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CAPÍTULO e8Abordaje del paciente con un soplo cardiaco

Abordaje del paciente con un soplo cardiacoPatrick T. O’Gara, Eugene Braunwald

El diagnóstico diferencial de un soplo cardiaco empieza con una cuidadosa evaluación de sus principales atributos y de su respuesta a maniobras clínicas. Los antecedentes, el contexto clínico y los hallazgos asociados ofrecen claves adicionales por las que se establece la importancia de un soplo cardiaco. Des-pués de completar estos pasos iniciales se pueden realizar pruebas incruentas para aclarar cualquier ambigüedad que persista y proporcionar información anatómica y fi siológica adicional que tenga repercusión sobre el tratamiento del paciente. La identifi cación clínica precisa de un soplo cardiaco también puede ayudar a la toma de decisiones sobre la remisión a un especialista car-diovascular, las indicaciones de profi laxis antibiótica o de la fi ebre reumática y la necesidad de restringir distintas formas de actividad física.

Los soplos cardiacos se deben a las vibraciones audibles causadas por un aumento de la turbulencia del fl ujo sanguíneo acelerado a través de orifi cios normales o anormales; el fl ujo a través de un orifi cio estrecho o irregular a un vaso o cámara dilatados; o el fl ujo retrógrado a través de una válvula in-competente, de una comunicación interventricular o de un conducto arterioso permeable. Se defi nen, tradicionalmente, por su cronología en el ciclo cardia-co (fi g. e8-1). Los soplos sistólicos empiezan con el primer tono cardiaco (S1), o después del mismo, y terminan en el componente (A2 o P2), o antes del mismo, del segundo tono cardiaco (S2) que corresponde a su sitio de origen (izquierdo o derecho, respectivamente). Los soplos diastólicos empiezan con el componente asociado de S2, o después de él, y terminan en, o antes de, S1 siguiente. Los soplos continuos no están limitados a ninguna fase del ciclo cardiaco, sino que comienzan más bien al principio de la sístole y continúan a través de S2 en toda la diástole o en parte de ella. La determinación precisa de la cronología de los soplos cardiacos es el primer paso hacia su identifi ca-ción. La distinción entre S1 y S2 y, por lo tanto, entre sístole y diástole, suele ser un proceso sencillo, pero puede ser difícil en el contexto de una taquiarrit-mia, en cuyo caso los tonos cardiacos pueden ser distinguidos por la palpación simultánea del pulso de la arteria carótida. El impulso debe seguir de cerca a S1.

Duración La duración de un soplo cardiaco depende del tiempo del ciclo cardiaco en el que existe una diferencia de presión entre dos cámaras cardia-cas, el ventrículo izquierdo y la aorta, el ventrículo derecho y la arteria pulmo-nar, o los grandes vasos. La magnitud y la variabilidad de esta diferencia de presión determinan la velocidad del fl ujo, el grado de turbulencia y la frecuen-cia, confi guración e intensidad resultantes del soplo. El soplo diastólico de la insufi ciencia aórtica (aortic regurgitation, AR) crónica es un suceso soplante, de alta frecuencia, mientras que el de la estenosis mitral (mitral stenosis, MS), indicador del gradiente de presión entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, es un suceso de baja frecuencia que se oye como un sonido sordo con la campana del estetoscopio. Los componentes de la frecuencia de un so-plo cardiaco pueden variar en diferentes sitios de auscultación. El soplo sistóli-co áspero de la estenosis aórtica (aortic stenosis, AS) puede sonar agudo y más puro acústicamente en la punta, un fenómeno identifi cado con el epónimo efecto de Gallavardin. Algunos soplos pueden tener una calidad diferente o poco habitual, como el sonido “de bocina” que se aprecia en algunos pacientes con insufi ciencia mitral (mitral regurgitation, MR) debida a prolapso de la vál-vula mitral (mitral valve prolapse, MVP).

La confi guración de un soplo cardiaco puede ser creciente, decreciente, cre-ciente-decreciente o en meseta. La confi guración decreciente del soplo de la AR crónica (fi g. e8-1E) puede ser comprendida en términos de la disminución progresiva del gradiente de presión diastólico entre la aorta y el ventrículo izquierdo. La confi guración creciente-decreciente del soplo de la AS refl eja los cambios de la presión sistólica entre el ventrículo izquierdo y la aorta a medida que se produce la expulsión, mientras que la confi guración en meseta del soplo de la MR reumática crónica (fi g. e8-1B) es compatible con la gran, y casi constante, diferencia de presión entre el ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda.

Intensidad La intensidad de un soplo cardiaco se gradúa en una escala de 1 a 6 (o I-VI). Un soplo de grado 1 es muy débil y se oye con mucho esfuerzo. Un soplo de grado 2 se oye con facilidad, pero no es especialmente fuerte. Un so-plo de grado 3 es fuerte, pero no va acompañado de un frémito palpable sobre

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el sitio de máxima intensidad. Un soplo de grado 4 es muy fuerte y va acom-pañado de un frémito. Un soplo de grado 5 es lo sufi cientemente fuerte para ser escuchado con que sólo el borde del estetoscopio toque el tórax, mientras que un soplo de grado 6 es lo sufi cientemente fuerte para ser escuchado con el estetoscopio ligeramente apartado del tórax. Los soplos de intensidad de 3 o mayor suelen signifi car una importante cardiopatía estructural e indican una elevada velocidad del fl ujo sanguíneo en el sitio en el que se produce el soplo. Las comunicaciones interventriculares (ventricular septal defects, VSD) pe-queñas, por ejemplo, se acompañan de soplos sistólicos fuertes, habitualmente de grado 4 o superior, a medida que la sangre es expulsada a gran velocidad del ventrículo izquierdo al derecho. Los sucesos de baja velocidad, como la des-viación izquierda-derecha a través de una comunicación interauricular (atrial septal defect, ASD), suelen ser silenciosos. La intensidad de un soplo cardiaco también puede disminuir por cualquier proceso que aumente la distancia en-tre el origen intracardiaco y el estetoscopio sobre la pared torácica, como obe-sidad, neumopatía obstructiva y un gran derrame pericárdico. La intensidad de un soplo también puede ser engañosamente débil cuando el gasto cardiaco está reducido de manera considerable.

Localización e irradiación Reconocer la localización y la irradiación del soplo sirve para facilitar su identifi cación precisa (fi g. e8-2). Los ruidos accesorios, como el chasquido sistólico o el chasquido diastólico o las anomalías de S1

S1 S2

A2

A

B

C

D

E

F

G

H

P2

S3

OS

FIGURA e8-1. Diagrama que muestra los principales soplos cardiacos. A. So-plo presistólico de la estenosis mitral o tricuspídea. B. Soplo holosistólico (pansistó-lico) de la insufi ciencia mitral, de la insufi ciencia tricuspídea o de la comunicación interventricular. C. Soplo de expulsión aórtico que empieza con un chasquido de expulsión y se atenúa antes del segundo tono cardiaco. D. Soplo sistólico de la estenosis pulmonar que se propaga a través del segundo tono aórtico, donde el cierre de la válvula pulmonar está retrasado. E. Soplo diastólico aórtico o pulmonar. F. Largo soplo diastólico de estenosis mitral que sigue al chasquido de apertura (opening snap, OS). G. Breve soplo de entrada mesodiastólico después de un tercer tono cardiaco. H. Soplo continuo de conducto arterioso persistente. (Adaptada de P Wood, Diseases of the Heart and Circulation, London, Eyre & Spottiswood, Ltd, 1968.)

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PARTE 2Síntom

as principales y cuadro inicial de las enfermedades

o de S2 pueden proporcionar pistas adicionales. La exploración auscultato-ria se completa mediante la cuidadosa atención a las características del so-plo y de otros tonos cardiacos durante el ciclo respiratorio y la realización de sencillas maniobras clínicas, cuando estén indicadas. Estas características, y las recomendaciones sobre estudios adicionales, se estudian más adelante en el contexto de soplos cardiacos específi cos sistólicos, diastólicos y continuos (cuadro e8-1).

SOPLOS CARDIACOS SISTÓLICOSSoplos protosistólicos Los soplos protosistólicos empiezan con S1, se extien-den durante un periodo variable y acaban bastante antes de S2. Sus causas son relativamente pocas. La MR aguda grave en una aurícula izquierda de ta-maño normal, relativamente no distensible, produce un soplo protosistólico, decreciente, que se oye mejor en el sitio del impulso apical o inmediatamente medial al mismo. Estas características refl ejan la atenuación progresiva del gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda du-rante la sístole debida al rápido aumento de la presión en la au rícula izquierda causado por la repentina carga de volumen en una cavidad no preparada, y contrastan llamativamente con las características auscultatorias de la MR cró-nica. Los contextos clínicos en los que aparece una MR aguda grave incluyen: 1) rotura de un músculo papilar que complica un infarto de miocardio (myo-cardial infarction, MI) agudo (cap. 239), 2) rotura de cuerdas tendinosas en el marco de una valvulopatía mitral mixomatosa ([myxomatous mitral valve di-sease, MVP], cap. 230), 3) endocarditis infecciosa (cap. 118) y 4) traumatismo cerrado de la pared torácica.

La MR grave, aguda, de la rotura de un músculo papilar suele acompañar a un MI inferior, posterior o lateral y se produce a los dos a siete días del inicio. Suele manifestarse por dolor torácico, hipotensión y edema pulmonar, pero puede no haber un soplo en hasta el 50% de los casos. El músculo pa-pilar posteromedial es afectado seis a diez veces más frecuentemente que el anterolateral. Debe diferenciarse este soplo del que se asocia a la rotura del tabique interventricular pos-MI, que va acompañado de un frémito sistólico en el borde esternal izquierdo en casi todos los pacientes y tiene una duración holosistólica. Un soplo nuevo después de un MI es una indicación de ecocar-diografía transtorácica (transthoracic echocardiography, TTE) (cap. 222), que permite esbozar clínicamente su etiología y su importancia fi siopatológica. También puede hacerse el diagnóstico diferencial entre MR aguda y rotura del tabique interventricular mediante el cateterismo de las cavidades derechas, la determinación secuencial de las saturaciones de oxígeno y el análisis de las ondas de presión (onda v alta en la presión en cuña de la arteria pulmonar en MR). Las complicaciones mecánicas de esta naturaleza pos-MI obligan a una estabilización médica agresiva y a la inmediata derivación para su reparación quirúrgica.

La rotura espontánea de las cuerdas puede complicar la evolución de la valvulopatía mitral mixomatosa (MVP) y producir una MR grave de nueva aparición o “aguda sobre crónica”. La MVP puede producirse como fenóme-no aislado o la lesión puede ser parte de una enfermedad más generalizada del tejido conjuntivo como la que se observa, por ejemplo, en pacientes con síndrome de Marfan. La MR aguda grave a consecuencia de una endocarditis infecciosa es el resultado de la destrucción del tejido de las valvas, de rotura de las cuerdas o de ambas. El traumatismo torácico cerrado suele ser evidente, pero quizá sea sorprendentemente trivial. Puede producir contusión y rotura

Aortic Pulm

VSDMR

HOCM

Vibratorio

FIGURA e8-2. Intensidad máxima e irradiación de seis soplos sistólicos aislados. HOCM, miocardiopatía hipertrófi ca obstructiva; MR, insufi ciencia mitral; Pulm, estenosis pulmonar; Aortic, estenosis aórtica; VSD, comunicación interven-tricular. (De JB Barlow, Perspectives on the Mitral Valve. Philadelphia, FA Davis, 1987, p 140.)

CUADRO e8-1 PRINCIPALES CAUSAS DE SOPLOS CARDIACOS

Soplos sistólicos

ProtosistólicosMitrales

MR agudaVSD

MuscularNo restrictiva con hipertensión pulmonar

TricuspídeosTR con presión de la arteria pulmonar normal

MesosistólicosAórticos

ObstructivosSupravalvulares: estenosis aórtica supravalvular, coartación de la aortaValvulares: AS y esclerosis aórticaSubvalvulares: discreto, túnel o HOCM

Aumento del fl ujo, estados hipercinéticos, AR, bloqueo cardiaco completoDilatación de la aorta ascendente, ateroma, aortitis

PulmonaresObstructivos

Supravalvulares: estenosis de la arteria pulmonarValvulares: estenosis de la válvula pulmonarSubvalvulares: estenosis infundibular (dinámica)

Aumento del fl ujo, estados hipercinéticos, derivación izquierda-derecha (p. ej., ASD)

Dilatación de la arteria pulmonarTelesistólicos

MitralesMVP, isquemia aguda de miocardio

TricuspídeosTVP

HolosistólicosInsufi ciencia de válvula auriculoventricular (MR, TR)Derivación izquierda-derecha a nivel ventricular (VSD)

Soplos protodiastólicos

Insufi ciencia aórticaValvular: congénita (válvula bicúspide), deformidad reumática, endocarditis,

prolapso, traumatismo, posvalvulotomíaDilatación del anillo valvular: disección aórtica, ectasia anuloaórtica, degenera-

ción quística de la media, hipertensión, espondilitis anquilosanteEnsanchamiento de las comisuras: sífi lis

Insufi ciencia pulmonarValvular: posvalvulotomía, endocarditis, fi ebre reumática, síndrome carcinoideDilatación del anillo valvular: hipertensión pulmonar, síndrome de MarfanCongénita: aislada o asociada a tetralogía de Fallot, VSD, estenosis pulmonar

Soplos mesosistólicos

MitralesEstenosis mitralSoplo de Carey-Coombs (soplo apical mesodiastólico en fi ebre reumática aguda)Aumento del fl ujo a través de una válvula mitral no estenótica (p. ej., MR, VSD,

PDA, estados de gasto alto y bloqueo cardiaco completo)Tricuspídeos

Estenosis tricuspídeaAumento del fl ujo a través de una válvula tricúspide no estenótica (p. ej., TR, ASD

y anomalía del retorno venoso pulmonar)Tumores auriculares derechos e izquierdos (mixomas)AR grave (soplo de Austin Flint)

Soplos continuos

Conducto arterioso permeableFístula coronaria AVRotura de aneurisma del seno de

ValsalvaDefecto de la pared aórticaZumbido venoso cervicalAnomalía de la arteria coronaria

izquierdaEstenosis proximal de la arteria

coronariaSoplo mamario del embarazoEstenosis de rama de la arteria pul-

monarCirculación bronquial colateralASD pequeña (restrictiva) con MSFístula AV intercostal

Nota: AR, insufi ciencia aórtica; AS, estenosis aórtica; ASD, comunicación interauricular; AV, arte-riovenoso; HOCM, miocardiopatía hipertrófi ca obstructiva; MR, insufi ciencia mitral; MS, estenosis mitral; MVP, prolapso de la válvula mitral; PDA, conducto arterioso permeable (patent ductus arterio-sus); TR, insufi ciencia tricuspídea; TVP, prolapso de la válvula tricúspide (tricuspid valve prolapse); VSD, comunicación interventricular.Fuente: E Braunwald, JK Perloff , en D Zipes et al (eds): Braunwald’s Heart Disease, 7th ed. Philadel-phia, Elsevier, 2005; PJ Norton, RA O’Rourke, en E Braunwald, L Goldman (eds): Primary Cardiology, 2d ed. Philadelphia, Elsevier, 2003.


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(estimulación inotrópica). Las maniobras que aumentan la precarga (ponerse en cuclillas, elevación pasiva de las piernas, administración de volumen) o la poscarga (ponerse en cuclillas, vasopresores) o que reducen la contractilidad (bloqueadores beta) reducen la intensidad del soplo. En raros pacientes puede haber un desdoblamiento inverso de S2. Pueden apreciarse un impulso apical mantenido del ventrículo izquierdo y un S4. En contraste con la AS, el impul-so carotídeo es rápido y de volumen normal. Raramente tiene un contorno bífi do (véase fi g. 220-2D) debido al cierre mesosistólico de la válvula aórtica. En el ECG está presente LVH y el diagnóstico se confi rma con TTE. Aunque el soplo sistólico asociado a la MVP se comporta de manera similar al debido a HOCM en respuesta a la maniobra de Valsalva y a la bipedestación o a la posición en cuclillas (fi g. e8-3), estas dos lesiones pueden distinguirse por sus hallazgos asociados, como la presencia de LVH en HOCM o de un chasquido no expulsivo en el prolapso de la válvula mitral.

El soplo mesosistólico, creciente-decreciente de la estenosis pulmonar congénita ([pulmonic stenosis, PS], cap. 229) se aprecia mejor en el segundo y tercer espacios intercostales izquierdos (foco pulmonar) (fi gs. e8-2 y e8-4). La duración del soplo aumenta y la intensidad de P2 disminuye con grados crecientes de estenosis valvular (fi g. e8-1D). En pacientes jóvenes se oye un sonido de expulsión temprano, cuya intensidad disminuye con la inspiración. Una elevación paraesternal y signos ECG de hipertrofi a del ventrículo derecho indican una grave sobrecarga de presión. La radiografía de tórax, si se obtiene, puede mostrar dilatación posestenótica de la arteria pulmonar principal. Se recomienda TTE para completar la caracterización.

Una importante derivación intracardiaca izquierda-derecha debida a una ASD (cap. 229) produce un aumento del fl ujo sanguíneo pulmonar y un soplo mesosistólico de grado 2 o 3 en la parte media a superior del borde esternal izquierdo con desdoblamiento fi jo de S2. Las ASD del tipo ostium secundum son las más frecuentes. Características que sugieren una ASD primum son la coexistencia de MR debida a una valva anterior de la válvula mitral hendida

del músculo papilar, despegamiento de las cuerdas o avulsión de la valva. En todos los casos de sospecha de MR aguda grave está indicada la TTE para de-fi nir su mecanismo y su gravedad, defi nir el tamaño y la función sistólica del ventrículo izquierdo y proporcionar una evaluación de la conveniencia de la reparación primaria de la válvula.

Una pequeña VSD muscular, congénita (cap. 229) puede asociarse a un soplo protosistólico. La comunicación se cierra progresivamente durante la contracción del tabique y, por lo tanto, el soplo queda limitado al inicio de la sístole. Se localiza en el borde izquierdo del esternón (fi g. e8-2) y suele tener una intensidad de grado 4 o 5. No hay signos de hipertensión pulmonar ni de sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo. Las VSD anatómicamente grandes y no corregidas, que suelen afectar a la parte membranosa del tabique, pueden producir hipertensión pulmonar. El soplo asociado con la derivación izquierda-derecha, que puede haber sido holosistólico previamente, queda limitado a la primera parte de la sístole a medida que la elevada resistencia vascular pulmonar produce un abrupto aumento de la presión ventricular derecha y una disminución del gradiente de presión interventricular durante el resto del ciclo cardiaco. En tales casos pueden predominar los signos de hipertensión pulmonar (elevación del ventrículo derecho, S2 único y fuerte o con desdoblamiento próximo). Se ausculta mejor el soplo a lo largo del borde izquierdo del esternón, pero es más débil. La sospecha de VSD es una indica-ción de ecocardiografía transtorácica.

La insufi ciencia tricuspídea (tricuspid regurgitation, TR) con presiones nor-males de la arteria pulmonar, como la que puede estar presente en la endo-carditis infecciosa, suele producir un soplo protosistólico. El soplo es débil (grado 1 o 2), se oye mejor en el borde inferior izquierdo del esternón y puede aumentar de intensidad con la inspiración (signo de Carvallo). En el pulso venoso yugular pueden observarse ondas “c-v” regurgitantes. En este contexto la TR no se asocia a signos de insufi ciencia cardiaca derecha.

Soplos mesosistólicos Los soplos mesosistólicos empiezan en un corto inter-valo a continuación de S1, terminan antes de S2 (fi g. e8-1C) y suelen tener una confi guración creciente-decreciente. La estenosis aórtica es la causa más fre-cuente de soplo mesosistólico en el adulto. El soplo de la AS suele ser más in-tenso a la derecha del esternón en el segundo espacio intercostal (área aórtica, fi g. e8-2) y se irradia a las carótidas. Es frecuente la transmisión del soplo mesosistólico a la punta, donde se hace más agudo (efecto de Gallavardin, véase antes en este capítulo).

Puede ser difícil distinguir este soplo del de la MR. El soplo de la AS aumen-tará de intensidad, o se hará más fuerte, en el latido posterior a un extrasístole, mientras que el soplo de la MR tendrá una intensidad constante de latido a latido. La intensidad del soplo de la AS también varía directamente con el gas-to cardiaco. Con un gasto cardiaco normal, una vibración sistólica y un soplo de grado 4 o superior sugiere AS grave. El soplo es más débil en el marco de la insufi ciencia cardiaca y de un gasto cardiaco bajo. Otros hallazgos ausculta-torios en la AS grave incluyen un A2 débil o ausente, desdoblamiento paradó-jico de S2, un S4 apical y un soplo sistólico con un máximo tardío. En niños, adolescentes y adultos jóvenes con AS valvular congénita, suele auscultarse un sonido de expulsión precoz (chasquido), con mayor frecuencia en el borde esternal izquierdo que en la base. Su presencia signifi ca una válvula bicúspi-de (o una de sus variantes) fl exible, no calcifi cada y localiza la obstrucción al fl ujo de salida del ventrículo izquierdo a nivel valvular (más que a nivel sub-valvular o supravalvular).

La valoración del volumen y del ritmo de aumento del pulso carotídeo puede proporcionar información adicional. Un impulso pequeño y retrasado (parvus et tardus) es compatible con AS grave. Sin embargo, la exploración del pulso carotídeo es menos discriminatoria en pacientes con arterias rígidas. El electrocardiograma (ECG) muestra signos de hipertrofi a ventricular izquierda (left ventricular hypertrophy, LVH) a medida que aumenta la intensidad de la estenosis. La TTE está indicada para evaluar las características anatómicas de la válvula aórtica, la gravedad de la estenosis, el tamaño del ventrículo iz-quierdo, el grosor y la función de las paredes y el tamaño y contorno de la raíz aórtica y de la aorta ascendente proximal.

La forma obstructiva de la miocardiopatía hipertrófi ca (hypertrophic obs-tructive cardiomyopathy, HOCM) se asocia a un soplo mesosistólico que suele ser más intenso a lo largo del borde izquierdo del esternón o entre el borde in-ferior izquierdo del esternón y la punta (cap. 231, fi g. e8-2). El soplo es produ-cido por la obstrucción al tramo de salida del ventrículo izquierdo y a la MR y, por lo tanto, su confi guración es un híbrido entre los fenómenos de expulsión y los de refl ujo. La intensidad del soplo puede variar entre latido y latido y tras maniobras de provocación, pero no suele ser de grado superior a 3. El soplo aumentará clásicamente de intensidad con maniobras que produzcan grados crecientes de obstrucción, como la reducción de la precarga o de la poscarga (Valsalva, bipedestación, vasodilatadores) o un aumento de la contractilidad

Decúbito supino

Bipedestación

En cuclillas

S2

S1

C

S2

S1

C

S2

S1

C

FIGURA e8-3. En el prolapso de la válvula mitral se produce un soplo meso-sistólico no expulsivo (C) que va seguido por un soplo telesistólico creciente hasta el segundo tono cardiaco (S2). La bipedestación reduce el retorno venoso, el corazón se hace más pequeño, C se aproxima al primer tono cardiaco (S1) y el soplo de insufi ciencia mitral tiene un comienzo más temprano. Al agacharse rápidamente aumenta el retorno venoso, el corazón aumenta de tamaño, C se desplaza hacia S2 y la duración del soplo se acorta. (De JA Shaver, JJ Leonard, DF Leon, Examination of the Heart, Part IV, Auscultation of the Heart. Dallas, American Heart Association, 1990, p 13. Copyright, American Heart Association.)


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PARTE 2Síntom


y desviación izquierda del eje del complejo QRS en el ECG. Con ASD del tipo seno venoso, la derivación izquierda-derecha no es lo sufi cientemente grande para producir un soplo sistólico, aunque el ECG puede mostrar ano-malías de la función del nódulo sinusal. En pacientes con dilatación idiopática de la arteria pulmonar también puede auscultarse mejor un soplo mesosistóli-co de grado 2 o 3 en el borde superior izquierdo del esternón. Hay un soplo de expulsión pulmonar. La TTE está indicada para evaluar un soplo mesosistóli-co de grado 2 o 3 cuando hay otros signos de cardiopatía.

Un soplo mesosistólico aislado de grado 1 o 2 que se ausculta en ausencia de signos o síntomas de cardiopatía suele ser un hallazgo benigno para el que no se necesitan más exploraciones, ni siquiera la TTE. El ejemplo más fre-cuente de un soplo de este tipo en un adulto mayor es el soplo creciente-de-creciente de la esclerosis de la válvula aórtica, que se escucha en el segundo espacio intercostal derecho (fi g. e8-2). Se defi ne la esclerosis aórtica como en-grosamiento y calcifi cación focales de la válvula aórtica hasta un grado que no interfi era en la apertura de las valvas. Los impulsos carotídeos son normales y no hay LVH electrocardiográfi ca. A menudo puede oírse un soplo mesosis-tólico de grado 1 o 2 en el borde izquierdo del esternón con embarazo, hiper-tiroidismo o anemia, estados fi siológicos que se asocian a una aceleración del fl ujo sanguíneo. El soplo de Still se refi ere a un soplo mesosistólico benigno, vibrante, de grado 2 en el borde inferior izquierdo del esternón en niños y en adolescentes normales (fi g. e8-2).

Soplos telesistólicos Un soplo telesistólico que se ausculte mejor en la punta del ventrículo izquierdo suele deberse a MVP (cap. 230). A menudo, este so-plo es introducido por uno o más chasquidos no expulsivos. La irradiación del soplo puede servir para identifi car la valva mitral específi ca implicada en el proceso de prolapso u ondulación (fl ail). El término ondulación hace refe-rencia al movimiento que hace una parte no soportada de la valva tras perder su inserción a la cuerda. Con el prolapso o la ondulación de la valva posterior, el chorro resultante de la MR es dirigido en dirección anterior y medial; como resultado de ello el soplo se irradia a la base del corazón y se disfraza de AS. El prolapso o la ondulación de la valva anterior tienen como resultado un chorro de MR dirigido hacia atrás que se irradia a la axila o a la región infraescapular izquierda. La ondulación de la valva se asocia a un soplo de intensidad de grado 3 o 4 que puede oírse por todo el precordio en pacientes con tórax fi no. La presencia de un S3 o de un soplo mesodiastólico corto, sordo, signifi ca MR grave.

Las maniobras clínicas que reducen la precarga del ventrículo izquierdo, como la bipedestación, harán que el chasquido y el soplo del MVP se acerquen alprimer tono cardiaco, ya que el prolapso de la valva se produce al principio de la sístole. La bipedestación también hace que el soplo se vuelva más intensoy más largo. Al agacharse, la precarga y la poscarga del ventrículo iz-quierdo aumentan bruscamente y el chasquido y el soplo se alejan del pri-mer tono cardiaco ya que se retrasa el prolapso de la valva. El soplo se hace más débil y de menor duración (fi g. e8-3). Como se ha indicado antes, estas respuestas a la bipedestación y al agacharse son similares a las observadas en pacientes con miocardiopatía hipertrófi ca.

Puede oírse transitoriamente un soplo telesistólico apical de MR en el con-texto de una isquemia miocárdica aguda. Es debido al amarre de la punta y a la mala coaptación de las valvas en respuesta a los cambios estructurales y funcionales del ventrículo y del anillo mitral. La intensidad del soplo varía en función de la poscarga del ventrículo izquierdo y aumentará en el marco de la hipertensión. Se recomienda TTE para la evaluación de los soplos tele-sistólicos.

Soplos holosistólicos (fi gs. e8-1B y e8-5). Los soplos holosistólicos empiezan con S1 y continúan a lo largo de la sístole hasta S2. Suelen indicar insufi ciencia crónica de la válvula mitral o de la tricúspide o una VSD y necesitan una TTE para su mejor caracterización. El soplo holosistólico de la MR crónica se oye mejor en la punta del ventrículo izquierdo y se irradia hacia la axila (fi g. e8-2). Suele ser agudo y con una confi guración en meseta debido a la amplia diferen-cia de presión entre el ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda durante la sístole. En contraste con la MR aguda, la distensibilidad de la aurícula izquier-da es normal o incluso está aumentada en la MR crónica. Como resultado, sólo hay un pequeño aumento de la presión de la aurícula izquierda por cada aumento del volumen refl uido.

Hay varias enfermedades asociadas con MR crónica y soplo holosistólico apical, como cicatrización reumática de las valvas, calcifi cación anular mitral y gran aumento de tamaño de la cavidad ventricular izquierda. La circunfe-rencia del anillo mitral aumenta a medida que lo hace el ventrículo izquierdo y produce la no coaptación de las valvas con MR central en pacientes con miocardiopatía dilatada (cap. 231). La gravedad de la MR empeora por cual-quier proceso de desplazamiento apical de los músculos papilares y de fi jación de las valvas. Como el anillo mitral está contiguo al endocardio de la aurícu-la izquierda, el aumento gradual de tamaño de la aurícula izquierda por MR crónica producirá un mayor estiramiento del anillo y más MR y, por lo tanto, “la MR engendra MR”. La MR grave crónica produce un aumento de tamaño y un desplazamiento a la izquierda del latido de la punta del ventrículo iz-quierdo y, en algunos pacientes, un complejo de llenado diastólico descrito previamente.

El soplo holosistólico de la TR crónica es generalmente más débil que el de la MR, es más intenso en el borde inferior izquierdo del esternón y suele aumentar de intensidad con la inspiración (signo de Carvallo). Signos asocia-dos incluyen ondas “c-v” en el pulso venoso yugular, un hígado aumentado de tamaño y pulsátil, ascitis y edemas periféricos. Las formas anómalas de la onda venosa yugular son el hallazgo predominante y se observan muy a menudo en ausencia de un soplo audible, a pesar de la comprobación de la TR por ecocar-diografía Doppler. Causas de TR primaria incluyen enfermedad mixomatosa (prolapso), endocarditis, enfermedad reumática, síndrome carcinoide, ano-malía de Ebstein y desprendimiento de las cuerdas tras la realización de una biopsia mioendocárdica del ventrículo derecho. La TR es con mayor frecuen-cia un proceso pasivo que se produce secundariamente a elevaciones crónicas de las presiones de la arteria pulmonar y del ventrículo derecho, que conducen a aumento de tamaño del ventrículo derecho, dilatación anular, desplazamien-to del músculo papilar y fallo de la coaptación de las valvas.

Estenosis pulmonar Tetralogía de Fallot

S2S1

S2S1

S2

P2

P2

S1

S4

S2

A2 P2

S1

S2

A2A2

A2 A2

S1

S2S1

P.Ej

P.Ej

A.Ej

P.Ej = expulsión pulmonar (valvular) A.Ej = expulsión aórtica (raíz)

FIGURA e8-4. Izquierda. En la estenosis de la válvula pulmonar con tabique inter-ventricular intacto, la expulsión sistólica del ventrículo derecho se alarga progresi-vamente, con mayor obstrucción al fl ujo. Como resultado, el soplo se hace más lar-go e intenso, envolviendo al componente aórtico del segundo tono cardiaco (A2). El componente pulmonar (P2) se produce más tarde y el desdoblamiento se hace más ancho pero más difícil de auscultar porque A2 está perdido en el soplo y P2 se hace más débil y más grave, progresivamente. A medida que aumenta el gradiente pulmonar, la contracción isométrica se acorta hasta que el sonido de expulsión de la válvula pulmonar se fusiona con el primer tono cardiaco (S1). En la estenosis pulmonar grave con hipertrofi a concéntrica y disminución de la distensibilidad del ventrículo derecho, aparece un cuarto tono cardiaco. Derecha. En la tetralogía de Fallot, con la creciente obstrucción en el área infundibular pulmonar; se deriva una cantidad creciente de sangre del ventrículo derecho a través de la comunicación intraventricular silente y disminuye el fl ujo a través del infundíbulo obstruido. Por lo tanto, al aumentar la obstrucción el soplo se acorta, y se hace más precoz y más débil. En la tetralogía de Fallot grave P2 está ausente. Una gran raíz aórtica recibe casi todo el gasto cardiaco de ambas cavidades ventriculares y la aorta se dilata y se acompaña de un sonido de expulsión de la raíz que no varía con la respiración.P.Ej, expulsión pulmonar (pulmonary ejection); A.Ej, expulsión aórtica (aortic ejection). (De JA Shaver, JJ Leonard, DF Leon, Examination of the Heart, Part IV, Auscultation of the Heart. Dallas, American Heart Association, 1990, p 45. Copyright, American Heart Association.)


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El soplo holosistólico de la VSD es más intenso en la parte media o inferior del borde izquierdo del esternón (fi g. e8-2) y se irradia ampliamente. En la mayoría de los pacientes hay un frémito en el sitio de máxima intensidad. La intensidad del soplo no cambia con la inspiración y varía en función del tama-ño anatómico del defecto. Las VSD pequeñas, restrictivas, por ejemplo la en-fermedad de Roger, crean un soplo muy intenso debido al gradiente de presión sistólica mantenido e importante entre el ventrículo izquierdo y el derecho. Con defectos más grandes las presiones ventriculares tienden a igualarse, el fl ujo de derivación se equilibra y no se aprecia ningún soplo. Ya se ha comen-tado previamente la diferencia entre rotura de tabique ventricular pos-MI y la insufi ciencia mitral.

SOPLOS CARDIACOS DIASTÓLICOSSoplos protodiastólicos (fi g. e8-1E). La AR crónica produce un soplo agu-do, soplante, decreciente, de protodiastólico a mesodiastólico que empieza a continuación del componente aórtico de S2 (A2) y se oye mejor en el segundo espacio intercostal derecho (fi g. e8-6). El soplo puede ser débil y difícil de oír, a menos que se realice la auscultación con el paciente inclinado hacia delante al fi nal de la espiración. Esta maniobra aproxima la raíz aórtica a la pared an-terior del tórax. La irradiación del soplo puede proporcionar una pista sobre la causa de la AR. Con valvulopatía primaria, como la debida a enfermedad bicuspídea congénita, prolapso o endocarditis, el soplo diastólico tiende a irra-diarse a lo largo del borde esternal izquierdo. Cuando la AR es causada por enfermedad de la raíz aórtica, el soplo diastólico puede irradiarse por el borde esternal derecho. Las enfermedades de la raíz aórtica producen dilatación o distorsión del anillo aórtico y fallo de la coaptación de las valvas. Las causas incluyen el síndrome de Marfan con formación de aneurismas, la ectasia anu-loaórtica, la espondilitis anquilosante y la disección aórtica.

La AR crónica grave también puede producir un soplo de baja frecuencia, de medio a tardío, grado 1 o 2, diastólico en la punta (soplo de Austin Flint), que se cree refl eja la turbulencia en la zona de entrada mitral por la mezcla del fl ujo refl uido (aórtico) y del anterógrado (mitral) (fi g. e8-1G). Este soplo diastólico apical de baja frecuencia se puede diferenciar del debido a MS por la

ausencia de un chasquido de apertura y por la respuesta del soplo al estímulo vasodilatador. La reducción de la poscarga con un fármaco como el nitrito de amilo reducirá la duración y la magnitud del gradiente de presión diastólico entre la aorta y el ventrículo izquierdo, por lo que el soplo de Austin Flint de la AR grave se hará más corto y más débil. La intensidad del soplo diastólico de la estenosis mitral (fi g. e8-7) puede permanecer constante o aumentar con la reducción de la poscarga debido al aumento refl ejo del gasto cardiaco y del fl ujo de la válvula mitral.

Aunque AS y AR pueden coexistir, con frecuencia se oye un soplo mesosis-tólico creciente-decreciente de grado 2 o 3 en la base del corazón en pacientes con AR aislada grave y es debido a un aumento del volumen y de la frecuen-cia del fl ujo sistólico. La identifi cación clínica precisa de una AS coexistente puede ser difícil, a menos que la exploración del pulso carotídeo sea anóma-la o que el soplo mesosistólico tenga una intensidad de grado 4 o superior. En ausencia de insufi ciencia cardiaca la AR crónica grave va acompañada de varios signos periféricos de importante relleno (run-off ) diastólico, incluida una amplia presión diferencial, un impulso carotídeo en martillo hidráulico (pulso de Corrigan) y pulsaciones de Quincke de los lechos ungueales. El soplo diastólico de la AR aguda grave (fi g. e8-6) tiene una duración notable-mente más corta y es menos agudo que el soplo de la AR crónica. Puede ser muy difícil de apreciar en presencia de una frecuencia cardiaca rápida. Estos atributos refl ejan el abrupto ritmo de aumento de la presión diastólica dentro del ventrículo izquierdo no preparado y no distensible y la correspondiente rápida disminución del gradiente de presión diastólico entre la aorta y el ven-trículo izquierdo. La presión diastólica ventricular izquierda puede aumentar lo sufi ciente para producir el cierre prematuro de la válvula mitral y un primer tono cardiaco débil. No hay signos periféricos de relleno diastólico impor-tante.

La insufi ciencia pulmonar (pulmonic regurgitation, PR) produce un soplo decreciente protodiastólico a mesodiastólico (soplo de Graham Steell) que comienza después del componente pulmonar de S2 (P2), se oye mejor en el segundo espacio intercostal izquierdo y se irradia por el borde izquierdo del esternón. La intensidad del soplo puede aumentar con la inspiración. La

Comienza con S1, termina en S2 o más allá

Intensidad máxima en la puntaIrradiación a la axila o a la puntaA2 no audible en la punta Disminución de la intensidad con nitrito de amilo

Impulso ventricular izquierdo hiperdinámicoDesdoblamiento amplio de S2

Impulso ventricular izquierdo mantenido

Impulso diastólico paraesternal izquierdo prominente

Impulso sistólico paraesternal izquierdo breve normal

P2 normalS2 raramente paradójico

Impulso paraesternal izquierdo sistólico mantenidoDesdoblamiento estrecho de S2 con aumento marcado de la intensidad de P2

Insuficiencia mitral primaria (p. ej., reumática, rotura de cuerdas)

Insuficiencia mitral secundaria (miocardiopatía dilatada; disfunción de músculo papilar o fase tardía de insuficiencia mitral primaria)

Primaria Secundaria a hipertensión pulmonar

Intensidad máxima sobre el borde izquierdo del esternónIrradiación a epigastrio y borde derecho del esternónAumento de la intensidad durante la inspiración Onda cv prominente con descenso muy marcado de y en la presión venosa yugular

Intensidad máxima sobre el tercio inferior izquierdo y el cuarto espacio intercostalIrradiación generalizada, frémito palpableDisminución de la intensidad con nitrito amilo Intensidad sin cambios durante la inspiración Desdoblamiento amplio de S2

A favor de comunica- ción interventricular; a menudo difícil de diferenciar de soplo de insuficiencia mitral

Insuficiencia mitral Insuficiencia tricuspídea

FIGURA e8-5. Representación algorítmica del diagnóstico diferencial de un soplo holosistólico. S1, Primer tono cardiaco; S2, segundo tono cardiaco; A2, componente aórtico del segundo tono cardiaco; P2, componente pulmonar

del segundo tono cardiaco. [De C Chatterjee, en K Chatterjee et al (eds): Cardiology: An illustrated Text/Reference, Philadelphia, Lippincott, 1991, con permiso.]


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PARTE 2Síntom


PR es debida generalmente a dilatación del anillo valvular por la elevación crónica de la presión de la arteria pulmonar. Hay signos de hipertensión pul-monar, como una elevación del ventrículo derecho y un S2 fuerte, único o con desdoblamiento estrecho. Estas características ayudan a distinguir la PR de la AR como causa de un soplo diastólico decreciente audible en el borde esternal izquierdo. En ausencia de hipertensión pulmonar puede presentarse PR con endocarditis o con una válvula con deformación congénita. Suele estar presen-te después de la reparación de la tetralogía de Fallot en la infancia. Cuando no está presente la hipertensión pulmonar, el soplo diastólico es más débil y menos agudo que el clásico soplo de Graham Steell y el explorador puede equivocarse sobre la gravedad de la insufi ciencia pulmonar.

La TTE está indicada en la evaluación adicional del paciente con un soplo de protodiastólico a mesodiastólico. La evaluación longitudinal de la gravedad de la lesión valvular y del tamaño ventricular y la función sis-tólica sirven para orientar la decisión de tratamiento quirúrgico. La TTE también puede aportar información anatómica respecto a la raíz y la parte proximal de la aorta ascendente, aunque pueden estar indicadas la angio-grafía por tomografía computadorizada o resonancia magnética para una caracterización más precisa (cap. 222).

Soplos mesodiastólicos (fi gs. e8-1G y e8-1H). Los soplos mesodiastólicos se producen por la obstrucción o por el aumento de fl ujo a nivel de la vál-vula mitral o tricúspide. La fi ebre reumática es la causa más frecuente de MS (fi g. e8-7). En pacientes más jóvenes con válvula fl exible, S1 es fuerte y el soplo empieza después de un chasquido de apertura, que es un sonido agudo que se produce poco después de S2. La distancia entre el compo-nente pulmonar del segundo tono cardiaco (P2) y el chasquido de aper-tura está inversamente relacionada con la magnitud del gradiente de pre-sión entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo. El soplo de la MS es grave, por lo que se oye mejor con la campana del estetoscopio. Es más intenso en la punta del ventrículo izquierdo y a menudo sólo se aprecia cuando el paciente está en la posición de decúbito lateral izquierdo. Suele tener una intensidad de grado 1 o 2, pero puede estar ausente cuando el gasto cardiaco está muy reducido a pesar de una obstrucción importante. La intensidad del soplo aumenta durante las maniobras que aumentan el gasto cardiaco y el fl ujo por la válvula mitral, como el ejercicio. La dura-ción del soplo refl eja el tiempo durante el cual la presión de la aurícula izquierda excede a la del ventrículo izquierdo. En pacientes con ritmo si-nusal se produce un aumento de la intensidad del soplo inmediatamente

antes de S1, un fenómeno conocido como acentuación presistólica (fi gs. e8-1A, e8-7) y que es debido a un aumento tardío del fl ujo transmitral con la contracción auricular. La acentuación presistóli-ca no se produce en pacientes con fi brilación auricular.

El soplo mesosistólico asociado con la estenosis tricuspídea se oye mejor en la parte inferior del borde izquierdo del esternón y su intensidad aumenta con la inspiración. Un descenso y prolonga-do puede ser visible en el pulso venoso yugular. Este soplo es muy difícil de oír y a menudo es ocultado por los sucesos acústicos del lado izquierdo.

Hay algunas otras causas de soplos mesodiastólicos. Los mixo-mas auriculares grandes de la aurícula izquierda pueden prolap-sarse a través de la válvula mitral y producir grados variables de obstrucción a la entrada de fl ujo al ventrículo izquierdo (cap. 233). La intensidad y la duración del soplo asociado con un mixoma au-ricular pueden variar con cambios posturales. No hay chasquido de apertura ni acentuación presistólica. Puede producirse un au-mento del fl ujo diastólico mitral con MR aislada grave o con una derivación izquierda-derecha a nivel ventricular o de los grandes vasos y producir un tono débil de llenado rápido (S3) seguido de un soplo apical mesodiastólico grave, corto. Ya se ha descrito el soplo de Austin Flint de la AR crónica grave.

Durante un episodio de fi ebre reumática aguda se ausculta rara vez un soplo mesodiastólico corto (soplo de Carey-Coombs), de-bido a un aumento del fl ujo a través de una válvula mitral edema-tosa. No hay chasquido de apertura en la fase aguda y el soplo se des vanece con la resolución del ataque agudo. El bloqueo cardiaco completo con activación disincrónica de aurículas y ventrículos puede asociarse a soplos intermitentes mesodiastólicos a telediastó-licos si se produce la contracción auricular cuando la válvula mitral está parcialmente cerrada. Se pueden producir soplos mesodiastó-licos indicativos de un aumento del fl ujo por la válvula tricúspide con TR aislada, grave, y con grandes ASD e importante derivación izquierda-derecha. Están presentes otros signos de una ASD

(cap. 229), incluyendo un desdoblamiento fi jo de S2 y un soplo mesosistólico en la parte media a superior del borde izquierdo del esternón. La TTE está in-dicada para la evaluación del paciente con un soplo mesodiastólico a teledias-tólico. Los hallazgos específi cos de las enfermedades estudiadas anteriormente servirán para orientar el tratamiento.

S1 S1 S1 S1

Insuficiencia aórtica

S2 S2

S3S3

SEM

Crónica Aguda

SEM

Base

Punta

AF AF

FIGURA e8-6. Contraste entre los hallazgos auscultatorios de la insufi ciencia aórtica aguda y de la crónica. En la insufi ciencia aórtica crónica se oye en la base y en la punta un so-plo sistólico prominente de expulsión (systolic ejection murmur, SEM) que resulta del gran volu-men sistólico, y que acaba bastante antes del segundo tono cardiaco (S2). El soplo diastólico de la insufi ciencia aórtica empieza con S2 y continúa de manera decreciente, acabando antes del primer tono cardiaco (S1). En la punta, el componente mesodiastólico del soplo de Austin Flint (AF) es introducido por un tercer tono cardiaco prominente (S3). También se oye un compo-nente presistólico del AF. En la insufi ciencia aórtica aguda hay una disminución importante de la intensidad del soplo de expulsión sistólica en comparación con el de la insufi ciencia aórtica crónica debido a la disminución del volumen sistólico. La intensidad de S1 está marcadamente reducida por el cierre prematuro de la válvula mitral y el componente presistólico del soplo de AF en la punta está ausente. El soplo protodiastólico de la base acaba bastante antes de S1 porque se equilibran las presiones telediastólicas del ventrículo izquierdo y de la aorta. Suele haber una taquicardia importante. (De JA Shaver: Heart Dis Stroke 2:100, 1994.)

S1

S1

S1

S1

Soplo de llenado diastólico (retumbo)Estenosis mitral

S2

A2

A2

P2

P2 A2 P2

P2A2

S2

S2

S2

Leve

Grave

ECG

O.S. O.S.

O.S.O.S.

FIGURA e8-7. Soplo de llenado diastólico (retumbo) en la estenosis mitral. En la estenosis mitral leve el gradiente diastólico a través de la válvula está limitado a las dos fases de llenado ventricular rápido al principio de la diástole y en la presístole. El retumbo puede producirse durante uno o ambos periodos. A medida que se agrava el proceso estenótico, existe un gran gradiente de presión a través de la válvula durante todo el periodo de llenado diastólico, y el retumbo persiste durante la diástole. Con-forme aumenta la presión de la aurícula izquierda se acorta el intervalo entre A2 y el chasquido de apertura. En la estenosis mitral grave se produce hipertensión pulmonar secundaria y resulta un P2 intenso, aparte de que el intervalo de desdoblamiento suele acortarse. ECG, electrocardiograma. (De JA Shaver, JJ Leonard, DF Leon, Examination of the Heart, Part IV, Auscultation of the Heart. Dallas, American Heart Association, 1990, p 55. Copyright, American Heart Association.)


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1. Respiración2. Ejercicio isométrico sostenido o mantenido3. Oclusión arterial transitoria4. Manipulación farmacológica de la precarga, de la poscarga o de ambas5. Maniobra de Valsalva6. Ponerse de pie o agacharse rápidamente7. Posextrasístole

CUADRO e8-2 AUSCULTACIÓN DINÁMICA: MANIOBRAS CLÍNICAS QUE PUEDEN UTILIZARSE PARA CAMBIAR LA INTENSIDAD DE LOS SOPLOS CARDIACOS (VÉASE EL TEXTO)

S1

S1

S1

S1

Soplo continuo frente a soplo en vaivén

S2

S2

S2

S2

Soplo continuo

Soplo en vaivén

FIGURA e8-8. Comparación del soplo continuo y del soplo en vaivén. Du-rante la comunicación anómala entre sistemas de alta y de baja presión, existe un gran gradiente de presión durante todo el ciclo cardiaco, produciendo un soplo continuo. Un ejemplo clásico es el conducto arterioso persistente. A veces se pue-de confundir este tipo de soplo con uno en vaivén, que es una combinación de un soplo de expulsión sistólica y de un soplo de incompetencia de las válvulas se-milunares. Un ejemplo clásico de un soplo en vaivén es la estenosis y la insufi ciencia aórtica. Un soplo continuo es creciente hasta alrededor del segundo tono cardiaco (S2), mientras que un soplo en vaivén tiene dos componentes. El componente de expulsión mesosistólica es decreciente y desaparece al acercarse a S2. (De JA Shaver, JJ Leonard, DF Leon, Examination of the Heart, Part IV, Auscultation of the Heart. Dallas, American Heart Association, 1990, p 55. Copyright, American Heart Association.)

SOPLOS CONTINUOS(Figs. e8-1H y e8-8.) Los soplos continuos comienzan en la sístole, alcanzan su máximo cerca del segundo tono cardiaco y continúan durante toda la diástole, o durante parte de ella. Su presencia durante todo el ciclo cardiaco implica un gradiente de presión entre dos cavidades o vasos durante la sístole y durante la diástole. El soplo continuo asociado a un conducto arterioso permeable se oye mejor en el borde superior izquierdo del esternón. Las derivaciones grandes, no corregidas, pueden provocar hipertensión pulmonar, atenuación u oblite-ración del componente diastólico del soplo, inversión del fl ujo de la derivación y cianosis diferencial de las extremidades inferiores. Una rotura de un aneu-risma del seno de Valsalva crea un soplo continuo de comienzo brusco en el borde superior derecho del esternón. La rotura se produce típicamente en una cavidad cardiaca derecha y el soplo es indicativo de una diferencia de presión continua entre la aorta y el ventrículo derecho o la aurícula derecha. También puede oírse un soplo continuo a lo largo del borde esternal izquierdo con una fístula arteriovenosa coronaria y en el sitio de una fístula arteriovenosa uti-lizada para el acceso a la hemodiálisis. En pacientes con coartación aórtica el aumento del fl ujo por las arterias colaterales intercostales aumentadas de tamaño puede producir un soplo continuo a lo largo del trayecto de una o de más costillas. Un ruido cervical con componentes sistólico y diastólico (un soplo en vaivén, fi g. e8-8) suele indicar una estenosis de la arteria carótida de alto grado.

No todos los soplos continuos son patológicos. Puede oírse un zumbido venoso continuo en niños y adultos jóvenes sanos, especialmente durante el embarazo. Se aprecia mejor en la fosa supraclavicular derecha y puede ser obliterado por presión sobre la vena yugular interna derecha o haciendo que el paciente gire la cabeza hacia el explorador. El soplo mamario continuo del embarazo se crea por el aumento del fl ujo arterial a través de las mamas con-gestivas y suele aparecer al fi nal del tercer trimestre o al principio del puerpe-rio. El soplo es más intenso en la sístole. La presión fi rme con el diafragma del estetoscopio puede eliminar la parte diastólica del soplo.

AUSCULTACIÓN DINÁMICA(Cuadros e8-2 y 220-1). Una cuidadosa observación de la conducta de los soplos cardiacos durante maniobras sencillas que alteran la hemodinámica cardiaca puede proporcionar claves importantes sobre su causa y su impor-tancia.

Respiración La auscultación debe realizarse durante la respiración tranquila o con un modesto aumento del esfuerzo inspiratorio, ya que un movimiento del tórax más forzado tiende a ocultar los tonos cardiacos. Los soplos del lado izquierdo pueden auscultarse mejor al fi nal de la espiración, cuando los vo-lúmenes pulmonares se reducen al mínimo y el corazón y los grandes vasos están más próximos a la pared torácica. Este fenómeno es característico del so-plo de la AR. La intensidad de los soplos originados en el lado derecho, como

la insufi ciencia pulmonar o la tricuspídea, aumenta durante la inspiración. La intensidad de los soplos del lado izquierdo permanece constante o disminuye con la inspiración.

La evaluación clínica también debe tener en cuenta la conducta de S2 con la respiración y la relación dinámica entre los componentes pulmonar y aór-tico (fi g. e8-9). El desdoblamiento inverso puede ser una característica de AS grave, HOCM, bloqueo de rama izquierda, marcapasos apical del ventrículo derecho o de isquemia aguda del miocardio. El desdoblamiento fi jo de S2 en presencia de un soplo mesosistólico de grado 2 o 3 en la parte media o su-perior del borde izquierdo del esternón indica una ASD. El desdoblamiento fi siológico pero amplio durante el ciclo respiratorio implica cierre prematu-ro de la válvula aórtica, como se puede producir en MR grave, o retraso del cierre de la válvula pulmonar debido a PS o a bloqueo de rama derecha.

Alteraciones de la resistencia vascular sistémica Las características de los so-plos pueden cambiar después de maniobras que alteran la resistencia vascular sistémica y la poscarga ventricular izquierda. Los soplos sistólicos de la MR y de la VSD se hacen más intensos durante la contracción isométrica mantenida (handgrip), el hinchado simultáneo de manguitos de presión en ambas extre-

S1

Desdoblamiento fisiológico normal

Desdoblamiento espiratorio audible

Espiración Inspiración

S2 S1 S2

A2

A2

A2

A2

A2

A2

P2

P2

P2

P2

P2

P2

S1 S2 S1 S2

S1 S2 S1 S2

S1 S2 S1 S2

Desdoblamiento fisiológico amplio

Desdoblamiento fisiológico estrecho (↑P2)

Desdoblamiento inverso

FIGURA e8-9. Arriba. Desdoblamiento fi siológico normal. Durante la espiración los componentes aórtico (A2) y pulmonar (P2) del segundo tono cardiaco están separados por <30 ms y se aprecian como un sonido único. Durante la inspiración, el intervalo de desdoblamiento aumenta y A2 y P2 se separan claramente en dos sonidos distintos. Abajo. Desdoblamiento espiratorio audible. El desdoblamiento fi siológico amplio es causado por un retraso de P2. El desdoblamiento inverso se debe a un retraso de A2, que produce un movimiento paradójico; es decir, con la inspiración P2 se mueve hacia A2 y el intervalo de desdoblamiento se acorta. El desdoblamiento fi siológico estrecho se produce en la hipertensión pulmonar y tanto A2 como P2 se oyen durante la espiración con un intervalo de desdobla-miento estrecho debido a la mayor intensidad y a la composición de alta frecuencia de P2. (De JA Shaver, JJ Leonard, DF Leon, Examination of the Heart, Part IV, Auscultation of the Heart. Dallas, American Heart Association, 1990, p 17. Copyright, American Heart Association.)


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PARTE 2Síntom


midades superiores a presiones 20 a 40 mmHg por encima de la presión sistó-lica durante 20 s o la infusión de un fármaco vasopresor. Los soplos asociados a AS o HOCM se harán más débiles o permanecerán sin cambios durante esas maniobras. El soplo diastólico de la AR se intensifi ca en respuesta a interven-ciones que aumentan la resistencia vascular sistémica.

Pueden producirse cambios opuestos en los soplos sistólicos y diastólicos con el uso de fármacos que reducen la resistencia vascular sistémica. El nitrito de amilo inhalado se utiliza raramente en la actualidad con ese fi n, pero puede servir para diferenciar el soplo de AS o de HOCM del de MR o VSD. La inten-sidad de los primeros dos soplos aumenta, mientras que la de los dos últimos disminuye tras la exposición a nitrito de amilo. Como se ha dicho previamen-te, el soplo de Austin Flint de la AR grave se hace más débil, pero el retumbo mesodiastólico de la MS se intensifi ca en respuesta a la abrupta reducción de la resistencia vascular sistémica con el nitrito de amilo.

Cambios del retorno venoso La maniobra de Valsalva produce un aumento de la presión intratorácica seguido de una disminución del retorno venoso, del llenado ventricular y del gasto cardiaco. La intensidad de la mayoría de los soplos disminuye durante la fase de presión de la maniobra. Dos excepciones notables son los soplos asociados con el MVP y con la HOCM obstructiva que se intensifi can durante la maniobra de Valsalva. El soplo del MVP tambiénpuede prolongarse cuando se produce el prolapso de la valva al principio de la sístole con volúmenes ventriculares pequeños. Estos soplos se compor-tan de manera similar y paralela con la posición erguida. El chasquido y el so-plo del MVP se acercan a S1 con la bipedestación rápida (fi g. e8-3). El aumen-to de la intensidad del soplo de la HOCM se basa en el aumento del gradiente dinámico del tracto de salida del ventrículo izquierdo que se produce con una reducción del llenado ventricular. La posición en cuclillas produce aumentos bruscos tanto del retorno venoso como de la poscarga del ventrículo izquier-do, cambios que producen, previsiblemente, una disminución de la intensidad y de la duración de los soplos asociados a MVP y a HOCM. El chasquido y el soplo del MVP se separan de S1 al agacharse.

Contracción ventricular posextrasístole Un cambio de la intensidad de un soplo sistólico en el primer latido después de una extrasístole o en el latido posterior a un ciclo de longitud larga en pacientes con fi brilación auricular puede ayudar a distinguir AS de MR, especialmente en un paciente mayor en quien el soplo de la AS se transmite bien a la punta. Los soplos sistólicos debidos a la obstrucción del fl ujo de salida del ventrículo izquierdo, inclui-dos los debidos a AS, aumentan de intensidad en el latido posterior a una extrasístole por los efectos combinados del aumento del llenado ventricular izquierdo y por la potenciación posextrasistólica de la función contráctil. El fl ujo anterógrado se acelera produciendo un aumento del gradiente y un soplo más intenso. La intensidad del soplo de la MR no cambia en el latido posterior a la extrasístole, ya que hay un aumento posterior relativamente pequeño del fl ujo valvular mitral o del cambio del gradiente entre el ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda.

EL CONTEXTO CLÍNICOA partir de la anamnesis y de otros hallazgos de la explo-ración física, se pueden recoger claves adicionales sobre la etiología y la importancia de un soplo cardiaco. Los sín-tomas que sugieran patología cardiovascular, neurológica o pulmonar deben servir para centrar el diagnóstico dife-rencial, lo mismo que hallazgos importantes de la presión venosa yugular y sus curvas, los pulsos arteriales, otros to-nos cardiacos, pulmones, abdomen, piel y extremidades. En muchos casos se pueden haber realizado previamen-te pruebas de laboratorio, ECG o radiografía de tórax, que llegan a contener información valiosa. Por ejemplo, un pa-ciente con sospecha de endocarditis infecciosa puede tener un soplo en el contexto de fi ebre, escalofríos, anorexia, can-sancio, disnea, esplenomegalia, petequias y hemocultivos positivos. Un soplo sistólico nuevo en un paciente con un descenso marcado de la presión arterial después de un MI reciente sugiere rotura miocárdica. Por otra parte, un soplo mesosistólico aislado de grado 1 o 2 en el borde esternal iz-quierdo en un adulto joven, asintomático, activo y sano es, muy probablemente, un hallazgo benigno para el que no está indicada ninguna evaluación más. El contexto en el que se aprecia el soplo indica a menudo la necesidad de realizar más estudios.

ECOCARDIOGRAFÍA(Véanse fi g. e8-10 y caps. 220 y 222.) La ecocardiografía con Doppler de color y espectral es un instrumento valioso para la evaluación de los soplos car-diacos. Se puede establecer inmediatamente información sobre la estructura y función de las válvulas, el tamaño de las cavidades cardiacas, el grosor de la pared, la función ventricular, las presiones estimadas de la arteria pulmo-nar, el fl ujo de derivación intracardiaco, el fl ujo venoso pulmonar y hepático y el fl ujo aórtico. Es importante destacar que pueden detectarse señales Do-ppler de refl ujo valvular mínimo o leve, sin consecuencias clínicas, en válvulas mitrales, pulmonares y tricuspídeas estructuralmente normales. No es pro-bable que dichas señales creen la sufi ciente turbulencia como para crear un soplo.

La ecocardiografía está indicada para la evaluación de pacientes con so-plos protosistólicos, telesistólicos u holosistólicos y en pacientes con soplos mesosistólicos de grado 3, o más intensos. También debe realizarse ecocar-diografía a pacientes con soplos mesosistólicos de grado 1 o 2 y con otros síntomas o signos de enfermedad cardiovascular, incluidos los datos de ECG o de radiografía de tórax. La ecocardiografía está indicada para la evaluación de cualquier paciente con un soplo diastólico y en pacientes con soplos conti-nuos no debidos a zumbido venoso ni a soplo mamario. También debe tenerse en cuenta la ecocardiografía cuando hay una necesidad clínica de verifi car la normalidad estructural y funcional del corazón en un paciente cuyos síntomas y signos son de origen probablemente no cardiaco. La realización de ecocar-diografías seriadas para seguir la evolución de pacientes asintomáticos con valvulopatía es esencial para su evaluación longitudinal y proporciona infor-mación valiosa que puede infl uir sobre las decisiones referentes al momento de la intervención. No se recomienda la ecocardiografía rutinariamente en pacientes asintomáticos con un soplo mesosistólico de grado 1 o 2 sin otros signos de cardiopatía. En este tipo de pacientes debe plantearse su remisión al especialista cardiovascular si hay dudas sobre la importancia del soplo después de la exploración inicial.

No se ha sometido el uso selectivo de la ecocardiografía que se acaba de describir a un análisis riguroso de costo-efectividad. Al menos un estudio ha sugerido que la remisión inicial de pacientes pediátricos con soplos cardiacos a un especialista producía modestos ahorros. Para algunos médicos, instru-mentos de ecografía cardiaca manuales o miniaturizados han sustituido al estetoscopio. Aunque varios informes avalan la mejor sensibilidad de dichos instrumentos para la detección de las valvulopatías, la precisión depende en gran medida del explorador, y no se han tratado adecuadamente las conside-raciones sobre el aumento del costo. También se ha propuesto el uso de este-toscopios electrónicos o digitales con capacidad de mostrar el espectro como un método para mejorar la caracterización de los soplos cardiacos y para la enseñanza de la auscultación cardiaca.

Soplo cardiaco

Soplo sistólico Soplo diastólico Soplo continuo

Mesosistólico, grado 2 o menos

• Protosistólico• Mesosistólico, grado 3 o más• Telesistólico• Holosistólico

Asintomático y sin hallazgos asociados

Sintomático u otros signos de cardiopatía*

TEE, MR cardiaca, cateterismo si es adecuado

• Zumbido venoso• Soplo mamario

TTE

No más estudios

FIGURA e8-10. Estrategia para la evaluación de los soplos cardiacos. *Si se ha obtenido un electrocardiograma o una radiografía de tórax y no son normales, está indicada una ecocardiogra-fía. TTE, ecocardiografía transtorácica; TEE, ecocardiografía transesofágica; MR, resonancia magnética (magnetic resonance). (Adaptado de Bonow et al.)


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OTRAS PRUEBAS CARDIACAS(Cap. 222, fi g. e8-10.) En relativamente pocos pacientes, la evaluación clínica y la TTE no caracterizan adecuadamente el origen y la importancia de un soplo cardiaco. Puede plantearse la ecografía transesofágica (transesophageal echocardiography, TEE) para una mayor evaluación, especialmente cuando las ventanas de la TTE están limitadas por el tamaño corporal, por la confi gura-ción del tórax o por patología intratorácica. La TEE ofrece una mayor sensi-bilidad para la detección de una amplia gama de trastornos cardiacos estruc-turales. La resonancia magnética cardiaca (cardiac magnetic resonance, CMR) sincronizada con el electrocardiograma, aunque con una capacidad limitada de mostrar la morfología valvular, puede ofrecer información cuantitativa res-pecto a la función valvular, la gravedad de la estenosis, la fracción de refl ujo, el fl ujo derivado, el tamaño de las cavidades y de los grandes vasos, la función ventricular y la perfusión miocárdica. La CMR tiene una mayor capacidad a este respecto que la tomografía computadorizada cardiaca (cardiac computed tomography, CCT) y ha sustituido en gran parte a la necesidad de cateterismo cardiaco y de evaluación hemodinámica cruenta cuando hay una discrepancia entre los hallazgos clínicos y los ecocardiográfi cos. La angiografía coronaria se realiza rutinariamente a la mayoría de los adultos antes de la cirugía valvular, en especial cuando se sospecha una coronariopatía por los síntomas, los fac-tores de riesgo o la edad.

ABORDAJE INTEGRADOLa identifi cación precisa de un soplo cardiaco empieza con un abordaje siste-mático de la auscultación cardiaca. La caracterización de sus principales atri-butos, como se ha revisado en este capítulo, permite al explorador plantear un diagnóstico diferencial provisional, que luego será mejorado por la integra-ción de la información disponible procedente de la anamnesis, de los hallazgos cardiacos asociados, de la exploración física general y del contexto clínico. A continuación se plantea la necesidad, y la urgencia, de realizar estudios adicio-nales. La correlación de los hallazgos de la auscultación con los datos incruen-

tos proporciona un asa de retroalimentación informativa y la oportunidad de mejorar las habilidades de la exploración física. Las limitaciones presupuesta-rias hacen que las pruebas incruentas de diagnóstico por imagen tengan que ser justifi cadas a partir de su contribución a la mejora del diagnóstico, del tratamiento y de los resultados. Se necesitan estudios adicionales para evaluar la aplicación rentable de las nuevas técnicas de diagnóstico por imagen.

LECTURAS ADICIONALESBarrett MJ et al: Mastering cardiac murmurs: Th e power of repetition. Chest

126(2):470, 2004Bonow RO et al: ACC/AHA 2006 Guidelines for the management of patients

with valvular heart disease: A report of the American College of Cardiolo-gy/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Com-mittee on Management of Patients with Valvular Heart Disease). American College of Cardiology Web Site. Available at http://www.acc.org/clinical/gui-delines/valvular/index.pdf

Choundhry NK, Etchells EE: Does this patient have aortic regurgitation? JAMA 281:2231, 1999

Etchells E et al: Does this patient have an abnormal systolic heart murmur? JAMA 277(7):564, 1997

Fang J, O’Gara P: Th e history and physical examination, in Braunwald’s Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed, P Libby et al (eds). Philadelphia, Saunders Elsevier, 2008

Murgo JP: Systolic ejection murmurs in the era of modern cardiology. What do we really know? J Am Coll Cardiol 32(6):1596, 1998

Tavel ME: Cardiac auscultation: A glorious past—and it does have a future! Circulation 113:1255, 2006

Vukanovic-Criley JM et al: Competency in cardiac examination skills in medical students, trainees, physicians and faculty: A multi center study. Arch Intern Med 166(6):610, 2006


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