HIPERGLUCEMIA EN EL PACIENTE...
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HIPERGLUCEMIA EN EL PACIENTE HOSPITALIZADO DR. GUIDO PINARES TALAVERA MEDICO INTERNISTA
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HIPERGLUCEMIA EN EL PACIENTE
HOSPITALIZADO
DR. GUIDO PINARES TALAVERA
MEDICO INTERNISTA
Declaración de conflicto de intereses
Ninguna
La hiperglucemia en el paciente internado
es un problema, común, infravalorado, serio
y costoso
La hiperglucemia se
presenta:
33 % de los pacientes
hospitalizados,
41 % de los pacientes
coronarios
45 % en la insuficiencia
cardiaca
80 % en la cirugía cardiaca.
Clínicos o quirúrgicos
Críticos o no críticos
Con o sin diabetes previa
Planteo fisiopatológico
Definir la hiperglucemia y quien es susceptible de padecerla
Efecto de la administración de insulina
Cual es la evidencia científica
Objetivo educacional
Cual es la perspectiva clínica
Los escenarios de la hiperglucemia
Jerarquizar la hipoglucemia
Metas del tratamiento
Perlas de la hiperglucemia
Que es hiperglucemia y a
quién controlar
La ADA y la AACE consideran en sus
guías hiperglucemia valores > 140
mg/dl en ayunas o mas de 180 mg/dl
en cualquier momento del día. Es tan
importante la glucemia > 140 mg/dl
al ingreso como su elevación en las
primeras 24 hs.
La ADA recomienda realizar
glucemia a todos los pacientes
diabético y no diabético ingresados
que hayan recibido fármacos
hiperglucemiantes (corticoides,
octreotido, alimentacion enteral o
parenteral). Otras sociedades como
la AACE, recomiendan realizar
glucemia a todo paciente internado.
50 %
15 %
35 %
Fisiopatología
Mecanismos de la hiperglucemia de stress
La hiperglucemia del paciente
internado es una respuesta
neuroendocrina adaptativa al estrés
Activacion del Eje Hipofisiario
Pancreatico. Aumento de las
hormonas contra regulatorias de la
insulina
Respuesta inflamatoria
sistémica
Resistencia a la insulina
Aumento de la glucosa hepática
Insuficiencia relativa de insulina
Hiperglucemia y aumento de la
glucosa intracelular
Fisiopatología
El glucagón producido por las células alfa pancreáticas produce disminución insulina/glucagon
Las catecolaminas, formados a partir de la tirosina, en las suprarrenales. La adrenalina y noradrenalina, aumentan la glucogenolisis / gluconeogenesis
El cortisol producido por las suprarrenales, produce resistencia a la insulina e hiperglucemia de contra regulación
La somatostatina producido por las células delta, el hipotálamo y el endotelio pulmonar producen hiperglucemia de contra regulación.
Aumento de las
hormonas contra
regulatorias de la
insulina
Fisiopatología Mecanismos de la hiperglucemia de
stress
La hiperglucemia del paciente
internado es una respuesta
neuroendocrina adaptativa al estrés
Aumento de las hormonas contra regulatorias de la
insulina
Respuesta inflamatoria sistémica
Citoquinas
Catecolaminas
FNT
IL 1-6
Resistencia a la insulina
Aumento de la glucosa hepática
Insuficiencia relativa de insulina
Hiperglucemia y aumento de la
glucosa intracelular
Fisiopatología
Inhibición del GLUT4, que esta en el musculo cardiaco, musculo estriado y grasa visceral. Produce resistencia a la insulina e hiperglucemia.
La GLUT 1 y 2 de los hepatocitos, del epitelio intestinal, de los acinos pancreáticos y del epitelio tubular renal, están sobre estimulados, aumentando la glucosa intracelular.
Respuesta inflamatoria sistémica
La inflamación produce aumento de TNF, IL1, IL6, lo que genera disfunción endotelial y protrombosis. (aumento de los eventos cardiovasculares)
Fisiopatología Mecanismos de la hiperglucemia
de stress
La hiperglucemia del paciente
internado es una respuesta
neuroendocrina adaptativa al estrés
Aumento de las hormonas contra regulatorias de la
insulina
Respuesta inflamatoria
sistémica
Resistencia a la insulina
Aumento de la glucosa hepática
Insuficiencia relativa de insulina
Hiperglucemia y aumento de la
glucosa intracelular
Fisiopatología
Aumento de la glicolisis. Aumento de la síntesis de ácidos grasos, lo que genera disfunción ventricular.
Aumento de la producción de radicales libres del oxigeno. Aumento de stress oxidativo. Generando citotoxicidad.
Activación y translocación del factor Kappa B, EGR-1 pro inflamatorios. Produce aumento de Il1, Il2 Il6 FNT oxido nítrico sintetasa. Lo que genera disfunción endotelial y protrombosis.
Inhibición de la inmunidad celular por disminución de la quimiotaxis y fagocitosis. Generando alteracion inmunitaria.
Hiperglucemia Aumento de la
glucosa
intracelular
Inhibición de la inmunidad humoral por aumento de las IL en los macrófagos y glicocilacion de las inmunoglobulina. Generando alteración inmunitaria.
FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERGLUCEMIA HOSPITALARIA
Efecto de la administración de
insulina
Efecto de la
administración de insulina
Aumenta el GLUT4
Revierte la resistencia a la
insulina
Inhibe el factor
de transcripción
Kappa B
Inhibe EGR-1
Inhibe al PAI 1
Inhibe la agregación plaquetaria
Inhibe las moléculas de adhesión
Inhibe ICAM 1
Inhibe Proteínas quimio tácticas
Inhibe Metaloproteinas
Inhibe las interleuquinas proinflamatorias
Aumentas las proteínas quimiotacticas de los monocitos
Disminuye la respuesta inflamatoria
Disminuye los radicales libres
Induce vasodilatación
Inhibe la lipolisis Reduce los ácidos grasos libres
Disminuye la inflamación o actúa
al controlar la hiperglucemia intracelular?
Cual es la evidencia científica
Luces y sombras de la evidencia
Digami, Digami2, HI5, Create-Ecla, Grace, Nice
Grace Global registry of acute coronary events
(2008)
Nice-Sugar
Normo glucemic intensive care
evaluation. Survivel using glucose algortim
regulation (2009)
Hiperglucemia en ayunas y mortalidad
13527 pacientes con SCA
Mortalidad creciente 110 mg/dl a 300 mg/dl
Busca del rango optimo de glucemia en paciente critico
81-108 mg/dl vs 140/180 mg/dl
En el grupo de control intensivo la mortalidad es mayor
Este meta análisis recientemente publicado concluye que a pesar
de la rápida revascularización y el tratamiento de la
hiperglucemia, los pacientes con hiperglucemia siguen teniendo
una mayor mortalidad. La hiperglucemia de admisión se produce
más comúnmente en pacientes que tienen predictores
tradicionales de peores resultados, específicamente infarto
previo, infartos de pared anterior y enfermedad multivaso.
Probablemente, la hiperglucemia sea un predictor de riesgo, más
que un objetivo terapéutico.
La hiperglucemia es un factor de riesgo para infarto, accidente cerebrovascular, infección nosocomial, sepsis, hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, hemorragia digestiva.
Este grupo de pacientes tiene una mayor morbimortalidad y un aumento de la discapacidad crónica
La hiperglucemia se asocia a mas días de internación y mayor gasto global en salud.
La magnitud de la hiperglucemia y el tiempo de duración de la misma, es proporcional a la morbimortalidad. El control de la glucemia, cuando se utiliza insulina, mejora el pronostico de estos pacientes.
No hay evidencia que el control estricto de la glucemia tenga mejor resultado que el control convencional, y por el contrario podría producir efecto deletéreo. La hipoglucemia y la variabilidad de la glucemia son dos complicaciones severas del tratamiento, que aumentan la morbimortalidad.
Cual es la perspectiva clínica
Los escenarios de la hiperglucemia Paciente critico – Paciente no critico
Paciente critico
Iniciar la terapia de insulina intravenosa en pacientes con niveles de glucosa > 180 mg/dl Mantener los niveles de glucosa entre 140 y 180 mg/dl
Niveles de glucosa entre 110-140 mg/dl pueden ser apropiados en pacientes seleccionados (p.ej. pacientes quirúrgicos, pacientes con síndrome coronario agudo, pacientes que reciben nutrición parenteral)
Evitar niveles de glucosa < 110 mg/dl, o > 180 mg/dl
Recomendaciones ADA - ACE
Los escenarios de la hiperglucemia Paciente critico – Paciente no critico
• Iniciar con la formula (Glucosa – 60) x 0.02= U/hora
• Paciente con una glucemia de ingreso de 310 mg/dl
• (310 – 60) x 0.02 = 5 Unidades / hora
Insulina cristalina
en bomba
• Evaluación horaria de la glucosa y ajustar
• Preparar una dilución de 1 cc de insulina cristalina en 99 cc de solución fisiológica
• Concentración 1 U por CC
McDonnell et al. Endocrinol Metal 2012
Los escenarios de la hiperglucemia Paciente critico – Paciente no critico
Paciente no critico
Mantener los niveles de glucosa < 140
mg/dl antes de la comidas y evitar
niveles de glucosa al azar mayores a
180 mg/dl, con insulina subcutánea
basal, prandial y correcciones
Recomendaciones ADA - ACE
Los escenarios de la hiperglucemia Paciente critico – Paciente no critico
• Esquema análogos / lenta
• 50 % lenta (basal)
• 50 % Análogo, repartido en tres comidas.
Insulina Basal - Bolo
• Esquema NPH / cristalina
• NPH 40 % AM 20 % PM
• Cristalina 30 % repartido en tres comidas.
• Seleccionar dosis de insulina basado en peso,
glucemia y Hb glicosilada.
• 0.2U/Kg/d, 0.3U/Kg/d, 0.4U/Kg/d, 0.5U/Kg/d
McDonnell et al. Endocrinol Metal 2012
RECOMENDACIONES GUÍA CLÍNICA ENDOCRINE
SOCIETY PARA MANEJO DE HIPERGLICEMIA EN
PACIENTES HOSPITALIZADOS
ESQUEMA BASAL BOLO:
•
•
Descontinue ADOs al ingreso
Calcule la Dosis Diaria Total de Insulina inicial (DDT)
0.2 a 0.3 U/kg/d en ml/min).
0.4 U/kg/d x BG anteriores.
>70 años y/o insuficiencia renal (depuración creat <60
entre 140-200 mg/dL que no cumplan criterios
0.5 U/kg/d anteriores.
x BG entre 201-400 mg/dL que no cumplan criterios
•
•
Planifique esquema basal bolo
Distribuya la DDT de la siguiente insulina prandrial
manera: 50% para insulina basal y 50% para
• Dar insulina basal una vez al día o insulina NPH 2 veces al día a la misma hora todos los dias.
Dar insulina prandial en tres dosis equivalentes antes de cada comida. Evite colocar insulina prandial si el paciente no consume alimento
Ajuste dosis insulínica(s) acorde a seguimiento glicémico
•
•
COMO HACER LOS AJUSTES NPH/CRISTALINA
Glucosa elevada en ayunas:
AUMENTAR LA NPH NOCTURNA.
Glucosa elevada en almuerzo:
AUMENTAR CRISTALINA DEL
DESAYUNO
Glucosa elevada en la cena:
AUMENTAR LA NPH DIURNA
COMO HACER LOS AJUSTES BASAL/ANALOGOS
Glucosa elevada en ayunas:
AUMENTAR LA BASAL.
Glucosa elevada en almuerzo:
AUMENTAR PREDESAYUNO
Glucosa elevada en la cena:
AUMENTAR EL PREALMUERZO
Glucosa elevada POST CENA:
AUMENTAR LA PRECENA
PACIENTES QUE RECIBEN CORTICOIDES
Prednisona (mg/dia) NPH (unidades/kg/dia)
> 40 0.4
30 0.3
20 0.2
10 0.1
• Destetar la insulina al igual que destete de corticoide.
• Con menos de 10 mg de prednisona, posiblemente no requiere mas insulina.
Hiperglucemia por corticoides
Efecto conocido de corticoides (¡Todos!)
Monitorizar las primeras 48 horas, aun si
las glucosas en ayunas son normales
Si no venia con insulina preferir:
- NPH si solo va a recibir dosis am de
corticoide.
- Basal lenta si va a recibir doble dosis.
Si manejo con Basal/Bolo, aumentar la
dosis de los bolos
PACIENTES QUE VAN A CIRUGIA
Día antes de la cirugía Día de la Cirugía
ADOS Dosis usual Suspendidos
Insulina Basal 80% dosis usual 80% dosis usual
Insulina NPH 80% dosis usual 50% dosis usual
Insulina Rápida
o UR
Dosis Usual Suspendidos
Los escenarios de la hiperglucemia Paciente critico – Paciente no critico
Al egreso hospitalario
• Hb glicosilada de ingreso < 7-8 %
• Reiniciar el esquema que traia el paciente
• Hb glicosilada de ingreso 8 a 10 %
• Reiniciar el esquema del paciente con
antidiabéticos orales + Insulina basal 50 – 80
% de la dosis requerida en la internación.
• Hb glicosilada de ingreso > 10 % • Si se logro buen control, alta con el mismo
esquema. • Alternativa Reiniciar el esquema del paciente
con antidiabéticos orales + Insulina basal 50 – 80 % de la dosis requerida en la internación
Umpierrez et al. Diabetes Care 2017
SUGERENCIAS DE TRATAMIENTO AL ALTA
oral o y considere
la dosis de glargina
hospitalización.
Reinicie el régimen
agregar 50 a 80% de la dosis de insulina
usada en Hospitalizacion
Reinicie el régimen de tratamiento
previo OAD o insulina.
Dar esquema basal bolo al alta a la misma dosis
hospitalaria.
Alternativa reiniciar dosis previa al ingreso con 50 a
80% de Insulina basal usada en hospitalización.
A1C >10% A1C 8%-10% A1C < 7%
Tratamiento al alta
Vigilancia estricta
Recomendaciones ADA - ACE
Se considera hipoglucemia a niveles de
glucosa < 70mg/dl e hipoglucemia severa a
niveles < 40mg/dl
Para evitar la hipoglucemia se debe reevaluar
la dosis de insulina si los niveles de glucosa
son < 100 mg/dl
La variabilidad, es también un factor pronostico
independiente de mala evolución en los
pacientes con hiperglucemia
Jerarquizar la hipoglucemia
El efecto de la insulina es impredesible
Snyder et al, Semin Dial, 2004
Sin ajuste de dosis cuando el filtrado
glomerular es > 50 ml/min
Ajuste de 75 % dosis de insulina cuando el
filtrado glomerular es entre 10 - 50 ml/min
Ajuste de 50 % dosis de insulina cuando el
filtrado glomerular es entre < 10 ml/min
Jerarquizar la hipoglucemia
Insuficiencia renal
Al ingreso suspender los hipoglucemiantes orales e iniciar tratamiento en base a insulina.
Lograr que la morbimortalidad no sea mayor que en el paciente sin hiperglucemia.
En el paciente critico iniciar insulina endovenosa en una concentración de 1 UI por mililitro y a una dosis que dependerá de la glucemia del paciente.
Propósitos y tratamiento
de la hiperglucemia
Metas del tratamiento
En pacientes con poca expectativa de vida, terminales o alto riesgo de hipoglucemia, los objetivos deben ser menos estrictos.
Prevenir los disturbios hidroelectrolíticos, el incremento catabólico y la hiperglucemia
En quienes utilizan insulina previa reducir al 85 % la dosis habitual para disminuir las hipoglucemias
Fuera del área critica, insulina subcutánea, componente basal, nutricional y de corrección.
Considerar el control frecuente si la glucemia esta por encima de 140 y tratar si esta por encima de 180.
La hiperglucemia en el paciente internado es una condición frecuente y un marcador de mal pronostico
La meta precisa se discute, pero parece estar cercana a los 140 mg /dl
Que debemos recordar
Es recomendable medir la glucemia en todo paciente internado con
o sin antecedentes de diabetes
Deben evitarse a toda costa la hipoglucemia y la variabilidad de la glucemia porque ambos son marcadores independientes de mortalidad.
El control de la glucemia a través del uso de la insulina (endovenosa o subcutánea) , mejora la evolución de estos pacientes.
Perlas de la hiperglucemia
La Hiperglicemia y la Hipoglicemia son predictores de pobre evolución en pacientes críticos y no críticos hospitalizados
Evitemos el uso de escala móvil, preferir esquema basal bolo.
La mejora en desenlace clínico se logra con un óptimo control glicémico, evitando variabilidad glicémica.
Que debemos recordar
La hiperglicemia es frecuente en pacientes hospitalizados con y sin
historia de Diabetes.
Perlas de la hiperglucemia
Muchas
Gracias
Muchachos
