Herpes zóster 1

Herpes zóster

Herpes zóster

Ampollas características del herpes zóster.Clasificación y recursos externos

CIE-10 B02 [1]

CIE-9 053 [2]

DiseasesDB 29119 [3]

MedlinePlus Información de salud en la enciclopedia MedlinePlus [4]

MeSH C02.256.466.423 [5]

Sinónimos

Culebrilla, culebrina o culebrónFuego de San Antonio

 Aviso médico

El herpes zóster[6] es una enfermedad producida por una reactivación del virus latente de la varicela-zóster, queafecta a los nervios periféricos —neuropatía gangliorradicular—[7] y a la piel, donde puede producir pequeñasampollas dolorosas en forma de anillo agrupadas a lo largo de un dermatoma. Coloquialmente, es más conocidocomo culebrilla, culebrina o culebrón. En algunas zonas del Mediterráneo, como España, Italia y Malta, también sele denomina «fuego de San Antonio».[8][9]

El herpes zóster puede presentar diferentes complicaciones según los nervios afectados, sobre todo en individuosinmunodeprimidos, entre los que cabe destacar parálisis motora o facial temporal, insuficiencia respiratoria einfecciones bacterianas secundarias. La principal secuela que puede aparecer tras la desaparición de los signoscutáneos es la neuralgia posherpética (NPH), que consiste en una sensación dolorosa crónica en el dermatomaafectado y que puede durar desde varias semanas hasta aproximadamente un año.[10]

Es una patología universal, más común entre personas con edades avanzadas o con alteraciones de su sistemainmune.[11] Se trata de una enfermedad de fácil diagnóstico si se desarrollan todos los síntomas, ya que el patrón dedistribución de las lesiones es característico. Además, pueden realizarse diferentes pruebas de laboratorio paraconfirmar el diagnóstico.[10] El tratamiento es paliativo, basado en analgésicos para controlar el dolor y antiviralespara detener la infección.[12] Existe una vacuna preventiva que se está comenzando a administrar en aquellaspoblaciones de riesgo.[13]

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EpidemiologíaEl herpes zóster es una enfermedad distribuida mundialmente. A diferencia de la varicela, el herpes zóster nopresenta estacionalidad. Se calcula que afecta alrededor del 20% de la población, presentando un mayor riesgo laspersonas caucásicas que las de raza negra.[14][15] Puede aparecer a todas las edades, aunque es más común enpersonas mayores de 50 años. Otros factores de riesgo son el estrés, la exposición a inmunotoxinas y lostraumatismos.[16][17] Aproximadamente, el 4% de los enfermos padecen un segundo episodio de herpes zóster, y enalgunos pacientes se han descrito más casos.[11]

La incidencia de esta patología varía en los diferentes grupos de edad. La frecuencia anual del herpes zóster es de 4,8casos por cada 1000 habitantes y cerca del 75% de los casos ocurren en personas mayores de 50 años.[11] Laincidencia anual es de 1-3 casos por cada 1000 habitantes en menores de 50 años, mientras que para las personas conedades comprendidas entre los 50 y los 79 años, es de 5-7 casos por cada 1000. La incidencia se eleva hasta cerca de11 casos por cada 1000 individuos mayores de 80 años. En niños de corta edad, el herpes zóster es raro. Si durante lagestación la madre ha padecido varicela, puede que haya ocurrido una primoinfectación del feto en el útero y quedesarrolle herpes zóster en la lactancia.[10]

En un estudio, se estimó que el 26% de los pacientes que contraen el herpes zóster desarrollan complicaciones. Laneuralgia postherpética se presenta en aproximadamente el 20% de los pacientes.[18] Otro estudio llevado a cabo enCalifornia en el año 1994, encontró tasas de hospitalización de 2,1 pacientes por cada 100.000 personas al año,llegando a 9,3 por cada 100.000 personas al año para mayores de 60 años.[19] Un análisis anterior en Connecticuthalló una tasa de hospitalización aún mayor, posiblemente debido a la prevalencia del VIH en el primer estudio, o laintroducción de los antivirales en California antes de 1994.[20]

Etiología

Micrografía del virus de la varicelazóster.

El herpes zóster es causado por el virus de la varicela zóster (VVZ). Se trata deun virus de la familia de los herpesvirus —herpesviridae—, en concretoclasificado como virus del herpes humano 3 (HHV-3). Su único reservorio es elser humano y posee un solo serotipo. Su material genético es ADN bicatenariolineal y no segmentado protegido por una cápside icosaédrica. La replicacióndel virus ocurre en el núcleo de la célula huésped. Además tiene peplómeros desuperficie densamente distribuidos que intervienen en la invasión celular y unaenvoltura lipídica que proviene de la propia membrana celular.[21][22] Losviriones necesitan tener esta envoltura para ser infectivos, lo que explica lalabilidad del virus en el ambiente, ya que la envoltura es sensible a losdetergentes, al éter etílico, al calor, a los pH extremos y al aire seco. Por lotanto, la transmisión debe ser por contacto directo.[11]

El VVZ es también el causante de la varicela, enfermedad cutánea clásicamente infantil. Cuando remite la varicela,el organismo no elimina completamente el virus. Éste queda latente en los ganglios sensitivos del paciente, el cual sepodrá reactivar cuando exista una inmunodeficiencia en el afectado. Por ello, el herpes zóster tiene una mayorincidencia en individuos de edad avanzada y en aquellos que tienen alterada su respuesta inmune debido aenfermedades o a estar sometidos a tratamientos inmunosupresores.[23]

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PatogeniaLa mayor parte de las personas toman contacto con el VVZ durante la infancia, aunque no siempre desarrollen lasintomatología de la varicela —cuadro subclínico—. Durante la infección primaria, el virus pasa a los nerviossensitivos y se extiende hasta las fibras sensitivas de los ganglios nerviosos. Cuando el sistema inmunitario controlala infección, el virus permanece latente en los ganglios de la raíz dorsal de la médula espinal, el ganglio de Gasserdel trigémino u otros de los pares craneales en la cabeza. Al parecer puede permanecer allí de por vida, aunque no sesabe con certeza si es en las neuronas, en las células de glía o en ambas. El virus inactivo no causa daño y no semultiplica, aunque puede volver a ser infeccioso.[10]

Evolución del herpes zóster: un grupo depequeñas protuberancias (1) se convierten enampollas (2) que se asemejan a lesiones de la

varicela; las ampollas se llenan de pus, se abren(3), forman una costra (4), y finalmente

desaparecen pudiendo producir daño a los nervios(5).

Generalmente, el sistema inmune mantiene el virus inactivo. Cuando sedeteriora, como por ejemplo con determinadas enfermedades, elaumento de la edad, el virus se reactiva y se replica en los ganglios, loque frecuentemente produce dolor severo por la inflamación y necrosisneuronal. Los nuevos virus circulan a lo largo del axón sensitivoprovocando una neuritis intensa, hasta liberarse en el área de pielinervada por ese ganglio —dermatoma—. Una vez ahí, el virus puedecausar inflamación de la piel con formación de ampollas.[8][24] Estemecanismo patógeno explica el motivo de que el dolor se manifiesteantes de los síntomas cutáneos. La parálisis que puede existir junto conla erupción es debida a la afectación de la inervación motora.[10]

Una vez desaparecida la erupción, el paciente puede desarrollar unaneuralgia posherpética al quedar dañadas las neuronas sensitivas. Éstasse activan de manera espontánea y muestran una hipersensibilidad a losestímulos externos hasta que se produce su regeneración.[10]

Se han descrito numerosos factores como posibles o probablesdesencadenantes de la reactivación del VVZ. Todos ellos cursan conuna disminución de la capacidad del sistema inmune para continuar manteniendo el virus en estado latente. Entreestos factores se encuentran la edad, el estrés emocional severo, enfermedades graves, traumatismos medulares,inmunosupresión y corticoterapia. Sin embargo, los eventos patogénicos que conducen a la reactivación aún sonpocos conocidos.[25] Se han registrado casos de exacerbaciones debidas también a daños en la piel como pinchazos,rascado o mordeduras en áreas más sensitivas de la piel, como los pezones, orejas y axilas.[24]

Durante la latencia, el virus podría reactivarse sin producir un cuadro clínico al no estar inmunocomprometido elpaciente. La respuesta inmune neutralizaría al agente infeccioso antes de provocar un daño celular apreciable. Enotros casos, el control de la infección se retrasa, logrando el virus multiplicarse hasta producir una sintomatologíadolorosa, pero sin llegar a desarrollar manifestaciones cutáneas —zoster sine herpete—.[10]

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Cuadro clínico

Erupciones herpéticas en un paciente geriátrico

Los primeros síntomas del herpes zóster son inespecíficos e incluyencefaleas, fotosensibilidad, fiebre y malestar general, que pueden duraruno o varios días.[26][27] Se siguen de picores, hormigueos y dolor quepuede llegar a ser extremo, todo ello en la zona del nervio afectado,donde aparecerá la erupción cutánea. Este dolor puede presentarmúltiples características, como punzante, ardiente, picante, etcétera, yse suele desarrollar en brotes agudos y exacerbaciones.[28] Además, elpaciente muestra sensibilidad e hiperestesia en el dermatoma afectado.En esta fase, puede haber problemas diagnósticos con otras patologías,como infarto de miocardio, cólico renal, colecistitis, pleuresía oglaucoma, según la zona afectada.[10] Algunos pacientes pueden tenerestos síntomas y no desarrollar el rash cutáneo, lo que se denomina«zoster sine herpete», que puede dificultar el diagnóstico.[24]

La fase posterior comienza a las 12-24 horas y constituye el desarrollodel característico sarpullido cutáneo. Las lesiones comienzan comomanchas eritematosas que pasan a vesículas distribuidas en dermatomas, comúnmente en un patrón que simula uncinturón y sin pasar la línea media del cuerpo. No suelen afectarse más de tres metámeras. Las regiones máscomunes son la región media del tórax —desde T3 a L2— y la zona oftálmica de la cara, donde puede tenerconsecuencias sobre la visión.[8][24] Rara vez ocurren en la mitad distal de las extremidades. Normalmente, aparecennuevas lesiones durante la primera semana. Al tercer día, las vesículas se van transformando en ampollas llenas deun fluido seroso, generalmente dolorosas y acompañadas de ansiedad y un cuadro pseudogripal con fiebre, cansancioy dolor generalizado. Éstas se secan, permaneciendo como costras durante 2 o 3 semanas.[10] Ocasionalmente, elcontenido de las vesículas puede ser hemorrágico, y estallar en un plazo de 7 a 10 días. Cuando esto ocurre,resuelven con cicatriz e hiperpigmentación.[24]

Desarrollo de la erupción

Día 1 Día 2 Día 5 Día 6

Cuando el VVZ afecta a la división oftálmica del nervio trigémino, la erupción aparece en una mitad del cráneo,desde el ojo hasta la coronilla. Si implica a la rama nasociliar de este nervio, el herpes zóster se manifiesta conampollas en la punta y el lateral de la nariz y puede provocar daños en la córnea. En caso de afectar a las demásdivisiones del trigémino u otros nervios craneales, el herpes zóster provoca lesiones en boca, oreja, faringe ylaringe.[10]

Las ampollas son contagiosas por contacto directo, normalmente en los primeros 7 días, y pueden pasar de unapersona a otra. Si el VVZ pasa de una persona con herpes zóster a otra que nunca ha tenido contacto con el virus, elcuadro que le produce es una varicela. El virus no se contagia a través de la respiración, la tos o el contacto casual.Por ello, la enfermedad sólo es contagiosa en fase ampollosa, y no en las fases inicial, cicatricial oposherpética.[8][24]

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Diagnóstico

Células gigantes multinucleadas teñidas con lapreparación de Tzank.

Cuando la erupción aún no se ha desarrollado o ya han cicatrizado lasampollas, puede ser difícil de diagnosticar. También es así en el casodel zoster sine herpete. Aparte de la erupción, los demás síntomaspueden ocurrir en otras patologías.[29] Si el sarpullido ha aparecido, laidentificación de esta patología sólo exige un examen visual, ya quemuy pocas enfermedades producen una erupción con una distribuciónen dermatomas. En ocasiones, el virus del herpes simple (VHS) y elvirus coxsackie pueden producir una erupción con este mismopatrón.[11] La preparación de Tzanck es útil para el diagnóstico de lainfección aguda con el virus del herpes, pero no distingue entre el VHSy el VVZ.[30] Consiste en un examen microscópico de las célulaspresentes en la base de las lesiones. En caso de estar infectadas por el virus del herpes, se observan células gigantesmultinucleadas.[31]

Existen pruebas de laboratorio disponibles para el diagnóstico de herpes zóster. La prueba más utilizada es aquellaque detecta los anticuerpos IgM específicos del VVZ en la sangre. Estos aparecen durante el curso del herpes zóstery la varicela, pero no se encuentran mientras el virus está latente.[32] En laboratorios más especializados, los fluidosrecogidos de una ampolla pueden usarse para realizar una PCR y compararlas con un patrón de ADN del virus de lavaricela zóster. También se puede realizar un cultivo del virus en líneas celulares susceptibles para aislar laspartículas víricas e identificarlas con un microscopio electrónico.[11][33]

TratamientoNo existe ningún tratamiento curativo, ni es posible la eliminación del virus del organismo. Sin embargo, existentratamientos que pueden paliar los síntomas, y disminuir la duración y gravedad del proceso.[12] El tratamiento sueleser necesario para la complicación de la neuralgia posherpética. Sin embargo, algunos estudios sobre el dolor que sesiente una vez que ha desaparecido la erupción, muestran que, sin tratar, la neuralgia posherpética es muy pococomún en personas menores de 50 años y desaparece en poco tiempo. En los afectados mayores de 50 años, el dolordesaparece más lentamente, pero incluso en personas mayores de 70, el 85% no padece dolor pasado un año desde suataque de herpes zóster.[34]

AnalgésicosLos pacientes con dolor de leve a moderado pueden ser tratados con analgésicos de venta directa. Las locionestópicas que contienen calamina se pueden utilizar sobre la erupción. En ocasiones, el dolor severo puede requerir unamedicación opioide, como la morfina. Una vez que las lesiones hayan formado costra, se pueden utilizar las cremascon capsaicina. El uso tópico de lidocaína puede reducir el dolor.[35] La administración de gabapentina conantivirales puede producir un alivio de la neuralgia posherpética.[12]

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Antivirales

Estructura química del aciclovir.

El aciclovir inhibe la replicación del ADN viral, y se usa tanto comotratamiento, como para la prevención. Durante la fase aguda, serecomienda este fármaco vía oral, ya que se ha mostrado como el másefectivo en disminuir la progresión de los síntomas, y en prevenir laneuralgia posherpética.[36]

Otros antivirales utilizados son el valaciclovir y el famciclovir, quetienen una posología más cómoda que el anterior. Al ser ambosfármacos precursores del aciclovir, con dosis menores se obtienenconcentraciones superiores en el organismo, con un efecto más duradero que el aciclovir. El valaciclovir tiene unaeficacia similar al aciclovir, pero es mejor con respecto a la reducción de la incidencia y la duración de la neuralgiaposherpética. El famciclovir no ofrece mejoras en el dolor agudo o crónico, pero sí acelera la cicatrización de laslesiones.[37]

La brivudina es otro fármaco que inhibe la función de las ADN polimerasas cuando se une al ADN vírico, lo queimpide la replicación del virus. Se trata de un antiviral no nefrotóxico más potente que el aciclovir. El número dedosis recomendada es de una al día, lo que hace que su posología sea bastante más cómoda. Además, ha demostradouna disminución de la incidencia de la neuralgia posherpética superior a la del aciclovir.[37]

Para el tratamiento del herpes zóster oftálmico, se prefiere el uso del valaciclovir, ya que tiene una eficacia similarque el aciclovir en esta manifestación de la enfermedad, pero con la ventaja de que se administra tres veces al día encomparación con las cinco dosis del aciclovir.[38][39]

EsteroidesLa administración oral de corticosteroides se usa con frecuencia en el tratamiento de la infección, a pesar de que losensayos clínicos con este tratamiento son poco convincentes. Asociados a fármacos antivirales, la ACTH, laprednisona, la prednisolona y la triamcinolona han demostrado ser eficaces en la reducción del dolor durante la faseaguda del herpes zóster, mejorando la calidad de vida de los pacientes. Sin embargo, no modifican la evolución o lacuración de las lesiones cutáneas, ni afecta al desarrollo de la neuralgia postherpetica.[37][40]

Otros fármacosLa cimetidina, uno de los fármacos utilizados para patologías gastrointestinales, tiene eficacia demostrada en ladisminución de la gravedad del cuadro, si bien aún no se ha aprobado su uso para el herpes zóster.[41][42][43] Por otrolado, se ha demostrado que la cimetidina y el probenecid reducen el aclaramiento renal del aciclovir. Los estudioshan demostrado que estos fármacos reducen la metabolización de valaciclovir a aciclovir. El aclaramiento deaciclovir se reducía aproximadamente en un 24% y un 33% respectivamente con cada fármaco, y aumentaban losniveles plasmáticos máximos de aciclovir en un 8 y un 22%. Las modificaciones farmacocinéticas no afectaron a laseguridad del valaciclovir. Debido a la tendencia del aciclovir a precipitar en los túbulos renales, la combinación deestos fármacos debe realizarse con precaución, especialmente en pacientes con insuficiencia renal.[44]

Terapias complementariasAlgunas opciones terapéuticas como las enzimas digestivas eran utilizadas antes de la era de los antivirales. Las enzimas pancreáticas fueron una opción terapéutica en diversos países, y se llevaron a cabo múltiples investigaciones con resultados prometedores.[45][46] Los resultados de un estudio clínico llevado a cabo en Alemania revelaron que el tratamiento con tripsina, quimiotripsina y papaína era igual de eficaz que la administración de aciclovir.[47] Los ensayos clínicos apoyan la idea de que la terapia enzimática oral es beneficiosa en pacientes que además tienen patologías con un aumento de la producción de factor de crecimiento tumoral-beta (β-TGF).[48] Por otro lado, se ha

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encontrado un aumento de los niveles de β-TGF en pacientes con VVZ.[49][50] Parece ser que los preparadosenzimáticos aceleran la descomposición de los complejos inmunes y fortalecen el sistema inmunitario.[47]

También se ha demostrado que el uso del aminoácido lisina inhibe la replicación del VVZ. Los síntomas de lospacientes recurrentes de herpes zóster a los que se les ha administrado este aminoácido son menos severos. Además,las lesiones se resuelven antes.[51]

Pronóstico

Herpes zóster oftálmico.

La erupción cutánea junto al dolor normalmente persiste de 3 a 5semanas. Muchos pacientes desarrollan una condición dolorosacrónica, denominada neuralgia posherpética, difícil de tratar, quepersiste cuando ha desaparecido el rash. Ésta es más frecuente enmayores de 60 años y puede llegar a incapacitar al paciente dada suseveridad. Suele remitir tras varios meses, aunque la duración tambiénestá condicionada por la edad. La parálisis motora se produce cuandoel virus se extiende a las zonas contiguas del ganglio nerviosoinfectado y afecta a los músculos cercanos al dermatoma implicado. Encasi todos los casos se produce una recuperación total de la función.Una complicación potencialmente grave, pero infrecuente, es lainsuficiencia respiratoria por parálisis diafragmática, en caso deafectación del nervio vago o X par craneal. Otras complicacionesneurológicas que pueden acompañar al herpes zóster incluyen meningoencefalitis, mielitis transversa ypolineuropatías.[10]

En el caso del herpes zóster en la cara, se pueden producir complicaciones tales como parálisis facial, habitualmentede la zona temporal y disminución de la audición o encefalitis en el llamado síndrome de Ramsay-Hunt, cuandoestán implicados el nervio facial y el nervio vestibulococlear. El zóster oftálmico requiere atención oftalmológicaurgente, ya que deriva en complicaciones oculares en el 20-70% de los pacientes, tales como conjuntivitismucopurulenta, epiescleritis, queratitis, glaucoma secundario y uveítis anterior. Pueden existir parálisis de los parescraneales III, IV y VI, provocando problemas en el movimiento ocular. El zóster oftálmico es la causa principal de lanecrosis aguda de la retina, una patología que puede provocar ceguera.[52] Otra complicación de la afectación delnervio oftálmico es el síndrome de herpes zóster y hemiplejía contralateral tardía, que aparece semanas después delos síntomas cutáneos y cursa con uno o varios infartos cerebrales debido a una angeitis granulomatosa de las arteriascerebrales.[10]

En individuos inmunodeprimidos puede producirse el herpes zóster generalizado: las lesiones aparecen a distanciadel dermatoma afectado al diseminarse el virus por vía hematógena desde el ganglio, el nervio o la piel infectada. Elherpes zóster necrótico se produce cuando las ampollas evolucionan a úlceras profundas y necróticas, que puedeconllevar sobreinfección bacteriana y una posterior septicemia.[53]

ProfilaxisLa única vacuna que existe hasta el momento contra el herpes zóster es la Zostavax®, desarrollada por la compañíafarmacéutica estadounidense MSD.[13] Es una vacuna atenuada, es decir, está compuesta por virus vivos que hanperdido su virulencia y patogenicidad. Estos se multiplican en el organismo del huésped con normalidad y provocanuna respuesta inmune al igual que lo haría durante una infección natural, pero sin provocar un estado patológico. Serefuerza así la inmunidad específica al VVZ en la persona vacunada.[54]

Para comprobar la eficacia de esta vacuna, se realizó un estudio en 38.546 personas mayores de 60 años no inmunodeprimidos, a los que se les dividió en dos grupos. La farmacéutica administró un placebo al grupo control y

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Zostavax® al otro. Los resultados mostraron una reducción del 51,3% en la incidencia de herpes zóster, y un 66,5%la de la neuralgia posherpética. Como prevención del desarrollo del herpes zóster, la vacuna fue más eficaz enaquellos pacientes que tenían entre 60 y 69 años, mientras que para prevenir la NPH fue más efectiva para losmayores de 70 años.[13]

Sin embargo, previamente al desarrollo de la vacuna se conocía el hecho de que los adultos podían adquiririnmunidad natural a través del contacto con niños con varicela, lo cual ayudaba a disminuir la reactivación de herpeszóster.[55][56] La ingesta de micronutrientes, como vitaminas antioxidantes (vitamina A, C, E) o la vitamina B, asícomo el consumo de fruta fresca, pueden reducir el riesgo de padecer herpes zóster. Un estudio en el que un grupo depacientes tomaban menos de una ración diaria de fruta mostraron un riesgo tres veces mayor de zóster que el grupoque consumía más de tres raciones diarias. Este efecto fue visible también para personas mayores de 60 años.[57]

HistoriaLa descripción del herpes zóster está presente en los textos médicos desde hace mucho tiempo, pero éstos relatoshistóricos no distinguen la formación de ampollas causadas por VZV y las causadas por la viruela, ergotismo yerisipela.[58] No fue hasta finales del siglo XVIII cuando William Heberden estableció una forma de diferenciar entreel herpes zóster y la viruela, y a finales del siglo XIX se distinguió de la erisipela.[59] En 1831, Richard Brightsostuvo la hipótesis de que la enfermedad surgía del ganglio de la raíz dorsal, lo cual fue confirmado en 1861 porFelix von Bärunsprung.[60]

Los primeros indicios de que la varicela y el herpes zóster están causados por el mismo virus se observaron aprincipios del siglo XX. Algunos médicos comenzaron a informar de que se producían casos de varicela en personasjóvenes que convivían con pacientes afectados de herpes zóster. La idea de una asociación entre las dosenfermedades tomó forma cuando se demostró que la linfa de una persona que sufre de herpes zoster puede inducir ala varicela en jóvenes. Finalmente, la relación se demostró al aislarse el virus en cultivos celulares por el premioNobel Thomas Huckle Weller, en 1953.[61]

Hasta la década de 1940, la enfermedad era considerada benigna, y las complicaciones graves se creían que eran muyraras.[62] Sin embargo, en 1942, se reconoció que el herpes zóster es más grave en adultos que en niños, y queaumentaba la frecuencia con la edad. Otros estudios durante la década de 1950 en los individuos inmunodeprimidosmostraron que la enfermedad no era tan benigna como se pensaba, comenzándose a buscar medidas terapéuticaspreventivas.[63]

EtimologíaEl nombre de la familia Herpesviridae proviene del griego ἕρπης, que significa «reptar». Esto es debido a queprovocan una diseminación de lesiones con aspecto reptante. El término «zóster» viene del latín zoster, a su vezderivado del griego ζωστήρ, que viene a decir «cinturón», por la distribución en banda de la erupción que se produceen esta patología.[64]

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Fuentes y contribuyentes del artículo 13

Fuentes y contribuyentes del artículoHerpes zóster  Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?oldid=57459386  Contribuyentes: Aerotomate, Aeveraal, Ahambhavami, Airunp, Alebrije, Alhen, ArturoJuárezFlores, Barba roja,Bayron Pimentel, BetoCG, BuenaGente, Cookie, Cratón, DJ Nietzsche, David0811, Der Kreole, Desatonao, Diegusjaimes, Digigalos, Dionisos.alzaga, Eamezaga, El Megaloco, Emiduronte,EstebanA321, Forloyo, Gafotas, Gallowolf, Gaudio, Ggenellina, Glia, Gmetsai, Ignacio Icke, Jandres1, Jechuson2007, Jkbw, Jorge c2010, Joseamarocuesta, Joseaperez, KnightRider,Leandroidecba, Leiro & Law, Lotic, Magister Mathematicae, Matdrodes, Musicantor, Nebiath, Netito777, Pacostein, Pati, Petruss, Pokefan SPD, Posible2006, Pownerus, Rjelves, Rjgalindo,Rodriguezgutierrez, Salmueras, Sasquatch21, Señor Aluminio, Slastic, Stormnight, SuperBraulio13, Taichi, Tamorlan, Taty2007, Tirithel, Tomatejc, Truor, Xvazquez, 128 ediciones anónimas

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