ImplantologíaMultidisciplinaria (Parte XXI) · 138 MaxillariS Noviembre 2006 cienciaypráctica...

MaxillariS Noviembre

cienciacienciayyprácticapráctica

ImplantologíaMultidisciplinaria(Parte XXI)

Mejora del Entorno Gingival de una Restauración UnitariaMediante Modificación del Prototipo

y el Uso de un Injerto de Conectivo Subepitelial


Los implantes colocados en el área estética del maxilar(de primer premolar a primer premolar) requieren de todanuestra atención y de todo nuestro esfuerzo para poder con-seguir imitar a la naturaleza no sólo en el aspecto de la coro-na protética sino, lo que es más importante, en la creaciónde un entorno gingival armónico que revierta el procesonatural de atrofia que acontece tras la extracción.

Si bien hasta ahora se creía que los primeros meses tras laextracción estaban dedicados a una regeneración “ad inte-grum” del alveolo, recientes estudios (M. Nevins) demuestranque la fina lámina de hueso vestibular que rodea a la mayoríade los dientes anterosuperiores sufre un proceso de reabsor-ción que sobreviene inmediatamente tras la extracción y quesucede en el tiempo junto con la regeneración del hueso quetiene lugar fundamentalmente a costa de la tabla palatina.

La consecuencia inmediata de este proceso de reabsorciónes que la corona protética de la restauración implantosoportada

suele ser más larga y tener un aspecto más abultado que suhomónima contralateral, lo que nos obligará, en la mayoría de lasocasiones, a realizar injertos de conectivo subepitelial encombinación con técnicas de alargamiento coronario.

La utilización de un diente provisional implantosopor-tado (prototipo) durante todas estas fases del tratamientonos ayudará a dar soporte al tejido gingival y a conseguiruna mayor maduración de la encía que envolverá la coro-na definitiva.

A continuación, presentamos el caso de una joven de 23años que, tras un accidente doméstico, se fracturó y perdió eldiente 2.1 a la edad de 12 años. Desde entonces, ha sido porta-dora de una restauración tipo Maryland, que se descementa conasiduidad y le está ocasionando problemas de caries en losdientes adyacentes. Tras el estudio radiológico, se propone lacolocación de un implante unitario con técnica transgingival, queserá cargado inmediatamente con una corona provisional. •

DDRR PPEEDDRROO PPEEÑÑAA MMAARRTTÍÍNNEEZZ

AUTORESDr PPedro PPeña MMartínez Médico odontólogo Cirujano oral

Director del Fórum Implantológico Europeo caracas local@yahoo es MadridDr RRamón PPalomero RRodríguez Médico estomatólogo Especialista en Cirugía Oral y

Maxilofacial Ex jefe de Servicio del Hospital Virgen del Caminoramonpal@yahoo es Pamplona



Figs y Tras la retirada del Maryland se evidencia falta de volumen vestibular y espacio protético limitado El diente está ligeramente inclinado a vestibular y su eje orientado a distal

Figs y Aspecto previo al tratamiento implantológico La paciente lleva un Maryland desde los años Vistas frontal y oclusal

Figs y Antes de la colocación de los implantes se tubo que extraer y regenerar un resto radicular del diente Se realizó abordaje vestibular para preservar la cresta y se regeneró con una mmeemmbbrraannaa BBiioo GGuuiiddee ((GGuueeiissttlliicchh IInniibbssaa))



Figs y Provisional implantosoportado colocado en el momento de la cirugía Aspecto intraoral a los seis meses de la corona y del muñón provisional

Figs y Vista oclusal del perfil de emergencia conseguido con el muñón provisional Aunque se ha ganado volumen con respecto a la situación inicial planeamos un injerto de conectivo subepitelial en sobre para mejorar el volumen y cambiar el biotipo

Figs y Se ha conseguido un aspecto más proporcionado mediante un iinnjjeerrttoo ddee ccoonneeccttiivvoo eenn un aallaarrggaammiieennttoo ccoorroonnaarriioo ddeell y un aallaarrggaammiieennttoo ddeell bboorrddee iinncciissaall ddeell



Figs y Para dduupplliiccaarr eell ppeerrffiill ddee eemmeerrggeenncciiaa usamos una réplica del implante sobre la que colocamos el muñón que hemos elaborado y modificado en la fase de prototipo

Figs y Se aplica silicona ultrafluida para capturar el perfil de emergencia del tercio subgingival

Figs y La impresión del muñón nos sirve para generar un pin de impresión individualizado para el perfil de emergencia creado



Figs y Perfil de emergencia tras la cicatrización del injerto y la modificación del muñón Vistas frontal y oclusal

Figs y Detalle del pin de impresión individualizado (izquierda) que replica el muñón provisional (derecha)

Figs y Toma de impresión con cubeta individualizada abierta Técnica directa o de arrastre Detalle de la impresión (derecha)



Figs y Corona de cerámica Nobelrondo Circonio sobre casquillo de Circonio Procera Visiones laterales izquierda y derecha

Figs y Vistas frontal y posterior de la corona sobre el muñón de circonio

Figs y Aspecto del muñón elaborado en circonio a partir de un encerado (Procera) realizado por Emilio Ferreras



Figs y Vistas frontal y oclusal del muñón de circonio colocado en boca El muñón se atornilla a N/cm con la llave dinamométrica y se protege el acceso al tornillo antes del cementado

Figs y Aspecto de la prótesis definitiva colocada en boca

Figs y Integración de la restauración implantosoportada en la boca y en la sonrisa de la paciente

Cirujanos: Dres. Pedro Peña y Ramón Palomero.Prostodoncista: Dr. Pedro Peña.Técnico de laboratorio: Emilio Ferreras. Madrid



RepercusionesPatológicasBucodentalesdelTratamientoOncológico

deQuimioterapiayRadioterapiaDiseño de una “Ficha Odontológica de Paciente Sometido a Oncoterapia” (FOPSO)

y de una Clasificación de Pacientes de Riesgo .Manejo Odontológico del Paciente Oncológico y Terminal

(capítulo I)


IInnttrroodduucccciióónn

El cáncer es una de las calamidades patológicas de nues-tro tiempo. Actualmente, esta patología representa prác-ticamente la segunda causa de mortalidad en los paísesdesarrollados y, en términos absolutos, es la primeracausa de muerte en España, con 91.623 fallecimientosdurante el año 2000, lo que supone un 25,6% de todaslas defunciones. La mayor longevidad de la población,el aumento de la incidencia de tumores malignos y la óp-tima supervivencia de los pacientes oncológicos, a raízde los avances diagnósticos y terapéuticos, han provo-cado un incremento del número de pacientes con cán-cer, situación que examina la red de asistencia oncológi-ca y que marca la creciente importancia de esta patolo-gía como problema de salud pública. Esta circunstanciaha supuesto una interrelación de la oncología con diver-sas especialidades médicas, que produce un efecto si-nérgico e integral en el tratamiento del paciente oncoló-gico. La cirugía, la quimioterapia y la radioterapia son lasbases terapéuticas más empleadas en el tratamiento on-cológico. Aplicadas independientemente o combinadas,

son procedimientos agresivos que generan reaccionesadversas de importante relevancia en la cavidad oral,sobre todo la quimioterapia y la radioterapia aplicadaspara tumores de cabeza y cuello, y pueden desencade-nar patologías bucodentales, que generen cuadros álgi-cos, infecciosos y hemorrágicos, dificulten la masticacióny deglución química salivar, entorpezcan e impidan ladeglución o provoquen un desorden e incluso impidanel propio tratamiento. Son complicaciones producidaspor la predilección que poseen determinados fármacoscitostáticos a ejercer su función en tejidos con elevadastasas de renovación celular, como los tejidos tumorales,pero también en tejidos como el de la mucosa oral, loque genera una lesión que compromete la inmunidad in-específica, o la médula ósea, lo que desencadena unacrisis en la inmunidad específica.

Por otro lado, la radioterapia aplicada en neoplasiasde cabeza y cuello puede desencadenar efectos no es-tocásticos o deterministas sobre células sanas de teji-dos de la cavidad oral adyacentes a la masa tumoral irra-diada. Al igual que la quimioterapia, la radiación confines terapéuticos afecta predominantemente a arquitec-

DDRR JJOOSSÉÉ FFRRAANNCCIISSCCOO SSAALLCCEEDDOO GGOONNZZÁÁLLEEZZ

OdontólogoPráctica privada en Valencia



turas tisulares con elevada capacidad proliferativa, asícomo a poblaciones celulares inmaduras, tejido vasculary conjuntivo.

En la enfermedad terminal, también es importante elcuidado del cavum oris, aplicando medidas paliativasque alivien trastornos bucodentales dolorosos y que lle-ven al paciente hacia una muerte digna.

Por ello, consideramos esencial la integración de unequipo humano y logístico odontológico, especializadoen el manejo de las complicaciones bucodentales deri-vadas del tratamiento oncológico, en la estrategia tera-péutica multidisciplinar del cáncer. Un grupo dedicado ala odontología hospitalaria, en permanente contacto conlas diversas especialidades médicas, que supla de estaforma la necesidad de terapia integral que requiere estetipo de pacientes.

Con este trabajo, perseguimos un acercamiento a lascomplicaciones orales derivadas del tratamiento oncoló-gico, así como a su prevención, tratamiento y seguimien-to. Proponemos un modelo de registro, en la denomina-

da FOPSO, integrado en la historia clínica odontológicadel paciente, que nos permita coordinar la oncoterapia yel manejo de las complicaciones que de ella se derivan.Además, diseñamos una clasificación de los pacientessusceptibles de padecer trastornos inducidos por la qui-mioterapia y radioterapia, en función de su estado desalud bucodental previo. Finalmente, establecemos unaspautas básicas en el manejo odontológico del pacienteoncológico y oncológico terminal.

MMaanniiffeessttaacciioonneess oorraalleess ddee llaa qquuiimmiiootteerraappiiaa

Principios básicos de la quimioterapia antineoplásica

La quimioterapia consiste en la administración de fárma-cos que tienen como objetivo evitar la reproducción delas células neoplásicas, impidiendo su proliferación y/oaniquilándolas, aprovechando, además, que este tipo decélulas tiene una mayor rapidez en sus mitosis. Son sus-tancias que actúan en las fases S, G1 y/o G2 de la interfa-

Figura



se del ciclo de reproducción celular o en la actividad dedivisión celular o mitosis (figura 1). Tras la administraciónde estas sustancias se produce una necrosis celular a laque sigue una etapa de recuperación. La principal pro-blemática de estos fármacos es su incapacidad selectivacelular, lo que supone una lesión “injusta” de células noneoplásicas con una elevada tasa de reproducción. Porejemplo, la mucosa oral posee un índice mitótico eleva-do y, por tanto, resulta un tejido diana para este tipo defármacos. Esta circunstancia va a comprometer la integri-dad de la membrana mucosa, que forma la primea líneade defensa contra agentes patógenos. Lo mismo sucedecon la médula ósea, cuya capacidad de reproduccióncelular es alta, por lo que la gran mayoría de estas sustan-cias generan mielosupresión, que inevitablemente des-encadenará un estado de crisis en la inmunidad específi-ca. Estos fármacos se denominan citostáticos, ya que in-hiben o detienen el crecimiento celular. Consideramosque es importante hacer un breve desarrollo de sus pro-cesos activos, principales indicaciones y efectos adver-sos, ya que en función de esta información, el manejoodontológico de este tipo de pacientes es más profesio-nal y las posibles complicaciones más predecibles.

Principales fármacos citostáticos

Los principales agentes farmacológicos empleados en el tra-tamiento oncológico los podemos clasificar en (cuadro 1):

1. Agentes alquilantes: son sustancias que participanen reacciones de alquilación. Este tipo de reaccionesse emplean para transferir, de una molécula a otra, ungrupo hidrocarbonado o sustituto del mismo. Apli-cados a la terapia oncológica, los agentes alquilantesse definen como compuestos químicos que interfie-ren en la división celular al inhibir la replicación delADN, estableciéndose enlaces covalentes entre lasbases guanina, adenosina y citosina, que generan fa-llos en la codificación del ADN, rotura de cadenas yotras anomalías en la información genética celular.Dentro de este grupo incluimos: • Mostazas nitrogenadas: son sustancias que actúan

en cualquier punto del ciclo de reproducción ce-lular. Entre ellas incluimos el melfalán, indispensa-ble en el tratamiento del mieloma y segunda líneaen el cáncer de ovario; puede generar náuseas, vó-mitos, mielodepresión y mucositis. Otra importantesustancia incluida en este grupo es la ciclofosfa-mida, un fármaco que se hidroliza en el tejido tu-moral y que se convierte en diversos grupos alqui-lantes. El hígado también la transforma, por lo quepuede producir náuseas y vómitos, alopecia, hipo-plasia, amenorrea y cistitis. Se utiliza fundamental-

mente en neoplasias hematológicas y en tumoressólidos. Otras mostazas importantes son la meclo-retamina y el clorambucil, éste último activo en laleucemia linfática crónica.

• Derivados de la etilenimida: los más utilizados sonel trietilenmelamina (TEM), el tiotepa y el onco-tiotepa, que son los únicos agentes alquilantescon tres grupos alquilos activos. El tiotepa es efec-tivo en el tratamiento intravesical del cáncer de ve-jiga superficial y puede desencadenar ligeras re-percusiones en la zona oral.

• Alquilsulfonatos: el más importante es el busulfán,que genera dobles enlaces entre las bases de gua-nina del ADN. Se utiliza en la leucemia mieloidecrónica y en la policitemia vera. No presenta reper-cusiones en la zona oral.

• Nitrosoureas: en este grupo destacan la carmusti-na (BCNU), la lomustina (CCNU) y la somustina,que atraviesan la barrera hematoencefálica y alcan-zan valores elevados en el líquido cefalorraquídeomerced a su liposolubilidad, falta de ionización ybajo peso molecular. Se utilizan en linfomas, tu-mores y metástasis cerebrales y en el cáncer decolon. Entre los efectos secundarios cabe desta-car las náuseas y los vómitos, la mielodepresiónretardada (plaquetopenia hacia la sexta semana deadministración), colestasis, hiperazoemia y fibro-sis pulmonar.

• Triacenos: su principal representante es la dacar-bazina (DTIC), que es básicamente un inhibidordel ADN. Se utiliza fundamentalmente en el mela-noma y puede desencadenar náuseas y vómitos,diarrea, depresión medular, alopecia e insuficien-cia renal. Es indispensable su activación en el híga-do, siendo probable la aparición de necrosis he-páticas. Otra sustancia incluida en este grupo es lahexametilmelamina, activa en el cáncer de ova-rio. Puede desencadenar náuseas y vómitos y resul-ta mielotóxica y neurotóxica.

• Alquilantes derivados del platino: el representantemás conocido es el cisplatinodiaminodiclorido(CPDD). Es muy útil en el cáncer testicular, cabezay cuello y ovario. Además, se integra en numerososprotocolos quimioterápicos. Es un fármaco muy tó-xico a nivel renal, neurológico y óptico, provocanáuseas, vómitos intensos y anemia. El carboplati-no es otro derivado que no presenta tanta toxici-dad pero sí anemia y trombocitopenia persistentes.

• Alquilantes monofuncionales: la procarbazina actúacomo agente alquilante sobre el ADN; es efectiva enla enfermedad de Hodgkin y sus principales efectosadversos son náuseas, vómitos, mielodepresión, alo-pecia, erupción cutánea y prurito.



AAggeenntteess aallqquuiillaanntteess:: Busulfán Clorambucil Melfalán Ciclofosfamida Ifosfamida Prednimustina Nitrosureas (CCNU BCNU)Platino (cisplatino carboplatino) Mostaza nitrogenada Tiotepa Dacarbacina (DTIC)Hexametilmelamina (HMM) Procarbacina Hidroxiurea

AAnnttiimmeettaabboolliittooss:: CitarabinaAzacitidina

Fluorouracilo Mercaptopurina Tioguanina Metrotexato Fludarabina Clorodesoxiadenosina ( CdA) FtorafurPentostatín (Desoxicoformicina)

AAnnttiibbiióóttiiccooss aannttiittuummoorraalleess:: Actinomicina DBleomicinaDaunorrubicinaAdriamicinaIdarrubicinaEpidoxirrubicinaMitomicina CMitoxantrona

CCiittoossttááttiiccooss ddee oorriiggeenn vveeggeettaall:: VinblastinaVincristinaVindesinaVP (etopósido) VM (tenipósido)Taxol (paclitaxel)

OOttrrooss ffáárrmmaaccooss aannttiinneeoopplláássiiccooss:: L AsparaginasaAmsacrina (m AMSA)

MMooddiiffiiccaaddoorreess ddee llaa rreessppuueessttaa bbiioollóóggiiccaa:: Interferones ILFactores estimulantes (CSF GM)Modificadores citotóxicos (TNF)

AAggeenntteess hhoorrmmoonnaalleess:: GlucocorticoidesAminoglutetimidaAntiandrógenosAntiestrógenosEstrógenos (tamoxifén)Progestágenos

CUADRO PRINCIPALES FFÁRMACOS UUTILIZADOS EN EEL TTRATAMIENTO OONCOLÓGICO

AAggeenntteess aallqquuiillaanntteess::

AAnnttiimmeettaabboolliittooss::

AAnnttiibbiióóttiiccooss aannttiittuummoorraalleess::

CCiittoossttááttiiccooss ddee oorriiggeenn vveeggeettaall::

OOttrrooss ffáárrmmaaccooss aannttiinneeoopplláássiiccooss::

MMooddiiffiiccaaddoorreess ddee llaa rreessppuueessttaa bbiioollóóggiiccaa::

AAggeenntteess hhoorrmmoonnaalleess::



2. Antimetabolitos: son sustancias semejantes a los me-tabolitos naturales, con la diferencia de que se han in-troducido cambios en su estructura química. Induce ladenominada síntesis letal de bases púricas o pirimidí-nicas, actuando en la fase S del ciclo de reproduccióncelular. Comprenden tres grupos:• Antifólicos: el ácido fólico en la célula se reduce a

ácido dihidrofólico y después a tetrahidrofólico.El metrotexato es un antimetabolito que interfie-re en ambas etapas de conversión y que actúa enla fase S del ciclo de reproducción celular. Se tratade una sustancia con un amplio espectro de ac-ción, siendo eficaz en gran número de tumores. Sepuede administrar por vía oral, intramuscular, intra-venosa e intrarraquídea. Se utiliza fundamental-mente en la leucemia aguda linfoblástica, linfomade Burkitt, corioepitelioma y como quimioterapiacomplementaria del cáncer de mama, del osteo-sarcoma y del cáncer de cabeza y cuello. Entre susreacciones adversas, destacamos la fibrosis pul-monar, la toxicidad renal y hepática y sobre todola mucositis en la zona oral.

• Antipirimidínicos: son sustancias en las que se re-emplaza un átomo de hidrógeno del carbono 5del uracilo por un átomo de flúor, lo que producevarios antimetabolitos antipirimidínicos entre losque se encuentran, el 5-fluorouracilo, 5-fluoro-desoxiuridinia, 5-fluorouridinia y UFT (ftora-fur-uracilo). El 5-fluorouracilo es el más utilizado.Se incorpora al ARN impidiendo su función y en elADN su duplicación. Se utiliza en cáncer del apa-rato digestivo y, tópicamente, en tumores cutáne-os. Además, se incluye en los protocolos poliqui-mioterápicos de tumores de mama y de cabeza ycuello. Puede desencadenar náuseas y vómitos,diarrea, mielodepresión, alopecia, dermatosis, hi-perpigmentación local, ataxia cerebelosa y muco-sitis importantes. Otro agente antipirimidínico esla citarabina, un análogo de la desoxicitidina queejerce su acción en la fase S del ciclo celular. Seutiliza en leucemias agudas y linfomas y puededesencadenar mucositis, úlceras digestivas, náuse-as y vómitos, diarrea y mielodepresión.

• Antagonistas de las purinas: los más utilizados sonla 6-mercaptopurina y la 6-tioguanina, que im-piden la incorporación de adenina y guanina, res-pectivamente, a los ácidos nucleicos. La 6-mercap-topurina se utiliza en la leucemia aguda mieloblás-tica. Los efectos secundarios más importantes sonerupción cutánea, toxicidad digestiva, depresiónmedular y colestasis.

• Inhibidores de la adenosina-desaminasa: la pentos-tanina es un análogo de la purina que inhibe la ade-nosina desaminasa que genera un acúmulo de de-

oxiadenosina trifosfato que inhibe la síntesis deADN. No genera trastornos en el ámbito oral.

3. Antibióticos antitumorales: son fármacos de origenmicrobiano que inhiben el crecimiento tumoral.Ejercen su efecto en todas las fases del ciclo celular.Podemos remarcar los siguientes:

La actinomicina D, que se encuentra aislada decultivos de Streptomyces antibioticus, consta de unanillo de fenoxazona unido a dos polipéptidos. Se in-tercala con el ADN, al que bloquea y anula para la sín-tesis de nuevos ácidos nucleicos. Se utiliza en eltumor de Wilms. Puede generar náuseas y vómitos in-tensos, diarrea, fiebre, depresión medular, alopecia ymucositis en la zona oral.

Otro importante antibiótico de este grupo es la mi-tomicina C que, aislada de un cultivo de Streptomy-ces cespytosus, actúa como los agentes alquilantes, através de su anillo de aziridina y su grupo uretano. Seutiliza en tumores gástricos localmente avanzados.Puede generar mielodepresión acumulativa y diferida,alopecia, úlceras en la mucosa gastrointestinal y en lamucosa oral, síndrome urémico hemolítico y mucositis.

Los derivados antraciclínicos bloquean el ADN in-tercalándose en sus cadenas e inhibiendo la síntesisde ARN y proteínas. Los principales representantes an-traciclínicos son la daunorrubicina, activa sobre todoen leucemias agudas, y la adriamicina, efectiva en tu-mores sólidos y neoplasias hematológicas. Otro anti-biótico similar a las antraciclinas es la mitoxantrona.Se utilizan en cáncer de mama, leucemias y linfomas.Sus efectos adversos son: marcada mielosupresión,granulocitopenia severa, náuseas y vómitos, colestasis,xerostomía y mucositis importantes.

Por otro lado, la bleomicina es un antibiótico queprocede de una cepa de Streptomyces verticillus, quegenera roturas en la cadena simple y en la doble hélicedel ADN: se utiliza en tumores cutáneos, linfomas y cán-cer testicular. Sus principales efectos secundarios son lafiebre y erupción cutánea, prurito, pigmentación cutánea,alopecia, fibrosis pulmonar y esclerosis subcutánea.

Finalmente, la estreptozocina, derivada del Strep-tomyces achromogenes, inhibe la síntesis del ADN yatraviesa la barrera hematoencefálica. Genera náuseasy vómitos de aparición precoz, hepatotoxicidad tran-sitoria, anemia, leucopenia, hipoglucemia y nefrotoxi-cidad. Se utiliza en el cáncer de páncreas y en eltumor carcinoide.

4. Citostáticos de origen vegetal:• Alcaloides de la vinca: generan la disrupción de

los microtúbulos como resultado de su unión a latubulina, subunidad proteica del microtúbulo. Eneste grupo encontramos a la vincristina, funda-mental en el tratamiento de la leucemia aguda lin-



foblástica y combinada en los linfomas no hodgki-nianos, enfermedad de Hodgkin y tumores sólidosinfantiles como el de Wilms, neuroblastoma y rab-domiosarcoma. La vincristina puede producir alo-pecia, neurotoxicidad periférica, síndrome seudo-clusivo, atonía vesical e hiponatremia; posee esca-so efecto mielosupresor y puede generar doloresmandibulares. La vinblastina se utiliza en la enfer-medad de Hodgkin, tumores de testículo, cabezay cuello y en el adenocarcinoma renal. Genera náu-seas y vómitos, astenia y mielosupresión que des-encadena glositis y mucositis. Otro alcaloide es lavindesina, útil en el cáncer de pulmón y de esó-fago; provoca mielosupresión.

• Derivados del tejo: el taxol es el principal repre-sentante de este grupo. El taxol estabiliza los mi-crotúbulos, lo cual interfiere con la división celulary con las actividades normales de la célula en lasque participan los microtúbulos. Se utiliza en elcáncer de ovario, mama, mieloma, pulmón y ade-nocarcinoma de origen desconocido. Sus princi-pales reacciones adversas son la hipersensibilidadde tipo I, dolor abdominal, angioedema, diafore-sis, eritema generalizado y prurito.

• Epipodofilotoxinas: son derivados semisintéticosdel podofilino. Interaccionan con la topoisomerasaII, enzima nuclear del ADN, con detención del ciclomitótico en G2 y posterior muerte celular, tras lamáxima acción en la fase S. Las principales epipo-dofilotoxinas son el VM-26 y el VP-16. El primerose utiliza en linfomas, tumores cerebrales y epite-liomas de la vejiga urinaria. Traspasa la barrera he-matoencefálica y causa depresión medular, tam-bién se ha observado algún caso de shock anafilác-tico. Por otro lado, el VP-16 es efectivo en el cán-cer de pulmón, testículo y en la leucemia agudamonocítica. Produce náuseas y vómitos, alopecia ydepresión medular.

5. Quimioterapia específica: basada en el intento dereconversión de células malignas en benignas. Esteconcepto es la base de la aplicación de la L-aspara-ginasa que hidroliza la asparagina en aspártico y amo-níaco. Dado que las células tumorales no poseen laenzima asparaginasa, la síntesis proteica se suprime,por tanto se produce la lisis celular. Se utiliza sobretodo en leucemias linfoblásticas agudas. En un 7% delos casos se produce pancreatitis hemorrágica y dis-función hepática con hipofibrinogenemia y depleciónen factores de coagulación.

Otro tipo de agentes utilizados en quimioterapiason los bifosfonatos. Son fármacos que inhiben laresorción ósea generada por los osteoclastos.

Destacan el ácido zoledrónico y el pamidronato di-sódico. Se utilizan en el tratamiento de las condicio-nes asociadas a un incremento de la actividad osteo-clástica: hipercalcemia inducida por tumor, metástasisósea predominantemente lítica en cáncer de mama ymieloma múltiple y en la enfermedad de Paget refrac-taria a los tratamientos. Los efectos adversos más fre-cuentes son la hipocalcemia asintomática y la fiebre.A nivel oral, el trastorno secundario más frecuente esla osteonecrosis maxilar.La poliquimioterapia (empleo de varios citostáticos al

mismo tiempo) ha sustituido y superado a la monoqui-mioterapia. Generalmente, se aplican esquemas comple-jos de quimioterapia combinada, es decir, se administranprotocolos pares (combinación de número par de fárma-cos citostáticos) con protocolos impares (combinaciónde número impar de fármacos citostáticos). Por ejemplo,la pauta ABVD (adriamicina, bleomicina y vinblastina) esactiva en el linfoma de Hodgkin. De esta forma, la quimio-terapia complementaria o posquirúrgica puede comple-tarse mediante la quimioterapia neoadyuvante o prequi-rúrgica. Otras nuevas estrategias de aplicación intentanevitar la resistencia cruzada (quimioterapia alternante) odirigiendo directamente la perfusión farmacológica al te-jido afectado (quimioterapia intracavitaria).

También pueden seguirse otras pautas terapéuticascomo la modificación de la respuesta biológica, utilizan-do para ello interferones, factores estimulantes o modifi-cadores citotóxicos (inmunoterapia) o, por otro lado, laaplicación de glucocorticoides, antiandrógenos, estró-genos como el tamoxifén o los progestágenos (hormo-noterapia).

Repercusiones patológicas bucodentales derivadas de la quimioterapia

Las complicaciones bucodentales secundarias a la admi-nistración de fármacos citostáticos se pueden producirpor tres circunstancias:

A. Por las características físico-químicas del citostático.B. Por la capacidad citostática del fármaco en mucosa oral

y médula ósea.C. Por la repercusión del citostático en el estado físico y

psicológico del paciente.

A. Repercusiones orales generadas por las caracterís-ticas fisicoquímicas de los citostáticos:La toxicidad del CPDD, la hexametilmelamina y la vincristinapueden desencadenar procesos neurotóxicos. En la zonaoral, estos procesos se reflejan como una neuropatía perifé-rica en forma de dolor mandibular profundo con latidos ehipersensibilidad dentaria. El primero se resuelve a la se-



mana del cese de la quimioterapia y la segunda puede apa-recer semanas o meses tras el cese de la oncoterapia.

B. Repercusiones orales generadas por la capacidadcitostática del fármaco sobre la mucosa oral y la mé-dula ósea:El epitelio de la mucosa oral es un epitelio escamoso es-tratificado que, al igual que el de la médula ósea, los fo-lículos pilosos y, en general, el revestimiento orodigesti-vo, posee un elevado índice mitótico, siendo, por tanto,tejido diana de determinados fármacos citostáticos, queprovocan una alteración en la proliferación, diferencia-ción y maduración de las células de la capa basal delepitelio. Ésta es una característica óptima para inhibir laactividad neoplásica, pero perniciosa para tejidos sanoscon similar dinámica proliferativa. Por tanto, la acción delcitostático sobre la capa basal del epitelio de una mu-cosa de cualquier parte del cuerpo humano desencade-na una lesión en su integridad. Caso, por ejemplo, de lamucosa esofágica (esofagitis), mucosa intestinal (enteri-tis), mucosa rectal (proctitis), mucosa genital o mucosaoral (estomatitis). Todas estas afecciones mucosas se en-globan en lo que se conoce con el nombre de mucosi-tis. Un término que se asocia más frecuentemente a lamucosa oral y que resulta inexacto, ya que la afecciónde ésta debiera denominarse estomatitis. No obstante,se acepta el término mucositis por su mayor uso en la li-teratura y para diferenciarla de la estomatitis protésica oaftosa. El citostático impide el desarrollo de las dos po-

blaciones de células epiteliales existentes: la poblaciónprogenitora y la población en maduración. Se impide lamultiplicación y el proceso de diferenciación de una yotra población. Esto supone una agresión a la membranamucosa que como componente de la inmunidad ines-pecífica protege de la colonización bacteriana de mane-ra mecánica. Cuando no se produce el recambio celularnecesario para la protección mecánica, la integridad dela mucosa se ve alterada, y aparece la lesión y conse-cuente riesgo de invasión patógena.

La mucositis es una de las principales afecciones ora-les secundarias al tratamiento quimioterápico; ocurreaproximadamente en el 40% de los pacientes sometidosal tratamiento, y en un 50% de estos pacientes las lesio-nes son severas. Se ha estudiado que el epitelio escamo-so estratificado de la mucosa oral se reemplaza totalmen-te cada 9-16 días y la mucositis aparece en la cavidadoral a los 4-7 días de la administración de los citostáti-cos. La mucositis se produce como manifestación delefecto citotóxico ejercido de forma indiscriminada sobrela capa basal o germinativa de un epitelio con una eleva-da tasa de reproductibilidad, como es el de la mucosaoral. Las regiones más afectadas son la mucosa bucal, lamucosa labial, la lengua, el suelo de la boca y el paladarblando. En contrapartida, el epitelio fijo y queratinizadode la encía y paladar duro resulta menos afectado (fotos1 y 2). Posteriormente, las lesiones que se van a producirvienen determinadas por factores indirectos traumatóge-nos e infecciosos. La manifestación clínica puede darse

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de diferentes formas, desde un eritema simple y difuso,originado por la atrofia epitelial, hasta eritemas dolorososque, debido a la fricción ejercida por el alimento, lace-ran la mucosa con el surgimiento de úlceras o aftas conpérdida de epitelio que pueden durar de 14 a 21 días.Éstas pueden ser muy dolorosas, dificultar la ingestión dealimentos e infectarse. La OMS realiza una clasificaciónde los distintos grados de mucositis (cuadro 2).

Los principales desencadenantes son el metrotexato (aná-logo del ácido fólico), el 5-fluorouracilo (análogo de las pi-rimidinas) y, en general, los antibióticos antitumorales.

La hiposialia no es muy frecuente pero puede apare-cer de forma secundaria a la lesión de las células paren-quimatosas de las glándulas salivares. Se produce una dis-minución del flujo salivar que ocasiona un déficit en elhumedecimiento y lubricación de la mucosa, lo que con-secuentemente puede agravar la mucositis. La falta de sa-liva puede desencadenar la aparición de caries rampan-tes e incluso enfermedad periodontal, al no ejercerse lafunción aclaradora que posee. El paciente lo refiere comoun “gusto a metal”. Su aparición es transitoria y reversible,a diferencia de la xerostomía provocada por la radiotera-pia aplicada en grandes dosis. Suele darse más frecuen-temente con la administración de antibióticos antitumo-rales, como las antraciclinas.

Recientemente, se han descrito casos de osteonecro-sis maxilar en pacientes tratados con bisfosfonatos comoel pamidronato (Aredia®, Pamidronato Mayne®) y ácidozoledrónico (Zometa®). En los pacientes analizados sepresentan como rasgos comunes: la especificidad maxi-lar, afectación ósea previa y antecedentes de exodonciasdurante el tratamiento con bisfosfonatos.

Finalmente, podemos observar que prácticamente to-dos los citostáticos generan náuseas y vómitos. Durante laemesis se expulsa el quimo que contiene ácido clorhídri-co sintetizado en las células oxínticas o parietales del es-tómago. Este ácido puede producir fenómenos de ero-sión en los tejidos dentarios adamantinos y dentinarios,generando o agravando problemas de hiperestesia den-tal. Esto es semejante a la erosión generada en los pacien-tes que padecen trastornos psicológico-alimenticioscomo la anorexia o bulimia de tipo purgativo. Evidente-mente, este tipo de trastornos debe estar controlado me-diante la utilización de antieméticos.

Por otro lado, los citostáticos encuentran un tejido dianaen la médula ósea roja o tejido mieloide. Tejido que se en-cuentra en las epífisis proximales del húmero y el fémur, enlos huesos planos tales como el esternón, las costillas y loshuesos craneales, y en las vértebras y la pelvis. La médulaósea es la encargada de la hematopoyesis. Es decir, las cé-lulas madre, que dan lugar a las células sanguíneas diferen-ciadas y que también reponen su propia población, resi-den principalmente en la médula ósea roja, aunque algu-nas circulan por la sangre. A partir de las células primitivas

hematopoyéticas pluripotenciales (hemocitoblastos), deri-vadas del mesénquima, se desarrollan cinco tipos de célu-las: los proeritroblastos (que forman eritrocitos maduros),los mieloblastos (que generan neutrófilos, eosinófilos y ba-sófilos maduros), los monoblastos (que originan monoci-tos maduros), los linfoblastos (que sintetizan linfocitos ma-duros) y los megacarioblastos (que dan lugar a tromboci-tos o plaquetas maduros). Por tanto, la acción del citostáti-co a este nivel originará un compromiso en la función he-matopoyética, impidiendo la formación de hemocitoblas-tos, que, como consecuencia, desencadena trastornos san-guíneos deficitarios y funcionales y una crisis en la inmuni-dad específica.

Las células sanguíneas circulantes no se reproducen,pero la médula posee un reservorio de precursores de leu-cocitos para aproximadamente 10 días. Esto explica que laleucopenia no se observe hasta el décimo día despuésde aplicar los citostáticos y que se prolongue durante 15-20 días. La trombocitopenia se presenta a los 10-14 díasde la administración de la quimioterapia, dado que la vidamedia de las plaquetas es de aproximadamente 8-10 días.Por otro lado, cabe señalar que la anemia es menos fre-cuente y se detecta posteriormente a la leucopenia y a latrombocitopenia. Esto se debe a que los hematíes se en-cuentran alrededor de 120 días en la sangre periférica.Tales desequilibrios van a generar dos tipos fundamentalesde alteraciones con repercusiones en la zona oral: las diá-tesis hemorrágicas y la inmunosupresión.

Los fenómenos de diátesis hemorrágicas se obser-van en la cavidad oral en forma de petequias, púrpuras,equímosis, hematomas o hemorragias en la mucosa mas-



GGRRAADDOO :: Representa normalidad enlos tejidos orales

GGRRAADDOO :: Correspondiente al eritemasimple

GGRRAADDOO :: Caracterizado por la presencia de eritema y úlcerasque no dificultan la ingestión de sólidos

GGRRAADDOO :: Identifica úlceras que sólopermiten la ingestión delíquidos

GGRRAADDOO :: Supone la aparición deúlceras muy extensas queimpiden la deglución

GGRRAADDOO ::

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CUADRO : CLASIFICACIÓN DDEL GGRADODE MMUCOSITIS SSEGÚN LLA OOMS (( )



ticatoria, de revestimiento o especializada. Estos trastor-nos son consecuencia del déficit de plaquetas originadopor la acción del citostático sobre células madre hema-topoyéticas. En pacientes con enfermedad periodontal,como gingivitis o periodontitis no tratadas previamente ala administración de citostáticos, las hemorragias gingiva-les pueden llegar a ser severas, y más aún si se detecta unnúmero de plaquetas inferior a 20.000 plaquetas/mm3, locual desencadena hemorragias espontáneas. Es importan-tísimo tener en cuenta que un recuento inferior a 40.000plaquetas/mm3 contraindica cualquier tipo de interven-ción odontológica.

El paradigma de la inmunosupresión es la infección.Hay que tener en cuenta que las infecciones represen-tan la principal causa de mortalidad en los pacientes concáncer. La cavidad oral es un hábitat en donde convivenmúltiples familias bacterianas saprófitas y patógenas enconstante equilibrio, ayudado en gran parte por los me-canismos de defensa que posee el cuerpo humano. Portanto, parece lógico deducir que un desequilibrio en lainmunidad específica, al igual que una higiene oral defi-ciente, una enfermedad periodontal no controlada o unainfección pulpar, conllevarán la aparición de infeccionesen la cavidad oral.

Es muy frecuente la infección micótica en tratamien-tos antibióticos prolongados, sobre todo por Candida al-bicans. Las formas clínicas más frecuentes son la candi-diasis pseudomembranosa o muguet y la candidiasis eri-tematosa o atrófica en sus variedades aguda o crónica. Esmenos frecuente observar la candidiasis crónica hiperplá-sica o leucoplasia-candidiasis y candidiasis nodular.

Las infecciones bacterianas están producidas fun-damentalmente por Gram negativos como Neisseria, Vei-llonela, Bacteroides oralis, Pseudomonas, Proteus o Kleib-sella; por Gramm positivos como Actinomyces, Nocar-dia, Bacterionema, Rothia, Lactobacilo, Streptococos,Estafilococos o Peptoestreptococos, y por variedadesde espiroquetas que pueden reflejarse clínicamente enforma de celulitis circunscritas, diseminadas o difusas,facilitadas por soluciones de continuidad generadas porla mucositis.

Las infecciones víricas suelen estar representadas porel virus Herpes Simple, virus Varicela Zoster, virus deEpstein Barr y por el Citomegalovirus. Estas infeccionesoriginan lesiones difusas y dolorosas en la cavidad oral.Las lesiones generadas por el virus Herpes Simple surgencoincidiendo prácticamente con el inicio de la mucositisinducida por la quimioterapia y se transforman en ulcera-ciones mucosas confluentes semejantes a la estomatitisherpética primaria. Además, se ha observado que en el37% de los pacientes trasplantados de médula ósea seproducen infecciones orofaciales generadas por el virusHerpes Simple.

La infección por Varicela Zoster se detecta semanasdespués de terminar la quimioterapia y se distribuye pormedio de dermátomos. Por otro lado, el Citomegalovirusdesencadena ulceraciones múltiples leves o moderadascon márgenes irregulares. Y por último, cabe señalar la re-lación que se ha establecido entre la leucoplasia vellosaoral y el virus Epstein Barr en los pacientes inmunodepri-midos, afectos de SIDA y trasplantados renales. Este virustambién se ha relacionado con linfomas de la región decabeza y cuello.

Las infecciones producidas por virus no herpes sonmenos frecuentes en pacientes inmunodeprimidos porquimioterapia. No obstante, se han observado lesionesorales causadas por el Adenovirus y por el virus delPapiloma Humano.

Las lesiones orales generadas por la mucositis y losfactores traumatógenos pueden desencadenar la apari-ción de bacteriemias transitorias. Del mismo modo, pro-cesos infecciosos en la cavidad oral pueden derivar ensepticemias.

C. Repercusiones orales generadas por la acción del ci-tostático en el estado físico y psicológico del paciente:Finalmente, se puede analizar la aparición de determina-dos problemas orales secundarios a dos circunstanciasnada inusuales en el paciente oncológico, como son:

• El cansancio o fatiga: astenia.• La repercusión psicológica: depresión.

Bien es sabido que la caquexia cancerosa y la agresivi-dad de los citostáticos generan una astenia incontesta-ble en el paciente oncológico. Este trastorno puede ori-ginar una escasa motivación, tan necesaria para llevar acabo las correctas instrucciones de mantenimiento de lasalud oral. Es obvio deducir que un paciente debilitadova a responder peor a estas indicaciones.

Los pacientes sometidos a oncoterapia pueden desarrollarestados depresivos, no sólo generados por el hecho de ladramática enfermedad sino también por las complicacionesorales. La dificultad para comer y comunicarse puede llevar a unaislamiento social del paciente que desencadene cuadros de-presivos. Estos cuadros pueden requerir medicación, que porlo general produce disminución del flujo salivar, lo cual puedesuponer un problema importante en un paciente que ya pade-ce xerostomía secundaria al tratamiento oncológico. Por ello,consideramos importante el tratamiento psicológico de estetipo de trastornos, que, en la medida de lo posible, evite la ad-ministración de unos fármacos que pueden empeorar todavíamás una situación de boca seca severa, con todas las conse-cuentes complicaciones bucodentales que ello genera. En estaúltima idea, se observa además la importancia de reforzar elequipo multidisciplinar mediante la integración de un profesio-nal de la psicología o de la psiquiatría o medicina humanista.•



MicrotraumatismosDentalesenlaPrácticaDeportiva

IInnttrroodduucccciióónn

Uno de los aspectos bastante frecuente y generalmenteolvidado en la Medicina del Deporte es la “pequeña trau-matología dentaria”, la cual no es excluyente de ningunadisciplina deportiva, siendo el terreno oromaxilofacial(incluyendo la patología de las ATM) elemento de altoriesgo en materia de accidente dentario en el deporte.

Los macrotraumas que incluyen afecciones del macizoosteo-cráneo-mandibular de sobra son conocidos portodos, así como su componente dental en el sentido defracturas, luxaciones y avulsiones, con sus posteriores tra-tamientos a distancia o in situ (urgencia). Podemos decirque ésta es la “punta del iceberg”, en el que la parte quese encuentra sumergida correspondería a los pequeñostraumas repetidos, que aunque son mucho más numero-sos, no se ven y, por lo tanto, pasan desapercibidos.

Por su posición más avanzada, el segmento cefálicoconstituye un elemento de primer orden en accidentes

traumáticos en el deporte; valgan como ejemplo los gol-pes de cabeza involuntarios en el judo, rugby, lucha, etc.,cuya gravedad no se manifiesta inmediatamente, sino conel paso del tiempo, y su espectacularidad clínica quedaen cierto nivel postergada con respecto al traumatismo“convencional”.

Podemos citar numerosas actividades deportivas desobrecarga funcional traumática de los dientes, a lo largode las cuales se pueden recibir golpes de cabeza, codo,puño, rodilla, pie, etc.

En este artículo, nos vamos a centrar en aquellas acti-vidades que no representan un hecho diferencial con re-lación al resto, pero que intrínsecamente generan una pa-tología solapada, emergente a medio y largo plazo. To-memos como ejemplo a los alpinistas, a quienes losdientes sirven de “tercera mano” para sostener los mos-quetones o la cuerda, y provocan sobrecargas dentales,que son igualmente una de las formas de patología trau-mática dental al generar microtraumatismos repetitivos.

DDRR JJUUAANN JJOOSSÉÉ AARRAANNAA OOCCHHOOAA

Médico estomatólogoFederación Española de Medicina del Deporte (FEMEDE)

Baracaldo (Vizcaya)



Igualmente, tales sobrecargas las podemos ver cuandose aprietan los dientes ante el esfuerzo, previa anomalíaoclusal con una interferencia o contacto prematuro. Alcerrarse la boca en una situación de esfuerzo, se generauna sobrecarga oclusal, que puede darse en cualquiertipo de disciplina deportiva.

Los microtraumatismos repetidos son, de hecho, sub-luxaciones sin ningún signo clínico aparente, a vecesacompañados de una ligera laceración gingival a la alturadel cuello dentario, movilidad de clase I (no superior),una ligera inflamación con sensibilidad a la percusión ysigno positivo doloroso a la presión en el fondo del surcovestibular del ápice del diente afectado (que por lo ge-neral corresponde casi siempre a los incisivos centralessuperiores). Esta sintomatología no se suele tener encuenta, por lo que es completamente ignorada por elequipo de Medicina del Deporte, que considera los mi-crotraumatismos dentales incidentes benignos y sin con-secuencias, propios de la idiosincrasia del deporte. Porello no se hace un verdadero seguimiento de los mismosni se consideran como parte del accidente. Como estagravedad no es inmediata, sino que se da a posteriori porla falta de espectacularidad del microtraumatismo, es muyimportante tenerlo bien presente cuando la sintomatolo-gía local o a distancia aflore.

Los microtraumatismos repetitivos pueden generar untrauma oclusal y predisponer a una patología a distanciadel aparato locomotor. El sector más directamente impli-cado en esta patología es el conjunto postural a través

de la cintura escapular y pelviana, con una afección deinterrelación del raquis cervical y la articulación tempo-romandibular.

FFaaccttoorreess pprreeddiissppoonneenntteess

1. Individuales: maloclusión previa no tratada ortodóntica(clase II-subdivisión 1), parodontopatias (movilidaddental) y prótesis (fija, removible) por su acción indi-recta en el choque.

2. Generales: contacto directo deliberado o fortuito, equi-pamiento deportivo (casco, máscara, guantes...), am-biente en el que se desarrolla el acontecimiento (cuer-das, bordes salientes, paredes, escaleras, barras, etc.).

Podemos hacer una clasificación en base al mecanis-mo que predispone a la generación de un microtraumadento-articular, como factor desencadenante de una dis-función del aparato masticatorio, según los diferentesdeportes:

1er Grupo: mecanismo en el que prevalece un estrés si-tuacional, que incrementa la parafunción:

a) Deporte de aceleración a velocidad con estrés emoti-vo –carrera veloz (100 m), esquí (slalom), ciclismo enpista, natación (50 m - 100 m)–.

b) Deporte de esfuerzo breve y repetido –tenis, squash,tenis de mesa, esgrima–.



c) Deporte con esfuerzo prolongado de mantenimientoconstante en el ejercicio –carrera de fondo, marchaatlética, ciclismo en carretera o cross, esquí de fondo,alpinismo, triatlón–.

2o Grupo: mecanismo predominantemente mecánico:

a) Deporte de contacto deliberado, fundamentado en la di-rección e intensidad del golpe –boxeo, artes marciales–.

b) Deporte de contacto fortuito frecuente –fútbol, fútbolamericano, baloncesto, balonmano, rugby, hockey (so-bre hielo y patines)–.

c) Deporte con traumatismo cervical extensión-flexión–motociclismo, motonáutica, esquiadores, gimnasiaestática o rítmica, salto de trampolín o plataforma–.

d) Deporte con dinámica cérvico-mandibular –natación(croll), water polo, salto de altura en atletismo, lucha libreo grecorromana, patinaje artístico o de velocidad–.

e) Deporte con impacto vertical –baloncesto, salto delongitud simple o triple, gimnasia artística o rítmica,salto de esquí, salto en esquí náutico–.

3er Grupo: mecanismo mixto con sinergismo o actividadespecífica de elevación mandibular y un relevante com-ponente muscular:

a) Deporte con sobrecarga oclusal, actividad muscular,fuerza intensa con aplicación discontinua más o menosregular –halterofilia, levantamiento de pesas, lucha(olímpica-canaria), soga-tira, paracaidismo, parapente,remo (trainera, piragua)–.

b) Deporte con sobrecarga estomatognática primitiva yactividad artromuscular –submarinismo, alpinismo conoxígeno, buceo espeleológico–.

c) Deporte de precisión con equilibrio postural y oclusal–tiro (pistola, carabina), tiro con arco, juego de bolos,petanca–.

CCoonnsseeccuueenncciiaass ccllíínniiccaass

Los microtraumatismos repetitivos tienen el riesgo de en-trañar mortificaciones pulpares, lo cual es una vía paradesencadenar focos primarios, que a su vez generan unapatología a distancia, dando origen a abscesos dentalesque bien pueden manifestarse por una sintomatologíaaguda dentro de la misma esfera bucodental o repercu-siones en otros órganos, tales como: endocarditis bacte-riana y patologías neurológica, oftalmológica, del sistemarenal, pulmonar, etc., lesiones músculo-tendinosas, espe-cialmente del tipo tendinitis, o espontáneas atraumáticas.

Debemos tener en consideración que las piezas másdañadas son las que conciernen fundamentalmente al sex-tante antero-superior (centrales y laterales). A su vez, estorepresenta un detrimento funcional, estético y económi-

co, que debemos tener siempre presente como especia-listas en esta área de la medicina del deporte, al acechode detectar precozmente una patología de este tipo.Podemos considerar, en vista a los estudios realizados, laconveniencia sistemática de analizar el protocolo compe-titivo de todo deportista, enfocado en un plano estoma-tognático, y también del conjunto orgánico funcional.

CCoonncclluussiioonneess

Las repercusiones de los microtraumatismos dentales seponen en evidencia a largo plazo, salvo modificacionesen la posición y semblante de la pieza dental afectada,lo cual lleva a no declararlo como accidente habitual.Cuando los efectos tardíos se manifiestan, es muy difícilestablecer una causa directa para defender los interesesde los deportistas en vista de una resolución pericial.

Debemos tener presente, en el área de la prevenciónen aquellos deportes que generan un riesgo evidente demicrotraumatismo dental, asegurar una garantía y no rein-cidencia en aquellas disciplinas (que como ya hemos se-ñalado anteriormente son muchas), para que con un se-guimiento y estudio pormenorizado del deportista, evitarlas consecuencias perjudiciales que puedan producirse.

En resumen, es preciso tener presente que los microtrauma-tismos dentales en los deportistas, sobre todo cuando son re-petitivos, lo que ocurre con bastante frecuencia, crean riesgosque no pueden ser ignorados, debiéndose tomar las medidasoportunas, estableciendo una oclusión equilibrada y/o la pres-cripción de protectores o férulas apropiados para cada caso.•

ImplantologíaMultidisciplinaria (Parte XXI) · 138 MaxillariS Noviembre 2006 cienciaypráctica...

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