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El hematoma espinal subdural es una patología extremadamente ra-ra. Aparece normalmente asociado a punciones lumbares y/o a discra-sias sanguíneas.

Presentamos el caso de un varón de 78 años, con antecedente de to-ma de anticoagulantes orales que presentó de forma brusca un déficitneurológico motor de ambos miembros inferiores.

Describimos los hallazgos en RM, que fueron confirmados poste-riormente de forma quirúrgica. Destacamos la importancia que estatécnica tiene tanto en la identificación precoz de la colección hemática,para diferenciarla de otras patología espinales, ya que puede ser nece-sario un tratamiento quirúrgico inmediato, como en el seguimiento deestos pacientes, ya que es indispensable para la valoración de atrofiamedular o signos de aracnoiditis.

Palabras clave: Hematoma subdural espinal. Compresión medular.Anticoagulación oral. RM.

Spontaneous spinal subduralhematoma

Spinal subdural hematoma is extremely rare. It is normally associa-ted to lumbar puncture and/or blood disorders.

We present the case of 78-year-old man with a history of oral anti-coagulant treatment that presented with a sudden neurologic motor de-ficit in the lower limbs.

We describe the MRI findings, which were confirmed at surgery.We emphasize the importance of MRI both in the early identificationof the hematic collection, as immediate surgical treatment may be ne-cessary, and in the follow-up of these patients, as it is essential in theevaluation of atrophy of the spinal cord and signs of arachnoiditis.

Key words:

E l hematoma subdural espinal (HSE) es una patología extre-madamente infrecuente, representa menos del 1% del con-

junto de hematomas espinales1. Pueden producirse debido a diá-tesis hemorrágica, tratamiento anticoagulante, punción lumbar,cirugía espinal y craneal, tumores, malformaciones vasculares ytraumatismos2,3.

La identificación de la colección hemática mediante resonan-cia magnética (RM) es importante para diferenciar el HSE deotras patologías espinales, ya que puede ser necesaria una eva-cuación quirúrgica inmediata para evitar lesiones neurológicasirreversibles4.

Presentamos el caso de un varón de 78 años, con HSE, conantecedentes de toma de anticoagulantes orales, que se diagnos-ticó mediante RM y se trató de forma quirúrgica y revisamos labibliografía al respecto.

PRESENTACIÓN DEL CASO

Varón de 78 años de edad, que ingresa en urgencias para estu-dio de déficit motor de ambos miembros inferiores. El cuadro

comenzó con dolor en región dorsal alta, de inicio brusco, que seirradiaba hacia región torácica anterior y se acompañaba de cor-tejo vegetativo. Dos días después, apareció de forma brusca dis-minución de fuerza en ambos miembros inferiores, sobre todo enel izquierdo, y la bipedestación era imposible, por lo que acudióal Servicio de Urgencias.

En la exploración clínica se apreciaba déficit motor en ambosmiembros inferiores; 3/5 en lado izquierdo y 4/5 en el derecho,con disminución de la sensibilidad algésica por debajo de ambosrebordes costales. Presentaba abolición de reflejos patelares,aquíleos y cutaneoabdominal, así como respuesta plantar exten-sora bilateral y retención urinaria.

En la historia clínica del paciente destacaba fibrilación auricu-lar, porfiria hepatocutánea tarda, hepatopatía alcohólica y polise-rositis con artromialgias. El paciente estaba en tratamiento concorticoides, difosfonatos, vitamina D y anticoagulantes orales.

En los datos analíticos se objetivó un INR de 4,27 (0,79-4),tiempo de protrombina de 24% (70-120) y un aumento mínimode las transaminasas.

Se practicó una RM dorsolumbar en una unidad de 1,5 T conantena de superficie, con los siguientes parámetros de pulso: a)sagital SE-T1 (660/10.1/3 NEX); b) sagital FSE-T2 4000/83.6/3NEX); c) axial SE-T1 (440/10.4/3 NEX), y d) axial FSE-T2(4000/87.6/4 NEX), con matríz de 256 × 256 en todas las se-cuencias. Se obtuvieron además incidencias sagitales y axialestras la administración de gadolinio intravenoso.

En secuencias potenciadas en T1 (fig. 1) se apreció lesión loca-lizada en espacio subdural premedular en D7-D9, isointensa con

COMUNICACIONES BREVES

Hematoma espinal subdural espontáneoJosé Ángel Santosa • Juan Carlos Paniaguab • José Francisco Asensiob • Esther Bonalb • Francisco Javier de Castroa

aResidente de Radiodiagnóstico. Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca.bFacultativo Especialista de Área de Radiodiagnóstico. Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca. España.

Correspondencia:

JOSÉ ÁNGEL SANTOS. Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Clínico Uni-versitario. Paseo de San Vicente, 58-182. 37007 Salamanca. España.jasalao@hotmail.com

Recibido: 30-IX-2003Aceptado: 6-IV-2004

respecto a parénquima medular, mientras que en secuencias po-tenciadas en T2 (fig. 2) la intensidad de señal fue heterogénea,de predominio hiperintenso, con niveles líquido-liquido de for-ma focal, sin evidencia de realces patológicos tras la administra-ción de contraste. El diagnóstico radiológico fue de hematomasubdural con compresión medular. En el fondo del saco tecal en la región lumbar, se evidenció un nivel líquido-líquido quecorrespondía a hemorragia asociada en espacio subaracnoideo(fig. 3).

Tras la estabilización de los parámetros hematológicos se rea-lizó laminectomía D7-D9, y se observó hematoma subdural or-ganizado en cara anterolateral izquierda, que comprimía la me-dula espinal. En la exploración realizada 10 días tras la cirugía,la sensibilidad se había recuperado en ambos miembros inferio-res, y persistía una ligera debilidad motora 4/5 en el lado izquier-do. Se continuó con rehabilitación y el paciente se dio de alta alos 17 días de la intervención deambulando con bastones. Encontrol RM posterior no se detectaron complicaciones residua-les.

DISCUSIÓN

El HSE es una entidad muy infrecuente. Aparece principal-mente como consecuencia de iatrogenia (punciones lumbares yanestesia epidural) y asociado a discrasias sanguíneas y altera-ciones en la coagulación. En una revisión de 106 casos de HSEde etiología no traumática se encontró una alteración hemostáti-ca en el 54% de los casos y antecedentes de punción lumbar enel 47%5. Por lo tanto, ante un cuadro agudo de compresión me-dular o síndrome de cauda equina en un paciente con alteracio-nes en la coagulación, se debe considerar el diagnóstico de HSEespontáneo1.

Existe controversia respecto al origen del sangrado y del me-canismo de formación del HSE. Algunos autores3,6, han postula-do que un incremento en la presión abdominal y/o torácica setransmite a la vascularización espinal, particularmente a las ve-nas radiculomedulares que atraviesan el espacio subaracnoideo ysubdural. Si la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR) noneutraliza este aumento de presión, puede producirse una dehis-

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Fig. 1.—A) Resonancia magnética (RM). Corte sagital SE-T1.Colección iso-hiperintensa premedular D8-D9. B) RM. Corte axialSE-T1. Colección iso-hiperintensa en aspecto anterolateral izquierdode espacio subdural en D8. Preservación de recesos grasos.A

B

cencia en la pared de los vasos. Haines et al7, describen que laduramadre está compuesta externamente por fibroblastos y unacantidad importante de colágeno extracelular, mientras que elmargen interno (unión duramadre-aracnoides) no presenta co-lágeno, y existe un mayor espacio extracelular y una mayor de-bilidad para una posible disrupción. De acuerdo con este estu-dio, no existiría un espacio virtual entre la duramadre y el arac-noides, por lo que los denominados hematomas subdurales sedeben considerar intradurales o hematomas del margen internodural. En este mismo sentido, Friede8 describe la «capa inter-media», formada por células del borde dural interno y la capamás externa de la membrana aracnoidea (capa de la barreraaracnoidea); característicamente esta «capa intermedia» tienepoca cohesión debido a la ausencia de fibras colágenas. La fal-ta de refuerzo por las trabéculas aracnoideas y de fibras coláge-nas en la pared vascular, la hace muy vulnerable al estiramien-to y desgarro de las venas al discurrir por esta estructura, y aque el acúmulo de sangre la diseque fácilmente.

La manifestación clínica predominante de este tipo de lesioneses un dolor agudo en la región dorsolumbar, al ser ésta la locali-zación más frecuente (70%) del sangrado5. Se han descrito casosraros de localización cervical9.

La RM se ha mostrado superior en el diagnóstico del HSEfrente a la tomografía computarizada (TC)10, ya que esta técnicaproporciona una alta sensibilidad para definir el tipo de sangradoy delimitar la extensión craneocaudal del hematoma1. El recono-cimiento del contenido hemático en el HSE es fundamental parael diagnóstico. Los cambios evolutivos en la intensidad de señalen RM del HSE, son similares a los descritos por Gomori et al11,para el hematoma cerebral, aunque Juvonen et al12 sugieren queel metabolismo de la hemoglobina ocurre de forma más rápidaen el canal espinal que en el espacio intracraneal. En los prime-ros días la lesión, ésta es hipo o isointensa en secuencias poten-ciadas en T1 y T2 debido a la alta concentración de deoxihemo-globina en los glóbulos rojos intactos. Aproximadamente a los 7

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Fig. 2.—A) Resonancia magnética (RM). Corte sagital FSE-T2. Colección hiperintensa, heterogénea, premedular D8-D9. Lesión hiperintensa, late-romedular D7-D8. B) RM. Corte axial FSE-T2. Nivel D8-D9. Nivel líquido-líquido en el interior de la lesión. C) RM. Corte axial FSE-T2.

Nivel D9. Colección hiperintensa subdural premedular.

A

B

C

días aparece una hiperintensidad periférica que se extiende haciael interior de la lesión en secuencias potenciadas en T1 y, poste-riormente, en las potenciadas en T2 debido a la formación demetahemoglobina intra y extracelular secundaria a la lisis de loshematíes11. El diagnóstico diferencial con otras lesiones extra-medulares debe realizarse tras la administración de contraste in-travenoso, y la norma es una ausencia de captación en el hema-toma espinal4. En RM la diferencia entre el HSE y el hematomaextradural radica en que en incidencias axiales el HSE aparecedelimitado por un borde cóncavo mientras que en el epidural esconvexo1. Por otra parte, la visualización de la duramadre con laadministración de gadolinio y la preservación de los recesos gra-sos pueden ayudar a la localización concreta de la colección he-mática10. En nuestro caso existía una heterogeneidad en la señalen secuencias potenciadas en T2 (fig. 2), probablemente debidoa la existencia de múltiples coágulos hemáticos, como reseñanMorandi et al1. El nivel líquido-líquido en el interior del HSE(fig. 2B) se explica por la penetración del LCR en elhematoma13, tras rotura de la membrana aracnoidea14.

El tratamiento de los hematomas espinales no está del todoestablecido debido principalmente a su escasa frecuencia. Lamayoría de los autores consideran el HSE como una urgenciaquirúrgica, con mejores resultados tras su evacuaciónprecoz3,5,6. Existen pocas referencias de resolución espontáneade HSE. El volumen del HSE y la ausencia de sintomatologíaneurológica importante orientaría hacia el tratamiento conser-vador4,14,15. Algunos autores sugieren que el HSE localizado enla zona lumbar puede tratarse mediante drenaje percutáneo2,15,aunque conlleva mayor riesgo de lesión vascular e imposibili-dad de evacuación del componente hemático sólido. La exis-tencia de hemorragia subaracnoidea asociada empeora el pro-nóstico, ya que al efecto compresivo del hematoma se añade elfibroproliferativo de la sangre en el LCR, lo que da lugar aaracnoiditis16.

CONCLUSIONES

El HSE debe considerarse en pacientes con tratamiento anti-coagulante que presenten signos espontáneos de lesión medularo síndrome de cauda equina agudos. La identificación precoz dela colección hemática mediante RM es importante para diferen-ciarla de otras patologías espinales, ya que puede ser necesarioun tratamiento quirúrgico inmediato para evitar daños neurológi-cos irreversibles. Un seguimiento mediante esta técnica resultaindispensable para la valoración de la atrofia medular o signosde aracnoiditis.

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Fig. 3.—Resonancia magnética. Corte sagital FSE-T2. Nivel líquido-líquido en fondo de saco tecal. Hemorragia subaracnoidea.

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