Infarto y shock

Universidad Autónoma de Baja CaliforniaPatología Basica

Equipo #15

Quiroga Ortiz SebastiánQuiroz Lugo Angélica

Respardo Gamez YarelyRico Lomeli David

Roman Borrego Luis

Capitulo 4:Infarto y Shock

Infarto

Zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la irrigación arterial o del drenaje venoso.

Cerebrales

Miocárdicos

Pulmonares

Intestinal

Necrosis isquémicaYarely Respardo Gamez

CausasOclusiones de

origen trombolico o embolico

Espasmo local

Hemorragia dentro de una

placa de ateroma

Compresión extrínseca de un

vaso

Torsión de un vaso

Roturas traumáticas

Compromiso por edema

Trombosis venosa ↓

CongestiónCanales de derivación

Mayor flujoMejor aporte arterial

Infartos =Vena eferente

única Yarely Respardo Gamez

Morfología

Rojos (Hemorrágico)

Oclusiones venosas Tejidos laxos

Tejidos de doble circulaciónTejidos congestionados

Recuperación del flujo con necrosis previa

Blancos (Anémicos)

Oclusión a órganos con circulación arterial terminal

Limitación de salida de sangre

Sépticos

Vegetación cardiaca embolizaMicrobios colonizar un tejido

necrótico

Yarely Respardo Gamez

Forma de cuña

El vaso ocluido se encuentra en el vértice

La periferia del órgano forma la base

Mal delimitados y ligeramente hemorrágicos

Ribete estrecho de congestión

Infarto secundario a una oclusión arterial

sin riego doble

Infarto Hemorrágico


Infarto agudoEritrocitos son fagocitados por los macrófagos

Hierro= Hemosiderina

Residuo pardo firme

Características histológicas

Necrosis coagulativa isquémica

Inflamación aguda en los márgenes

Regeneración tisular en la periferia

Cicatriz

Encéfalo = necrosis por licuefacción


Oclusión al poco tiempo antes del fallecimiento = no hay alteraciones

Mejor definida en 1-2 días

Respuesta reparativa

Infarto séptico = Absceso= Inflamación intensa

Factores que condicionan el desarrollo de un infarto

Naturaleza del aporte vascular

Velocidad de desarrollo de la oclusión

Vulnerabilidad de la hipoxia

Contenido de oxigeno en sangre

Luis F. Roman Borrego

Naturaleza del aporte vascular

La existencia de un aporte de sangre alternativo es el principal determinante de los daños causados por la oclusión de un vaso.

Los pulmones cuentan con un sistema de riego arterial doble, el hígado o la mano. (resistentes )

La circulaciones renal y esplénica son arterias terminales y la obstrucción vascular suele causar la muerte del tejido


Velocidad de desarrollo de la oclusiónOclusiones Producidas Lentamente

Riesgo menor de

infarto

Asocia

Permite disponer de tiempo para

desarrollo de vías de perfusión alternativas

Produce una oclusión lenta

El flujo atraves de la circulacion

colateral

Aunque la arteria principal llegue a ocluirse

aumenta para prevenir infartos


Vulnerabilidad a la hipoxia

Neuronas• 3-4 min

Células miocárdicas• 20-30 min

Fibroblastos miocardio• Horas


Contenido de oxigeno en sangreObstrucción Parcial

Individuo normal

Sin Efecto

Anemia o Cianosis

Infarto


Shock• Padecimientos potencialmente mortales, pueden tener como

consecuencia final EL SHOCK!!

3 principales categorías.Hipotension sistemica. • ↓Gasto • ↓V. Sangra

circulante vascular

Hipoperfusion con hipoxia Celular

• Reversible• Irreversible

Caracterizado por:

Shock

• Cardiógeno

Shock

• Hipovolémico

Shock

• Séptico

Sebastián Quiroga Ortiz

Patogenia del Shock Séptico.

Alt. Hemodinamica y hemostatica.

Una Principal causa de muerte en cuidados intensivos

Su incidencia aumento…

Se produce por Gram+, Gram – y Hongos

Patogenia del shock séptico.

Vasodilatación sistémica.

Hipoperfusion de tejido

Activacion y daño de CE hipercoagulabilidad

Hipoperfusion con DOM

Gasto

Mediadores Inflamatorios.

Celulas Inflamatorias.

Elementos bacterianos

TLR,R.Ligados a proteina G, NOD1, NOD”

ESTADO

PROIN

FLAMATO

RIO Y PRO

COAG

ULAN

TE

TNF

IL-1 IL

12HMBG1 IL

18EROs,prostaglandinas,PAF

Cascada del complemento

Celulas endoteliales.↑Expresion de moleculas de adhesion.Produccion secundaria de citocinas.

Opsoninas

Anafilotoxinas.

F. Quimiotacticos.

c3b

c3a

c5a

Activación y Lesión de las células endoteliales

TNF

IL-1

TROMBOSISAUMENTO DE PERMEABILIDAD

T.F

VASODILATACION

PAI- 1

• Inhibidor de factor tisular.• Trombomodulina.• Proteína C Reactiva.

NO

1. Exudación de Liquido al intersticio.

2. Edema.3. Aumento presión

intersticial.

C3a, C5a y PAFRelajación musculo liso vascular

Rico Lomelí David

ALTERACIONES METABOLICASINDUCTORES DEGLUCONEOGENIA

TNFIL-1

Insulina

GlucocorticoidesInsuficiencia Renal

Asociados aun pico agudo de producción durante la sepsis.

1. Glucagón2. GH3. Catecolaminas

1. Reducción función de neutrófilos.

2. Expresión de moléculas de adhesión.

Hiperglucemia

Rico Lomeli David

INMUNOSUPRESIONEstado Hiperinflamatorio

Mecanismos Inmunosupresores contra reguladores

Cambio de Citocinas

TH2TH

1

Producción mediadores antiinflmatorios(Antg. de IL-1 y 10)

Apoptosis Linfocitos

L

Anergia Celular

Rico Lomelí David

DISFUNCION ORGANICA

Disminuyen: oxigeno y nutrientes

Concentraciones elevadas de citocinas y mediadores

contractibilidad del miocardio y gasto cardiaco

la permeabilidad vascular y lesiones endoteliales

• Hipotension Sistémica

• Edema Intersticial

• Trombosis de Vasos pequeños

Factores Causales

Rico Lomelí David

PRINCIPAES VIAS PATOGENAS EN EL SHOCK SÉPTICO

El shock es un trastorno progresivo que, si no se corrige, produce la muerte.

Los mecanismos exactos de la muerte en la sepsis no están

claros todavía

Salvo el aumento de la apoptosis de linfocitos

y enterocitos, la muerte celular es sólo mínima, y es raro que los pacientes sufran

una hipotensión refractaria.

Fases del shock

Angélica Nallely Quiroz Lugo

Agresión masiva y

mortal del SH y

cardiógeno

Fase inicial no

progresiva

Fase progresiva

Fase irreversible


Mecanismos neurohumorales (barorreceptores,

catecolaminas, eje renina-angiotensina, ADH)

Gasto cardiaco y TA

Fase inicial no progresiva


Efec

tos

neto

s Taquicardia

Vasoconstricción periférica

Conservación de líquidos en los riñones

Hipoxia tisular difusa

Deficiencia de oxígeno

Sustitución de respiración

intracelular aerobia

Glucólisis anaerobia

Ácido láctico

pH de los tejidos y amortigua respuesta

vasomotora

Dilatación de arteriolas

Acumulo de sangre en la

microcirculación

Bajo gasto cardiaco/riesgo de lesión anóxica de

CE y la CID

Afección de órganos vitales y falta de función

Fase progresiva


Las lesiones celulares masivas se traducen en

la fuga de enzimas lisosómicas, que

agravan el cuadro del shock

La función contráctil del miocardio empeora en parte por la síntesis de

óxido nítrico

Si el intestino isquémico permite que la flora intestinal acceda a la

circulación, podrá producirse un shock

bacteriémico

El paciente tendrá un fracaso renal completo por la necrosis tubular

aguda y, a pesar de posibles medidas

heroicas, el deterioro será inevitable hasta la

muerte.

Fase irreversible


Lesiones por hipoxia

encéfalo

corazón

pulmones

riñones

suprarrenales

Morfología

El consumo de plaquetas y factores de la coagulación suele determinar hemorragias petequiales en las superficies serosas y la piel.

Se produce una depleción de lípidos en las en las células corticales

Necrosis tubular aguda


Resistentes a lesiones hipóxicas

Depósito difuso de microtrombos de fibrina

Manifestaciones clínicas

• Hipotensión• Pulso débil y rápido• Taquipnea• Piel fría húmeda y

cianótica

• Piel inicialmente caliente y enrojecida

Shock hipovolémico Shock séptico


Infarto y shock

Documents

Transcript of Infarto y shock