HEMOSTASIA GRUPO IV- 02

FISIOLOGÍA MÉDICADR. JOSÉ GUADALUPE DAUT LEYVA

• Covarrubias López Gonzalo Alejandro• Félix Mora Rossmy Gisselle • López Castro María Fernanda • Mazo Campos Selene Ramona• Valenzuela Apodaca María Conchita

HemostasiaCese de la pérdida de sangre desde un vaso dañado, se divide en 4 etapas

relacionadas entre si:

Hemostasia primaria:

Hemostasia secundaria:

Retracción:Disolución del coágulo

Formación del trombo hemostásico

Formación del coágulo de fibrina

más estable

Etapa 1 (Vascular) Los coágulos de sangre se forman inmediatamente después de la lesión

tisular.

Lesión tisular

El flujo sanguíneo se hace lento a causa de:

• Compresión ejercida por el área dañada

• Vasoconstricción

Aumenta cuando la sangre sale de los capilares dañados y se acumula en el tejido circundante.

Espasmo vascular

De manera inmediata a la producción de la rotura del vaso se

produce una contracción de las

fibras musculares del mismo.

Disminuyendo la perdida de sangre, la contracción se debe

a:

Espasmo miógenico local

Factores autocoides locales procedentes de tejidos traumatizados y plaquetas.

Reflejos nerviosos

1

2

3

NOTA: Cuanto más gravemente este traumatizado el vaso, mayor será el espasmo.

Etapa 2 Las plaquetas circulantes son activadas para formar un trombo

hemostásico.

Trombo Formado por plaquetas unidas por fibrinógeno.

Algunos factores liberados por las plaquetas pueden aumentar las proteínas de adhesión (integrinas) en las células endoteliales.

Factor de Von WillebrandLiberado por:• Células endoteliales • Megacariocitos

Potencia la adhesión de las plaquetas al endotelio al formar un puente entre los receptores de la superficie plaquetaria y el colágeno de la matriz subendotelial.

NOTA: la carencia hereditaria de este factor provoca el trastorno hemorrágico Von Willebrand

Etapa 3 La trombina desencadena la conversión de fibrinógeno en fibrina para formar

un coágulo estable.

Trombina

Separa 4 péptidos (fibrinopéptidos) de una molécula de fibrinógeno, que cuando carece de esos fibrinopéptidos se denomina monómeros de fibrina.

Monómeros de fibrina

Se unen en haces fibroso de fibrina ordenados.

Hebras fibrosas

Forman una red firme y organizada que atrapa plaquetas, eritrocitos y leucocitos en la zona de la lesión vascular, formando un coágulo estable.

CASCADA DE COAGULACIÓNLa formación del coágulo estable es el objetivo final de la etapa 3, y esta regulada por la activación secuencial de factores de coagulación, denominada como cascada de coagulación.

Factores de la coagulación Son proteínas sintetizadas en el hígado circulantes en estado inactivo, denominados en números romanos.

Nombre científico

Nombres comunes Vía

Factor I Fibrinógeno Ambas

Factor II Protrombina Ambas

Factor III Factor tisular; tromboplastina tisular Extrínseca

Factor IV Calcio Ambas

Factor V Proacelerina; factor lábil; globulina aceleradora (Ac) Ambas

Factor VI (Va) Acelerina

Factor VII Proconvertina, acelerador de la conversión de la protrombina sérica (SPCA); cotromboplastina Extrínseca

Factor VIII Factor antihémofilico A; cofactor plaquetario 1; globulina antihémofilica (AHG) Intrínseca

Factor IX Factor de Christmas; componente tromboplastínico de las plaquetas (PTC); factor antihémofilico B. Intrínseca

Factor X Protrombinasa; Factor de Stuart-Prower Ambas

Factor XI Antecedente de la tromboplastina plasmática (PTA); factor antihémofilico C Intrínseca

Factor XII Factor de Hageman; factor de contacto Intrínseca

Factor XIII Factor estabilizador de la fibrina (FSF); protransglutaminasa; fibrinoligasa Ambas

Vía intrínseca

También se denominaba de la activación por contacto.

Para la activación del factor Xll se necesitan cofactores : calicreina y el cinínogeno

Empieza cuando la sangre se pone en contacto con superficies expuestas y están cargadas negativamente y por la activación de factor Xll a través del contacto con la

superficie.

Vía extrínseca

Se necesita un factor extrínseco de la sangre, pero que se libere desde el tejido lesionado: factor lll o

tromboplastina tisular o factor tisular

El sistema extrínseco es accionado por la liberación de tromboplastina hística, una mezcla de proteína y

fosfolípido que activa al factor VII.

La tromboplastina hística y el factor VII estimulan los factores IX y X. En presencia de plaquetas, calcio y

factor V, el factor X activado cataliza la conversión de protrombina en trombina.

Los sucesos finales que conducen a la

formación de fibrina en ambas vías es por la activación de la vía

común.

Inicia con la conversión de la protrombinasa (factor x) inactiva en su forma activa Xa

Vía común

La activación del factor x produce la conversión de protrombina a trombina catalizando así la formación de fibrina que potencia a los V y VIII.

La trombina es un potente estimulo de las plaquetas y las células endoteliales aumentando así su participación en la segunda etapa de la hemostasia

Agrupación de los factores de coagulación

1) Factores que se modifican durante la coagulación: Factores I, V,VIII y XIII

Presentan :

A. Su actividad desaparece durante el proceso (no existe en suero)

B. No son absorbidos por sales minerales

C. Coparticipan con el fibrinógeno

D. La trombina interactúa con todos: Aumenta la actividad del V y VII

2. Grupo de la protrombina Factores II, VII IX y X Presentan:

A. Son vitamina k-depedientes

B. Son adsorbidos por las sales minerales

C. La trombina no modifica su actividad

D. Son estables en el plasma conservado

Son sintetizados en el parénquima hepático

dependientes de la vit K que introduce un grupo carboxilo en su cadena lateral formando acido y-carboxiglutamico que en estos factores les da capacidad de unirse a

los fosfolípidos en presencia de Ca

(esencial)

3) grupo de contacto Factores XI y XIII

Presentan

A. Son estables

B. No se consumen durante el proceso

C. No son adsorbidos por las sales minerales

D. La deficiencia del factor XII no afecta la hemostasia

Etapa 4 La plasmina que circula en el plasma de forma inactivada interviene en la

fibrinólisis.

Proceso de degradación del producto de la coagulación: Coágulo de

fibrina con ayuda de la Plasmina.

Fibrinólisis El coágulo se contrae permitiendo

que los bordes desgarrados del vaso se junten, disminuyendo la

hemorragia residual y se estabiliza la zona lesionada.

Se necesita la participación de plaquetas

La retracción del coagulo reduce el tamaño de la lesión

Facilitando el trabajo de los fibroblastos:• células musculares lisas• células endoteliales

CICATRIZACIÓN

FIBRINOLISISEs el proceso de disolución del coagulo de fibrina.Plasmin

aCorta la red de fibrina

Formación de fragmentos

Eliminados por otras proteasas

Hígado

Riñón

EL plasminogeno es convertido en plasmina por la activación de enzimas especificas llamadas: o Activadores del

plasminogeno tisular(tPA)

o Activador del

plasminogeno tipo urocinasa (u-PA)

NOTA: Puede darse en minutos u horas después de la formación del coágulo.

Los activadores del plasminogeno

Extrínsecos Intrínsecos

o Factor XIIa,o Calicreina o Factor XIa

o Están en todo el organismo

o Sintetizados por el endotelio vascular

Son mas débiles que los extrínsecos.

Son liberados bajo estímulos de alguna

endotoxina bacteriana y el factor de necrosis tumoral.

Anticoagulantes

Warfarina y dicumarol: inhibe la preparación de los factores vitamina K dependientes (ll, Vll, lX y X), debido a que inhibe la gamacarboxilacion de sus

residuos glutamato y por tanto no se pueden unir al Ca++.

Heparina: inhibe al factor Xa. Secretada por Mas y Bas, acelera la actividad de la ATIII.

Antitrombina lll: secretada por el endotelio sano, se une a una molécula parecida a la heparina e inactiva a la trombina y factores Xa y IXa. Su

actividad se acelera con la heparina.

Es una cumarina

Trombomodulina: secretada por endotelio sano. Se une con la trombina (disminuyen los niveles de trombina libre) y forman el complejo

trombomodulina-trombina, el cual estimula a proteína C que junto a su cofactor la proteína S inactivan a los factores Va y VIIIa.

Proteína S: además de ser el cofactor de la proteína C, es el inhibidor del factor tisular (TFPI). EDTA: etilendiaminotetraacetico. Inactivan del ca++- Citrato: quelante del Ca++-

La antitrombina III (abreviada como AT-III) es una glucoproteína formada por una cadena de 432 aminoácidos con un peso molecular de 58 kDa. Es un inhibidor de la coagulación a través de la neutralización de la trombina parecida a la heparina e inactiva a la trombina y factores Xa y IXa. Su actividad se acelera con la heparina.

LINFA La linfa es el líquido hístico que ingresa a los vasos linfáticos, es de color transparente y esta compuesto de sustancias similares a la sangre con la excepción de que no contiene glóbulos rojos ni proteínas de medio y alto

peso molecular. Nace en los tejidos.

Drena en la sangre venosa a través del conducto torácico y el

conducto linfático derecho.

Contiene factores de

coagulación y se coagula

cuando se deja reposar in vitro.

Posee proteínas que cruzan las

paredes capilares y

regresan a la sangre a través

de la linfa

Contenido proteínico es menor que el del plasma.

El cual contiene casi 7 g/100 ml, pero el contenido proteínico de la linfa varía según la región que drene

GRACIAS