HIPERTIROIDISMO Y CORAZÓN

MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES CARDIOVASCULARES

Efectos de la HT en el corazón, 3 categorías:

1.Efectos cardíacos directos a nivel celular

2.Efectos sobre el SNS3.Efectos secundarios producidos por

cambios hemodinámicos.

1)1) EFECTOS DIRECTOS SOBRE EL CORAZÓNEFECTOS DIRECTOS SOBRE EL CORAZÓN

Regulación de genes que codifican proteínas cardíacas:

permite recaptación acelerada del Ca por el retículo sarcoplásmico, resultando en el acortamiento de la contracción ventricular

aumento del consumo basal de O2

Acción no genómica:

o Efectos cronotrópicos positivos modificando la activ del NS. Disminuye la repolarización del potencial de acción y aumenta la vel despolarización diastólica espontánea

o Aumenta la excitabilidad cardíaca (arritmias):Mayor n° de receptores beta adrenérgicos en

aurículaDiferencias en la inervación autonómica entre

aurículas y ventrículosDiferente sensibilidad de células miocárdicas

auriculares y ventriculares a la HT.

o Regula la expresión génica de sus propios receptores nucleares dentro de los miocitos cardíacos.

2.2.EFECTOS SOBRE EL SNSEFECTOS SOBRE EL SNS

Existe hipersensibilidad a las catecolaminas (aumento de los receptores β adrenérgicos en los miocitos cardíacos)

Catecolaminas en orina son normales o bajas

3.3. EFECTOS DE LA HT SOBRE LA EFECTOS DE LA HT SOBRE LA HEMODINÁMICA CV:HEMODINÁMICA CV:

Contractilidad miocárdica:

aumento de la contractilidad :+ receptores β modifica poscarga, precarga, o frecuencia

cardíaca regulación de genes

Función ventricular izquierda:Disfunción diastólica por aumento de la

contractilidad, frecuencia, vol min, relajación; produce daño en el miocito (se puede observar en el hipertiroidismo subclínico)

Efecto cronotrópico positivo:

aumento del gasto cardíaco; disminución de duración de fase repolarización del

potencial de acción y aumento de la despolarización diastólica.

Se reduce la dinámica de adaptación del árbol arterial

Precarga ( fuerza ejercida sobre el VI durante el llenado)

Regula la FEVI, por lo cual el GC es ajustado según las demandas metabólicas

En el hipertiroidismo hay aumento de la precarga y GC Existe “up regulation” en la secreción de

eritropoyetina, que aumenta la cantidad de g rojos contribuyendo al aumento de la precarga y GC.

Poscarga ( fuerza ejercida sobre VI durante la eyección ): es un determinante en la FEVI Disminuída en pacientes hipertiroideos

Efectos sobre la circulación periférica: vasodilatación periferica ( en forma directa e

indirecta por la liberación de vasodilatadores locales)

la vasodialtacion aumenta la actividad SRAA, produciendo aumento de volúmen plásmatico .

Clínica

CV: Palpitaciones: FC>= 90cpm en reposo (más

común)Variación normal diurna de la frec esta

reducida .Disnea de esfuerzo Intolerancia al ejercicioDolor torácicoEn mujeres jóvenes puede dar dolor torácico

asociado a cambios en ECG con arterias normales (vasoespasmo)

ICArritmias

FIBRILACIÓN AURICULAR

Prevalencia 2-20% En hipertiroideos su aparición se incrementa con la

edad. Mas frecuente en hombres. La severidad depende de:

condición cardíaca basal,severidad de la tirotoxicosis yla presencia de otros factores de riesgo como HTA,

DM, etc. Generalmente revierte al ritmo sinusal cuando se

realiza tto antitiroideo y se logra el eutiroidismo La tasa de reversión disminuye con la edad y duración

de la arritmia La frecuencia cardíaca se puede controlar con β

bloqueantes Puede requerir cardioversion eléctrica, que se debe

realizar luego de alcanzado el eutiroidismo .

OTRAS ARRITMIAS EN HIPERTIROIDISMO

Es más frecuente que las ESV puedan desencadenar FA que en población general, sobretodo si se originan a nivel de las venas pulmonares.Taquicardia SV (>130 cpm y >10 ESV): su prevalencia aumenta con la edad y persiste >3 meses luego de comenzar trat. antitiroideo y lograr el eutiroidismo.Puede producir: ↓ intervalo QT y PR, elevación del segmento ST, Sindr. de Wolff-Parkinson White.Taquicardia V y FV infrecuentes, igual que pobl. gral. Sólo ocurren si padecían una ECV previa, s/t enf. coronaria.

HIPERTIROIDISMO Y DISCRACIAS

Se observa disbalance entre la coagulación el sistema fibrinolítico → tanto eventos tromboembólicos como hemorágicos fatales

↑ riesgo de trombosis en venas cerebrales y del seno.

HIPERTIROIDISMO E INSUFICIENCIA CARDIACA

Alt. CV: ↑ GC en reposo y ↑ contractilidad miocárdica.Causa ↑ del volumen y vasodilatación. Puede agravar una enf. cardíaca preexistente o conducir a una enf. cardíaca tirotóxica. 6% → pacientes sig. y sint. de IC: cardiomegalia, DE, DPN y ortopnea, edemas periféricos, distensión de venas cervicales y R3.Asociados a HTP e IC der.: ↑ presión venosa media, distensión de venas cervicales, congestión hepática y edemas periféricos.Ptes. con hipert. de larga duración y taquicardia o FA importantes, pueden desarrollar bajo GC.Si el VI se dilata, puede aparecer insuf. mitral.

HIPERTENSIÓN PULMONAR

Presión arterial pulmonar superior a 25 mmHgPrevalencia del 43 % en pacientes

hipertiroideos Etiología:

aumento de la carga del VD por aumento del GC y retorno venoso

menor grosor de la pared VD injuria endotelial de mecanismo autoinmune aumento de la resistencia vascular pulmonar

por aumento del metabolismo de sustancias vasodilatadoras (óxido nítrico)

CONSIDERACIONES TERAPEUTICAS

La mayoría de los ptes. al tratar el hipertiroidismo revierten al RS.En ptes. añosos con o sin enf. cardíaca subyacente o FA de larga data, el % de reversión al RS es <.En ausencia de reversión espontánea, la CVE o farmacológica se intentaría sólo después que se logró el eutiroidismo. La CV farmacológica es menos efectiva en estos casos.De inicio, los ß bloqueantes, de primera elección el propanolol, que no sólo la ↓ FC sino la conversión periférica de T4 a T3. De estar contraindicados (hipotensión, bradicardia, BAV de 2do.y 3 er.grados, EPOC), los bloqueadores de los canales cálcicos pueden ser usados.

CONSIDERACIONES TERAPEUTICAS

Comenzar altas dosis ATS: MMI o PTU, ambos comienzan su acción tiroidea a los 7 días de inicio del trat. De preferencia MMI, porque puede discontinuarse más próximo a la administración de RI.Evitar el uso de amiodarona por interferencia con el ingreso del yodo, lo cual puede retrasar el trat. con RI.En IC con FA puede ser necesario el uso de furosemide para ↓ la sobrecarcarga de volumen.Con respecto a la anticoagulación, más estudios serían necesarios para establecer la decisión de trat. con warfarina en ptes. con FA relacionada con hipertiroidismo.

CONSIDERACIONES TERAPEUTICAS

Trat. con warfarina considerado para ptes con: disfunción sistólica y FA, s/t aquellos que no se les realizó ETE para excluir la presencia de trombos intracavitarios, pero en dosis menores por ↑ sensibilidad a los efectos de la warfarina. También aquellos con ETE sin riesgo trombogénico y FA pero con FEVI < 35%, usar dosis plenas.Ptes. con hipertiroidismo y FA < 55 años, puede usarse AAS, hasta en dosis de 100 mg. v/o por día.Trat. definitivo con I 131( preferido) o cirugía.

BIBLIOGRAFIA

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AGRADECIMIENTOS

Prof. Dr. Raúl PisabarroAsist. Dra. Gabriela Mintegui.

MUCHAS GRACIAS