Ejemplo de: Proceso de atención de enfermería y diagnostico con hipertension en el embarazo
Hipertension en el Embarazo
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ENFERMEDAD HIPERTENSIVA
ASOCIADA A EMBARAZO
Morales Balderrama Belén
GINECOLOGÍA
Dr. Shimajuko
…"La mortalidad materna representa un grave problema de salud pública, sus causas son evitables y es la máxima expresión de injusticia social, pues son las mujeres pobres las que tienen mayor riesgo de morir por embarazo, parto o puerperio“…
DEFINICION
• Síndrome que complica el embarazo después de la semana 20 o en el puerperio (6 semanas).
• Caracterizado por reducción de la perfusión sistémica generada por vasoespasmo y activación de los sistemas de coagulación– Hipertensión arterial– Proteinuria significativa– Edema
Normas y Procedimientos deGinecología y Obstetricia 2003.
Embarazo múltiple o enf. Trofoblástica antes de 20 sdg.
INCIDENCIA
• Del 10 – 12 % en Latinoamérica• 30 – 50% son crónicas• 25 % se añade preeclampsia
1/ Se excluyen muertes maternas tardías o por secuelas (O96-O97) y por coriocarcinoma (C58X)
2/ Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados con la Salud. Décima Revisión. CIE-10. OPS-OMS.
Fuente: INEGI/Secretaría de Salud. Dirección General de Informacioón en Salud. Bases de datos de defunciones.
CAUSAS 2005 2006 2007
TOTAL 1,242 1,166 1,097
Aborto 93 94 81
Enfermedad Hipertensiva del Embarazo 322 344 278
Hemorragia embarazo, parto y puerperio 304 257 267
Otras complicaciones embarazo y parto 181 148 143
Sepsis y otras infecciones puerperales 30 28 28
Complicaciones venosas embarazo, parto y puerperio 16 10 9
Otras complicaciones en puerperio 61 49 49
Muerte obstétrica de causa no especificada 5 6 0
Causa obstétrica indirecta 230 230 242
Principales causas de Mortalidad Materna en México 2005 2007
CLASIFICACION
• Preeclampsia leve• Preeclampsia severa• Síndrome de HELLP• Eclampsia• Preeclamsia sobreagregada a hipertensión
arterial crónica
FACTORES DE RIESGO
• Antecedentes familiares de HTA• Obesidad• Edad (extremos)• Paridad (nulípara – multípara)• Preeclampsia previa• Embarazo gemelar• Altitud sobre el nivel del mar
DIAGNÓSTICO
• HTA: ≥ a 140/90 mmHg en por lo menos 2 tomas con espacio de 6 horas.
• Proteinuria. Excreción urinaria, en muestra de 24 horas ≥ 300 mg; o bien 30 mg (+) en tira*.
• Edema. Inconstante en preeclampsia
Afección
sistémica-
pronostico
CAUSAS
• Mas probabilidad de aparecer en mujeres:– Expuestas 1ª vez a vellosidades coriónicas– Superabundancia de vellosidades coriónicas
(gemelos, mola)– Enfermedad vascular preexistente– Predisposición genética
CAUSAS POTENCIALES
Influencia genética
Deficiencia dietética
Mala adaptación maternal a cambios cardiovasculares o inflamatorios del embarazo normal
Intolerancia autoinmunitaria entre tejidos maternos y fetoplacentariosInvasión trofoblástica
anormal a vasos uterinos
INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL
ATEROSIS
Arterias espirales remodeladas
Invasión incompleta, daño endotelial insudacion de componentes plasmáticos, acumulo de macrófagos y células espumosas
Dilatación aneurísmicaPor desadaptacion ↓ Ø altera el flujo
placentarioDisminución del riego placentario
PREECLAMPSIA
Pobre placentación
Estrés oxidativo placentario
Respuesta sistémica inflamatoria materna
Disfunción endotelial materna
Signos clínicos de preeclampsia
1ª mitad embarazo
2ª mitad embarazo
FACTORES INMUNITARIOS
No hay inmunización por aborto previo
Podría ser: Por la formación de anticuerpos bloqueadores contra sitios antigénicos placentarios
No hay inmunización eficaz por embarazo previo
O bien, mayor sitio antigénico (múltiple)
2º Trimestre
↓ cel. T auxiliares (helper)
Citocinas que promueven la implantación y su disfunción
PREECLAMPSIA
VASCULOPATÍA Y CAMBIOS INFLAMATORIOS
↑ permeabilidad capilar (edema – proteinuria)
…“Perturbación generalizada de la adaptación inflamatoria intravascular materna generalizada, normal, al embarazo”…
La placenta es la enfermedad
Leucocitos activados en circulación materna
FNT, IL
Estrés oxidativo
Células espumosas (aterosis) Activación de coagulación microvascular (trombocitopenia)
PREECLAMPSIA
FACTORES NUTRICIONALES
PREECLAMPSIA
Alto consumo de frutas y vegetales con actividad antioxidante ↓ la presión arterial
↑ incidencia con la ↓ ingesta de acido ascórbico (↓ 85 mg)
La obesidad causa activación endotelial y reacción inflamatoria sistémica → aterosclerosis
Proteína C reactiva (indicador inflamatorio) ↑ en obesidad
FACTORES GENÉTICOS
La predisposición a HTA hereditaria esta enlazada con preeclampsia
2004, se informo de un componente genético en 60% de concordancia en gemelos monocigotos femeninos
2003, se informo que mujeres heterocigóticas con gen del angiotensinógeno, T235, tuvieron incidencia alta de preeclampsia y restricción de crecimiento fetal.
ALTERACIONES SISTÉMICAS
• A) Proteinuria ≥ 2 gr ó 2+ - 3+ tira• B) ↑ Cr sérica ≥ 1.2 mg/dl **• C) ↓ Cuenta plaquetaria ≤ 100,000/mm3• D) ↑ Enzimas Hepáticas• E) Cefalea intensa, Ts visuales ó dolor en
epigastrio• F) Ácido úrico sérico ≥ 6 mg/dl
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
S. CARDIOVASCULAR
• ↑ de la poscarga cardiaca (HTA)
• Precarga cardiaca afectada por hipervolemia
• Activación endotelial con extravasación (pulmones)
• Hemoconcentración por vasoconstricción
SANGRE Y COAGULACIÓN• Trombocitopenia ↑
trombopoyetina y factor activador de plaquetas
• Entre mas bajo sea el recuento plaquetario mas grave.
• Cambios sutiles por coagulación intravascular
• Hemólisis microangiopática daño endotelial
FISIOPATOLOGÍA
HOMEOSTASIA DE VOL.• ↓ secreción de renina ↓
angiotensina II ↓ aldosterona
• ↓ presión oncótica → desequilibrio de filtración desplaza liq. intravascular a endotelio circundante
RIÑONES• Riego renal y filtración
glomerular reducidos• Proteinuria ↑
permebilidad• Endoteliosis capilar
glomerular tumefacción endotelial con
deposito de material proteico
FISIOPATOLOGÍA
HÍGADO• Hemorragia periporta que
puede causar ruptura hepatica
• Hematoma subcapsular
CEREBRO• Hemorragia
macroscopica por rotura de arterias (HTA grave)
• Lesiones diseminadas, focales (edema, hiperemia, isquemia, trombosis y hemorragia)
FISIOPATOLOGÍA
RIEGO UTERO PLACENTARIO
• La eclampsia se origina por perdida transitoria de autorregulación cerebro vascular (hiperperfusión) → edema vasógeno.
• Ceguera (edema vasógeno extenso en lóbulo occipital)
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
• ↓ Ø arteriolas miometriales de 500 μm a 200 μm
• Se mide con velocimetría doopler pulsada color
PREECLAMPSIA LEVE
DIAGNÓSTICO
• Si después de las 20 sdg aparecen 2 ó más de:
Presión sistólica ≥ 140 mmHg
Presión Diastólica ≥ 90 mmHg
Afección hepática, renal y SNC (mínima o ausente)
T/A media ≥ 106 mmHg
Proteinuria ↓ 3 gr en orina de 24 hrs.
Edema persistente de extremidades o cara.
2 tomas consecutivas con intervalo de 6 hrs.
VIGILANCIA
CLINICOST/A curva domiciliaria
Peso corporalGrado de edema
Sx vasculoespasmódicoTs visuales o epigastralgia
Evaluación fetal
Consulta Externa
cada 7 días
LABORATORIOSemanal. Creatinina, ácido
úrico, proteinuria, Hb, hematocrito,
transaminasas hepáticas, plaquetas
GABINETEUltrasonido obstétrico, y valoración subsecuente
Cardiotocografía semanal a partir de 32 sdg
CONDUCTAReducción de actividad
física↑ proteína animal
↓ ingesta NaNo más de 40 sdg
Preeclampsia severa
No responde
hospitalización
Reevaluación
PREECLAMPSIA SEVERA
DIAGNÓSTICO
Presión sistólica ≥ 160 mmHg
Presión diastólica ≥ 110 mmHg
Presión Media ≥ 126 mmHg
Proteinuria > 3 gr en 24 hrs
Afección sistémica severa
2 tomas consecutivas con intervalo de 6 horas
DEBEN SER HOSPITALIZADAS
URGENCIAS
• Corroborar TA• Edo consiencia
• Afeccion sistemica (dolor, petequias)
• Reserva cardiaca – pulmonar
• Descartar eclampsia ó HELLP
Solicitar:• BHC
• QS (glucosa. Urea, Creatinina,
ácido úrico)• Electrolitos
Séricos• Pruebas de
Coagulación• Labstix p/ evaluar
proteinuria
CIRUGÍA• Si existe urgencia obstetrica• Desprendimiento prematuro de placenta normoincerta• Trabajo de parto con contraindicación de vía vaginal
PISO• Todas las pacientes deben ser internadas en UCI previo
a la interrupción del embarazo• Las pacientes diagnosticadas en piso deberán ser
valoradas para su traslado a UCI
UCI• TA sistólica 180 mmHg• TA diastólica 110 mmHg• Ausencia de trabajo de parto o urgencia obstétrica• Alteración de PFH, pruebas de coagulación o BHC• Alteración del estado de conciencia• Presencia de signos de vasoespasmo
LABOR• Trabajo de parto sin contraindicación para la vía vaginal
VIA
DE
HO
SP
ITA
LIZ
AC
IÓN
CRITERIOS DE INTERRUPCIÓN (Independientemente de edad gestacional)
• MATERNOS– ↑ creatinina sérica 1 mg/dl relación con basal– ↑ acido urico en sangre 1 mg/dl en 24 hrs.– Descontrol de cifras tensionales– Oliguria ↓ 20 cc/hr– Datos sugestivos de inminencia de eclampsia– Eclampsia– Presencia de sindrome de HELLP
CRITERIOS DE INTERRUPCIÓN (Independientemente de edad gestacional)
• FETALES– Baja reserva fetal– Oligohidramnios severo
MEDICAMENTOS
• Alfametildopa 500 mg VO • Hidralazina 50 mg VO• Dexametasona 16 mg IV
QUIROFANO• Alfametildopa 500 mg VO
C/8 hr• Hidralazina 20 mg aforada
a 100 cc SF p/ 1 hr (diastólica 80 – 90) después VO 50 mg C/6 hr.
• Dexametasona 16 mg
UCI• Alfametildopa 500 mg VO C/6
hrs• Hidralazina 50 mg VO C/6 hrs• Nitropusiato de sodio
(emergencia hipertensiva o falta de respuesta) 5 mcg/kg/minuto
• Dexametasona 16 mg impregnacion y 8 mg IV C/ 8 hrs
SINDROME DE HELLPHemolisis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets
DEFINICION
• Cuando a una paciente con preeclampsia o eclampsia, se le agrega criterios de Sibai:– Anemia hemolítica microangiopatica:
• Esquistocitos en sangre periférica• Ausencia de haptoglobina en plasma• Bilirrubina Total > 1.2 mg/dL• DHL > 600 U/L
– Enzimas hepaticas elevadas• TGO > 70 U/L• TGP > 45 U/L• DHL >600 U/L
– Trombopenia• Plaquetas < 100,000 mm3
Completo Todos
Incompleto 2 o más
CLASIFICACIÓN
• TIPO I. Cuenta plaquetaria ↓ 50,000 mm3• TIPO II. Cuenta plaquetaria entre 50,000 y
100,000 mm3• TIPO III. Cuenta plaquetaria entre 100,000 y
150,000 mm3
TRATAMIENTO
• Interrupción del embarazo en cuanto se estabilice la TA y corrija cuanta plaquetaria (≥ a 80,000 mm3)
• Dexametasona 16 mg impregnación y 8 mg IV cada 8 hrs.
• Transfusión de concentrados plaquetarios con cuenta ↓ de 40,000 ( si es Cx urgencia o sangrado será independiente de la cuenta)
DEFINICION
• Cuando después de 20 sdg o en puerperio (antes de 14 días), se presentan convulsiones o estado de coma asociado a preeclampsia.
TRATAMIENTO
Tratar crisis convulsiva Protección y
permeabilidad de vía aérea O2 suplementario
Colocar catéter para PVC
IV Mixta o SF 100 a 150 cc/hr
Control de TACateterizacion vesical
Examenes de laboratorio
Difenilhidantoina impregnacion 15 mg/kg infusion 40
mg/minutoPasa a UCI
PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA A HTAS
CRÓNICA
DEFINICIÓN
• Cuando en pacientes con HTAS ya conocida, se agregan datos del síndrome de preeclampsia después de la semana 20 de gestación.
DATOS AGREGADOS
• Proteinuria significativa ↑ 300 mg / 24 hrs• Incremento importante de TA • Afección sistémica de novo (↑ transaminasas,
ácido úrico, anemia microangiopática, trombocitopenia)
Se maneja como
preeclampsia
severa
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
DEFINICION
• Presencia o elevación de TA ≥ 140/90 en mujeres normotensas antes de 20 sdg y con ausencia de proteinuria.
• Si persiste después de 12 semanas posparto, se reclasifica como hipertensión crónica.
TRATAMIENTO
Si se demuestra HTA severa, afección sistémica, se internara para descartar preeclampsia severa.
Si no existe HT severa se tratara en consulta externa con manejo de preeclampsia leve.
HTAS CRÓNICA ASOCIADA A EMBARAZO
DEFINICION
• Se establece antes de las 20 sdg, con presencia indefinida después del nacimiento o historia de HTA previa a gestación.
CONSULTA DE 1ª VEZ
CLINICA• Tension arterial• Peso corporal• Grado de edema• Presencia de Sx
vasculo espasmodico
GABINETE• US obstetrico de 1er
nivel• ECG basal
CONDUCTA• ↓ act. Física• ↓ Na dieta, tabaco y
cafeína• Laxantes suaves• Registro domiciliario de TA• Terapia antihipertensiva
MEDICAMENTOS• Alfametildopa desde
250 mg hasta 1g C/6 hrs
• No repuesta• Hidralazina de 30 a
100 mg C/ 6 hr VO• Nifedipina 10 a 20
mg C/8 hr VO (HT severa)
VALORACIONBajo o alto riesgo
CARACTERISTICA DE ALTO RIESGO
• Edad materna ↑ 40 años• HTA ↑ de 15 años• TA ≥ a 160 / 110 durante el 1er trimestre• Diabetes• Enfermedad renal• Cardiomiopatía• Enfermedad de tejido conectivo• Embarazo previo con pérdida perinatal
SEGUIMIENTO CLINICO
• Deben ser citadas C/15 días en 1er y 2do trimestre y semanalmente en el 3er periodo
• No permitir gestación mayor de 40 sem independientemente de las condiciones obstétricas.
SEGUIMIENTO PARACLINICO
LABORATORIOSe repetiran quincenalmente:
• creatinina• Ácido úrico• Hemoglobina• Hematocrito• y mensual pruebas de función renal
GABINETE• US obstétrica mensual• Cardiotocografía semanal
a partir de las 32 sdg.
MANEJO POSPARTO
Las pacientes pueden desarrollar encefalopatía hipertensiva, edema pulmonar e IR durante el puerperio.
El riesgo es mayor en pacientes con enf. Cardiaca, glomerular, preeclampsia sobreagregada, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta y aquellas que requieren múltiples agentes antihipertensivos.
TERAPIA INTENSIVA
• Normas y Procedimientos de Ginecología 2003
• Cunningham, Gary. Et al. Obstetricia de Williams. 22ª edición. Editorial Mc-Graw Hill. México DF. 2006.