1. TITULO: Valoración del índice preoperatorio Neutrófilo/Linfocito como marcador pronóstico de colecistitis severa.

2. MARCO TEORICO:

La colecistitis aguda se ha convertido en una de las urgencias quirúrgicas más frecuentes y la principal complicación de pacientes con litiasis biliar. (EVOLUCION DEL ABORDAJE QUIRURGICO)

Esta patología se define como la inflamación de la mucosa vesicular por obstrucción del conducto cístico por un cálculo e infección bacteriana secundaria, representa el 90% y se denomina colecistitis litiásica (GUIA EMER 2010). El 10% de colecistitis es con ausencia de cálculos y se denomina colecistitis alitiásica, éste suele ocurrir en pacientes graves de UCI, politraumatismos, quemaduras, sepsis, o nutrición parenteral larga. (GUIA EMER 2010)

La composición de los cálculos en la colecistitis litiasica puede ser de tres tipos según su composición; dentro de los cuales tenemos: colesterol (50%), pigmentarios negros (20-30%) y pigmentarios marrones (< 30%). (ENF LITIASICA BILIAR).

A nivel mundial del 10 al 15% de los pacientes adultos tienen cálculos en la vesícula biliar, entre el 1 y el 4% se vuelven sintomáticos anualmente. (EVOLUC ABORDAJ QX)

La única fuente encontrada sobre colelitiasis en el Perú es un estudio realizado en cadáveres que reportó una prevalencia de 5% en la población general, mientras que Gilman et. al. en un estudio de población sobre 1534 habitantes en Lima encontró una incidencia de colelitiasis de 5.56%, 12.9% y 26.64% en los grupos etarios de 15-34 años, 35- 54 años y >55 años respectivamente, con una prevalencia promedio de 14.3% (NORMA TECNICA)

En cuanto a la edad media de presentación varıa en un rango de entre 30 y 80 años de edad presentando una incidencia discretamente superior en el sexo femenino. (EVOLUC ABORD QX)

Dentro de los factores de riesgo clásicos relacionados con esta patología tenemos al sexo femenino, obesidad, partos múltiples, cuarta década de la vida; otras entidades también asociadas son el uso de fármacos como la ceftriaxona en niños, tiacidas, fibratos, terapia de reemplazo hormonal y finalmente con menor frecuencia las neoplasias, parásitos y pólipos vesiculares. (COLECIST CALCULOSA AGUDA)

El proceso se debe a una obstrucción física de la vesícula biliar a nivel del cuello o en el conducto cístico por un cálculo biliar. Esta obstrucción se traduce en aumento de la presión en la vesícula biliar. Hay dos factores que determinan la progresión a colecistitis aguda y estos son el grado de obstrucción y la duración de la obstrucción. Si la obstrucción es parcial y de corta duración, el paciente experimenta un cólico

biliar. Si la obstrucción es completa y de larga duración, el paciente desarrolla una colecistitis aguda (GUIAS DE TOKYO)

Esta patología consta de una clasificación:

Colecistitis edematosa: primera etapa (2-4 días) La vesícula biliar tiene líquido intersticial con capilares y linfáticos dilatados. La pared de la vesícula biliar es edematosa.

Colecistitis necrotizante: segunda etapa (3-5 días) La vesícula biliar tiene cambios edematosos con áreas de hemorragia y necrosis. Cuando la pared de la vesícula biliar está sujeto a presión interna elevada, el flujo sanguíneo está obstruido con evidencia histológica de la trombosis vascular y la oclusión. Hay áreas de necrosis difusa pero son superficiales y no implican el espesor de la pared de la vesícula biliar.

Colecistitis supurativa: tercera etapa (7-10 días) La pared de la vesícula biliar tiene glóbulos blancos que presentan áreas de necrosis y supuración. En esta etapa, el proceso de reparación activa de la inflamación es evidente. La vesícula biliar agrandada comienza a contraerse y la pared se espesa debido a la proliferación fibrosa. Se observan abscesos intramurales y no involucran todo el espesor de la pared. Abscesos pericolecísticos también están presentes.

Colecistitis crónica: se produce después de la aparición repetida de ataques de colecistitis leve, y se caracteriza por atrofia de la mucosa y la fibrosis de la pared de la vesícula biliar. También puede ser causado por la irritación crónica de grandes cálculos biliares y, a menudo puede inducir la colecistitis aguda. Histológicamente la invasión de neutrófilos se observa en la pared de la vesícula biliar con colecistitis crónica y se acompaña de linfocitos con infiltración de células plasmáticas y la fibrosis. (GUIAS DE TOKYO)

Si el paciente no recibe tratamiento a tiempo, la enfermedad se vuelve más grave y puede producir complicaciones

El cuadro clínico se caracteriza por dolor en el hipocondrio derecho o epigastrio, intenso y prolongado (generalmente más de 4-6 horas), que puede irradiarse hacia la escápula derecha. El diagnóstico diferencial debe hacerse con patologías como la cardiopatía isquémica, patología péptica, pancreatitis aguda, apendicitis retrocecal o dolores neuromusculares. El hecho de que la pared de la vesícula se encuentre inflamada condiciona la aparición de irritación peritoneal (signo de Murphy positivo). Estos pacientes generalmente impresionan de gravedad y pueden estar febriles, especialmente en caso de infección asociada. (ENF LITIASICA BILIAR)

Analíticamente destaca la presencia de leucocitosis, elevación de proteína C reactiva (PCR) (por encima de 3 mg/dl) y leve alteración del perfil hepático. ENF LITIASICA BILIAR