de la Retinopatía Diabética

La clasificación del ETDRS no ha dejado de tener uso para investigaciones y estudios clínicos, pero ha entrado en desuso para la aplicación clínica por el hecho de su relativa complejidad puesto

que requiere la comparación con estudios foto-gráficos y además, por los múltiples grados de severidad que tiene.

En el 2001 la Academia Americana de Oftalmo-logía, lanzó el Proyecto Global de Retinopatía Diabética para promocionar el desarrollo de una escala de clasificación internacional para la reti-nopatía diabética y el edema macular diabético, con el fin de facilitar y mejorar la comunicación entre las diferentes personas encargadas del cuidado de los pacientes diabéticos, incluyendo médicos generales, oftalmólogos, retinólogos y endocrinólogos.59

Esta escala está basada en la clasificación de la retinopatía diabética propuesta por el ETDRS y los datos recopilados de los diferentes estudios epidemiológicos y ensayos clínicos publicados.1

Se proponen 5 niveles de severidad clínica, ade-más de la presencia o no de edema macular, clasi-ficado en forma separada. (Ver tabla 1 y 2) 1

TABLA 1 Escala Internacional de Severidad Clínica para la Retinopatía Diabética

Nivel de Severidad de Enfermedad Propuesto Hallazgos Observables bajo Oftalmoscopia DilatadaRetinopatía no aparente No hay anormalidades

Retinopatía diabética no proliferativa (NPDR) leve Solo microaneurismas

NPDR Moderada Más que solo microaneurismas pero menos que NPDR severa

NPDR Severa

Cualquiera de los siguientes signos, sin hallazgos de re-tinopatía diabética proliferativa (PDR)Más de 20 hemorragias intrarretinales en cada uno de los cuatro cuadrantesArrosariamiento venoso en dos o más cuadrantes IRMAS prominentes en uno o más cuadrantes

PDR Uno o ambos de los siguientes signosNeovascularizaciónHemorragia vítrea/prerretinal


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TABLA 2 Escala Internacional de Severidad Clinica Del Edema Macular Diabetico

Nivel Propuesto de Severidad Hallazgos en el fondo de ojo bajo dilatación pupilar

Edema macular diabético aparentemente ausente

Edema macular diabético aparentemente presente

No hay engrosamiento de retina aparente ni exudados duros en el polo posterior

Algún engrosamiento retinal aparente o exudados du-ros en el polo posterior

Si hay edema macular presente, se debe clasificar como sigue a continuación

Nivel Propuesto de Severidad Hallazgos Observables en la Oftalmoscopia dilatada

Edema macular diabético presente

Leve: algún grado engrosamiento macular o de exuda-dos duros en el polo posterior pero distantes de la fóvea.

Moderado: engrosamiento macular o exudados duros que se aproximan al centro de la mácula pero no invo-lucran en centro

Severo: engrosamiento macular o exudados duros que involucran el centro de la mácula

PREVENCIÓN Y DETECCIÓN TEMPRANA

Muchos de los casos de disminución visual por retinopatía diabética pueden ser evitados.

En dos ensayos clínicos, se encontró que el tra-tamiento de la retinopatía diabética puede ser efectivo hasta en el 90% de los casos para preve-nir la perdida visual severa usando las estrategias de tratamiento actuales.60, 61

Disminuir los niveles sanguíneos de glucosa, no solo reduce el riesgo de retinopatía diabética, sino también la de la nefropatía, neuropatía y las complicaciones cardiovasculares.1

Los médicos que tienen a su cargo el manejo de los pacientes con diabetes, deben ser entrenados

sobre la oportuna remisión de estos, al oftalmó-logo, para que se les practique una evaluación oftalmológica completa.

Los intervalos recomendados para la evaluación oftalmológica de pacientes con diabetes son los siguientes (tablas 3 y 4)1

ENFOQUE DEL PACIENTE DIABÉTICO

La prevención de la perdida visual en los pa-cientes con diabetes, depende de la cuidadosa evaluación y seguimiento, para detectar en for-ma temprana la retinopatía y evitar el riesgo de progresión de la misma; por esto se debe incluir dentro del manejo de los pacientes diabéticos a su familia, al médico general, internista y endocri-


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TABLA 3 Intérvalos Recomendados para el Examen Ocular para Pacientes con Diabetes Mellitus

Tipo de Diabetes Recomendación del primer examen Seguimiento recomendado

Tipo 1 3 – 5 años después del diagnostico21 [A:II] Anual 21 [A:II]

Tipo 2 Al momento del diagnostico 13 [A:II] Anual 13 [A:II]

Previo al embarazo(tipo 1 o tipo 2)

Previo a la concepción y en el primer trimestre 64,65 [A:I]

Sin retinopatía o con retinopatía no proliferativa de leve a moderada: cada 3–12 meses 64,65 [A:I] Retinopa-tía diabética no proliferativa severa o peor: Cada 1 – 3 meses.64,65 [A:I]

TABLA 4 Intérvalos Recomendados para el Examen Ocular en Pacientes con Retinopatia Diabética Segun Grado de Severidad de la Retinopatia

Estado de retinopatía Intervalo del examen recomendado Leve Cada 6 meses

Cada 4 mesesModerada

nólogo, para concientizarlos sobre la necesidad de evaluaciones periódicas del fondo de ojo bajo dilatación pupilar por su oftalmólogo.

El examen oftalmológico inicial para el paciente con diabetes incluye la evaluación completa ocu-lar con énfasis en los aspectos relevantes para la retinopatía diabética.1

HISTORIA CLÍNICA

Dentro de la historia clínica, deben incluirse los siguientes aspectos:

• Duración de la diabetes.10,21,62 (AI)• Control glicémico previo (valores de HbA1c).

21,37,62 (AI)• Medicamentos usados.1(AIII)

• Antecedentes médicos importantes como obesidad (AIII), enfermedad renal,10,13 hiper-tensión sistémica,10,13 niveles de lípidos séri-cos63 y embarazo. 64,65

• Antecedentes oculares como trauma, ciru-gía, inyecciones oculares, tratamiento láser o cirugía refractiva previa.

EVALUACIÓN

El examen debe incluir todos los siguientes ele-mentos:• Agudeza visual• Biomicroscopía en la lámpara de hendidura • Presión intraocular (PIO)• Gonioscopia cuando esté indicada• Fundoscopia dilatada incluyendo el examen

estereoscópico del polo posterior (se debe


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dilatar la pupila con la instilación de tropica-mida al 1% y/o fenilefrina al 2.5% una dosis cada 5 minutos hasta completar tres dosis, para lograr la dilatación máxima).

• Examen de Retina buscando signos de reti-nopatía diabética no proliferativa (hemorra-gias retinales, microaneurismas, arrosaria-miento venoso e IRMAS).

• Examen de la mácula para detectar edema macular.

• Examen de la retina periférica y el vítreo.• Buscar neovascularización de la cabeza del

nervio óptico y/o de cualquier parte de la retina

• Detectar si hay hemorragia vítrea o prerretinal Previamente a la dilatación debe evaluarse la pre-sencia de neovascularización en el iris y en casos de aumento de la PIO, se debe hacer gonioscopia para detectar neovascularización del ángulo ca-merular.

Posteriormente, se debe dilatar adecuadamente la pupila, para una óptima evaluación de la retina, debido a que solo el 50% de los ojos son correc-tamente clasificados en cuanto a la presencia y severidad de la retinopatía diabética a través de pupilas no dilatadas.66

Se recomienda el examen con Biomicroscopía y con lentes accesorios para evaluar el polo poste-rior y la media periferia,51 además del examen de la retina periférica con oftalmoscopia indirecta o la Biomicroscopía combinada con el uso de los lentes de contacto (AIII).

PRUEBAS AUXILIARES

Las pruebas complementarias mas comunes in-cluyen las siguientes:

• Fotografías a color del fondo de ojo• Tomografía óptica de coherencia• Angiografía fluoresceínica• Ultrasonografía

Fotografías a color del fondo de ojo

El examen clínico es superior para detectar en-grosamientos retinales asociados con edema ma-cular y puede ser mejor para identificar neovasos de un calibre delgado presentes en el disco ópti-co y la retina.

La fotografía del fondo de ojo puede ser útil para documentar una progresión sustancial de la en-fermedad y la respuesta al tratamiento (BIII).

Tomografía óptica de coherencia

La tomografía óptica de coherencia da una ima-gen de alta resolución (10 micras) de la interfase vitreorretinal, retina y espacio subretinal. Esta puede ser usada para cuantificar el grosor reti-nal, monitorizar el edema macular e identificar la tracción vitreomacular en algunos pacientes con edema macular diabético 67-72. Sin embargo, las medidas del grosor retinal de la tomografía óp-tica de coherencia se correlacionan pobremente con la agudeza visual.

Angiografía fluoresceínica

La angiografía fluoresceínica se considera una prueba clínicamente valiosa para los pacientes con retinopatía diabética y es comúnmente usa-da como guía para el tratamiento del edema ma-cular clínicamente significativo73 (AI), y para eva-luar la causa de una disminución inexplicada de la agudeza visual (AIII). (Ver tabla 5).


Guía

VIII

La angiografía puede identificar ausencia de perfusión capilar macular74 (AII), o fuentes de escape que re-sulten en edema macular, como posibles explicaciones para la disminución de la agudeza visual.

La angiografía fluoresceínica no está indicada de rutina como parte del examen de los pacientes con diabetes (AIII), esta NO ES NECESARIA para el diagnostico del edema macular clínicamente significati-vo o la retinopatía diabética proliferativa, pues ambos son diagnosticados por examen clínico. Sin embargo, debido a que esta prueba es útil en varias situaciones, la angiografía fluoresceínica es una herramienta que debe estar disponible para los médicos quienes diagnostiquen y traten pacientes con retinopatía diabética.

TABLA 5 Uso de la Angiografia Fluoresceinica para la Retinopatia Diabetica

Situación Usualmente Ocasionalmente No

Para guiar el tratamiento del EMCS

Para evaluar perdida visual inex-plicable

Para identificar sospecha de neovascularización clínicamente poco clara

Para tamizaje en pacientes sin re-tinopatía diabética o con retino-patía diabética leve

tes diabéticos con opacidad de medios (principal-mente por catarata densa o hemorragia vítrea).1

TRATAMIENTO

Pautas

Consideramos que las pautas de tratamiento se-guidas en nuestro país deben ser diferentes a las estándar sugeridas para los países desarrollados, por la alta prevalencia de factores de riesgo co-existentes como lo son: pobre adherencia al trata-miento de la diabetes y al seguimiento, poco acce-so a los servicios de salud, cataratas asociadas que no permiten el seguimiento, hipertensión arterial, enfermedad renal, entre muchos otros.

Un oftalmólogo quien ordene una angiografía debe ser conciente del riesgo potencial asociado con el procedimiento; pueden ocurrir complica-ciones médicas severas, incluyendo la muerte (1/200.000 pacientes).75 Los lugares en los que se realice el examen deben estar dotados de equi-pos y personal capaz de manejar las posibles complicaciones derivadas del mismo, incluyendo equipo para reanimación cardíaca (AIII). No se han reportado efectos adversos sobre el feto de ma-dres embarazadas y se conoce que la fluoresceína no cruza la circulación placentaria.76

ULTRASONOGRAFÍA

La ultrasonografía es una prueba de valor para de-tectar desprendimiento de retina en ojos de pacien-


Guía

VIII

El acceso de los pacientes a la evaluación espe-cializada y al seguimiento cercano no es garanti-zado para todos. Nuestras recomendaciones de manejo para pa-cientes con retinopatía diabética son las siguien-tes:

1. Paciente clasificado como retinopatía dia-bética no aparente: no tratamiento y segui-miento al año.

2. Paciente clasificado como retinopatía diabé-tica no proliferativa leve: no tratamiento y seguimiento así:

• Sin edema macular: No tratamiento y se-guimiento cada 6 meses

• Con edema maculara. Leve: No tratamiento y seguimiento

cada 6 mesesb. Moderado:Tratamiento con láser fo-

cal macular o rejilla de acuerdo a si es edema focal o difuso y seguimiento a los 2 meses inicialmente y si está inactivo y estable, seguimiento cada 4 meses.

c. Severo: Tratamiento inmediato con lá-ser focal macular o rejilla de acuerdo a si es edema focal o difuso, y segui-miento a los 2 meses inicialmente y si está inactivo y estable, seguimiento cada 4 meses.

3. Paciente clasificado como retinopatía diabé-tica no proliferativa moderada:

• Sin edema macular: no tratamiento y se-guimiento cada 3 meses.

• Con edema maculara. Leve: No tratamiento y seguimiento

cada 4 mesesb. Moderado: Tratamiento con láser focal

macular o rejilla de acuerdo a si es ede-ma focal o difuso y seguimiento a los 2 meses inicialmente y si está inactivo y estable, seguimiento cada 4 meses

c. Severo: Tratamiento con láser focal macular o rejilla de acuerdo a si es edema focal o difuso inmediato y se-guimiento a los 2 meses inicialmente y si está inactivo y estable, segui-miento cada 4 meses

4. Paciente clasificado como retinopatía diabé-tica no proliferativa severa:

• Sin edema macular: tratamiento con foto-coagulación panretinal y seguimiento cada 3 meses, ya cuando haya inactividad de la retinopatía, seguimiento cada 6 meses.

• Con edema maculara. Leve: fotocoagulación panretinal y

seguimiento cada 3 meses.b. Moderado: Tratamiento con láser fo-

cal macular o rejilla de acuerdo a si es edema focal o difuso y a los 20 días fotocoagulación panretinal y segui-miento a los 2 meses inicialmente y si está inactivo y estable, seguimiento cada 6 meses. **

c. Severo: Tratamiento con láser focal macular o rejilla de acuerdo a si es edema focal o difuso y a los 20 días fotocoagulación panretinal y segui-miento a los 2 meses inicialmente y si está inactivo y estable, seguimiento cada 6 meses *


Guía

VIII

5. Paciente clasificado como retinopatía diabé-tica proliferativa de cualquier tipo:

• Sin edema macular: tratamiento con foto-coagulación panretinal inmediato y segui-miento cada 3 meses, hasta que se observe inactiva, en cuyo caso se hace seguimiento cada 6 meses.

• Con edema macular:a. Leve: tratamiento con fotocoagula-

ción panretinal y seguimiento cada 3 meses.

b. Moderado: tratamiento con láser fo-cal macular simultaneo con el inicio de la fotocoagulación panretinal y seguimiento cada 3 meses, y si está inactivo, seguimiento cada 6 meses. **

c. Severo: tratamiento con láser focal macular simultaneo con el inicio de la fotocoagulación panretinal y se-guimiento cada 3 meses y si está in-activo, seguimiento cada 6 meses.

6. Retinopatia diabética proliferativa inactiva o involucional:

• Sin edema macular: Seguimiento cada 6 meses.

• Con edema macular: a. Leve: no tratamiento y seguimiento

cada 6 meses.b. Moderado: tratamiento con láser fo-

cal macular y seguimiento cada 3 a 6 meses.

c. Severo: tratamiento con láser focal macular y seguimiento cada 3 a 6 meses.

* Todos los pacientes con retinopatía diabética no proliferativa severa y retinopatía diabética proliferativa en cualquier categoría, deben ser considerados de alto riesgo y por lo tanto tratar-se de inmediato con fotocoagulación panretinal.

** Todos los pacientes con edema macular mo-derado, en nuestro medio, deben ser tratados con láser focal macular o rejilla, de acuerdo a si es focal o difuso.

***Existiría la opción de no efectuar simultánea-mente el tratamiento de la mácula y panretinal en los pacientes que no muestren signos de re-tinopatía diabética proliferativa de alto riesgo. En estos casos, se efectuaría primero el tratamiento macular y a los 20 días el láser panretinal.

CONSIDERACIONES GENERALES DEL TRATAMIENTO DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA

Cirugía Láser

La cirugía con fotocoagulación láser

Panretinal

• Indicacionesa. Retinopatía diabética no proliferati-

va severab. Retinopatía diabética proliferativa de

cualquier tipo

• Preparación preoperatoriaa. Midriático desde 30 minutos antes


Guía

VIII

del procedimiento b. Anestesia tópica inmediatamente

antes del procedimientoc. Puede requerirse anestesia con blo-

queo peribulbar

• Lente utilizado: lentes de contacto, pan-toscópicos, que permiten la visualización panorámica de la retina, especialmente monitoreo permanente del área macular

a. MAINSTERb. VOLKc. RODENSTOCK

• Sitio del láser: en la mayoría de protocolos establecidos, la localización de las quema-duras se inicia en el lado temporal, aproxi-madamente a 2 o 3 diámetros de disco del centro de la macula, y se extiende periféri-camente hasta el ecuador anterior

• Parámetros del láser Argóna. Tamaño del spot: 250 a 500 micrasb. Tiempo de exposición 0.1 a 0.2 segun-

dosc. Poder : no es muy útil definir el poder

puesto que el poder necesario para hacer una quemadura de adecuada intensidad depende de la transpa-rencia de medios y la pigmentación del EPR. Se busca un color de las que-maduras blanco grisáceo, no blanco intenso ni con halos.

d. Número de quemaduras 2000 – 4000, separadas por una distancia igual a la mitad de una quemadura

e. Número de sesiones: dos o más sesio-nes. De 1 a 2 semanas de diferencia como mínimo si son dos sesiones, o 4 días como mínimo si son tres o más.

• Complicaciones a. Disminución de la agudeza visualb. Desprendimiento seroso de la co-

roides periférica o del cuerpo ciliar en casos de fotocoagulaciones muy intensas y prolongadas en una sola sesión

c. Neuropatía óptica por quemaduras del láser muy cercanas al nervio óptico

d. Fotocoagulación involuntaria de la mácula

e. Sangrados o rupturas retinianas que se presentan cuando se usan spots pequeños con intensidades muy altas

f. Edema macular en caso de realizar tratamientos láser extensos y severos

• Manejo postoperatorio inmediatoa. Analgésico oral a necesidad

• Seguimiento postoperatorioa. Evaluación a la semana después de

realizado el procedimiento y luego mensualmente para asegurarse de la involución de la retinopatía. En caso de persistencia, de aparición de nue-vos neovasos o resangrado vítreo, se debe intensificar la fotocoagulación panretinal.

En estos casos, las nuevas marcas de láser se realizan entre las cicatrices del tratamiento, y/o en la extrema periferia, y/o en el polo posterior, evitando la superficie comprendida en un radio de 500 micras respecto al centro de la macula y utilizando quemaduras de 200 micras como máximo, en el área entre 500 y 1500 micras del centro de la macula.

b. En general las zonas de retratamien-


Guía

VIII

to, son aquellas en las que hay vasos nuevos o en los espacios entre cica-trices.

TRATAMIENTO MACULAR

Existen dos modalidades de fotocoagulación ma-cular a saber:1. Fotocoagulación láser focal macular2. Fotocoagulación en rejilla macularLáser Focal Macular

Se refiere al tratamiento directo de todos los mi-croaneurismas con fuga y en las áreas de retina edematosa, comprendida entre las 500 y 3000 micras del centro de la macula (respetando 500 micras a partir del centro de la macula y 500 mi-cras alrededor del borde del nervio óptico)

• Indicaciones: a. Edema macular severob. Edema macular moderado


del procedimientob. Anestesia tópica inmediatamente

antes del procedimiento

• Lente utilizado: lentes de contacto

• Sitio del láser: microaneurismas indivi-duales con fuga

• Parámetros del láser Argóna. Tamaño del spot 50 a 100 micrasb. Tiempo de exposición: 0.1 segc. Poder : se inicia con la mínima poten-

cia, con el fin de obtener blanquea-mineto del microaneurisma con el

mínimo poderd. Número de sesiones: una o mas se-

siones según angiografía de control

• Complicaciones a. Neovascularización coroidea y fibro-

sis retiniana que se presenta cuando se hacen quemaduras de gran inten-sidad y tamaños de spot pequeños

b. Disminución de la agudeza visualc. Fotocoagulación involuntaria de la

fóvead. Sangrados o rupturas retinianas que

se presentan cuando se usan spots pequeños con intensidades muy altas

• Manejo postoperatorio a. Analgésico oral a necesidad

• Seguimiento postoperatorioa. Se evalúa al paciente a la semana y

aproximadamente al mes se ordena angiografía de control para determi-nar necesidad de retratamineto, el cual se haría en forma inmediata. En caso de no haber escape, el control se hace cada tres meses y si la estabi-lidad persiste se continúan evaluacio-nes cada seis meses.

b. Si no se dispone de angiografía, se determinan los vasos que estén pro-duciendo exudación lipídica y se foto-coagulan. Igualmente se hace con las áreas de engrosamiento retiniano.

Rejilla Macular

Se usa para áreas de fuga difusa, produciendo una rejilla de quemaduras equidistantes, sepa-


Guía

VIII

rados por una distancia mayor que el tamaño de una quemadura.

• Indicaciones:a. Edema macular severob. Edema macular moderado


del procedimientob. Anestesia tópica inmediatamente

antes del procedimiento

• Lente utilizado: lentes de contacto, y/o de no perfusion.

• Sitio del láser: áreas de fuga difusa y/o de no perfusion capilar. Respetar la zona avascular foveal determinada por angio-grafía.

• Parámetros del láser Argóna. Tamaño del spot: partiendo de 50 mi-

cras hasta 100 micrasb. Tiempo de exposición: 0.1 segundosc. Poder : el necesario para lograr una

quemadura de color grisáceo d. Numero de sesiones: 1 o mas sesiones

según angiografía de control

• Complicaciones a. Neovascularización coroidea y fibro-

sis retiniana que se presenta cuando se hacen quemaduras de gran inten-sidad y tamaños de spot pequeños

b. Disminución de la agudeza visualc. Fotocoagulación involuntaria de la

fóvead. Sangrados o rupturas retinianas que

se presentan cuando se usan spots pequeños con intensidades muy altas

• Manejo postoperatorio a. Analgésico oral a necesidadb. Seguimiento postoperatorioc. Se evalúa al paciente al primer mes

y luego a los tres meses, si hay una adecuada evolución se continúan evaluaciones cada seis meses.

OTRAS TERAPIAS

Anti-Factores de Crecimiento Endotelial Vascular (Anti-VEGF)

Varios estudios han demostrado el efecto benéfi-co transitorio de estos medicamentos, cuya des-ventaja es la corta duración de los resultados, que en promedio es de 4 a 6 semanas, con recurrencia del edema entre la 8ª y la 12ª semana, requirién-dose inyecciones repetidas.

Los medicamentos usados son:

• Pegaptanib (Macugen) 77

• Ranibizumab (Lucentis) 78

• Bevacizumab (Avastin) 79,80,81,82

Acetato de Triamcinolona

Se usa la Triamcinolona de 40 miligramos por 1 ml. Se puede aplicar la ampolla completa subte-noniana, ò 4 miligramos intravitreos, teniendo en cuenta los riesgos que puede representar de una Endoftalmitis y/o Glaucoma.


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TABLA 6 Técnicas Modificadas del Etdrs y Mmg de Fotocoagulacion Láser

CARACTERISTICAS DE LA QUEMADURA TECNICAS MODIFICADAS DEL ETDRS (Fotocoagulación láser Focal/rejilla)

TECNICAS DE FOTO-COAGULACION MMG

Tratamiento FocalTratar directamente todos los microaneurismas con fuga, en áreas de la retina de 500 a 3000 mi-cras del centro de la macula (pero no dentro de 500 micras del disco)

No aplica

Cambio en el color de microaneurismas con tra-tamiento focal

No requiere, pero como mínimo una leve quema-dura blanco grisácea debe ser evidente debajo de todos los microaneurismas

No aplica

Tamaño de la quemadura para el tratamiento focal 50 No aplica

Duración de la quemadura para tratamiento focal 0.05 a 0.1 No aplica

Tratamiento con rejillaSe aplica a todas las áreas con fuga difusa o no perfusión dentro del área considerada para el tra-tamiento con rejilla

Aplica para toda el área considerada para el tratamiento con rejilla (incluyendo retina no engrosada)

Área considerada para el tratamiento con rejilla

500 a 3000 micras superiormente, nasalmente e inferiormente del centro de la macula500 a 3500 micras temporalmente del centro de la macula No se aplican quemaduras dentro de las 500 mi-cras del disco

500 a 3000 micras supe-riormente, nasalmente e inferiormente del centro de la macula500 a 3500 micras tem-poralmente del centro de la macula No se aplican quema-duras dentro de las 500 micras del disco

Tamaño de la quemadura para el tratamiento con rejilla 50 50

Duración de la quemadura para el tratamiento con rejilla 0.05 a 0.10 0.05 a 0.10

Intensidad de la quemadura para el tratamiento con rejilla Apenas visible Apenas visible

Separación de las quemaduras en el tratamiento en rejilla El ancho de 2 quemaduras entre una y otra

200-300 quemaduras en total uniformemen-te distribuidas sobre el área considerada para la rejilla, aproximada-mente el ancho de 2 a 3 quemaduras de distan-cia entre una y otra

Longitud de onda (Tratamiento con rejilla y láser focal) Verde a amarillo Verde a amarillo


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Cirugia IncisionalVitrectomia

• Indicacionesa. Debe ser considerada la vitrectomía

precoz en ojos con hemorragia ví-trea intensa reciente (definida como aquella hemorragia capaz de oscure-cer por completo el polo posterior y reducir la visión a 20/800 o menos).83

b. Proliferación fibrovascular que esté causando desprendimiento traccio-nal en el polo posterior, y que no sea posible bloquearlo con láser.

c. Hemorragia prerretiniana masivad. Edema macular traccional confirma-

do por tomografía óptica de cohe-rencia

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Guía Ectropión Involucional del Párpado Inferior 165

Guía

IX

Guía Ectropión Involucional del Párpado Inferior

Sociedad Colombiana de OftalmologíaAsociación Colombiana de Cirugía Plástica, Órbita y Oncología Ocular. (ACPO)

ELECCIÓN DEL TEMA

El ectropion involucional es una condición pal-pebral frecuentemente vista por el oftalmólogo general.

Siendo este el tipo más común de ectropion, que genera morbilidad y disconfort en todos los ca-sos, hemos decidido crear una guía práctica para su manejo

ESTADO DEL ARTE

Posterior a una búsqueda en medline (pubmed), se encontraron 813 artículos publicados sobre ectropion; aceptados por la Aao y Asoprs.

Sin embargo ninguna guía para el manejo de esta entidad ha sido publicada.

Deseamos hacer con esta guía recomendaciones en diagnóstico y tratamiento con nivel de evi-dencia sobre esta entidad, para uso práctico del especialista en oftalmología.

Definición

El ectropion involucional se define como la ro-tación externa del margen palpebral debida a la inestabilidad de éste como resultado de la alte-ración de los tejidos palpebrales causada por la edad.

Fisiopatogenia

Los cambios palpebrales que coexisten para el desarrollo de un ectropion involucional son:

• Atenuación de los anclajes palpebrales, tan-to del tendón cantal medial como del ten-

RESPONSABLE

Dra. Juanita CarvajalMédica Oftalmóloga

Especialista en Oculoplástica y Orbita

Guía Ectropión Involucional del Párpado Inferior166

Guía

IX

dón cantal lateral.• Atrofia y degeneración del músculo orbicular.• Desinserción de los retractores del parpado

inferior.• Cambios involucionales del tercio medio de

la cara.

Síntomas

• El paciente que consulta con un ectropion involucional suele manifestar lagrimeo fre-cuente y/o constante, asociado a una infla-mación crónica de la superficie ocular.

• Puede haber dolor y disconfort por exposición y desecación de los tejidos, asociado en oca-siones a secreción mucosa y sobre infección con la producción de secreción purulenta.

Signos

• Según el grado de evolución la separación y rotación del margen palpebral de la superfi-cie ocular es más o menos evidente.

• En fase inicial hay un aumento del menisco lagrimal, verticalización progresiva y rota-ción del punto lagrimal inferior.

• Se evidencia al examen una inyección vascu-lar difusa, queratinización del borde conjun-tival del parpado inferior debida a la exposi-ción, asociada a tinción conjuntival y corneal que depende del grado de exposición

Evaluación Pre-Quirúrgica

• En la evaluación pre-quirúrgica se determina la fisiopatogenia y de acuerdo a ella el trata-miento quirúrgico adecuado.

• Evaluar la laxitud horizontal del párpado in-ferior con el test de tracción palpebral.

• El test de tono palpebral, determina si el

párpado inferior retorna o no a su posición original.

• La laxitud del tendón cantal lateral y medial se determinan mediante su tracción en sen-tido contrario.

• La desincerción de los retractores del párpa-do inferior se examina verificando la excur-sión palpebral en la mirada inferior.

Sectorización Palpebral

• Para efectos prácticos dividimos el párpado inferior en 3/3.

• El medial o nasal, el medio o central y el ex-terno o temporal.

• Según el tercio comprometido, elegiremos la técnica quirúrgica adecuada para producir el efecto deseado en el sector pertinente.

1. Ectropión Involucional del Tercio Me-dial o Nasal:En el tercio medial o nasal el signo mas común es la verticalización y eversión del punto lagrimal inferior, con posterior rotación del margen palpebral según el grado de evolución del ectropion. La corrección adecuada será inicialmente una puntoplastia, seguida de una ro-tación del punto lagrimal y/o margen palpebral medial y como tercera medi-da en los grados de mayor severidad asociada a un acortamiento horizontal del parpado inferior localizado en el te-cio medial o nasal, siempre temporal al punto lagrimal inferior.

2. Ectropión Involucional del Tercio Me-dio o Cental:En el tercio central del párpado inferior, la rotación palpebral genera epifora,

Guía Ectropión Involucional del Párpado Inferior 167

Guía

IX

secreción e inflamación de la superficie ocular. El tratamiento es la corrección mediante el acortamiento del párpado inferior y la fijación de los retractores o fascia capsulo-palpebral.

3. Ectropión Involucional del Tercio Ex-terno o Temporal:Los síntomas son semejantes a los an-teriores y su corrección está dada por el efecto de acortamiento horizontal y la resuspención del tendón cantal lateral asociado a la fijación de los retractores del párpado inferior.

4. Ectropión Involucional de la Totalidad del Párpado InferiorEn estos casos se debe restablecer el equilibrio entre todas las estructuras comprometidas, se realiza un acorta-miento horizontal del párpado y se re-suspende el tendón cantal lateral en su anclaje original, asociando una reinser-ción de los retractores del párpado infe-rior y una técnica de inversión del punto lagrimal para afirmar el efecto medial.

Grados de Severidad

La eversión palpebral se sucede en forma gra-dual, aumentando con los cambios involuciona-les de la cara y acentuándose con los efectos de la gravedad. Se clasifica de I, II, III IV, según el grado de rotación palpebral y alteración de las estructu-ras comprometidas.

El grado I solamente presenta una verticalización del punto lagrimal , seguida por el II que ya mani-fiesta una rotación marginal mas franca, hasta lle-gar al IV en donde la eversión palpebral es total.

Correción Quirúrgica

La corrección quirúrgica del ectropion involucio-nal depende de su localización y del grado de severidad.

La técnica anestésica es con mayor frecuencia lo-cal, sin embargo en casos especiales la anestesia general es necesaria.

CONSENSOS EN OFTALMOLOGÍA

Ectropión Involucional Medial Grado I

La verticalización del punto lagrimal se corrige mediante una puntoplastia de 1 o 3 cortes.

Grado de recomendacion. (Serie de Casos)

Ectropión Involucional Medial Grado I

La eversión del punto lagrimal se corrige mediante una resección tarso - conjuntival en rombo, repa-rando los retractores del parpado inferiormedial.

Grado de Recomendación C. (Serie de Casos)*Nowinski TS, Anderson RL. The Medial Spin-dle Procedure for Involutional Medial Ectro-pion. Arch Ophthal1985;103,1750-1753.

Ectropión Involucional Medial Grado III

La eversión del tercio medial del párpado inferior se corrige con un acortamiento horizontal, rota-ción interna del punto lagrimal y fijación medial de los retractores.

Los procedimientos recomendados son la t pere-

Guía Ectropión Involucional del Párpado Inferior168

Guía

IX

zosa, el rombo interno con fijación de retractores y el acortamiento del tendón cantal medial.

Grado de Recomendación C ( Serie de Casos)• Smith B. The Lazy T, Correction of Ectro-

pion of the Lower Punctum. Arch Ophthal 1.976;1149-50.

• Smith B. Cherubini TD . Modification of Kuhnt-SzymanowkiEctropion Repair. Ocu-loplasticSurg; A Compendium of Principles and Techniques, St Lous 1970,Mosby.Year Book.

Ectropión Involucional Central Grado I

La eversión leve del margen palpebral en el tercio central se corrige con un acortamiento horizon-tal del párpado inferior mediante una fijación del tendón cantal o una tira tarsal lateral.

Grado de Recomendación C (Serie de Casos)• Anderson RL, Gordy DDT: The Tarsal Strip

Procedure. Arch Ophthal 1979;97:2192.• Jordan RD,Anderson RL: The Lateral Tarsal

Strip Revisited. Arch Ophthal 1989;107:604.• GlatPM,JelksGW,JelksEB : Evolution of the

Lateral Cantoplasty: Techniques and Indica-tions. PlastReconstSurg 1997;100:1396.

Ectropión Involucional Central Grados II-III-IV

La eversión moderada a severa del margen pal-pebral inferior causada por la laxitud palpebral, la elongación del tendón cantal lateral y la desin-cerción de los retractores del párpado inferior se corrige con la fijación cantal lateral asociada a un acortamiento horizontal y la reinserción de los re-tractores del párpado inferior.

Grado de Recomendación C (Serie de Casos)*Shah-Desai S,Collin L : Role of the Lower Lid Retractors in the InvolutionalEctropion Re-pair. Orbit 2001;20(2)81-86.*TseDT,KroishJW,Buus D. Surgical Correction of Lower Eyelid Tarsal Ectropion by Reinser-tion of the Retractors. Arch Opthtal 1991; 109(3)427-431

Ectropión Involucional Externo Grado I-II-III – IV

En los casos de eversión leve, moderada o severa limitada al tercio externo del párpado inferior la fijación cantal lateral o resuspención del tendón cantal lateral es la técnica quirúrgica de elección.

Grado de Recomendación C (Serie de Casos)Consultar Bibliografía Anterior.

7. Ectropión Involucional de la Totalidad del Párpado Inferior

En estos casos hay laxitud de todas las estructu-ras palpebrales y desincerción de los retractores del parpado inferior.

El procedimiento quirúrgico adecuado combina la fijación cantal asociada a un acortamiento ho-rizontal y fijación de los retractores del parpado inferior con rotación del punto lagrimal inferior.

Grado de Recomendación C (Serie de Casos)Consultar Bibliografía Anterior.

Dra Juanita Carvajal Puyana.

Guía de Práctica Clínica para el Manejo de la Dacrioestenosis Baja Congénita 169

Guía

X

Guía de Práctica Clínica para el Manejo de la Dacrioestenosis Baja Congénita

Sociedad Colombiana de OftalmologíaAsociación Colombiana de Cirugía Plástica Ocular, Orbitaria y Oncológica (ACPO)

DACRIOESTENOSIS CONGENITA BAJA

Esta guía de práctica clínica se ha basado en la siguiente guía:

a. Guía de manejo de la epifora y la obstrucción congénita de la vía lagrimal del libro de guías de manejo de oftalmología pediátrica. ACO-PE Colombia.

b. Realizado por Ana María Guzmán M.D., Of-talmóloga Oculoplastica .

AGRADECIMIENTOS

A la Dra. Ángela María Dolmetsch, oftalmóloga oculoplastica, quien colaboro en el panel de pre-guntas realizado en la presentación de esta guía.

Al Dr. Cristian Castro, Residente de Oftalmología, quien colaboró en la búsqueda bibliográfica.

TÍTULO DE LA GUÍA

Guía de Práctica Clínica para el Manejo de la Da-crioestenosis Baja Congénita.

DEFINICIÓN

La dacrioestenosis congénita es la obstrucción de la vía lagrimal presente desde el nacimiento. La estenosis congénita baja de la vía lagrimal es la

RESPONSABLE

DRA. ANA MARÍA GUZMANMédica Oftalmóloga

Especialista en Oculoplástica y Ortbita

Guía de Práctica Clínica para el Manejo de la Dacrioestenosis Baja Congénita170

Guía

X

anormalidad congénita más frecuente, con una incidencia del 1.8% al 20%.2.6

El proceso de canalización de la vía lagrimal se inicia entre el tercer y cuarto mes de gestación y se completa poco antes del nacimiento.

Las lágrimas drenan desde los puntos superior e inferior a los canalículos superior e inferior respectivamente, cada uno con una extensión promedio de 2 mm en su porción vertical y 8mm en la porción horizontal; se unen al común en el 90% de los casos, cuanto este existe tiene exten-sión de 1mm, su ingreso al saco forma el seno de Maier, en el que la válvula de Roseen Muller impi-de su retorno. 4

El saco lagrimal, con una extensión vertical de 8-10mm, esta ubicado en la fosa lagrimal, deli-mitada por la cresta lagrimal anterior ubicada en rama frontal del hueso maxilar y la cresta lagrimal posterior ubicada en el hueso lagrimal.

El saco se continúa con el conducto nasolagrimal, estructura de 12mm de extensión localizada en un canal óseo que se abre en el meato inferior, con una porción meatal, a través de un repliegue conocido como la válvula de Hasner.

La obstrucción congénita baja de la vía lagrimal, obedece en la mayoría de los casos a la falta de perforación de la válvula de Hasner.

Los canalículos superior e inferior están forma-dos por epitelio pseudoestratificado y columnar estratificado, rodeado por un denso tejido conec-tivo en anillo y fibras musculares de la porción la-grimal del orbicular conocido como músculo de Horner, que rodea la porción profunda del ten-dón cantal medial y el domo del saco lagrimal.

El saco lagrimal y el conducto nasolagrimal están cubiertos por una doble capa de epitelio y rodea-dos por un sistema vascular comparable con un cuerpo cavernoso.17

La mucosa del conducto nasolagrimal tiene ele-mentos de defensa no específicos como lactofe-rrina, lisozima y fosfolipasa A, pero así mismo se ha evidenciado que pude producir sustancias es-pecificas, como péptidos antimicrobianos, pos-terior a procesos infecciosos.

Así mismo, el conducto nasolagrimal se encuentra rodeado por tejido linfoide, que sigue el patrón del tejido linfoide asociado a mucosas conocido como MALT pero que recibe la denominación de TALT por encontrarse en esta localización15

El drenaje se efectúa mediante el efecto de bom-beo que genera la contracción del orbicular, la atracción capilar y el fenómeno de arrastre por efecto ventury hacia el meato inferior.

La obstrucción del conducto nasolagrimal, puede tener varias localizaciones:

1. La falta de perforación de la válvula de Has-ner: esta obstrucción localizada a nivel del extremo inferior del conducto, es la más fre-cuente, se encuentra en el 90% de los casos. 1,2

2. Su prolongación inferior, hacia el piso de la

nariz lateral a la mucosa nasal, sin perforarla.3. Su extensión varios milímetros hacia abajo

lateral a la mucosa nasal sin abrirla.

4. Ausencia de formación de la porción intraó-sea del conducto. Usualmente asociado a paladar hendido.


Guía

X

5. El bloqueo de la porción inferior del conduc-to por la impactacion del extremo anterior del cornete.

6. Finalización del conducto en el cornete infe-rior, sin apertura.

7. Finalización en la pared medial del seno maxilar, sin apertura.

8. Extensión hasta el piso sin apertura. 1,5

Cuadro Clínico

Usualmente la madre refiere la presencia de lagri-meo permanente desde las primeras semanas de vida, con periodos de sobre infección bacteriana intercurrentes y varios tratamientos antibióticos previos.

Cuando se congestiona el saco in útero y se blo-quea la válvula de Rosenmuller, se puede presen-tar desde el nacimiento una masa bajo el tendón cantal medial, sin signos infecciosos conocido como amniocele, la cual puede sobreinfectarse y convertirse en piocele, requiriendo manejo me-dico inmediato.

Después de evaluar la agudeza visual según la edad se debe realizar la inspección del canto medio, verificando la disposición normal de las estructuras anatómicas de la zona y la ausencia de patología concomitante, como el orificio de una fístula. El menisco lagrimal se encuentra aumentado.

Se puede observar una masa bajo el tendón cantal medial que corresponde al saco disten-

dido por la presencia de secreción, la palpación descarta la presencia de pulsaciones o defectos óseos y evidencia el reflujo hacia la superficie ocular.

La eliminación del colorante es lenta 1,3. Este es un test muy sensible, no instrumentado, de gran utilidad en niños. Aunque se debe recordar que no permite diferenciar defectos funcionales de anatómicos.

Para realizarlo se debe instilar una gota de fluo-resceína al 0.125 a 2% en el fondo de saco no anestesiado y se mide el menisco a los 5 minutos con el filtro cobalto.

El resultado se puede graduar según la siguien-te escala:

0. No se observa fluoresceína1. Delgada tira de fluoresceína sobre el margen2. Ente 1 y 33. Ancha tira de fluoresceína.

Los valores 0 y 1 se consideran normales; pueden existir falsos negativos

Diagnóstico Diferencial

El examen clínico cuidadoso permite realizar el diagnóstico de dacrioestenosis congénita baja, el diagnostico diferencial se debe establecer con las patologías que ocasionan la presencia de masa en el canto medio como son el hemangioma, el dermoide y el encefalocele.

Para lo cual es crucial una inspección cuidadosa,


Guía

X

asociada a palpación y de ser necesario un estu-dio imagenológico.

Tratamiento

Una vez realizado el diagnostico es importante establecer la presencia de factores de riesgo:

1. Amniocele2. Dacriocistitis previa3. Saco lagrimal excesivamente dilatado.4. Epífora de inicio tardío. (> 4m)5. Malformación facial o cromosómica asociada.6. Edad del paciente, aunque existen estudios

que muestra tasas de éxito de 96% en pa-cientes de 5 anos, se recomienda intervenir antes del 1 ano de edad.

Un paciente con dacrioestenosis congénita asociada a un factor de riesgo, requiere un se-guimiento más estricto y un manejo quirúrgico pronto.(AII)

El manejo inicial se realiza con la instrucción a los padres acerca de la realización del masaje de Crigler, procedimiento que consiste en la com-presión con el dedo índice del canalículo común y el saco con un firme y discreto descenso, que aumente la presión sobre la válvula imperforada. 2, 5, 6 ha descrito una tasa de curación del 90 % con el manejo medico.(A,II)

Se debe asociar a la administración de un antibió-tico, si existe sobreinfeccion bacteriana, pero el masaje realizado en forma correcta, desocupan-do completamente el saco, permite evitar los epi-sodios de sobreinfeccion. (A,III)

El manejo quirúrgico recomendado para la da-crioestenosis congénita es el sondeo e irriga-ción, se han considero como indicaciones para la cirugía:

1. Dacrioestenosis que no responde a manejo médico.

2. Dacrioestenosis en el paciente mayor de 1 año.

3. Dacrioestenosis en el paciente menor de 1 año con factores de riesgo:• Amniocele• Saco lagrimal muy dilatado o dacriocistitis

previa• Epífora de inicio tardío (4m)• Malformación facial o cromosómica asocia-

da, en estos pacientes se recomienda realizar el estudio con imágenes.(A,II)

El sondeo de la vía lagrimal es un procedimiento que brinda una información muy importante so-bre el estado de la vía lagrimal, permitiendo loca-lizar el sitio de la obstrucción en forma precisa y resolverla en la mayoría de los casos.

Pero se debe ser muy cuidadoso al realizarlo por-que se pude generar con facilidad una falsa ruta que dañe en forma permanente la vía lagrimal. Es importante registrar los hallazgos en la descrip-ción, información que será muy útil en caso de ser necesaria una reintervención.

Si al realizar el sondeo se documenta un tope óseo, clásicamente denominado “hard stop” se debe considerar la presencia de una malforma-ción mayor de la vía lagrimal


Guía

X

Se debe siempre verificar la permeabilidad al terminar el procedimiento, esto se puede reali-zar mediante:

1. La irrigación de solución con colorante, la cual es recuperada mediante un aplicador colocado en el meato inferior.

2. El toque de metal con metal, al poner en con-tacto el extremo de la sonda de Bowman con un instrumento metálico como una sonda acanalada introducida en el meato inferior.

3. Si no se documenta el toque de metal con metal, se ha descrito la maniobra de fractu-ra del cornete inferior que permite manejar las malformaciones en las que el conducto nasolagrimal se encuentra terminando en el cornete.

Se debe estar familiarizado con la anatomía nasal y la técnica al realizarlo, porque se pue-de acompañar de sangrado importante.(A,II)

Si no se logra o si se presenta extravasación del liquido en los tejidos blandos, debe ser documentado y se debe considerar la remi-sión del paciente con resumen de la historia clínica.

El momento apropiado para realizar el son-deo no se ha establecido, se menciona una tasa de éxito del 95% si se realiza antes del primer año, con una reducción al 60% en el segundo año. Sin embargo, existen estudios recientes que mencionan un éxito alto aún antes de los 4 años. 12 (A,II)

Un sondeo se debe considerar fallido cuan-

do existe persistencia de la epífora en forma permanente. La presencia de epifora inter-mitente no es indicación de repetir el mane-jo quirúrgico, se puede adoptar una conduc-ta expectante, esperando la mejoría de los síntomas con el desarrollo del macizo facial.

Cuando el sondeo ha sido fallido pero no se encontró la presencia de una obstrucción ósea se puede considerar la opción de repe-tir el sondeo o realizar el sondeo con intuba-ción simultánea de la vía lagrimal.(A,II)

Un procedimiento quirúrgico descrito para el manejo de la dacrioestenosis es la dacriocisto-plastia con balón, procedimiento que se en-cuentra indicado en las siguientes situaciones:

1. Una intubación fallida a cualquier edad.

2. Procedimiento primario en un paciente con dacrioestenosis mayor de 12 años.

3. Procedimiento primario en un paciente con trisomía 21.

La tasa de éxito descrita es del 80 -90 %, pero requiere la presencia de un equipo especial y el entrenamiento adecuado para realizarlo. (A,II)

Es importante realizar manejo previo de in-fección.

Cuando los procedimientos anteriores han sido fallidos o se encuentra una malforma-ción mayor de la vía lagrimal, se debe con-siderar la opción de una dacriocistorrinosto-


Guía

X

mia, procedimiento que presenta con tasas de éxito del 60 al 95% según el estudio ana-lizado; se ha descrito el uso de mitomicina C asociado con lo que la tasa de éxito asciende al 95% (A,II)

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Guía de Ambliopía 175

Guía

XI

Guía de Ambliopía

La presente guía de práctica clínica contiene reco-mendaciones sobre la detección y manejo de los pacientes con Riesgo de desarrollar ambliopía.

La mayor parte de la evidencia en este tema está dado por revisiones bibliográficas, estudios de cohorte, la mayoría de ellos retrospectivos, con-sensos oftalmológicos, evidencia de múltiples organizaciones relacionadas con el cuidado pre-ventivo, y el tratamiento de la ambliopía.

La evidencia científica disponible en torno a cada una de las tecnologías evaluadas fue clasificada según los niveles descritos en la clasificación que fue diseñada por el Scottish Intercollegiate Gui-delines Network Grading Review Group (disponi-ble en Robin Harbour and Juliet Miller. A new sys-tem for grading recommendations in evidence basedguidelines. BMJ 2001; 323: 334-336.):

NIVELES DE LA EVIDENCIA

1. Nivel I: evidencia de al menos un ensayo alea-torizado bien diseñado.

2. Nivel II: evidencia de ensayos clínicos no aleatorizados, estudios de casos y controles o cohortes bien diseñados, series de tiempo múltiples

3. Nivel III: evidencia de estudios descriptivos, reportes de comités u organizaciones de ex-pertos, opiniones de expertos (por ejemplo, paneles de consenso)

Grados de recomendación:• A: de máxima importancia• B: de importancia moderada• C: relevante pero no crítico

DEFINICIÓN Y GENERALIDADES

La ambliopía se define como una disminución de la “mejor” agudeza visual lograda con la “mejor” corrección existente ajustada para cada grupo de edad y que surge como resultado de una alte-

Sociedad Colombiana de OftalmologíaAsociación Colombiana de Oftalmología Pediátrica y Estrabismo (ACOPE)

RESPONSABLES

Dr. Juan Carlos Serrano Dra. Beatriz Donado

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ración en el procesamiento visual a nivel central. La ambliopía también se entiende como la dis-minución de la visión en un ojo estructural-mente normal que se desarrolla a causa del deterioro de los estímulos visuales de la retina durante el período crítico del desarrollo visual. La palabra “ambliopía” se deriva de las palabras griegas amblys (es decir, sin brillo) y OPS (es decir, la vista). La ambliopía, que generalmente ocurre en un solo ojo, es un importante problema de sa-lud pública con una prevalencia del 1,6% -3,6% en la población.

La ambliopía es un problema socioeconómico que crece debido a una sociedad que demanda del individuo, cada vez más una agudeza visual perfecta. La efectividad de la detección de pro-blemas de la visión en esta edad es una medida apropiada de salud pública para evitar la ceguera

Factores de Riesgo:(Nivel I de Evidencia)

El riesgo de desarrollar ambliopía está asociado con estrabismo, error refractivo significativo y condiciones que pueden causar deprivación de la visión, durante el período de mayor sensibili-dad que va desde el nacimiento hasta 6-8 años.

Otros factores de riesgo:1. Prematuridad2. Bajo peso al nacer3. Retinopatía de la prematuridad4. Parálisis cerebral5. Retardo mental6. Historia familiar de anisometropía, isoametro-

pía. Estrabismo, ambliopía, catarata congénita

El uso de drogas, ingesta de alcohol, tabaquismo durante el embarazo son asociados como facto-res de riesgo que incrementan el riesgo de am-

bliopía y estrabismo.

Epidemiología de la Ambliopía :( Nivel De Evidencia III) La ambliopía es la causa más común de pérdida visual irreversible y prevenible en los niños, con una prevalencia entre un 2 y 7% .Es el resultado de otra patología ocular sobre el desarrollo de la vía visual , generalmente defec-tos refractarios o estrabismo.

Descripción y Clasificación de la Ambliopía: (Nivel III de evidencia)

La clasificación de la ambliopía se basa en las con-diciones clínicas responsable de su desarrollo. Esta clasificación sirve como un método práctico para la identificación de la etiología y la aplicación de estrategias de gestión adecuadas. La ambliopía funcional se produce antes de 6-8 años de edad y es atribuible a la forma evidencia)

1. Ambliopía por deprivación2. Ambliopía estrábica 3. Ambliopía por defecto refactivo La ambliopía por Deprivación:Cuando una obstrucción física a lo largo de la lí-nea de visión impide la la formación de un bien enfocado, la imagen de alto contraste en la reti-na, el resultado es la ambliopía por deprivación.

Ambliopía por Estrabismo:De inicio temprano (<6-8 años de edad) de cons-tante estrabismo unilateral. Debido a la ausencia de la fijación bifoveal, por falta de alineamiento ocular, los dos ojos reciben diferentes imágenes vi-suales, lo que ocasiona la confusión y la diplopía.


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La ambliopía Refractiva :Se produce debido a un error refractivo no corre-gido. La ambliopía refractiva se puede dividir en dos categorías:

a. Ambliopìa Isoametrópica: Es una forma infrecuente de la ambliopía causada por un alto, pero aproximadamente el mismo error de refracción no corregidos bilaterales que crea una imagen borrosa en cada retina.

b. Ambliopía por Anisometropía: Es causada por un error de refracción no corregidos en los que la diferencia entre los meridianos co-rrespondientes de los dos ojos es de al me-nos 1D. visual corregida en cada ojo.

EXPLORACIÓN DEL NIÑO CON AMBLIOPÍA PARA SU DIAGNÓSTICO

(Nivel I de evidencia)

La detección de cualquier tipo de anomalía en pa-cientes de edad pediátrica es muy importante de-bido a su susceptibilidad al daño permanente de los sistemas de procesamiento central de la visión.

La Historia clínica debe incluir todos los ítems de la historia clínica oftalmológica, enfatizando en aspectos como: Antecedentes oftalmológicos, Prenatales, Perinatales, Antecedentes patológi-cos y farmacológicos y Antecedentes familiares.

Evaluación para Detección de la Ambliopía

El objetivo principal del examen visual es de-terminar el nivel de agudeza visual en cada ojo, que puede ser muy difícil en niños muy pequeños

o que no cooperan. El examen también debería proporcionar la información sobre la presencia de defectos refractivos importantes, estrabismo, o anormalidades que bloquean la entrada de imágenes visuales a la retina.

El examen oftalmológico consiste en una evalua-ción de la función fisiológica y el estado anatómi-co del ojo y sistema visual.

En general, el examen puede incluir los siguien-tes elementos:

( Nivel de evidencia III, Grado A de recomen-dación)

1. Evaluación de la agudeza visual y el patrón de fijación

2. Alineación ocular y de la motilidad3. Reflejo rojo o binocular del reflejo rojo

(Bruckner) 4. El examen externo 5. El examen del segmento anterior 6. Retinoscopia ciclopléjica / refracción 7. Examen funduscópico 8. Pruebas de binocularidad y esteropsis

Tamizaje para la Ambliopía

La búsqueda activa de alteraciones visuales en la población pediátrica sana se debe iniciar con una evaluación en el periodo neonatal y continuaren cada visita de crecimiento y desarrollo.

Debido a que los trastornos visuales pueden ser asintomáticos, la medición de la agudeza visual es una parte importante del examen visual com-pleto y se sugiere se empiece a realizar a partir de los 3 años de edad (Nivel de evidencia III, Grado de evidencia A)Múltiples organizaciones relacionadas con el cui-


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dado preventivo, como la American Academy of Fa-mily Physicians, la American Academy of Pediatrics, la American Academy of Ophthalmology y los U.S. Pre-ventive Services, apruebany recomiendan la tamiza-ción para anormalidades visuales en la infancia.No existe consenso respecto al momento ideal

para realizar el tamizaje . Sin embargo, teniendo en cuenta que es importante tratarla tan tempra-no como sea posible para obtener los mejores re-sultados, se recomienda iniciar la evaluación en el período neonatal (Grado de evidencia A)

Grupo de edad Prueba a realizar

Recién nacidos y lactantes * Inspección ocular: opacidadde medios, malformaciones, ptosis

* Reflejo rojo

6 meses – 2 años * Inspección ocular

* Comportamiento ocular

Alienation ocular:

Cover-uncover test

Test de Hirschberg

Fijación y seguimiento de objetos

Mayores de 3 años * Inspección ocular

* Alineación ocular

* Agudeza visual

* Estereopsis

PRUEBAS DE TAMIZACIÓN PARA AMBLIOPÍA SEGÚN LA EDAD

Criterios Diagnósticos para la Ambliopia ( Nivel I de Evidencia)Ambliopía en la ausencia de estrabismo, errores refractivos o la opacidad de los medios es poco

frecuente. Un cuidadoso examen en búsqueda de un diagnóstico alternativo asociado con la pérdida de visión debe llevarse a cabo si una cau-sa obvia no está presente.


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TABLA # 1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA AMBLIOPIA

CRITERIO HALLAZGOAMBLIOPIA UNILATERALFijación preferencial Inadecuada fijaciónMirada Preferencial 2 octavos de diferencia*Mejor agudeza visual corregidaAMBLIOPIA BILATERALMejor agudeza visual corregida AV< 20/40 en cada ojo

*2 octavo de diferencia es una diferencia de 4 tarjetas -en el conjunto de tarjetas de Teller, lo que equivale a multiplicar o dividir el ángulo visual por 4.

TABLA # 2. CAUSAS DE AMBLIOPÍA

TABLA # 2.CAUSAS DE AMBLIOPÍA

AMBLIOPIA UNILATERAL EJEMPLOREFRACTIVAMiopía 2.00 D –2.5 D, dependiendo de la edad

(ver Tabla 5)

Hipermetropía 1.50 D – 2.50 D, dependiendo de la edad (ver Tabla 5)

Astigmatismo 2.00 D – 2.50 D, dependiendo de la edad (ver Tabla 5)

Deprivación visual Ptosis palpebral, cicatriz corneal / opacidad, cata-rata, hemorragia vítrea

Estrabismo Endotropia, exotropia, hipertropia

AMBLIOPÍA BILATERAL EJEMPLOREFRACTIVA

Miopía 3.00 D –5.0 D, dependiendo de la edad (ver Tabla 3)

Hipermetropía 4.50 D –6.5 D, dependiendo de la edad (ver Tabla 3)

Astigmatismo 2.00 D –3.0 D, dependiendo de la edad (ver Tabla 3)

Deprivación visualPtosis bilateral Severa

Opacidad corneal bilateralTirosinemia, distrofia corneal, anomalía de Peters, disgenesia del segmento anterior, enfermedades inflamatorias crónica , síndromes metabólicos

Catarata bilateral Esporádico, AD.AR

Hemorragia vítrea bilateral Trauma

Tratamiento

El tratamiento de la ambliopía se justifica no sólo porque mejora la visión en el ojo sino también, porque facilita la fusión en un alto porcentaje de casos, que, a su vez, ayuda a mantener el ojo el

alineamiento ocular, una visión binocular normal. El tratamiento debe ser dirigido hacia los dos principales etiologías de la ambliopía: privación de la forma y la inhibición binocular. La terapia eficaz de la ambliopía restaura la función.


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TABLA # 3.PRESCRIPCION DE LENTES EN NIÑOS(Nivel III de evidencia)

GUIAS PARA LA PRESCRIPCION DE LENTES EN NIÑOS

Condición Dioptrias

Edad 0–1 año Edad 1–2 años Edad 2–3 años

Isometropia

Miopia ≥ –5.00 ≥ –4.00 ≥ –3.00Hipermetropía (no desviación manifesta)* ≥ +6.00 ≥ +3.50 ≥ +3.50Hipermetropia con endotropia** > +3.00 > +2.00 > +1.50Astigmatismo*** ≥ 3.00 ≥ 2.50 > 2.00

AnisometropíaMiopia ≥ –2.50 ≥ –2.50 ≥ –2.00Hipermetropia ≥ +2.50 ≥ +2.00 ≥ +1.50

Astigmatismo**** ≥ 2.50 ≥ 2.00 ≥ 2.00

El paso final en la terapia de la ambliopía, si es posible, es el desarrollo normal de la visión bino-cular. El establecimiento de la visión binocular o elimina o reduce significativamente la inhibición binocular subyacente en ambliopías unilaterales, lo cual aumenta la probabilidad de obtener me-joría de la agudeza visual.

Objetivos

1. Aunque las tasas de éxito del tratamiento de la ambliopía puede disminuir con el au-mento de la edad, todos los niños deben ser considerados para el tratamiento de la ambliopía independientemente de la edad a pesar de la dificultad del tratamiento para el paciente.

2. Incrementar estímulo visual en ojo ambliope3. Lograr un estimulo visual adecuado a nivel

central.

El manejo de la ambliopíaes individual y depen-de de la alteración visual encontrada. El manejo debe ser instaurado lo más tempranamente po-sible, ya que la evidencia disponible demuestra mejores resultados con el tratamiento precoz

(Grado de evidencia).

Elección del tratamiento (Nivel de evidencia III Grado de evidencia A)1. Corrección óptica 2. Oclusión 3. Penalización

Según la severidad de la ambliopía:

Ambliopia LeveCorrección óptica con o sin oclusión o tratamien-to farmacológico Ambliopia ModeradaPenalización farmacológica (Atropina) (Grado de evidencia B, Nivel de evidencia II)Ambliopia SeveraOclusión tiempo completo: factor más rápido y efectivo en recuperación de ambliopía (Grado de evidencia A, Nivel de evidencia II).

El resultado del tratamiento depende del tipo de ambliopía, la agudeza visual inicial, el cum-plimiento, y la edad en que inició el tratamiento. Las tasas de éxito de los tratamientos se han re-portado entre el 30% hasta 92% .


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SEGUIMIENTO DURANTE EL TRATAMIENTO:(Nivel III de evidencia, Grado A de evidencia)

Edad del paciente en

añosAlto porcentaje de oclusiones

>/=6 horas por díaBajo porcentaje de oclusiones

< 6 horas por día Observación

0-1 1-4 semanas 2-8 semanas 1-4 meses

1-2 2-8 semanas 2-4meses 2-4 meses2-3 3-12 semanas 2-4 meses 2-4 meses

3-4 4 -16 semanas 2-6 meses 2-6 meses

4-5 4-16 semanas 2-6 meses 2-6 meses



REFERENCIA/CONSEJERÍA

Cualquier niño con ambliopía (Tratado o no tra-tado) requiere evaluación permanente durante la primera década de vida y cada 1-2 años durante el resto de su vida.

RECOMENDACIONES

• De una buena clasificación inicial de la am-bliopía depende el éxito en el tratamiento. (Grado de evidencia A)

• Cada una de las funciones alteradas debe ser tratada para una mayor estabilidad de la agudeza visual recuperada.

• La colaboración y constancia del paciente son factores indispensables en el éxito del tratamiento. (Grado de evidencia A)

• Durante el tratamiento de la ambliopía, y especialmente si tratamiento fracasa, es

fundamental que el niño use protectores lentes para reducir el riesgo de lesión al me-jor ojo. (Grado A recomendación)

Estas recomendaciones se aplican a cualquier niño con una diferencia permanente en la visión de ≥ 2 líneas de Snellen agudeza visual entre los ojos. Además, el paciente debe ser advertido de no usar lentes de contacto en el mejor ojo debido al riesgo potencial de una infección corneal. (Gra-do B de recomendación)

BIBLIOGRAFÍA

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Guía Clínica Retinopatía de la Prematuridad 183

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Guía Clínica Retinopatía de la Prematuridad

RESPONSABLES

Dra . Carolina Serrano CalderónDr. Juan Carlos Serrano Camacho

Dra. Claudia Zuluaga

COORDINACIÓN: ACOPE

VERSIÓN: 2009

DEFINICIÓN Y GENERALIDADES

Definición

La Retinopatía de la Prematuridad (ROP) se defi-ne como el desarrollo anormal de la vasculatura de la retina de pacientes prematuros debido a un estímulo hipóxico – isquémico que desencadena la liberación de múltiples factores angiogénicos y vasculogénicos.

Objetivo General

Proveer una guía efectiva, actual, basada en la evidencia y adaptada a la epidemiología local, que permita detectar oportunamente la enfer-medad, tratarla y revertir el efecto de la limita-ción visual causada por ROP.

Objetivos Específicos

• Identificar los pacientes en riesgo de desa-rrollar los estadios más severos de ROP.

• Definir momento de inicio de la evaluación.• Definir los intervalos de seguimiento de

acuerdo a los hallazgos encontrados.• Optimizar el número de exámenes requeri-

dos y evitar los riesgos de exámenes innece-sarios.

• Definir criterios diagnósticos. • Definir criterios de tratamiento.• Minimizar los riesgos y los efectos adversos

del tratamiento de la ROP.

Sociedad Colombiana de OftalmologíaAsociación Colombiana de Oftalmología Pediátrica y Estrabismo (ACOPE)

Guía Clínica Retinopatía de la Prematuridad184

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Usuarios Potenciales de la Guía

Médicos Oftalmólogos.

Médicos residentes de oftalmología.

Médicos Neonatólogos.

Médicos Pediatras.

Personal de enfermería relacionado con el cuida-do neonatal.

UCIN.

Poblacion Objetivo

Recién nacidos pretérmino de <= 34 semanas de EGN y/o <= 1800 gramos de PN y prematuros se-leccionados según criterio del neonatólogo con PN mayor a 1800 gramos con curso clínico inesta-ble y soporte cardiorespiratorio prolongado.

Justificación

El conocimiento actual de la Retinopatía de la Prematuridad permite evaluar de forma adecua-da y oportuna a todos los prematuros que están expuestos al desarrollo de la enfermedad, de ma-nera que las intervenciones que requieren para alcanzar un buen desarrollo visual y anatómico, puedan realizarse en el momento indicado.

Múltiples estudios a nivel mundial han definido los estándares de la enfermedad, su evolución, factores de riesgo, clasificación, seguimiento y manejo con el fin de adoptar internacionalmente los mismos parámetros que ya se conocen efecti-vos para obtener los mejores resultados anatómi-cos y funcionales.

Esta patología esta relacionada de forma directa con las tasas de sobrevida de los prematuros y aporta un gran número de años de vida con ce-guera a las estadísticas mundiales dado que cerca del 4 – 5% de los sobrevivientes con peso menor de 1000 grs al nacimiento es invidente en térmi-nos oficiales. A nivel global se estima que existen 60.000 niños invidentes por ROP.

América Latina es la región con el mayor número de casos (25.000); cifra que podrá ir en aumento a medida que se mejoren los sistemas económi-cos y se extiendan los servicios neonatales de cuidados intensivos en países con ingresos eco-nómicos medianos a bajos.

La ROP severa no sólo puede conducir a la cegue-ra, sino que además esta íntimamente ligada con anomalías severas del neurodesarrollo.

La severidad de la ROP aumenta los índices de discapacidad severa de 4 a 20% cuando hay una ROP Tipo 1. Algunos reportes informan que hasta un 77% de los niños que fueron prematuros con grados importantes de discapacidad visual no podrá proporcionarse autocuidado completo, 50% tendrá problemas de continencia, 43% inca-pacidades motoras y 66% alteración de habilida-des psicosociales, todo 3 a 10 veces más frecuen-te que en los controles con una visión favorable.

Factores de Riesgo

• Bajo peso al nacer.• Exposición prolongada a niveles altos y va-

riables de saturación de oxígeno ( Sat. de O2 > 94%).

• Acidosis respiratoria.• Transfusiones múltiples.


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• Exposición temprana a la luz.

EVALUACIÓN CLÍNICA

1. El examen para la detección de ROP deberá ser realizado por un oftalmólogo o residente de oftalmología debidamente entrenado y con la experiencia y conocimiento suficiente en el examen del fondo de ojo de pacientes pretérmino. (Grado A de recomendación).

2. El examen se realizará en cada una de las UCIN de la ciudad o en el consultorio oftal-mológico para aquellos pacientes que ya ha-yan sido dados de alta de su unidad.

3. Se utilizarán los siguientes instrumentos y equipos para la realización del examen: (Gra-do B de recomendación)

• Oftalmoscopio binocular indirecto• Lente de 28 o 20 dioptrías• Blefaróstato• Colirios midriáticos

4. El examen se realizará bajo dilatación pupi-lar farmacológica con fenilefrina y tropica-mida diluidas al 2.5 y 1% respectivamente, iniciando su aplicación 30 minutos antes del examen, 1 gota cada 5 minutos por 3 dosis. (Grado B de recomendación).

5. El primer examen deberá realizarse a la 4ta. semana de vida post-natal. (Nivel I de evi-dencia, Grado A de recomendación).

6. Se evaluará de forma ordenada el segmento anterior, polo posterior, la retina nasal y tem-poral de cada ojo, con el fin de determinar el nivel de vascularización y la presencia o no

de enfermedad para su clasificación. (Grado B de recomendación)

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Estadios de Rop (Nivel I de Evidencia)

• Estadio 1: Línea de Demarcación.

• Estadio 2: Cresta o pliegue.

• Estadio 3: Proliferación fibrovascular extrare-tiniana.

• Estadio 4:• 4a: Desprendimiento de retina parcial sin

compromiso de mácula.• 4b: Desprendimiento de retina parcial

con compromiso de mácula.

• Estadio 5: Desprendimiento de retina total.

Zonas de la Retina (Nivel I de Evidencia)


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Clasificación (Nivel I de Evidencia, Grado A de Recomendación)

1. ROP TIPO 1

• Cualquier estadio en zona I con plus• Estadio 3 en zona I, con o sin plus• Estadio 2 o 3 en zona II con plus

2. ROP TIPO 2

• Estadio 1 o 2 en zona I sin plus• Estadio 3 en zona II sin plus

3. ROP Agresiva Posterior (ROP-AP)

• Plus marcado en 4 cuadrantes a nivel del polo posterior, sin estadios de ROP defi-nidos, con vaso demarcatorio y prolifera-ción fibrovascular extraretiniana plana en el polo posterior (zona I o II posterior)

4. ENFERMEDAD PLUS

• Dilatación y tortuosidad marcada de va-sos retinianos en mas de 2 cuadrantes

• Ingurgitación de vasos iridianos• Mala dilatación

SEGUIMIENTO

(Nivel I de Evidencia, Grado A de Reco-mendación)

El seguimiento deberá ser determinado depen-diendo de los resultados de la valoración así:

a. 3 semanas: • Retina inmadura en zona II sin ROP

• Estadio 1 o 2 en zona III• ROP regresiva en zona III

b. 2 semanas:• Estadio 1 en zona II• ROP regresiva en zona II

c. 1 semana:• Retina inmadura en zona I sin ROP• Estadio 2 en zona II• ROP regresiva en zona I

d. 2 a 3 días:• ROP tipo 2

e. Cirugía (Láser diodo)• ROP tipo 1• Agresiva posterior

El seguimiento de los pacientes se realizará hasta observar:

• Vascularización completa hasta ora serrata.

• Signos claros de regresión de ROP sin tejido vascular anormal presente que pudiera reac-tivarse o progresar.

• Edad gestacional corregida mayor a 45 se-manas sin signos de ROP Tipo 2 o peor.

TRATAMIENTO

1. Se deberá realizar tratamiento en las siguien-tes 72 horas posteriores al diagnóstico de ROP TIPO 1 Y ROP-AP. (Nivel I de evidencia, Grado A de recomendación).

2. El tratamiento se realizará con Láser Diodo indirecto de 810 nm de longitud de onda y


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lente de 20 o 28 dioptrías. (Nivel I de eviden-cia, Grado B de recomendación).

3. El procedimiento de la aplicación del láser se llevará a cabo en salas de cirugía bajo anes-tesia general superficial por cánula nasal con sevofluorano y anestesia tópica con li-docaína jalea al 2% y levobupibacaina gotas para reducir riesgos de cardiotoxicidad, con la supervisión estricta de un anestesiólogo. (Nivel I de evidencia, Grado A de recomen-dación).

4. La aplicación del láser se realizará sobre la re-tina avascular hasta la ora serrata con pará-metros de 300 ms de duración, intervalo de repetición del disparo de 0.5 seg y potencia de 180 a 500 mw dependiendo del área tra-tada, utilizándose mayor potencia mientras más posterior sea el área a tratar. (Nivel I de evidencia, Grado A de recomendación).

5. En pacientes con diagnóstico de ROP-AP o ROP TIPO 1 en zona 1 que no respondan a tratamiento con làser de diodo se aplicará una dosis única de Antiangiogénico intraví-treo. (Nivel II de evidencia, Grado A de reco-mendación).

6. Posterior al tratamiento los pacientes serán medicados con: • Prednisolona al 1%, 1 gota cada 6 horas.• Tropicamida 1 gota cada 8 horas.• Moxifloxacina o Gatifloxacina 1 gota cada 6

horas (en pacientes a quienes se les realizó aplicación de medicamento intravítreo).

7. Todos los pacientes permanecerán en la UCIN por un periodo no inferior a 24 horas, de acuerdo a criterio del neonatólogo a car-

go. (Nivel I de evidencia, Grado A de reco-mendación)

8. Los pacientes que presenten estadio 4a o 4b de la enfermedad deberán ser valorados por el Retinólogo para realizarse el manejo qui-rúrgico indicado: Vitrectomía posterior más retinopexia con cerclaje escleral (Nivel II de evidencia, Grado B de recomendación). El es-tadio V será valorado y de acuerdo a los ha-llazgos intervenido, pues no hay un consen-so mundial sobre los beneficios anatómicos o funcionales de algún procedimiento qui-rúrgico para este estadio de la enfermedad.

9. En caso de presentarse alguna dificultad

técnica para la aplicación del láser diodo, se utilizará para el tratamiento de la ROP la apli-cación de Crioterapia de acuerdo a lo reco-mendado por el estudio de CRYO-ROP. (Nivel I de evidencia, Grado B de recomendación)

CONSIDERACIONES ESPECIALES

1. Los padres deberán ser informados de la naturaleza y posibles consecuencias de la patología.

2. Las consecuencias de no identificar oportu-namente la enfermedad y dar el tratamiento en el momento indicado son:

• Alteraciones estructurales menores de la retina que disminuyan la agudeza o el campo visual.

• Desprendimiento de retina total que conlleve a pérdida visual definitiva.


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3. La responsabilidad del examen y seguimien-to de los pacientes con riesgo de ROP debe ser definida por cada UCIN en conjunto con el departamento de oftalmología.

4. Una vez el paciente haya sido dado de alta posterior al tratamiento quirúrgico o por vascularización completa y adecuada de la retina, deberá continuar un seguimiento a largo plazo con intervalos definidos por el oftalmopediatra, para valorar la presencia de errores refractivos, ambliopía y estrabis-mo. (Nivel I de evidencia, Grado A de reco-mendación).

5. La adherencia a la actual guía de manejo permitirá realizar la evaluación y el manejo más adecuado según la evidencia científica existente, que disminuirá al máximo el ries-go de pérdida visual severa por ROP.

6. Esta guía de manejo deberá ser actualizada cada 5 años o cada vez que se realice una actualización por parte del Comité Interna-cional de Clasificación de ROP. (Grado A de recomendación)

7. Se deberá monitorizar la adherencia a la guía cada vez que lo considere pertinente el co-mité responsable de su realización.

ANEXO

Niveles de Evidencia

• NIVEL I: Evidencia obtenida de al menos un ensayo clínico controlado, bien dise-ñado y adecuadamente realizado. Esta categoría incluye también metanálisis de ensayos clínicos controlados.

• NIVEL II: Incluye evidencia obtenida de ensayos clínicos controlados bien diseña-dos no aleatorizados, estudios analíticos de casos y controles bien diseñados, pre-feriblemente multicéntricos y análisis de series de tiempos con o sin intervención.

• NIVEL III: Incluye evidencia obtenida de estudios descriptivos, reportes de casos y reportes de comités de expertos o con-sensos.

Grados de Recomendación

• GRADO A: Recomendación definida como muy importante.

• GRADO B: Recomendación definida como moderadamente importante.

• GRADO C: Recomendación definida como relevante pero no critica.


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TABLA DE ACTIVIDADES POR SERVICIO

SERVICIO PROFESIONAL OBJETIVO ACTIVIDADES

UCIN

NEONATÓLOGO DIAGNÓSTICOSolicitar la valoración del paciente por parte de oftalmo-logía de acuerdo a los criterios ya mencionados. Mante-ner saturación arterial de O2 entre 88 - 92%.

NEONATÓLOGO TRATAMIENTO Estabilizar al paciente que fue llevado a cirugía y conti-nuar su soporte general.

PEDIATRA DIAGNÓSTICOSolicitar la valoración del paciente por parte de oftalmo-logía de acuerdo a los criterios ya mencionados. Mante-ner saturación arterial de O2 entre 88 - 92%.

PEDIATRA TRATAMIENTO Estabilizar al paciente que fue llevado a cirugía y conti-nuar su soporte general.

ENFERMERA JEFE DIAGNÓSTICO Informar al oftalmólogo que pacientes requieren valora-ción. Mantener saturación arterial de O2 entre 87 - 93%.

RESIDENTE DE OFTALMOLOGÍA DIAGNÓSTICO

Realizar la valoración de los pacientes en su unidad, de acuerdo al protocolo. Consignar la información requeri-da en la historia clínica de ROP y de la UCIN.

RESIDENTE DE OFTALMOLOGÍA TRATAMIENTO Informar a la Enfermera Jefe de la UCIN, la necesidad de

realizar tratamiento en un paciente.

CONSULTA EXTERNA

RESIDENTE DE OFTALMOLOGÍA

DIAGNOSTICO Y SEGUIMIENTO

Realizar la valoración y el seguimiento de los pacientes en la consulta externa, de acuerdo al protocolo. Consig-nar la información requerida en la historia clínica

OFTALMÓLOGO DIAGNOSTICO Y SEGUIMIENTO

Realizar la valoración y el seguimiento de los pacientes en la consulta externa , de acuerdo al protocolo. Consig-nar la información requerida en la historia clínica

OFTALMÓLOGO TRATAMIENTO Informar al departamento de enfermería sobre la nece-sidad de realizar tratamiento en un paciente.

ENFERMERA AUXILIAR DIAGNOSTICO Y SEGUIMIENTO

Colaborar en la logística y el proceso de evaluación del prematuro realizando la dilatación pupilar según lo es-tipulado.

TRABAJO SOCIAL TRABAJADORA SOCIAL TRATAMIENTO

Coordinar con la entidad aseguradora del paciente, la UCIN y con la Jefe de Cirugía, el día, hora y demás condi-ciones necesarias para realizar el tratamiento.

CIRUGÍA

ENFERMERA JEFE TRATAMIENTO Coordinar el proceso de ingreso, tratamiento y egreso de salas de cirugía del paciente.

ANESTESIOLOGO TRATAMIENTOProporcionar la anestesia y estabilizar al paciente hasta que culmine el procedimiento y egrese de salas de ciru-gía a la UCIN.

OFTALMÓLOGO TRATAMIENTO Realizar la aplicación del láser según las indicaciones ya mencionadas.

INSTRUMENTADORA Y ENFERMERA AUXILIAR TRATAMIENTO

Apoyar el adecuado procedimiento de la aplicación del láser en el paciente y su preparación, mantenimiento y estabilización posterior a la aplicación del mismo.


Guía

XII

BIBLIOGRAFÍA

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Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Catarata en el Adulto 191

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Coordinadores - Editores:

Fernando Yaacov Peña, MD. MS.Correo: [email protected]

Luis Escaf MD.Correo. [email protected]

Profesionales Clínicos:

Hildegard Piñeros, MD, Juan Manuel Sánchez, MD,

Gabriel Mossos, MD

Expertos asesores:

Miembros ASOCCYR y Asocornea

Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Catarata en el Adulto

Sociedad Colombiana de OftalmologíaAsociación Colombiana de Cirujanos de Catarata y Refractiva (ASOCCYR).

Esta Guía de Práctica Clínica se ha basa-do en las siguientes guías:

a. Guía de Práctica Clínica de la Sociedad Cana-diense de Oftalmología

b. Catarata en el Adulto del National Guideline Clearinghouse

c. Catarata en el Adulto del Preferred Practice Patterns de la Academia Americana de Of-talmología

d. Guía Clínica sobre cirugía de la catarata de la Asociación Colombiana de Cirujanos de Catarata y Refractiva

La metodología para realizar la Guía ha sido ba-sada en el Manual Metodológico de la Fundación Santa Fé - CEIS y en el Grupo de trabajo sobre GPC de Madrid (Grupo de trabajo sobre GPC. Ela-boración de Guías de Práctica Clínica en el Sistema Nacional de Salud. Manual Metodológico. Madrid: Plan Nacional para el SNS del MSC. Instituto Ara-gonés de Ciencias de la Salud-I+CS; 2007. Guías de Práctica Clínica en el SNS: I+CS N. 2006/0I)

Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Catarata en el Adulto192

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INTRODUCCIÓN

Definiciones

a. Catarata en el adulto: Opacidad del cristalino en personas mayores de 18 años.

b. Clasificación de la importancia del proceso: Basados en el National Guideline Clearing-house y en Agency for Healthcare Research and Quality of Life (AHRQ) del Departamento de Servicios de Salud de los Estados Unidos.

• Muy importante• Moderdamente importante• Importante pero no crítico

c. Clasificación del nivel de evidencia: Según el tipo de estudio

I: Metanálisis, ensayo clínico randomizadoII: Cohortes, Casos y controles, series a re-peticiónIII: Descriptivos, reporte de casos, reportes de comités y organizaciones de expertos

Clasificación de la catarata

La catarata puede comprometer una o más capas del cristalino: Cortical, nuclear, subcapsular, po-lar, sutural o mixta.

Existen varios métodos para clasificar el grado de opacidad (1-7) sin embargo la característica princi-pal para definir la catarata quirúrgica es que haya compromiso de la función visual.

EpidemiologíaLa catarata es una patología importante para la salud pública, y se se ha documentado como cau-

sa de ceguera en el 47.8% de los casos segun la Organización Mundial de la Salud (8), siendo mas prevalente como causa de ceguera en los países menos industrializados como Colombia. (8, 9)

Varios estudios a su vez, han documentado dife-rencias raciales en la presentación de cataratas, por ejemplo, en el Salisbury Eye Evaluation Study seencontró que las personas de raza afroameri-cana tenían hasta cuatro veces más probabilidad de presentar opacidades corticales que las de raza blanca descendientes de europeos, y éstos a su vez presentaron mas probabilidad de presen-tar opacidad nuclear y subcapsular posterior. (10)

En Los Angeles Latino Eye Study se encontró tam-bién que la opacidad más frecuente del cristalino era la cortical. (11)

Se ha documentado por otra parte del beneficio costo efectivo para el primer ojo y mayor aún para el segundo ojo, incluso en pacientes con pocas pro-babilidades de mejoría de la agudeza visual (12-15)

El costo de la catarata en términos de años gana-dos de calidad de vida va de US2.023 a US2.727 dólares en los Estados Unidos (16) y este valor es muy favorable cuando se compara al costo de otros procedimientos en los que el sistema de salud debe invertir, como cirugía de cadera (US2.279), reemplazo de rodilla (US6.535) y el im-plante de un desfibrilador (US21.804). (17)

Aunque no hay cifras exactas del número de ci-rugías de catarata que se realizan en Colombia, algunas estimaciones de Vision 2020 oscilan en-tre 1.200 y 1.500 cirugías por millón de habitan-tes (18). Esta cifra es muy inferior a lo recomendado por expertos en salud ocular comunitaria y salud pública en oftalmología quienes han llegado a la conclusión que para combatir la ceguera por catarata se necesitan realizar al menos 3.000 ciru-


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gías por cada millón de habitantes.(19)

Comparando con otros países industrializados como Australia, Canadá y EEUU donde tienen ci-fras de 9.000, 8.000 y 7.000 cirugías de catarata por millón de habitantes respectivamente (20), se pue-de observar el trabajo que aún queda por realizar en Colombia con el fin de combatir la ceguera.

Es de notar que la población mayor de 65 años se incrementará considerablemente en las próxi-mas décadas, y esto sumado a la mejor calidad de cirugía con resultados satisfactorios que se puede ofrecer actualmente, de seguro incremen-tará la tasa de cirugía a corto y mediano plazo. Este fenómeno ha sido analizado para otros paí-ses donde por ejemplo en Canadá se espera que la prevalencia de catarata se incrementará hasta en un 90% para el año 2031 y la tecnología y la demanda podrían disparar estas cifras incluso a valores más altos. (21)

Factores de Riesgo

No ha sido fácil determinar los factores de ries-go asociados al desarrollo de catarata ya que no se ha podido establecer una relación de causa-efecto y la mayoria de estudios solo son interpre-tativos.

Sin embargo, en resumen, se puede decir que existen algunos estudios que muestran a los si-guientes factores de riesgo asociados a un incre-mento en lapresentación de catarata: Diabetes, tabaquismo, hipertensión, miopía, obesidad, ex-posición a luz UV, trauma, retinitis pigmentosa y uso de corticoides. (22)

Otros reportes por su parte han encontrado un beneficio o un riesgo disminuido asociado a los

siguientes factores: Uso de estatinas, ingesta de frutas y vegetales, y uso de algunos multivitamí-nicos, aunque este factor ha tenido variaciones en los resultados y no se puede dar como conclu-sivo en especial en estudios poblacionales como el Barbados Eye Study, Blue Mountains Eye Study,Longitudinal Study of Cataract, Nutritional Fac-tors in Eye Disease, Physicians Health Study y el Age Related Eye Disease Study. (23-29)

OBJETIVOS

a. El principal objetivo es servir de apoyo al personal de salud adscrito a los diferentes niveles de atención, para establecer los crite-rios mínimos indispensables de acuerdo con cada estrato de complejidad, que garanticen una atención médica integral, homogénea, con calidad, equidad y eficiencia. (30)

b. La guía busca un consenso entre los diferen-tes expertos sobre los temas definidos en la Guía.

ANTECEDENTES

a. La Guía de Práctica Clínica de manejo de catarata en el adulto se realiza por una ini-ciativa de la Sociedad Colombiana de Oftal-mología, con el fin de unificar criterios que fortalezcan la práctica de la oftalmología frente a las eventualidades, ofertas y nego-ciaciones con el Ministerio de la Protección Social, las EPS y los demás entes reguladores de la salud en Colombia.

b. La guía proporcionará recomendaciones para la buena práctica que están basadas en la mejor evidencia clínica disponible.

c. La guía será la referencia para la aplicación


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de procesos asistenciales en las diferentes instituciones de salud. Las declaraciones contenidas en cada proceso reflejan la evi-dencia científica utilizada al momento que son preparadas.

JUSTIFICACIÓN

a. La catarata en el adulto es la principal causa de ceguera y una de las cirugías más frecuen-tes en la práctica oftalmológica.

b. El manejo acertado desde la prevención has-ta el post operatorio y en algunos casos la rehabilitación visual en los pacientes que no mejoren su agudeza visual, es de vital impor-tancia en la calidad de vida y en el impacto económico y social.

c. Hay evidencia disponible que permite hacer recomendaciones basadas en un proceso sistemático.

POBLACIÓN

En esta Guía se considerarán a las personas ma-yores de 18 años con cualquier tipo de catarata.

ÁMBITO ASISTENCIAL

a. Los profesionales que pueden encontrar uti-lidad en esta Guía son todos aquellos que se interesan en la práctica de la oftalmología tanto en el area clínica como en el campo administrativo y económico.

b. La presente Guía dará recomendaciones para el manejo de pacientes con catarata del adulto, por parte de profesionales de la salud siempre orientados o coordinados por oftalmólogos.

c. Las recomendaciones de esta Guía serán aplicables en escenarios que competen a la Sociedad Colombiana de Oftalmología y a todos los oftalmólogos de Colombia.

ASPECTOS CLÍNICOS

Prevención

Varios estudios han documentado factores de riesgo asociados con el desarrollo de catarata. La prevención estaría orientada a disminuir la expo-sición a estos factores como tabaquismo, diabe-tes, hipertensión, obesidad, luz UV, trauma y usode corticoides. (31-40)

Diagnóstico Toma de agudeza visual y función visual

Se debe tomar la agudeza visual monocular con cartilla de Snellen a 6 metros para lejos y a 30 cen-tímetros para cerca. (41) [A:III] Los múltiples compo-nentes de la función visual que se deben explo-rar incluyen agudeza visual de lejos, intermedia y de cerca, visión periférica, visión de busqueda, percepción de profundidad, visión de contraste, percepción de color, adaptación y velocidad de procesamiento visual. (42,43)

El impacto de la catarata en la función visual se puede evaluar por medio del reporte por parte del paciente sobre su dificultad para realizar ac-tividades cotidianas y por el deterioro de la vi-sión. Se pueden utilizar los tests de sensibilidad de contraste y la agudeza visual con la cartilla de Snellen como fue mencionado.

Algunas pruebas que muestran índices del es-


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tado funcional visual como el ADVS (Activities of Daly Vision Scale) y el VF 14 (Visual Function Index) han mostrado que se correlacionan mas con la mejoría y la satisfacción visual después de la cirugía de catarata, que el simple examen de agudeza visual con la cartilla de Snellen. Se ha reportado que la agudeza visual preoperatoria no es muy útil para predecir la mejoría funcional después de la cirugía. Por lo tanto la decisión para realizar la cirugía de catarata no se debe tomar en base solo a la agudeza visual. (national guideline clearinghouse (44,45) [A:II]

Varios estudios han concluido que la cirugía de catarata no solo mejora la agudeza y la función visual sino que a su vez se mejora la función físi-ca, el bienestar emocional, la sensación de segu-ridad y el bienestar general.

Examen oftalmológicoSe debe realizar una evaluación oftalmológica general que incluya todas las partes del examen ocular del adulto y que sea específico y relevante para el diagnóstico y tratamiento de catarata. Se debe conseguir concluir que la disminución en la función y en la agudeza visual es ocasionada por la catarata y se deben excluir otras causas ocula-res o sistémicas.El examen oftalmológico debe incluir:

a. Anamnesis y motivo de consulta completo con énfasis en la función visual. Se debe in-terrogar por condiciones médicas y quirúr-gicas previas, uso de medicamentos, y otros factores de riesgo que puedan afectar los resultados visuales postoperatorios, como por ejemplo tabaquismo, inmunosupreso-res, etc. (41) [A:III]

b. Agudeza visual de lejos y cerca sin y con co-

rrección actual. (41) [A:III]

c. Refracción y mejor agudeza visual lograda con el examen subjetivo.

d. Examen externo de párpados, pestañas, aparto lagrimal y órbita.

e. Examen de la motilidad y alineación ocular.f. Evaluación de la función pupilar. (41) [A:III]

g. Toma de la presión intraocular. (41) [A:III]

h. Examen biomicroscópico del segmento an-terior. (41) [A:III]

i. Examen del cristalino, el vitreo, la macula, retina periférica y nervio óptico bajo dilata-ción. (41) [A:III]

j. Evaluación de aspectos relevantes del esta-do mental y físico del paciente. (41) [B:III]

Otros exámenesCuando sea conveniente y basado en los ante-cedentes del paciente se deben considerar otros examenes paraclínicos como: Glicemia, hemo-grama, pruebas de coagulación, electrocardio-grama, radiografía de torax, asi como una valo-ración prequirúrgica por un anestesiólogo o un internista.

El test de sensibilidad de contraste en condicio-nes de luz y oscuridad se deben hacer a discre-ción del especialista.La densitometría dela catarata nos puede ayudar a verificar la sospecha clínica de la lámpara de hendidura.

Otros exámenes que se consideran necesarios antes de la cirugía se discutirán en la parte de “exámenes prequirúrgicos”.

Tratamiento

No quirúrgicoNo existe un tratamiento no quirúrgico para la


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catarata. Cuando la cirugía está contraindicada se debe procurar mejorar la agudeza visual consi-guiendo la mejor refracción posible y reco-mendar el uso de anteojos. No se recomienda un tratamiento con suplementso vitaminicos ya que no hay una evidencia que apoye su beneficio en prevención. (46) [A:I]

Los pacientes fumadores deben ser alertados del aumento del riesgo de la progresion de la catara-ta y del beneficio en retardar esta progresion si evitan el tabaquismo. (47,48,49,50) [A:II]

Los pacientes que han utilizado corticoides por via oral o inhalatoria durante periodos prolonga-dos deben ser alertados del riesgo de formacion de catarata. (51,52,53,54,55) [A:II]

Los pacientes con diabetes mellitus tabien deber ser informados del aumento del riesgo de forma-cion de catarata. (56,57,58) [A:II]

Quirúrgico

IndicacionesLa cirugía de catarata está indicada cuando la función visual del paciente no es lo suficiente-mente buena para sus necesidades. (41) [A:III]

Otras indicaciones de la cirugía son:

a. Anisometropía en presencia de catarata. (41) [A:III]

b. La opacidad del cristalino interfiere con el diagnóstico y manejo de patologías del seg-mento anterior. (41) [A:III]

c. Inflamación inducida por el cristalino (facoli-sis, facoanafilaxis). (41) [A:III]

d. Cierre angular inducido por el cristalino (fa-comórfico). (41) [A:III]

Contraindicaciones

La cirugía de la catarata estaría contraindicada en las siguientes situaciones:

a. Si la función visual es suficiente para las ne-cesidades del paciente

b. Si la cirugía no va a mejorar la visiónc. Si la cirugía no es segura para la salud gene-

ral u ocular del paciented. Si no se puede garantizar un cuidado post-

operatorio adecuado

Exámenes prequirúrgicos

Además del examen oftalmológico descrito pre-viamente, es importante contar con una prueba de interferometria cuando no se sabe que poten-cial visual tiene elpaciente.

En pacientes con diabetes y con cataratas que permiten visualizar la retina es recomendable, previa valoración por tetinólogo, realizar una an-giografía fluoresceínica.

Cuando no se ve con claridad el fondo del ojo me-diante dilatación pupilar, es recomendable ade-más realizar una ecografía con el fin de evaluar el estado de la retina lo cual puede definir el pronós-tico y la necesidad de la cirugía de catarata.

La microscopía especular es muy recomendable en todos los pacientes antes de la cirugía de cata-rata con el fin de evaluar la calidad del endotelio corneal y definir el riesgo de descompensación corneal durante la cirugía y por lo tanto incre-mentar los cuidados intraoperatorios y disminuir el tiempo de facoemulsificación cuando hay un conteo celular bajo. [A:I]


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En casos de astigmatismos irregulares se sugie-re realizar una topografia corneal de elevación como por ejemplo con Orbscan o Pentacam. Igualmente en caos de catarata posterior a ciru-gia refractiva donde se necesita evaluar el poder central corneal con el fin de calcular con mayor precisión el poder del lente intraocular.

La topografía de elevación es mandatoria en aquellos pacientes que se les va a implantar len-tes intraoculares multifocales para descartar que-ratocono.

Otros exámenes serán descritos mas adelante.

Examen médico prequirúrgico

El examen medico prequirúrgico esta indicado en todos los pacientes, en especial la valoración por un internista o un anestesiólogo. Se debe evaluar al paciente para determinar si hay facto-res de riesgo para la anestesia, como hiperten-sión arterial, enfermedad coronaria, anteceden-tes de vasculopatías, arritmias cardiacas u otras enfermedades sistémicas. (41) [A:III]

El paciente debe llegar el día de la cirugía con la mayor estabilidad posible de sus condiciones sis-témicas, y no debe dejar la terapia indicada, con excepción de anticoagulantes los cuales se reco-mienda suspender al menos una semana antes del procedimiento.

Biometría

Para lograr una refracción post operatoria ade-cuada se requiere medir la longitud axial con precisión, determinar el poder de la cornea y usar la formula mas más exacta posible. La longi-tud axial se puede medir con ecografía modo A,

usando método de contacto o de inmersión (no contacto). Debido a que el método de contacto puede comprimir la córnea y producir resultados con longitudes mas cortas, es dependiente de la habilidad y la experiencia del examinador. (59,60,61)

La interferometría de coherencia parcial es un método de no contacto que usa tecnología óp-tica. Es comparable a la ecografía modo A de in-mersión en términos de exactitud y consistencia (62, 63) y mas exacta que la ecografía A de contacto. (59,64,65)

Su ventaja consiste en la velocidad, operación automática y la medida al punto de fijación. Es más confiable que la ecografía en el caso de esta-filoma posterior. (66) Además la interferometría es más exacta en pacientes con

presencia de silicón en el segmento posterior. (67) La biometría óptica no sirve en algunos casos de cataratas que no permiten el paso de la luz o cuando el paciente no fija adecuadamente. (68,69)

La fórmulas para calcular el poder del lente re-quieren de la queratometría para determinar el poder refractivo de la córnea. La queratometría puede ser obtenida en forma manual o auto-matizada, o por medio de topografía corneal. El cálculo del poder corneal en pacientes con ante-cedente de cirugía queratorrefractiva es especial-mente difícil. El uso de la queratometría estándar sin ajustes compensatorios resultará en sorpresas refractivas.

Las fórmulas de última generación como son Hai-gis, Hoffer Q, Holladay II, Olsen y SRK-T deben ser usadas en el proceso de selección del LIO. (70,71)

Algunas fórmulas requieren de datos adiciona-les como es el diámetro corneal, amplitud de la


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cámara anterior. Todas las fórmulas requieren de una constante numérica para cada LIO que pre-dice la posición efectiva del lente. Esta constante varía con cada diseño del lente y es específico para cada lente. La constante es suministrada por el fabricante, pero puede ser personalizada por cada cirujano para cada lente.

Se deben tener en cuenta las necesidades de cada paciente para establecer el poder refractivo post-operatorio deseado. En casos de necesidad de lentes que exceden el rango que ofrecen los fabricantes, se han usado dos LIOs de cámara posterior (piggy back), aunque el cálculo puede ser difícil por no saber la posición efectiva del lente y por la formación de membranas inter-lenticulares. (72)

Anestesia

La cirugía de catarata puede ser realizada me-diante diferentes técnicas anestésicas dentro de las que se encuentran la anestesia general y la lo-cal (retrobulbar, peribulbar, subtenoniana, tópica e intracameral). El tipo de anestesia debe ser dis-cutido con el paciente en términos de dolor, co-modidad, nivel de conciencia y posibles compli-caciones. Los resultados de la cirugía de catarata en términos de agudeza visual, mejoría funcional, complicaciones, eventos adversos, y satisfacción del paciente no son influenciados por el tipo de anestesia usada. (41,73,74,75) [A:II]

Las técnicas más usadas son las locales (regiona-les) con o sin sedación. La anestesia general se usa en pacientes con indicaciones médicas, psi-cosociales o quirúrgicas. La sedación puede pro-ducir compromiso respiratorio durante el actoquirúrgico.

Las técnicas anestésicas que requieren del uso de agujas para inyección se pueden asociar a complicaciones como estrabismo, perforación del globo, hemorragia retrobulbar e infarto ma-cular. Algunos pacientes con anestesia regional reportan sensaciones visuales como visión de luces, flashes, movimiento de los instrumentos y las manos o dedos del cirujano. Por lo que se debe explicar esta posibilidad a los pacientes en el preoperatorio.

Tener una vía venosa es recomendada especial-mente para tratar potenciales efectos secunda-rios al uso de ansiolíticos. La monitorización debe incluir electrocardiograma, pulsoximetría, pre-sión arterial y respiración, realizado por personal entrenado para tal fín.

Profilaxis [A:II]

Debido a las severas consecuencias de una en-doftalmitis, su prevención es de gran importan-cia. Los estudios de profilaxis de endoftalmitis son difíciles de realizar por la baja incidencia del evento, la variedad en los patrones quirúrgicos, definiciones inconsistentes y la rápida evolución de las técnicas quirúrgicas.

La incidencia de endoftalmitis se acepta entre 0,5 a 1 por mil procedimientos de rutina de cata-rata. (41) En estudios recientes se ha mostrado un aumento en la incidencia de endoftalmitis en pa-cientes con cirugía de catarata y una disminuciónen casos de cirugía del segmento anterior dife-rente a catarata. Se ha propuesto que se puede presentar por el uso generalizado de incisiones en cornea clara, pues la construcción inadecua-da de las incisiones predisponen a inestabilidad post-operatoria, escape y potencial entrada de microbios, a diferencia de las incisiones esclero-


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corneales. En general se debe asegurar que la incisión no presente escape con o sin uso de su-turas. El riesgo de infección aumenta cuando se presenta ruptura de la cápsula posterior, pérdida de vítreo, cirugía prolongada, inmunodeficiencia, blefaritis activa u obstrucción de la vía lagrimal.

Los LIOs no parecen influenciar el riesgo de infec-ción. Sin embargo se ha propuesto que los len-tes con hápticas de polipropileno tienen mayor riesgo de infección debido a que parece que las bacterias se adhieren más al polipropileno que a otros materiales. Se ha demostrado que el uso de antibiótico disminuye la adherencia de bacterias a la superficie de los lentes. Si el LIO tiene contac-to con la superficie ocular tiene mayor riesgo de contaminarse.

La fuente más frecuente de microorganismos res-ponsables de endoftalmitis es la flora periocular, presumiblemente puede ser reducida, disminu-yendo o eliminando la posibilidad que los micro-organismos alcancen el ambiente intraocular en el Periodo trans o en el post operatorio.

Las estrategias que se han utilizado son: antibió-tico tópico prequirúrgico, lavado con iodopovi-dona 5% del fondo de saco conjuntival, lavado periocular con iodopovidona 10%, campo qui-rúrgico que cubra el margen palpebral y las pes-tañas, antibióticos en la solución de irrigación, antibióticos intracamerales al final de la cirugía, antibióticos subconjuntivales y antibióticos tópi-cos en el postoperatorio. Un estudio controlado no randomizado mostró que la concentración de iodopovidona al 5% reduce la incidencia de infección postoperatoria. (76,77) Concentraciones menores de iodopovidona, reducen menos la flo-ra bacteriana. (78) Los antibióticos sistémicos son poco usados, sin embargo se ha demostrado que algunas fluoroquinolonas penetran la barrera he-

mato ocular y alcanzan concentraciones inhibito-rias mínimas para la mayoría de microorganismos intraoculares. (79,80)

Aunque es controvertido existe cada vez mas evi-dencia que soporta el uso de antibióticos intraca-merales para reducir el riesgo de endoftalmitis. (81)

En conclusión la recomendación es el uso de io-dopovidona al 5% en el fondo de saco conjunti-val. Cualquier otra estrategia usada debe ser de-cidida por el cirujano.

El cierre hermético de las incisiones siempre se debe tener en cuenta al final del procedimiento.

Técnica quirúrgica

El método preferido para la extracción de la cata-rata actualmente es la técnica extracapsular, mas frecuentemente por facoemulsificación (usado en mas del 90% de los procedimientos en USA).

En un estudio randomizado de extracción extra-capsular (EECC) y facoemulsificación por incisión pequeña, la agudeza visual posterior a facoe-mulsificación fue significativamente mejor y mas estable durante el primer año post operatorio comparado con técnicas de incisiones grandes (EECC). Se presentaron menos complicaciones en el grupo de facoemulsificación. (82) A un año, la incidencia de opacificación de la cápsula pos-terior fue mayor en el grupo de EECC.(82) Otros métodos no ultrasónicos para remover el núcleo a través de incisión pequeña como son laser, me-cánica y pulsos de agua de alta frecuencia han sido desarrollados; sin embargo están en evolu-ción. (83,84)

Los elementos técnicos ideales para un proce-


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dimiento satisfactorio deben ser:

• Colocación en el saco capsular de un lente intraocular adecuado

• Mínimo trauma al endotelio corneal, iris y otros tejidos oculares

• Una incisión segura, sin escape, con mínima inducción de astigmatismo o reducción del astigmatismo corneal preexistente

Los pasos mas comúnmente usados en facoe-mulsificación son:

• Una incisión de arquitectura y tamaño ade-cuado para lograr una cámara anterior fluídi-camente estable.

• Uso de un material viscoelástico adecuado para protección del endotelio corneal, mani-pulación de tejidos y mantenimiento de un espacio adecuado para trabajar durante la cirugía.

• Una capsulorrexis adecuada (capsulorrexis circular continua) que facilite la hidrodisec-ción, prevenga el desgarro de la cápsula pos-terior originada por extensiones radiales de la cápsula anterior y facilite la implantación y fijación del LIO dentro del saco capsular. Una capsulorrexis que cubra el borde del lente previene la opacificación de la cápsula posterior. En los casos que se considere a dis-creción del oftalmólogo, puede utilizar una tinción para la capsula como el Azul Tripan, con el fin de facilitar la observación de la cap-sula durante la capsulorrexis.

• Hidrodisección adecuada que reduce el estrés zonular durante la facoemulsificación y remo-ción del núcleo y el epinúcleo. También facilita la aspiración de la cortical y ayuda en retardar la opacificación de la cápsula posterior.(85)

• Movilización del núcleo y emulsificación usando técnicas como divide y conquista o fa-

co-chop para minimizar el trauma intraocular.• Extracción del epinúcleo y corteza remanente.• Implantación y centrado de un LIO para inci-

sión pequeña dentro del saco capsular o que por eventos quirúrgicos deba ser fijado en el sulcus ciliar (con o sin suturas) o en cámara anterior.

• Extracción del material viscoelástico para minimizar la elevación de la PIO en el post operatorio.

• Asegurar una incisión hermética usando suturas si el tamaño o la arquitectura de la incisión no asegura por si misma un cierre adecuado.

El tamaño, localización y arquitectura de la inci-sión depende de varios factores, incluyendo la anatomía orbitaria del paciente, el tipo de LIO a implantar, el rol de la incisión en el manejo del astigmatismo y la preferencia y experiencia del cirujano.

En lo posible las técnicas de incisión pequeña son preferibles por varias razones.

Las incisiones pequeñas son más autosellantes con el uso de menos suturas o sinsuturas. Son mas seguras en el evento de un movimiento inesperado del paciente durante la cirugía o ante la presencia de una hemorragia supracoroidea en el transoperatorio. Se asocian con menor inflamación en el postoperatorio in-mediato.

Inducen menos astigmatismo no deseado. Pro-ducen una rehabilitación visual mas rápida y es-table. (72)

Cuando por circunstancias de locación o porque no se cuenta con la tecnología del equipo de fa-coemulsificación, la técnica de extracción de ca-


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tarata más recomendada es la extracapsular de pequeña incisión, en la cual se siguen pasos si-milares a la facoemulsificación con capsulorrexis, hidrodisección e hidrodelaminación, pero pos-teriormente se hace una luxación del núcleo a la cámara anterior para ser extraído manualmente con una asa de irrigación.

También se puede usar la técnica de núcleo-fractura para luego extraer el núcleo por mitades mediante el uso de viscoelástico.

Estas últimas dos técnicas descritas requieren el uso de suturas con nylon 10/0 lo cual incrementa el riesgo de astigmatismo corneal.

Lente intraocular (LIO)

La implantación de un LIO es el método de elec-ción para la corrección de la afaquia. Los LIOs de cámara posterior son los más frecuentemente usados aunque ocasionalmente se usan LIOs de cámara anterior en el caso de no tener soporte capsular para un LIO de cámara posterior.

Existe una gran variedad de lentes de cámara posterior, varían en tamaño y forma de la óptica, configuración de las hápticas, diseño del borde de la óptica, materiales de la óptica y las hápticas y contenido de cromóforos en la óptica.

Los lentes fabricados de polimetilmetacrilato (PMMA), los cuales son rígidos fueron los más usados antes de los lentes plegables. Los lentes plegables son los más comúnmente usados en la actualidad a partir de la aparición de la facoemul-sificación, por su facilidad de implantar por inci-siones pequeñas. Los lentes plegables pueden ser clasificados por su material: silicona; acrílico hidrofílico; acrílico hidrofóbico; y colágeno hi-

droxietilmetacrilato (HEMA). La mayoría tienen filtro ultravioleta. Cada lente tiene atributos posi-tivos y negativos de acuerdo al material, diseño y sistemas de inserción.

Los lentes más usados son los de acrílico hidro-fóbico y Silicón, los de diseño de bordes rectos en la óptica tienen menor incidencia de opacidad de la cápsula posterior y de reacción de células gigantes a cuerpo extraño. Pueden ser insertados con pinzas o sistemas de inyección. Los sistemas de inyección son mejores porque la técnica de in-serción es más reproducible a través de incisión pequeña y previenen el contacto del lente con la superficie externa del ojo.

Los lentes de cámara anterior que son aproba-dos por la FDA en la actualidad son de una pieza, PMMA de alto peso molecular, con bloqueador ultravioleta. El uso efectivo de LIO de cámara an-terior depende del tamaño, si se usan muy gran-des pueden inducir discoria y disconfort por par-te del paciente, si se usan muy pequeños pueden rotar y producir daño endotelial. Se usan cuando no existe un soporte capsular adecuado y requie-ren de iridectomía periférica.

Complicaciones

Las complicaciones pueden ocurrir durante y después del procedimiento y podrán comprome-ter la agudeza visual del paciente.

Entre las principales complicaciones posibles se tienen:

a. Inflamación PostoperatoriaToda cirugía intraocular produce inflama-ción y los corticoides y los AINES están re-comendados en le periodo perioperatorio,


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para evitar daño del sistema trabecular, la córnea y la retina. (86)

b. Edema Macular CistoideEs la principal causa de disminución de agu-deza visual en el postoperatorio que es del 1 al 2% aproximadamente, se puede desarro-llar hasta en 6 a 8 semanas después de la ci-rugía y se diagnóstica con el examen clínico o con exámenes paraclínicos como la angio-grafía fluoresceínica y el OCT. Afortunada-mente en la mayoría de los casos hay mejoría espontánea. (87)

c. EndoftalmitisEs una complicación potencialmente devas-tadora con severa pérdida visual. Su inci-dencia está entre el 0.05% y el 0.33% (41). Una técnica estéril y la profilaxis son la mejor res-puesta para evitarla. (88-90)

El uso de Yodopovidona al 5% 5 minutos an-tes de la cirugía se ha reportado quereduce significativamente el desarrollo de una endoftalmitis. (76-78)

d. Desprendimiento del Vítreo posteriorEsto es un factor importante para desarrollar un desprendimiento de retina posterior a cirugía de catarata, particularmente en ojos con degeneración en Lattice. (91)

e. Síndrome Tóxico del Segmento anteriorTASS es la reacción inflamatoria postopera-toria estéril causada por las sustancias que entran al segmento anterior durante la ciru-gía, este proceso por lo general empieza a las 12 a 48 horas después del procedimiento, con cultivos negativos y manejado con este-roides. (92-97)

f. Edema de CórneaSe debe a inadecuada función del endotelio, el uso adecuado del viscoelástico es indis-pensable para evitar esta complicación. (98)

g. Complicaciones neuro-oftalmológicasSon poco frecuentes y pueden causar toxi-cidad del sistema nervioso central, diplopía binocular, neuropatía óptica traumática, y neuropatía óptica isquémica.Ocurren mas frecuentemente con anestesia retrobulbar. la neuropatía puede presen-tarse a las 6 semanas posteriores al proce-dimiento. La ptosis puede requerir manejo quirúrgico si no mejora. (99-101)

h. Desprendimiento de la membrana de DescemetEs una complicación muy seria y aumenta la incidencia cuando la incisión es por cornea cla-ra. Una adecuada incisión es la respuesta para evitar al máximo el trauma y tener cuidado con la colocación del lente intraocular. (102,103)

i. Astigmatismo inducidoEsto es dado por las suturas muy ajustadas o por una injuria térmica en la incisión. (104,105)

j. Presión intraocular elevadaSe ve en las primeras 6 horas del post-opera-torio, esto es de causa multifactorial, pero un lavado del viscoelástico exhaustivo reduce este riesgo. (106-109)

k. Opacificación de la cápsula posteriorPara minimizar esta complicación tardía se re-comienda realizar una adecuada hidrodelami-nación, buen tamaño de capsulorrexis y tener en cuenta el material del LIO. (110-116)


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Manejo postoperatorio (41) [A:III]

Se recomienda el control del paciente dentro de las siguientes 24 a 48 horas después de la cirugía. Se le deben dar indicaciones precisas al paciente sobre los cuidados post-operatorios y la utiliza-ción de los medicamentos recomendados por el oftalmólogo. Con el fin de reducir la inflamación y prevenir el riesgo de infección, se recomienda el uso de:

a. Esteroides. Se recomienda su uso en gotas desde el primer día con Prednisolona al 1%. Algunos estudios compararon el uso de Prednisolona tópica con el uso de Triamci-nolona subtenoniana en una dosis de 40mg mostrando éxito y evitando complicaciones que pueden tener el uso prolongado de es-teroides. Cuando se tiene antecedente de uveitis requieren Prednisona sistemica du-rante 2 semanas del posopertorio en dosis de 0.5mg/Kg, o un bolo de 15mg/Kg 30 mi-nutos antes de la cirugía.

b. Antiinflamatorios no esteroideos (AINES). En el preoperatorio evitan la miosis, la inflama-ción y el edema macular Cistoide además de generar analgesia.

c. Antibióticos. Se recomienda el manejo ade-cuado de las enfermedades del borde del párpado para evitar la endoftalmitis. Actual-mente las fluoroquinolonas de última gene-ración son el manejo tópico recomendado en el postoperatorio.

Opacidad de cápsula posterior

Es la complicación mas frecuente en el postope-ratorio de la cirugía de catarata, hay incidencias superiores al 50% en un lapso de tiempo de 2

años, pero por la técnica de facoemulsificación ha demostrado disminución de su incidencia, esto se puede deber a la técnica y el material y diseño del lente. Los lentes en PMMA e Hidrofí-licos son los mas asociados a opacificación de la capsula posterior.

La capsulotomía Nd:YAG Láser es el procedimien-to de elección para devolverle al paciente la sen-sibilidad al contraste y la función visual.

Las complicaciones de la capsulotomía Nd:YAG láser son el aumento de la presión intraocular transitoria, desprendimiento de retina, edema macular, daño en el lente, hifema, dislocación del lente, y edema corneano, la miopía axial se ha visto mas involucrada en los pacientes q han presentado desprendimiento de retina después del procedimiento.

Para tratar de reducir estas complicaciones se utilizan antihipertensivos y antiinflamatorios de rutina posterior al procedimiento.

Situaciones especiales

• Catarata después de cirugía refractivaMuchas personas han sido sometidas a ci-rugía refractiva con láser (Lasik) y posterior-mente han presentado opacidad del cris-talino que requiere cirugía de catarata con implante de lente intraocular. En estos casos el reto radica en el cálculo preciso del lente intraocular para lo cual se recomienda el uso de diversas fórmulas basadas en el poder central de la cornea. (118-127)

• Paciente monocular

Funcionalmente los pacientes que van a ope-


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rarse un solo ojo, tienen las mismas indica-ciones para cirugía como otros pacientes. La causa de pérdida visual en el ojo contralateral es importante en la planeación de la cirugía especialmente si la causa de la pérdida visual en el ojo contralateral ha sido resultado de complicaciones quirúrgicas.(128-130)

Recomendaciones

La cirugía monocular debe llevarse a cabo cuando los beneficios de la cirugía sobrepa-sen los riesgos.

• Cirugía en el segundo ojo

Los beneficios de someterse a cirugía de ca-tarata del segundo ojo han sido demostra-dos en términos de mejoría de estatus fun-cional, estereopsis, función visual bilateral y sensibilidad al contraste bilateral. (131,132)

Recomendaciones

Las indicaciones para cirugía del segundo ojo son las mismas que para el primero, pero la es-pera para la cirugía es menor, particularmente en pacientes con anisometropía. El intervalo entre cirugías debe ser lo suficiente para diag-nosticar y hacer un tratamiento oportuno de las complicaciones postoperatorias (por ejemplo, endoftalmitis) y determinar el error refractivo postoperatorio del primer ojo.

• Cirugía bilateral

Tradicionalmente, la cirugía de catarata se realiza un ojo a la vez. Posterior a la cirugía sa-tisfactoria de un ojo, puede haber un retraso de semanas a meses antes de la segunda ciru-gía. En estudios sobre calidad de vida, los pa-

cientes reportan mejorías parciales luego de la operación del primer ojo y una satisfaccióncompleta luego de haber sido rehabilitados los dos ojos, posterior a la cirugía.

Recientemente, la cirugía de catarata bilate-ral en simultánea, también conocida como secuencia inmediata o cirugía de catarata del mismo día, se realiza con más frecuencia en un número limitado de ciudades alrededor del mundo. Adicional a disminuir los riesgos sistémicos al entrar a una sala de cirugía (por ejemplo, eventos sistémicos perioperatorios o intraoperatorios, siendo más conveniente para el paciente y ofreciendo una rehabilita-ción visual más rápida, hay eficiencia de re-cursos asociados con la cirugía el mismo día. Sin embargo, los pacientes que se someten a cirugía bilateral enfrentan el riesgo de com-plicaciones bilaterales, incluyendo endoftal-mitis, síndrome tóxico del segmento anterior(TASS), edema corneal y complicaciones reti-nales, que en el peor escenario, puede llevar a pérdida de visión bilateral. Por lo tanto, los pacientes deben ser detalladamente infor-mados acerca de los pros y contras de la ci-rugía bilateral y la inseguridad del paciente debe ser una contraindicación absoluta de la cirugía. (133-135)

Recomendaciones [A:III]

Dada la posibilidad de endoftalmitis bilateral y TASS bilateral posterior, la cirugía de cata-rata bilateral en simultánea de rutina no se recomienda.

• Catarata y DMRE

Se han realizado tres estudios prospectivos que examinaron la progresión de la DMRE


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luego de la cirugía de catarata. Dos de estos encontraron asociación y uno no encontró asociación. También hay evidencia que sugie-re que la inflamación empeora la DMRE. Por esto, se debe hacer una evaluación pre y post operatoria de los pacientes con DMRE para hacer el tratamiento adecuado de las lesionesque lo requieran. Sin embargo, la cirugía de catarata tiene unos excelentes resultados visuales en los pacientes con DMRE que han sido elegidos de manera apropiada, alcan-zando el 20/40 o mejor en el 82% de los pa-cientes luego de la cirugía. (136-140)


Los pacientes con catarata y DMRE deben ser sometidos a cirugía si tienen síntomas vi-suales significativos y una probabilidad razo-nable de mejora visual. Los pacientes deben ser informados que los resultados visuales luego de la cirugía pueden ser limitados por la DMRE y que la DMRE puede empeorar con lacirugía de catarata.

• Catarata y enfermedad corneal

Enfermedades corneales epiteliales y estro-males complican la cirugía de catarata al limitar la visibilidad. La enfermedad corneal endotelial es exacerbada por la pérdida espe-rada (8-13%) de células endoteliales asociada a la cirugía de catarata.

Los pacientes con distrofia endotelial de Fu-chs deben ser sometidos a cirugía de catarata cuando se tenga una expectativa razonable que la descompensación corneal no va a ocurrir como resultado de la cirugía. Este es un juzgamiento clínico ayudado por la histo-ria clínica (imágenes borrosas en la mañana),

examen físico (edema corneal) y exámenes (paquimetría y recuento de células endotelia-les). El riesgo de edema corneal permanente secundario a la descompensación corneal debe ser discutido. (141)


Si la catarata es la causa principal de pérdida visual y la visibilidad es adecuada para la ci-rugía, entonces estaría indicada la cirugía de catarata.

Los pacientes con distrofia endotelial de Fu-chs deben ser considerados para cirugía com-binada de catarata y queratoplastia penetran-te cuando, al criterio del cirujano, el riesgo de descompensación corneal secundario a la cirugía de catarata es tal que la mejora visual sea improbable. (141)

• Catarata y glaucoma

El manejo del glaucoma en presencia de ca-tarata está más allá del ámbito de aplicación de esta guía y se sugiere que sea discutido en próximas guías de glaucoma.

Sin embargo, hay algunas consideraciones que se deben hacer al planear una cirugía de catarata en pacientes con glaucoma.

Potencialmente, hay tres maneras de mane-jar pacientes con ambas condiciones:

a. Realizar la cirugía de catarata y manejo médico del glaucoma

b. b. Realizar una cirugía filtrante de glau-coma y luego la cirugía de catarata cuando sea necesario

c. Combinar la cirugía de catarata y glaucoma


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La cirugía de glaucoma puede causar progre-sión de la catarata. En una cohorte de 69 ojos con cirugía filtrante de glaucoma que se so-metieron a cirugía de catarata, solo 2 pacien-tes desarrollaron falla en la ampolla y requi-rieron nueva cirugía. Por esto, los pacientes con cataratas que afectan significativamente la visión y que tengan previamente cirugía filtrante para glaucoma pueden ser someti-dos a cirugía de catarata con bajo riesgo de falla en la ampolla postoperatoria. La cirugía de catarata puede ocasionar picos de presión intraocular (PIO) que pueden dañar el nervio óptico. Los pacientes que se encuentran con ≥ 3 medicamentos para glaucoma, que pre-senten manipulación pupilar intraoperatorio o que presenten pérdida vítrea tienen mayor riesgo de presentar picos en la PIO (aumento de >10mmHg de la PIO base) posterior a la ci-rugía de catarata.


En aquellos pacientes con glaucoma que van a ser sometidos a cirugía de catarata y ten-gan alto riesgo de hacer picos de PIO posto-peratorios además de riesgo perder control del glaucoma, se debe considerar realizar cirugía combinada de catarata y glaucoma. (142-145)

En pacientes con cataratas que afectan sig-nificativamente la visión y glaucoma no controlado con medicamentos, se debe con-siderar la cirugía combinada de catarata y glaucoma.

• Catarata y diabetes

La cirugía de catarata puede causar pro-gresión de la retinopatía diabética de base,

incluyendo el edema macular diabético. Se debe tener una documentación adecuada del estado preoperatorio de la retina.

Cuando sea posible, todo edema macular clínicamente significativo o retinopatía dia-bética proliferativa debe ser tratada previo a la cirugía de catarata. Patologías retinianas más graves como los desprendimientos trac-cionales de retina se benefician de la cirugía combinada de catarata y vitrectomía. Los pa-cientes deben ser informados acerca de las posibilidades de progresión de la retinopatía diabética con la cirugía de catarata. (146-150)

• Catarata y pseudoexfoliación

En el síndrome de pseudoexfoliación, dado su efecto en el tamaño pupilar y en la zónula, se aumenta el riesgo de ruptura de cápsula posterior, disrupción zonular y luxación del núcleo. La profundidad de la cámara anterior (PCA), ya sea excesivamente panda o profun-da, puede ser un signo indirecto de la debi-lidad zonular y en presencia de síndrome de pseudoexfoliación, una PCA < 2.5 mm en el preoperatorio se encontró que aumenta el riesgo en 5 veces la posibilidad de com-plicaciones. El uso de un anillo de tensión capsular (ATC) es útil en reducir las compli-caciones intraoperatorias y favorece que el lente intraocular (LIO) permanezca centrado en el postoperatorio en el síndrome de pseu-doexfoliación. (151-154)


Se debe solicitar una PCA en casos de síndro-me de pseudoexfoliación. Una PCA < 2.5 mm en un síndrome de pseudoexfoliación debe ser tenido en cuenta como una potencial de-


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bilidad zonular y un riesgo aumentado para complicaciones quirúrgicas.

• Catarata y vitrectomía

Aunque técnicamente más difícil, la cirugía de catarata posterior a vitrectomía tiene los mismos desenlaces que la cirugía de catarata estándar, con resultados visuales determina-dos por el estado de la retina. La cirugía com-binada de catarata con vitrectomía es utiliza-da en casos de catarata asociado a patología del segmento posterior, como retinopatía diabética proliferativa, agujeros maculares y membranas epirretinianas. No hay estudios en adultos comparando la lensectomía vía pars plana con facoemulsificación en combi-nación con vitrectomía; sin embargo, se pre-fiere la facoemulsificación en cirugía combi-nada porque permite la colocación del lente en el saco. (155-157)

• Catarata e inflamación intraocular crónica

Hay numerosas enfermedades y síndromes asociados a la inflamación intraocular.Los resultados de la cirugía de catarata de-penden en gran medida del tipo de uveítis (anterior/ posterior, aguda/ crónica), al igual que la patología de base. En presencia de uveítis crónica, los cirujanos deben tener presente el incremento de los riesgos aso-ciados a la cirugía y los pacientes deben ser informados que los resultados visuales pue-den no ser buenos luego de la cirugía, par-ticularmente con patologías de base asocia-das a daño macular o del nervio óptico. (158-159)


La cirugía de catarata realizada como reha-

bilitación visual en ojos con uveítis crónica debe ser realizada una vez se tenga el mejor control de la inflamación activa mantenida por tres meses preoperatorio, a menos que el riesgo de postergar la cirugía supere los beneficios. (Consenso).

• Catarata y queratoplastia [A:III]

La presencia de distrofia endotelial presenta un desafío para el cirujano de catarata en la predicción de qué tan bien quedará la cór-nea comprometida después de la cirugía de catarata. Hacer un recuento del endotelio corneal es útil en la evaluación del paciente antes de la cirugía de catarata. Si al examen biomicroscópico bajo la lámpara de hendi-dura, muestra edema microquístico, o en-grosamiento del estroma, y/o paquimetría corneal central superior a 640 micras, y/o re-cuento de células endoteliales centrales bajo mediante microscopia especular indican una mayor probabilidad de fracaso corneal tras la cirugía de catarata. Una parte importante de la historia clínica que indica la función de bomba del endotelio es si el paciente expe-rimenta “visión de niebla” al despertar en la mañana.

Si la falta de evaporación mientras el pacien-te duerme lleva a edema corneal sintomá-tico, entonces la probabilidad de descom-pensación después de la cirugía de catarata es alta. En estas circunstancias, un procedi-miento combinado de cirugía de cataratas, implante de LIO y queratoplastia penetrante puede ser considerado. (160-165) Cuando hay una reserva endotelial en el valor límite, una incisión más periférica, ya sea temporal o corneoescleral, puede preservar más células endoteliales.


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Hay varias razones para considerar la cirugía de catarata al tiempo de la queratoplastia penetrante, incluso en la presencia de una catarata moderada.

Estos beneficios incluyen los siguientes:

• La catarata puede progresar más rápi-damente después de la queratoplastia

• penetrante.• El uso de corticoesteroides tópicos des-

pués de la cirugía puede acelerar el• desarrollo de catarata subcapsular pos-

terior (SCP).• La cirugía de catarata posterior a la que-

ratoplastia penetrante puede dañar el injerto de córnea.

• La cirugía se limita a un único procedi-miento.

• La rehabilitación visual es más rápida.

El uso de tinturas para cápsula puede mejorar la probabilidad de lograr una capsulorrexis intacta al realizar una queratoplastia penetrante combi-nada con extracción de catarata.

Debido a que la curvatura corneal post-querato-plastia no se conoce en el momento del proce-dimiento combinado, los cálculos de LIO son menos exactos. Por lo tanto, algunos cirujanos prefieren realizar primero la queratoplastia pene-trante seguido de la extracción de la catarata una vez el injerto de córnea se haya estabilizado. Si la catarata se extrae luego de la estabilización del injerto corneal, el cálculo de la potencia del LIO es más previsible y por lo tanto, se puede obtener un mejor resultado de refracción post quirúrgico. En algunos casos, este enfoque tiene la ventaja de reducir la cantidad de tiempo que el ojo está abierto durante la queratoplastia penetrante.

Una alternativa a la queratoplastia penetrante para el tratamiento de la descompensación en-dotelial es el trasplante lamelar endotelial y de estroma posterior. Este procedimiento se puede combinar con facoemulsificación e implante de LIO plegable. Entre otras ventajas, este enfoque preserva la curvatura de la córnea anterior y, por tanto, mejora el cálculo de la potencia del LIO encomparación con la queratoplastia penetrante combinada con la cirugía de catarata.

Cuando la indicación para considerar el trasplante de córnea es la presencia de una opacidad central en lugar de disfunción endotelial y se encuentra córnea transparente y adecuada en la periferia media, el cirujano tiene la opción de realizar la ci-rugía de catarata seguida de una esfinterotomía, estableciendo un eje visual transparente.

El uso de la tinción de la cápsula puede facilitar la capacidad de realizar cirugía de catarata de for-ma segura en presencia de una opacidad corneal leve, posiblemente evitando la necesidad de un trasplante de córnea, cuando la indicación princi-pal sea la necesidad de una córnea clara para rea-lizar la cirugía de catarata de forma segura. (166-169)

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Guía de Práctica Clínica para el manejo de los defectos refractivos con Lasik, PRK o Lasek 217

Guía

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Coordinador - Editor:

Fernando Yaacov Peña, MD. MSc.Correo: [email protected]

Profesionales Clínicos:

Luis Escaf, MD., Christine Kornerup, MD.

Expertos asesores:

Miembros ASOCCYR y Asocornea,

Sociedad Colombiana deOftalmología

Guía de Práctica Clínica para el manejo de los defectos refractivos con Lasik, PRK o Lasek

Sociedad Colombiana de OftalmologíaAsociación Colombiana de Cirujanos de Catarata y Refractiva (ASOCCYR).

La Guía de Práctica Clínica se ha basado en las siguientes guías:

a. Defectos refractivos – Lasik del National Guideline Clearinghouse

b. Defectos refractivos del Preferred Practice Patterns de la Academia Americana de Of-talmología

c. Referencias bibliogáficas a partir de Pub-med y revisión de libros de texto de cirugía refractiva

La metodología para realizar la Guía ha sido ba-sada en el Manual Metodológico de la Fundación Santa Fé - CEIS y en el Grupo de trabajo sobre GPC de Madrid (Grupo de trabajo sobre GPC. Ela-boración de Guías de Práctica Clínica en el Sistema Nacional de Salud. Manual Metodológico. Madrid: Plan Nacional para el SNS del MSC. Instituto Ara-gonés de Ciencias de la Salud-I+CS; 2007. Guías de Práctica Clínica en el SNS: I+CS N. 2006/0I)

Guía de Práctica Clínica para el manejo de los defectos refractivos con Lasik, PRK o Lasek218

Guía

XIV

INTRODUCCIÓN

Clasificación de la importancia del proceso (1)

Las recomendaciones están dictadas por dos aspectos: El primero es el nivel de importancia como tal y el segundo es de acuerdo a la fuen-te bibliográfica y el estudio que lo referencia. De esta manera tenemos:

a. Nivel de importancia:

• Nivel A. Muy importante• Nivel B. Moderadamente importante• Nivel C. Importante pero no crítico

b. Fuente que lo referencia:

• I. Meta análisis o ensayo clínico randomi-zado

• II. Casos y controles, cohortes, series de casos

• III. Descriptivos, reporte de casos, repor-tes de comités

Definiciones

a. Defecto refractivo: Toda condición en la que los rayos de luz paralelos que entran al ojo sin acomodación, no se proyectan exactamente sobre la retina, de manera que se produce una imagen distorsionada o no nítida.

b. Lasik: Acrónimo de “Laser in Situ Keratomi-leusis”. Tallado de la cornea mediante el uso del láser.

c. PRK: Acrónimo de “Photorefractive kera-

tectomy”. Es un procedimiento donde el epitelio es ablacionado con el láser y poste-riormente se realiza el tallado mediante la fotoablación del estoma.

d. Lasek. Acrónimo de “Laser Epithelial Kerato-mileusis”. Es un procedimiento similar a PRK pero a diferencia de este, se utiliza alcohol para liberar el epitelio de su unión al estro-ma y luego se levanta en forma de flap epi-telial. Se realiza una fotoablación sobre el es-troma expuesto y se repone el flap epitelial.

Clasificación de los defectos refractivos

a. Hipermetropía: Defecto refractivo en el que los rayos de luz paralelos se proyectan en un punto focal detrás de la retina. Se corrige con lentes positivos.

b. Miopía: Defecto refractivo en el que los ra-yos de luz paralelos se proyectan en un pun-to focal por delante de la retina. Se corrige con lentes negativos.

c. Astigmatismo: Defecto refractivo en el que los rayos de luz paralelos no convergen en un mismo punto focal. Puede ser corneal, lenticular o retiniano. (2)

d. Presbicia: Entidad relacionada con la edad por deficiencia en el proceso de acomoda-ción caracterizado por una pérdida progre-siva de la capacidad de lectura, y visión cer-cana. Aunque no es un defecto refractivo se incluye en esta Guía debido a que se corrige de manera similar a un defecto refractivo.

EpidemiologíaHasta donde sabemos, no hay datos publicados


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sobre la prevalencia de defectos refractivos en Colombia. En Estados Unidos se ha reportado que casi una tercera parte de las personas ma-yores de 12 años usan algún tipo de corrección de lejos para sus defectos refractivos. Unos 8 mi-llones de personas han tenido cirugía refractiva desde 1995. (3) Un metanálisis de estudios pobla-cionales reporto en el 2004 25% de miopía en personas mayores de 40 años. Esta prevalencia disminuye con la edad hasta un 15% después de la octava década de vida. (2)

Otros reportes han relacionado la miopía con un mayor nivel educativo y con trabajo de cerca. Un estudio de varias cohortes de personal enlistado al ejercito en Israel, encontró un aumento en la prevalencia de miopía. (2)

En Estados Unidos la prevalencia de hipermetro-pía se ha calculado en un 10%. Es probable que la prevalencia de este defecto refractivo sea aun más alto en Colombia por factores étnicos y ra-ciales. La prevalencia de hipermetropía aumenta con la edad.

El Astigmatismo mayor a 1 dioptría se ha reporta-do en un 28% en una muestra de personas entre 5 y 17 años. (4) En los adultos se ha calculado que la prevalencia de astigmatismo es de 20% y está relacionada con un mayor nivel educativo. (2)

OBJETIVOS

1. El principal objetivo de esta Guía es servir de apoyo al personal de salud adscrito a los diferentes niveles de atención, para estable-cer los criterios mínimos indispensables de acuerdo con cada estrato de complejidad, que garanticen una atención médica inte-

gral, homogénea, con calidad, equidad y efi-ciencia. (Adaptado de la FSB)

2. La guía busca un consenso entre los diferen-tes expertos sobre los temas definidos en la Guía.

ANTECEDENTES

a. La Guía de Práctica Clínica de manejo de los defectos refractivos con Láser se realiza por una iniciativa de la Sociedad Colombiana de Oftalmología, con el fin de unificar criterios que fortalezcan la práctica de la oftalmo-logía frente a las eventualidades, ofertas y negociaciones con el Ministerio de la Protec-ción Social, las EPS y los demás entes regula-dores de la salud en Colombia.

b. La guía proporcionará recomendaciones para la buena práctica que están basadas en la mejor evidencia clínica disponible.

c. La guía será la referencia para la aplicación de procesos asistenciales en las diferentes instituciones de salud. Las declaraciones contenidas en cada proceso reflejan la evi-dencia científica utilizada al momento que son preparadas.

JUSTIFICACIÓN

a. Los defectos refractivos son una causa im-portante de morbilidad y cuando no se co-rrigen han llegado a constituir una de las principales causas de ceguera y baja visión.

b. La corrección de los defectos refractivos con láser, se ha constituido en una de las cirugías


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más frecuentes en oftalmología. La selección adecuada del paciente así como el manejo intra y post-operatorio y de las eventuales complicaciones posibles, son materia clave para el éxito del procedimiento.

c. Hay evidencia disponible que permite hacer recomendaciones basadas en un proceso sistemático.

POBLACIÓN

En esta Guía se considerarán a las personas ma-yores de 18 años con defectos refractivos suscep-tibles de corregirse con Láser.

ÁMBITO ASISTENCIAL

a. Los profesionales que pueden encontrar uti-lidad en esta Guía son todos aquellos que se interesan en la práctica de la oftalmología tanto en el área clínica como en el campo administrativo y económico.

b. La presente Guía dará recomendaciones para el manejo de pacientes con defectos refractivos que se pueden corregir con Lasik, PRK o Lasek, técnicas que deben ser siempre realizadas únicamente por oftalmólogos competetentes y con la debida experiencia quirúrgica.

c. Las recomendaciones de esta Guía serán aplicables en escenarios que competen a la Sociedad Colombiana de Oftalmología y a todos los oftalmólogos de Colombia.

ASPECTOS CLÍNICOS

Prevención de los defectos refractivos

Algunos tratamientos que se han propuesto para la prevención de miopía son: uso de corrección óptica, cilcopléjicos, hipotensores, lentes de con-tacto y entrenamiento visual. (2)

Diagnóstico

Toma de agudeza visual y función visual (A-III)

Se debe tomar la agudeza visual monocular con cartilla de Snellen a 6 metros para lejos y a 30 centímetros para cerca. Los múltiples compo-nentes de la función visual que se deben explo-rar incluyen agudeza visual de lejos, intermedia y de cerca, visión periférica, visión de búsqueda, percepción de profundidad, visión de contraste, percepción de color, adaptación y velocidad de procesamiento visual. (1,2)

Examen oftalmológico (A-III)

Se debe realizar una evaluación oftalmológica general que incluya todas las partes del examen ocular del adulto y que sea específico y relevante para el diagnóstico y tratamiento de los defectos refractivos.

Se debe conseguir concluir que la disminución en la función y en la agudeza visual es ocasionada por un defecto refractivo y se deben excluir otras causas oculares o sistémicas.

El examen oftalmológico debe incluir:a. Anamnesis y motivo de consulta completo.

Se debe interrogar por condiciones médicas


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y quirúrgicas previas, uso de medicamentos, y otros factores de riesgo que puedan con-traindicar la cirugía o afectar los resultados visuales postoperatorios.

b. Agudeza visual de lejos y cerca sin y con co-rrección actual.

c. Queratometría

d. Refracción y mejor agudeza visual lograda con el examen subjetivo sin y con cicloplejia.

e. Examen externo de párpados, pestañas, aparato lagrimal y órbita.

f. Examen de la motilidad y alineación ocular.

g. Evaluación de la función pupilar.

h. Toma de la presión intraocular.

i. Examen biomicroscópico del segmento an-terior.

j. Examen del cristalino, el vítreo, la macula, re-tina periférica y nervio óptico bajo dilatación.

k. Evaluación de aspectos relevantes del esta-do mental y físico del paciente.

Otros exámenes

Cuando sea conveniente y basado en los ante-cedentes del paciente se deben considerar otros exámenes paraclínicos como: Glicemia, hemo-grama, pruebas de coagulación, electrocardio-grama, así como una valoración prequirúrgica por un anestesiólogo o un internista.

El test de sensibilidad de contraste en condicio-nes de luz y oscuridad se debe hacer a discreción del especialista.

Tratamiento con Láser

Indicaciones (A – III)

El Láser está indicado para tratar defectos refrac-tivos como miopía, hipermetropía, astigmatismo y para compensar el defecto de acomodación que se presenta con la presbicia.

El rango de efectividad varía de acuerdo al equi-po de excimer láser utilizado, y en general varia para miopía hasta-14.00 dioptrías, hipermetropía hasta +6.00 dioptrías y astigmatismo hasta 6.00 dioptrías. (Recomendaciones de la FDA) (5,6)

Para una lista de equipos excimer láser aproba-dos por la FDA y los rangos se pueden visitar las siguientes páginas web:

http://www.fda.gov/MedicalDevices/http://www.lasikonlinecentral.com/lazer.htm

Los rangos autorizados por la FDA son muy am-plios y actualmente existen múltiples maneras de corregir los defectos refractivos además del láser, por lo tanto los rangos recomendados para Co-lombia son un poco más limitados y se pueden considerar así: Miopía hasta 8.0 dioptrías, hiper-metropía y astigmatismo hasta 6.0 dioptrías.

Contraindicaciones (A-III)

• Absolutasa. Refracción inestable o que haya variado

en el último año


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b. Anomalías corneales como el queratoco-no y las demás ectasias corneales, cornea delgada, edema, queratitis intersticial o neurotrófica, vascularización importante.

c. Paquimetria insuficiente para la ablación programada (se recomienda no hacer la-sik en corneas menores a 500 micras de espesor central, y siempre dejar un lecho mayor a 300 micras)

d. Catarata

e. Glaucoma no controlado

f. Enfermedad externa no controlada como blefaritis crónica severa, ojo seco severo y alergia ocular severa.

g. Enfermedad no controlada autoinmuni-taria o del tejido conectivo y SIDA

h. Enfermedades sistémicas no controladas como diabetes

i. Embarazo

j. Expectativas no realistas del paciente

Algunas contraindicaciones relativas son:

a. Ojo único

b. Condiciones visuales que limiten la fun-ción visual

c. Córneas muy curvas o muy planas

d. Distrofias corneales estromales o endote-liales

e. Antecedente de queratitis por Hepes o Varicela zoster (tener en cuenta profilaxis con aciclovir)

f. Ojo seco leve a moderado

g. Ectasia post cirugía refractiva previa

h. Glaucoma (precaución por uso de corti-coides)

i. Diabetes (controlada)

j. Uso de medicamentos sistémicos como: isotretinoina, amiodarona, sumatriptan, implantes de levonorgestrel y colchicina

k. Edad menor a 21 años (según la FDA), edad menor a 18 años mas comúnmente aceptado en Colombia.

Todo paciente que vaya a ser sometido a cual-quier procedmiento refractivo con láser, debe firmar un consentimiento informado.

Este debe explicar de manera sencilla pero com-pleta sobre la naturaleza del procedimiento, los riesgos y beneficios que le brindará la cirugía y los tratamientos alternativos como el uso de anteojos bifocales o trifocales, lentes de contacto, y otras cirugías que se realizan con muy poca frecuencia hoy en día pero que en su momento demostra-ron la mejor alternativa como la queratotomía radial, queratotomía astigmática,queratomileusis lamelar automatica, y los mas recientes para al-gunos casos como los lentes intraoculares fáqui-cos, multifocales y acomodativos.

También se debe mencionar en el consentimien-to informado que está la opción de no hacer


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nada, y la cirugía refractiva es un procedimiento de elección.

Exámenes prequirúrgicos

Debe tener un examen para evaluación de la elevación de la cara anterior y posterior de la cor-nea, topografía corneal y paquimetria, así como refracción sin / con cicloplejia y examen oftalmo-lógico completo descrito anteriormente.

Examen médico prequirúrgico

Se recomienda en el caso de enfermedades sis-témicas asociadas, o en presencia de anteceden-tes patológicos importantes como hipertensión arterial, diabetes, enfermedades autoinmunes y del colágeno, etc. El examen debe ser realizado por un médico especialista.

Anestesia

La anestesia más comúnmente aceptada para el Lasik, PRK y Lasek es la tópica, con ungüento y gotas de clorhidrato de proparacaina.

En casos excepcionales puede indicarse la anes-tesia peri, retrobulbar o general como por ejem-plo pacientes con trastornos del comportamien-to, deficiencias de atención y poca colaboración pero esto queda a consideración del especialista. El manejo de estos casos especiales de anestesia esta fuera del objetivo de esta guía.

Profilaxis (A – III)

Al igual que toda cirugía oftalmológica se debe realizar un lavado exhaustivo del área quirúrgica, cara y zona periorbitaria con solución de Yodo al 10% y lavado de fondos de saco conjuntivales con

solución de Yodo al 5%, o gotas de antibiótico almenos 30 minutos antes de la cirugía.El área de cirugía y la sala deben estar en condi-ciones de asepsia y todo el instrumental así como el equipo que vaya a ser manipulado por el ciru-jano deber ser completamente estéril.

Nota: A excepción de la mayoría de cirugías of-talmológicas, en Colombia se ha difundido el no uso de guantes quirúrgicos para el Lasik, esto con el fin de prevenir

partículas como el talco de los guantes en la en-trecara de la cornea lo cual podría eventualmente llevar a un proceso inflamatorio crónico.

Técnica quirúrgica (Lasik)

a. Previa colocación del blefaróstato que per-mita la mejor exposición del área quirúrgica.

b. Marcación de la cornea para asegurar una reposición exacta del flap.

c. Colocación del anillo de succión de acuerdo a la queratometría más plana.

d. Paquimetría ultrasónica intraoperatoria, muy recomendado. (A-III)

e. Corte regular con microquerátomo para ob-tención del flap corneal

f. Levantamiento del flap para exponer estro-ma corneal.

g. Enfoque y ablación con láser Excimer de acuerdo a los parámetros establecidos.

h. Reposición del flap y lavado de la entrecara.


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XIV

Complicaciones

Para evitar las complicaciones debemos dismi-nuir al máximo los riesgos y entender los meca-nismos que producen las complicaciones.

Se debe comenzar con una adecuada selección del paciente, con unos requerimientos básicos de historia clínica completa, refracción bajo ciclople-jia, pupilometría, paquimetría y topografías de elevación confiables, aberrometría y sensibilidad al contraste.

También es muy importante conocer y familiari-zarse con el instrumental, la técnica quirúrgica y la verificación de los parámetros del láser.

Complicaciones intra operatorias (Lasik)

En su mayoría se encuentran relacionadas con el microquerátomo, estas complicaciones han dis-minuido con los nuevos y modernos microque-rátomos y a la mayor experiencia del cirujano.

a. Corte incompleto. Donde el lecho estromal es insuficiente para la ablación.

La bisagra se encuentra sobre el eje visual.Es causado por el cálculo incorrecto del tope del microquerátomo, la falla mecánica, obstrucción en el avance, alteraciones en el suministro de energía, una liberación pre-matura del pedal de avance y perdida de la succión durante el corte.

El tratamiento debe ser la reposición del col-gajo y abortar el procedimiento. Luego de 3 meses repetir cirugía con un corte mas pro-fundo.

b. Corte en ojal (Button hole). Es un colgajo del-gado con un agujero central.

Esta complicación es frecuente durante la curva de aprendizaje. En cuanto a sus causas se encuentra la pérdida de la succión en me-dio del corte pero se reestablece, la cuchilla poco afilada, el anillo inadecuado, corneas muy curvas (Q > 48.00 D), el funcionamiento del microquerátomo inadecuado.

Para evitarla se debe usar anillos de mayor diámetro produciendo así que la cornea protruya menos sobre el plano del anillo de succión.

El manejo consiste en abortar el procedi-miento, reposicionar el colgajo, colocar lente de contacto terapéutico y repetir la cirugía de 3 a 6 meses posterior, o cirugía de super-ficie (LASEK o PRK)

c. Corte completo (Free Cap). Corresponde a un corte completo sin bisagra y se considera una complicación menor.

Entre sus causas se encuentran las córneas planas con queratometrías < 41.00 D, y el cál-culo inadecuado del anillo de succión donde hay una exposición insuficiente de la córnea.Para prevenir esta complicación se debe te-ner en cuenta un anillo de succión de mayor diámetro. Previo a la realización del corte con el microquerátomo se debe tener una marcación apropiada.

El tratamiento se basa en proteger el epitelio evitando la deshidratación y el edema, des-pués de realizada la ablación se debe reposi-


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cionar adecuadamente el disco.

Si se encuentra daño epitelial debe colocar-se un lente de contacto, si se observa que la adhesión es dudosa el colgajo debe ser sutu-rado. No ocluir de manera compresiva.

d. Corte profundo (Perforación). Esta es la com-plicación más grave y temida.

Entre sus causas se encuentra la ausencia de la placa donde hay un corte de 900 micras, áreas cornéales muy delgadas secundarias a queratocono, ulceras y cirugías previas.

El tratamiento consiste en identificar tempra-namente la complicación, se debe suspender la succión y debe realizarse inmediatamente bajo anestesia general reconstrucción ocular.

e. Cortes irregulares. Están dados por perdida de la succión, movimientos irregulares del microquerátomo, obstrucción y defecto al paso de la cuchilla.

Estos cortes producen astigmatismos irre-gulares con deterioro de la agudeza visual mejor corregida.

El tratamiento consiste en abortar el proce-dimiento, reposicionamiento del colgajo y lente de contacto blando. El procedimiento se repetirá a los 3-6 meses.

Complicaciones post operatorias tempranas

La lista abarca una gran variedad de complicacio-nes en los primeros 8 días Postoperatorios.

a. Queratitis infecciosa. Es una entidad muy rara, se observa en 1/5000 pero desvasta-dota. Cuando el paciente presenta defectos epiteliales el riesgo aumenta, por lo tanto la prevención es descartar infecciones de anexos, buena asepsia y antibióticos profi-lácticos con fluoroquinolonas.

Puede estar causada por contaminación del instrumental o del campo quirúrgico, infec-ciones de la superficie ocular y/o anexos y falla en el cuidado postoperatorio.

Según el tiempo de aparición es dividido en:

1. Aguda (1 – 8 días POP) esta infección es bac-teriana (Estafilococo y Estreptococo)

2. Subaguda (2 – 4 semanas POP) infección por mycobacterias, nocardias y hongos.

El tratamiento ante la sospecha debe ser agresivo. Se inicia levantando el colgajo se toman muestras para gram y cultivo y se rea-liza lavado del lecho estromal.

Si es bacteriana se inicia tratamiento con moxifloxacina o gatifloxacina y claritromici-na. En micóticas se usa natamicina, anfoteri-cina B, fluconazol, clorhexidina.

b. Desplazamiento del colgajo, se observa en las primeras 24 horas postoperatorias.

Puede ser visto secundario a un cierre vigo-roso de los párpados, una hidratación estro-


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XIV

mal excesiva, reposición incorrecta del col-gajo, frote ocular, trauma ocular y ojo seco.

El tratamiento debe ser inmediato para evi-tar las infecciones, daños del colgajo y aliviar los síntomas del paciente.

Se inicia levantando el colgajo, se remueve el epitelio de superficie estromal y del colga-jo, se reposiciona correctamente el colgajo y estira y “plancha” el colgajo y por último se sutura si es necesario.

c. Defectos epiteliales, se observa con mayor frecuencia en pacientes con ojo seco y dis-trofias de la membrana basal, está causada por toxicidad anestésica, técnica quirúrgica inadecuada y trauma quirúrgico. Esto predis-pone a infecciones, epitelización de la entre-cara y QLD.

Su tratamiento está encaminado a la lubrica-ción intensa, antibióticos profilácticos, lente de contacto terapéutico, y no ocluir de ma-nera compresiva.

d. Queratitis lamelar difusa (QLD), también conocida como arenas del Sahara, es una in-flamación de la entrecara, esta entidad está causada por trauma, reacción inflamatoria y toxinas en la entrecara como secreciones de las glándulas de Meibomio, talco, detritos conjuntivales entre otras.

También por la interacción del láser con las sustancias de la entrecara. Se ha clasificado en 4 grados.

1. Infiltrados leves, difusos, finos. La agudeza visual se encuentra normal y no hay infla-mación en la cámara anterior.

2. Infiltrados difusos total, no compromiso de la agudeza visual, no reacción en cámara anterior.

3. Infiltrado difuso total concluyente, disminu-ción de la agudeza visual, sin reacción en cámara anterior.

4. Infiltrado muy denso total, hay compromiso extracorneal, disminución marcada de la agudeza visual y alto riego de necrosis del colgajo.

El tratamiento depende del grado de com-promiso, para los grados 1 y 2 se aplican esteroides tópicos cada horas por 1-3 se-manas y antibióticos profilácticos (quino-lonas).

Los grados 3 y 4 se debe levantar y limpiar el colgajo, aplicar corticosteroides tópicos y antibióticos profilácticos.

e. Estrías del colgajo, es una causa importan-te de deterioro de la agudeza visual. El 56% aparecen en el primer día POP y el 95% en la primera semana.

Esta causada por lavado excesivo del col-gajo, colgajos finos y ablación profunda. Se pueden clasificar en macro-estrías, cuando afectan todo el grosor del colgajo y micro-


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estrías, que son pliegues superficiales situa-das en la capa de Bowman.

Se debe evaluar cuales tienen repercusión visual ya que estas si ameritan tratamiento con estiramiento del colgajo con esponjas y pinzas con o sin levantamiento.

Complicaciones post operatorias tardías

a. Epitelización de la entrecara, es la prolife-ración de células epiteliales en la entrecara. Es mayor su incidencia cuando el paciente ha tenido retoques, se observa en la segunda a tercer semana del POP.

Esta causada por defectos epiteliales, intro-ducción de células epiteliales durante la ci-rugía, inadecuada adhesión y reposición del colgajo, antecedente de Button hole y flaps libres.

El tratamiento esta encaminado: compro-miso de la agudeza visual, progresión de la epitelización, si sobrepasa 2 mm del borde del colgajo.

Se realiza levantamiento del colgajo, se re-mueve el epitelio con la espátula, irrigación y limpieza con la esponja de Meocel y se repo-siciona el colgajo.

b. Hipo o hipercorreciones. Es el defecto re-sidual refractivo no esperado al primer mes POP.

Es causado por refracciones incorrectas, pro-

gramación y calibración del láser incorrecto, ablación sobre una superficie estromal muy hidratada o una ablación descentrada. Se puede intentar una nueva fotoablación no antes de 3 meses, cuando esté indicado y si la cirugía no cumplió las expectativas funcio-nales.

c. Regresión. es la perdida de la corrección con el tiempo, es mas frecuente en defectos re-fractivos altos.

1. No se sabe su causa pero se ha postulado la hiperplasia epitelial y la remodelación estromal.

2. El tratamiento es con esteroides tópicos, descartar ectasia inducida y esperar esta-bilidad, luego se hace retratamiento a los 6 meses si está indicado.

d. Ectasias post LASIK, se estima que su inci-dencia es del 0.04 – 0.6%. está causada por mala escogencia de pacientes que se en-cuentren en riesgo por paquimetrías bajas o estroma residual insuficiente.

1. Es más frecuente en correcciones altas, corneas delgadas y retoques.

2. El paciente presenta disminución de la agudeza visual de manera progresiva, re-fracciones inestables, miopía progresiva y astigmatismo irregular.

3. El tratamiento es disminuir la PIO, len-tes de contacto gas permeables, anillos


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XIV

intraestromales y por ultima opción las queratoplastia profunda.

Manejo postoperatorio

Se recomienda el control del paciente dentro de las siguientes 24 a 48 horas después de la cirugía. Se le deben dar indicaciones precisas al paciente sobre los cuidados post-operatorios y la utiliza-ción de los medicamentos recomendados por el oftalmólogo.

Con el fin de reducir la inflamación y prevenir el riesgo de infección, se recomienda el uso de antiinflamatorios tópicos como la dexametaso-na una gota cada 6 horas durante las primeras 2 semanas, y antibiótico tópico como las fluoroqui-nolonas de tercera o cuarta generación, una gota cada 6 horas durante 8 a 10 días.

Situaciones especiales

• Pacientes con trastorno de la atención, en casos de ametropías altas.

• Lasik post queratoplastia, al menos un año después de una queratoplastia estable.

• Monovision, dejando para visión lejana el ojo dominante y con previa prueba de adap-tación. Se recomienda para mayores de 40 años. No dejar anisometropías mayores a 2 dioptrías.

Referencias

1. Agency for Healthcare Research and Quality -

Dpto de Salud y Servicios Humanos – USA and

National Guideline Clearinghouse www.guide-

line.gov

2. Preferred Practice Pattern, American Academy

of Ophthalmology. Refractive Errors and Refrac-

tive Surgery. 2007

3. Kempen JH, Mitchell P, Lee KE, et al. The preva-

lence of refractive errors among adults in the

United States, Western Europe, and Australia.

Arch Ophthalmol 2004;122:495-505

4. Kelinstein RN, Jones LA, Hullett S, et al. Refracti-

ve error and ethnicity in children. Arch Ophthal-

mol 2003;121:1141-7

5. http://www.fda.gov/MedicalDevices/

6. http://www.lasikonlinecentral.com/lazer.htm

Guía de Práctica Clínica para la Prevención de la Ceguera 229

Guía

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La Guía de Práctica Clínica para el tema de Prevención de la Ceguera se ha basado en las siguientes referencias:

a. Salud Ocular Comunitaria del International Center for Eye Health de Londres

b. Documentos de Vision 2020c. Organización Mundial de la Salud, sección

de prevención de la ceguerad. Documentos de ASOPREC

La metodología para realizar la Guía ha sido ba-sada en el Manual Metodológico de la Fundación Santa Fe - CEIS y en el Grupo de trabajo sobre GPC de Madrid (Grupo de trabajo sobre GPC. Ela-boración de Guías de Práctica Clínica en el Sistema Nacional de Salud. Manual Metodológico. Madrid: Plan Nacional para el SNS del MSC. Instituto Ara-gonés de Ciencias de laSalud-I+CS; 2007. Guías de Práctica Clínica en el SNS: I+CS N. 2006/0I)


Coordinadores - Editores:

Fernando Yaacov Peña, MD. MSc.Correo: [email protected]

Luz Marina Melo, MD.Correo: [email protected]

Expertos Asesores:

Miembros de la Asociación Colombiana de Prevención de la

Ceguera (ASOPREC) de la Sociedad Colombiana de Oftalmología.

Guía de Práctica Clínica para la Prevención de la Ceguera

Sociedad Colombiana de OftalmologíaAsociación Colombiana de Prevencion de la Ceguera (ASOPREC)

Guía de Práctica Clínica para la Prevención de la Ceguera230

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INTRODUCCIÓN

Definiciones

Las Definiciones de esta Guía se basan en las re-comendadas por la Organización Mundial de la Salud y el Centro de Salud Ocular Comunitaria de Londres. (1,2)

a. Ceguera: Agudeza visual en el mejor ojo me-nor a 20/400 con la corrección disponible.

b. Deficiencia visual severa: Agudeza visual en el mejor ojo menor a 20/200 pero igual o mejor a 20/400 con la corrección disponible.

c. Deficiencia visual Leve: Agudeza visual en el mejor ojo menor a 20/60 pero mejor o igual a 20/200 con la corrección disponible.

d. Año ciego: Es el número de años con discapa-cidad de la persona en referencia a la expec-tativa media de vida de cada país o grupo. Se obtiene multiplicando la prevalencia de la enfermedad por el número de años que se vive en promedio con esa enfermedad.

Epidemiología

La Organización Mundial de la Salud (OMS) cal-cula que en el mundo existen 50 millones de personas ciegas, de las cuales 1.5 millones corres-ponden a niños menores de 16 años.(3) Se estima un número tres veces mayor de personas con dis-capacidad visual, o sea que alrededor de 190 mi-llones de personas tienen algún grado de déficit visual, requiriendo así apoyo social, económico y rehabilitación. (1)

Se piensa que la incidencia anual de ceguera au-menta en un millón de casos por año en el mun-do y si no se toman las medidas correctivas se duplicará el número de ciegos en los próximos

20 años. (1,2) Cada cinco segundos, una persona se queda ciega en el mundo. Cada minuto, un niño se queda ciego.

Aunque no existen datos confiables sobre la in-cidencia de ceguera, el aumento anual en la cifra mundial de ciegos se justifica en las siguientes tendencias económicas, demográficas y de salud:

• La población mundial aumentará a 8.0 billo-nes de personas en el 2020. La mayoría de este incremento tendrá lugar en los países en desarrollo.

• La población global está envejeciendo, au-mentando el grupo de personas mayores de 45 años a un estimado de dos mil millones en el 2020.

• La tendencia decreciente de la inversión en salud en los países en vías debdesarrollo.

• La inexistencia de programas nacionales de prevención de la ceguera y promoción de la salud ocular en muchos países.

• La recesión económica y demandas com-petitivas.

El 80% de casos nuevos de ceguera son evita-bles, distribuidos en 30% prevenibles y el 50% tratables antes del desenlace. (4) La ceguera va de mano de la pobreza así el 90% de las personas ciegas viven en países en vías de desarrollo.

La ceguera es un problema serio de Salud Públi-ca que tiene consecuencias profundas para el individuo, la familia y la sociedad en el aspecto humano y socioeconómico. Además, la ceguera está frecuentemente asociada con una menor expectativa de vida. El costo de la pérdida de la productividad, la rehabilitación y educación del ciego constituyen un monto económico signifi-cativo, particularmente en países en desarrollo. Bajo estas circunstancias, la prevención y cura-


Guía

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ción de la ceguera pueden significar un enorme ahorro económico y facilitar el desarrollo del in-dividuo y la sociedad.

A nivel de América latina la OMS estima que la Prevalencia es aproximadamente 0.6%; un estu-dio reciente en Paraguay de tipo poblacional, es-timó la Prevalencia de ceguera en 0.4% para esta nación, siendo la catarata la principal causal de la enfermedad con un 60% de frecuencia entre los casos encontrados. (5)

En Colombia, tenemos una población de alre-dedor de 45 millones de habitantes. Un estudio realizado en Florencia, Caquetá arrojó una Pre-valencia de hasta un 1.1% siendo más alta en los estratos bajos y con una cobertura de salud en la población encuestada de solo el 60%. (6)

Si consideramos la prevalencia de ceguera para Colombia en aproximadamente 0.6% podríamos decir que tenemos alrededor de 270.000 perso-nas ciegas y de estas, 135.000 son por catarata. Para controlar esta alta prevalencia se deberían realizar 3.000 cirugías de catarata por millón de habitantes cada año, alrededor de 135.000.

Merece especial atención la ceguera infantil la cual corresponde a un 0.7 por mil niños lo que para Colombia resulta en aproximadamente 9.450 niños ciegos. Esta cifra pareciera un número no muy alto, pero hay que considerar el concepto de años de ceguera en los cuales un niño con una expectativa de vida promedio de 67 años, va a te-ner mucho tiempo en la condición de ciego con un impacto social y económico más grave. Cabe mencionar la Retinopatía del Prematuro, que hoy por hoy es la principal causa de ceguera dentro del grupo infantil en nuestro medio.

Otras causas de ceguera en niños son: defectos

refractivos, catarata congénita secundaria a rubeola, glaucoma congénito y cicatrices cor-neales.

“Visión 2020 – El Derecho a la Visión” es una inicia-tiva mundial conjunta de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y de la Agencia Internacional para la Prevención de la Ceguera (IAPB, por sus si-glas en inglés) que se lanzó en 1999 y cuyo objeti-vo es la eliminación de la ceguera prevenible o evi-table para el año 2020. En ella participan también otros organismos de las Naciones Unidas, gobier-nos, organizaciones de atención oftalmológica, profesionales de la salud, instituciones filantrópi-cas e individuos, que colaboran de forma asociada para eliminar la ceguera evitable.

Por tanto, Visión 2020 considera la eliminación de la ceguera prevenible y curable en el contexto del desarrollo mundial. La discapacidad visual tiene repercusiones de gran envergadura, que afectan a todos los aspectos del desarrollo humano, so-ciales, económicos y de nivel de vida.

Las estrategias principales de Visión 2020 son: una mayor sensibilización acerca de la importan-cia de éste problema de salud pública, la movili-zación de recursos adicionales, la lucha contra las causas principales de ceguera evitable así como buscar el compromiso por parte de los gobiernos para llevar a cabo programas eficaces y eficientes de manera que estos servicios puedan ser recibi-dos por las comunidades más necesitadas.

OBJETIVOS DE LA GUÍA

a. El principal objetivo es servir de apoyo al personal de salud adscrito a los diferentes niveles de atención, para establecer los crite-rios mínimos indispensables de acuerdo con


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cada estrato de complejidad, que garanticen una atención médica integral, homogénea, con calidad, equidad y eficiencia. (7)

En esta Guía de prevención de la ceguera uno de los objetivos principales es servir de orientación para la realización de proyectos y actividades orientadas a la Atención Ocular Primaria (AOP) como base del trabajo por la prevención de la ceguera.

ANTECEDENTES

a. La Guía de Práctica Clínica de manejo de Pre-vención de la Ceguera se realiza por una ini-ciativa de la Sociedad Colombiana de Oftal-mología, con el fin de unificar criterios que fortalezcan la práctica de la oftalmología frente a las eventualidades, ofertas y nego-ciaciones con el Ministerio de la Protección Social, las EPS y los demás entes reguladores de la salud en Colombia.

b. La guía proporcionará recomendaciones para la buena práctica que están basadas en la mejor evidencia científica disponible.

c. La guía será la referencia para la aplicación de procesos asistenciales en las diferentes instituciones de salud. Las declaraciones contenidas en cada proceso reflejan la evi-dencia científica utilizada al momento que son preparadas.

JUSTIFICACIÓN

La tarea primordial del oftalmólogo es trabajar por la salud visual del individuo y de la comu-nidad. La salud visual es el objetivo básico de la atención primaria en salud la cual a su vez depen-de de una apropiada atención primaria en salud.

El eje en el cual se desarrollan los planes de la

atención ocular primaria, es aquel que se relacio-na con la prevención de la ceguera, por lo tanto, la labor principal del oftalmólogo como especia-lista de la salud visual, es trabajar por la preven-ción de la ceguera en cualquiera de los ámbitos que esto le sea posible: promotor, planificador o ejecutor.

En este punto es importante aclarar que el solo hecho de realizar consulta y cirugía oftalmológi-ca, no necesariamente implica que se esté traba-jando por la prevención de la ceguera. El trabajo en la prevención de la ceguera implica desarrollar proyectos específicos de salud pública en alguno o en varios de los objetivos demarcados por Vi-sión 2020 y por la OMS.

POBLACIÓN

En esta Guía se considerarán los programas de prevención de la ceguera para diferentes grupos poblacionales. Ceguera infantil para grupos des-de 0 a 15 años, glaucoma y retinopatía diabética para mayores de 40 años, catarata para mayores de 50 años.

ÁMBITO ASISTENCIAL

a. Los profesionales que pueden encontrar uti-lidad en esta Guía son todos aquellos que se interesan en la práctica de la oftalmología tanto en el área clínica como en el campo administrativo y económico.

b. La presente Guía dará recomendaciones para la organización de programas de pre-vención de la ceguera, por parte de profesio-nales de la salud siempre orientados o coor-dinados por oftalmólogos.

c. Las recomendaciones de esta Guía serán aplicables en escenarios que competen a la


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Sociedad Colombiana de Oftalmología y a todos los oftalmólogos de Colombia.

PROGRAMAS DE PREVENCIÓN

Catarata

Las metas en la prevención de la ceguera por catarata son:

• Medir la prevalencia de catarata, acceso a los servicios de cirugía especializada y mo-nitorear la calidad de las cirugías de catarata cada año.

• Incrementar la tasa anual de cirugía de ca-tarata por millón de habitantes. (meta en 5 años: 3.000 por millón/año, mínimo 10 ciru-janos de catarata por millón de habitantes, cada uno operando 300 cataratas al año).

• Procurar como resultado de la cirugía una agudeza visual de al menos 20/60 en el 80% de los pacientes.

Estrategias• Implementación de la metodología de Moni-

toreo Rápido de Ceguera (Rapid Assessment of Avoidable Blindness RAAB) propuesta por la OMS-OPS.

• Análisis de situación de salud a través de la implementación cada 5 años de una encues-ta Nacional de prevalencia de ceguera, cau-sas y barreras de acceso a los servicios.

• Fortalecimiento de los sistemas de informa-ción en salud (RIPS) como fuente de datos para el monitoreo trimestral de las interven-ciones en cirugía de catarata, esta informa-ción será consolidada para presentar con esta periodicidad al Consejo Nacional asesor en Salud Visual y Prevención de Ceguera Evi-table.

• Inducir demanda de servicios con activida-des de orientación y canalización de la po-blación a los servicios de atención ocular, realizar capacitación y entrenamiento a los asistentes y personal de salud en el ámbito oftalmológico para el diagnóstico precoz de la catarata y la remisión de pacientes.

• Promocionar los servicios de cirugía de ca-tarata a un costo asequible a los pacientes, buscando subsidiar a los pacientes de me-nos recursos económicos, adicionalmente se debe plantear que en las zonas rurales y lejanas de los centros especializados en sa-lud, facilidades para que el paciente reciba los servicios quirúrgicos.

• Crear programas de tamizaje para detección de catarata (cada tres años para población mayor de 45 años y cada año para población mayor de 60 años) referir al segundo nivel de atención a los pacientes con hallazgos sugestivos de catarata. Este programa debe incluirse en el Plan de Atención Básica PAB para actividades colectivas y en la resolución 412 para los afiliados a las aseguradoras.

• Garantizar el acceso de la población sin se-guridad social a la valoración y selección de pacientes para cirugía, en el caso de los afiliados a la seguridad social, realizar segui-miento de la atención proporcionada por el asegurador. El seguimiento de esta estrate-gia se realizará por el Ministerio de la Protec-ción Social y la Superintendencia Nacional de Salud.

• Cirugía correctiva; se requieren 10 cirujanos por millón de habitantes realizando 6 ciru-gías de catarata por semana, para alcanzar la tasa de 3.000 cirugías al año por millón.

• Facilitar el acceso a exámenes prequirúrgi-cos y al lente intraocular.

• Continuar el desarrollo de las técnicas qui-


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rúrgicas de alta calidad y con criterios de efi-cacia y eficiencia.

• Garantizar dentro del sistema de garantía de la calidad, la evaluación postoperatoria de todos los pacientes a quienes se les realicen cirugías para medir la efectividad del trata-miento y su posterior plan de rehabilitación.

• Solicitar ayuda a los organismos nacionales e internacionales para que se brinden oportu-nidades a los pacientes operados por catara-ta para su reintegro a la vida laboral. De igual medida crear programas de seguimiento y rehabilitación de los pacientes operados por catarata.

• Establecer como prioridad el servicio de ci-rugía de catarata a los pacientes que tengan catarata bilateral.

Indicadores

• Prevalencia de ceguera por catarata. (medi-da cada 5 años)

• Proporción de cirugía de catarata con im-plante de LIO.

• Tasa de cirugía de catarata por millón de ha-bitantes.

• Cobertura de cirugía de catarata.• Proporción de resultados de cirugía bue-

nos (20/20 – 20/60) Regular (menor 20/60 – 20/200) y pobre (menor de 20/200)

Glaucoma

Los glaucomas son un grupo de enfermedades que tienen en común un daño característico al nervio óptico (excavación patológica y atrofia del nervio óptico), resultando en pérdida de la visión (campo visual y luego agudeza visual, que se encuentra frecuentemente asociada con la elevación de la presión intra-ocular, aunque no siempre).

Clasificación Simple1. Congénito (relativamente raro)2. Primario de ángulo cerrrado (GPAE)3. Primario de ángulo abierto (GPAA)4. Secundario

PREVALENCIA GLOBAL DE GLAUCOMA 1990 (OMS. PROGRAMA DE PREVENCIÓN DE CEGUERA)

TIPO CASOS CIEGOSGPAA 13.5 millones 3.0 millonesGPAC 6.0 millones 2.0 millonesCongénita 0.3 millones 0.2 millonesSecundaria 2.7 millones DesconocidaTotal 22.5 millones 5.2 millones (15% ceguera global)

(Estudio por Harold A. Quigley MD (Br J Ophthalmol 1996; 80: 389-393) estimado de glaucoma global para el 2000 AD afectando 66.8 millones de personas con 6.7 millones ciegos)


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Factores de riesgo para Glaucoma

Glaucoma Primario de Ángulo Abierto• Edad (incremento de 4-5x de 40 a 70años)• Raza (negros 3-4 veces más que blancos)• Historia familiar (positiva-5 veces más posbi-

lidades)• Presión intraocular (PIO más de 20mmHg- 5

veces más)• Muchos otros, pero menos importantes

Glaucoma Primario de Ángulo Cerrado• Edad• Raza (Esquimales +++; Chinos ++; Negros

raro)• Mujeres (mujeres 3-4 veces más común que

en varones)• Hipermetropía• Cámara anterior estrecha (<2.5mm)

Control – Tamizaje y detección de casos

Un problema mayor en la reducción de la cegue-ra y visión baja a causa de los Glaucomas es que la mayoría de las personas no conocen que tienen la enfermedad y muchos llegan tarde a la consulta cuando ya han perdido gran parte de su agudeza o campo visual en uno o ambos ojos. Sería muy beneficioso si pudiéramos identificar pacientes con glaucoma en estadíos tempranos a fin de evi-tar los daños a la visión. La palabra “tamizaje” se utiliza en salud pública para describir el examen de una población en riesgo de contraer una en-fermedad con un método relativamente simple. El término “Detección de Casos” se utiliza cuando la persona se presenta para un examen médico u ocular de rutina y se aprovecha para la búsqueda de la enfermedad.

Diagnóstico de GPAA

1. Existen tres presentaciones de GPAA•PIO aumentada (25% a 50% pueden tener

presión normal)•Excavación patológica•Pérdida típica de campo visual

2. En cuanto más avanzada se encuentre la en-fermedad, más fácil es el diagnóstico.

3. En cuanto más avanzada se encuentre la en-fermedad, mayor es la pérdida visual.

4. Ningúna prueba individual es suficiente para diagnosticar la enfermedad en estadíos re-cientes.

5. La pérdida de la visión es generalmente len-ta y progresiva en ambos ojos, pero habi-tualmente un ojo se encuentra más afectado que el otro.

Por ello, los pacientes acuden ya tarde. El tiempo en el que acude el paciente depende

PREVALENCIA DE GPAA

Edad Reino Unido EEUU África CaribeBajo los 40 raro 0.5%40 + 1% 2-3%50 + 2% 5-6%60 + 3% 6-10%

DISTRIBUCIÓN DE 13.5 MILLONES DE CASOS DE GPAA EN EL MUNDO

China 20% = 2.5Sub-Sahara- África 20% = 2.5Mundo Occidental 18% = 2.5India 13% = 2.0Europa Oriental 7% = 1.0Medio Oriente 5% = 0.5Este de Asia/Pacífico 10% = 1.5América Latina 7% = 1.0


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de la disponibilidad de los servicios oftalmo-lógicos y de concientización.

Control de casos

Diez puntos a considerar antes de iniciar un pro-grama de control enfermedad:

1. Se debe escoger una patología de relevancia con respecto a la realidad de la salud pública.

2. Debería poder reconocerse el estadío latente.3. La historia natural de la patología debería ser

adecuadamente comprendida.

Test /Prueba

4. Deberia existir un control efectivo de la sen-sibilidad y especificidad.

5. Debería ser un test aceptable para la población.

Tratamiento

6. Debería ser aceptable.7. Debería existir un consenso predeterminado

de qué tipos de pacientes deben ser tratados.8. Se debe disponer de todo tipo de instalacio-

nes para realizar tanto el diagnóstico como el tratamiento .

General9. El costo de la efectividad y el costo de la

oportunidad y el costo de la oportunidad deben ser considerados.

10. Los hallazgos deben ser realizados a través de un proceso de cierta facilidad.

Tratamiento del glaucoma

El manejo del glaucoma se definirá en la Guía res-pectiva.

Programa comunitario para reducir ceguera por glaucoma

El manejo del glaucoma en el hospital o la clínica es diferente que tratar de reducir pérdida de agudeza visual desde la perspectiva de salud pública y como parte de un programa integral de salud ocular.

Los principios a seguir en programas comunitarios de prevención de ceguera por glaucoma son:

1. Determinar la magnitud y tipos de glaucoma en la comunidad. Esto puede ser hecho por censo poblacional o estimados de censos previos o de registros hospitalarios. e.j. para una población de un millón, la población en riesgo son aquellos mayores a 40 años, que sería aproximadamente el 25% = 250,000. La prevalencia de glaucoma es de 1% a 2% = 2.500 -5.000 casos.

Para poblaciones de raza negra la población en riesgo es más joven y la prevalencia mayor dando 6.000 – 10.000 personas con GPAA.

2. Las personas con glaucoma pueden ser clasi-ficadas de acuerdo al grado de pérdida visual:

a. Tempranab. Moderadac. Tardíad. Sin posibilidad para preservar la visión

3. La prioridad en un programa comunitario de glaucoma es reducir el Número de personas en una población que son detectados muy tardíamente y con enfermedad avanzada. Esto significa:

a. Detectar aquellos pacientes con enfer-


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medad tardíab. Identificar aquellos con enfermedad mo-

deradac. Intentar detectar aquellos con enferme-

dad temprana

En la comunidad para que puedan ser tratados. e.j. del promedio de 5,000 casos/millón habitan-tes, algunos tienen glaucoma temprana, y 10% yaestán ciegos, entonces se tienen unos 50% glau-coma moderado o tardío. Este es el grupo meta de un programa de detección comunitaria de glaucoma y está estimado en 2.000 – 4.000 pa-cientes por millón.

4. La detección de casos se realiza usualmente en personas mayores de 40 años de edad. Este grupo puede presentarse al consultorio oftalmológico necesitando lentes. Esta es una buena oportunidad para valorar el ner-vio óptico y medir la PIO. Si uno de estos es sospechoso se requiere un examen de campo visual.

5. El tratamiento es bajar la PIO. No existe un ni-vel seguro universal de PIO.

6. Cada paciente es único. Una meta de PIO debe establecerse para cada paciente y el tratamien-to debe ser prescrito para alcanzar esa meta. Para decidir el tratamiento a dar debe conside-rarse la capacidad del paciente de cumplir con el tratamiento, su posibilidad de volver para seguimiento y la capacidad de pago.

Retinopatia Diabética

La detección y el tratamiento temprano de las complicaciones oculares de la diabetes que con-ducen a la ceguera, deben formar parte de los

programas nacionales de control de enferme-dades no transmisibles. La diabetes está aumen-tando y por ende el problema de la retinopatía diabética también lo hará si no se establecen me-didas al respecto. Se sugiere que tanto en el tami-zaje como en los protocolos de los tratamientos se utilicen los esquemas establecidos internacio-nalmente por la AAO.

METAS

Detectar y tratar 500 casos de retinopatía diabéti-ca por millón de habitantes por año.

Estrategias en Prevención Primaria:

• Fomento de estilos de vida saludables, bue-nos hábitos dietéticos, ejercicio.

• Inducir demanda de servicios con activida-des de orientación y canalización de la po-blación en riesgo a los servicios de atención ocular, realizar capacitación y entrenamien-to a los asistentes y personal de salud a nivel oftalmológico para el diagnóstico precoz de la retinopatía diabética y la remisión de pa-cientes.

• Garantizar la calidad en la atención de los programas de riesgo cardiovascular y espe-cíficamente en la prevención de la diabetes.

Estrategias en Prevención Secundaria:

• Crear programas de tamizaje (especialmen-te la población asistente a los programas de prevención de riesgo cardiovascular) para po-blación mayor de 45 años y referir al segundo nivel de atención a los pacientes conhallazgos sugestivos de retinopatía diabética.

• Garantizar el acceso de la población sin se-guridad social a la valoración y manejo de la


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diabetes y sus posibles complicaciones.

Estrategias en Prevención Terciaria:• Según el grado de retinopatía, láser, foto-

coagulación panretinal o vitrectomía para controlar la pérdida de visión.

Indicadores:• Prevalencia de ceguera por retinopatía dia-

bética (medida cada 5 años).• Número de susceptibles tamizados por año

(nacional y territorial).

Retinopatia de la Prematuridad (ROP)

Las bases para la prevención de ceguera por ROP son las definidas por el grupo latinoamericano de ROP y que se encuentran en la “Pautas para el examen, detección y tratamiento de ROP en paí-ses de América Latina” editadas por la Agencia Internacional para la Prevención de la Ceguera (IAPB) con el apoyo de Vision 2020 y Laboratorios Allergan.

La ROP es la principal causa de ceguera infantil. Se considera “infante” a todo ser humano hasta los 18 años de edad, de acuerdo a la reunión de la UNICEF en la Convención internacional para los derechos del niño (REF UNICEF). Para aspectos de salud ocular comunitaria, la mayoría de reportes utilizan el grupo etareo hasta los 15 años y es el que se recomienda en esta Guía para referirse a infante.

La ceguera infantil comprende una serie de en-fermedades que pueden llevar a la ceguera o a una baja visión. La ceguera infantil es aproxima-damente el 4% de todas las causas de ceguera, sin embargo el impacto que tiene en la población al tener en cuenta los años / ciego, se convierte

en la segunda causa de ceguera después de la ca-tarata. Años / ciego, es un indicador del impacto de la ceguera en un grupo determinado.

Corresponde al número de años que una perso-na vive con la ceguera. La prevalencia global de ceguera infantil se estima en un 0.7 por mil, pero varía desde un 0.3 / 1.000 en países industrializa-dos, hasta 1.2 /1.000 en países de extrema pobre-za. Para América Latina el valor aceptado es de 0.6/1000.

Se estima que el número de niños ciegos en el mundo es aproximadamente 1.5 millones con la mayoría en Asia y África.

América Latina tiene aproximadamente unos 150.000 niños con ceguera de los cuales la ma-yoría son por ROP. A su vez, América Latina es la región del mundo con mayor número de casos de ceguera por ROP.

Para Colombia se pueden estimar unos 7.800 ni-ños ciegos de los cuales 2.700 serían por ROP. El 80% de los casos de ceguera por ROP se pueden prevenir, por lo tanto más de 2.000 niños ciegos se pueden evitar realizando un programa de pre-vención de la ceguera por ROP.

Es necesario que se implementen programas de prevención de la ceguera por ROP en cada ciudad y en cada unidad de cuidados intensivos neona-tales de Colombia.

El proceso consiste en examinar a todos los recién nacidos con edad gestacional menor o igual a 32 semanas o con un peso al nacer menor o igual a 1.800 gramos. Estos rangos fueron determinados por el grupo Colombiano de trabajo en ROP y difieren sutilmente de las Pautas recomendadas para América Latina.


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El examen de fondo de ojo debe realizarse a par-tir de la semana 4 de edad.

El tratamiento se indica para la enfermedad pre-umbral tipo 1 (definición de ETRP) dentro de 48 horas, incluye:

Zona 1 cualquier estadioZona 2 estadio 2 + plusZona 2 estadio 3

El método de tratamiento actualmente recomen-dado es fotoablación periférica de 360 grados en la retina avascular usando un láser indirecto y/o crioterapia.

Para las demás recomendaciones favor referirse a las “Pautas para el examen, detección y trata-miento de la ROP en América Latina”. (8)

Se debe coordinar este programa de ROP con los neonatólogos y pediatras de cada unidad, así como realizar cursos, charlas, conferencias y demás actividades educativas tanto al personal médico como de enfermería, sobre la relevancia de mantener el programa activo y bajo estricta supervición con el fin de que todo recién nacido que cumpla con los parámetros de examen o tra-tamiento estén incluidos.

Se debe tener una base de datos para cada uni-dad donde incluya el nombre de la madre y del recién nacido, la edad gestacional, peso al nacer y los resultados del examen del fondo de ojo.

Eventualmente, estamos planeando con la Socie-dad Colombiana de Oftalmología reunir todas las bases de datos y tener un reporte anual sobre la situación de la ROP en Colombia.

Defectos Refractivos en Escolares

Este es uno de los aspectos importantes en el trabajo de la salud pública y la prevención de la ceguera en oftalmología por varias razones: la detección y corrección oportuna de defectos refractivos puede prevenir casos de estrabismo y ambliopía, puede mejorar el rendimiento escolar y previene la ceguera ya que los defectos refrac-tivos no corregidos constituyen una de las princi-pales causas de ceguera y baja visión de acuerdo a la OMS.

La prevención de la ceguera por defectos refrac-tivos es uno de los procesos más costo efectivos y de alto impacto socio económico y en calidad de vida. Existe un gran número de personas en especial en las zonas de mayor pobreza, que se beneficiarían con la corrección oportuna de los defectos refractivos. Para el año 2.004 se calcu-ló que hay aproximadamente 154 millones de personas con discapacidad visual por defectos refractivos. De estos, unos 8 millones son ciegos.

Los defectos refractivos constituyen la principal causa de baja visión y la segunda causa de cegue-ra a nivel global.

El esquema de prevención de la ceguera por de-fectos refractivos en escolares es el siguiente:

a. Tamizar la agudeza visual a todos los pre-escolares y escolares

b. Aquellos con AV menor a 20/60 deben tener un examen oftalmológico completo para descartar otras causas de la deficiencia vi-sual

c. Si no hay otra causa se debe realizar refrac-ción bajo cicloplejia

d. Si la agudeza visual mejora, se le debe indi-


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car la fórmula respectiva de anteojose. Si la AV no mejora se debe estudiar una posi-

ble ambliopía e iniciar su tratamiento bajo la supervisión de un oftalmólogo

f. Si se encuentra otra patología ocular asocia-da se debe remitir al especialista correspon-diente para la confirmación del diagnóstico y el manejo correspondiente.

Referencias

1. World Health Organization, documents for Blindness. WHO/PBL/97-61 Global Innitiative for the elimination of avoidable blindness, 2.000http://www.who.int/topics/blindness/en/

2. Salud Ocular Comunitaria, Vision 2020. Manual apra cur-sos en prevención de la ceguera

3. Issues on Childhood Blindness. Community Eye Health Journal, Vol 14 No. 402001. http://www.cehjournal.org/0953-6833/14/jceh_14_40.html

4. Cataract Challenge. Community Eye Health Journal, Vol 13 No. 34 2000. http://www.cehjournal.org/0953-6833/13/jceh_13_34.html

5. Duerksen R. et al. Cataract blindness in Paraguay. Results of a national survey.Opth Epidemiol 10:(5) 349-357 2003

6. Peña, F. Prevalencia de ceguera en Colombia, resultados en una población urbana. Revista Franja Ocular 2001 Vol.2 Nº.13 Pág.3-6 http://www.paginadigital.com.ar/articulos/2004/2004prim/tecnologia2/vis24 2pl.asp

7. Fundación Santa Fe de Bogotá, CEIS. Guía Metodológica para el desarrollo de Guías de práctica clínica basadas en la evidencia http://www.pos.gov.co/Paginas/guiaMeto-dologica.aspx

Guias de Practica Clinica Sco 2011

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