Terapéutica Modulo de Neurología

La meningitis bacteriana consiste en la infección de las

leptomeninges y del encéfalo por microorganismo productores del pus y constituye la forma mas frecuente de infección del SNC en cualquier edad, siendo mas común en niños y adulto jóvenes. esta es la inflamación de las meninges y generalmente afecta alas aracnoides y pía madre

Etiología

Las bacterias que mas atacan son:Haemophilus influenzaeNeisseria meningitides estreptococo pneumoniaeE. colíSalmonella spListeria monocitogenes H. InfluenzaeEstafilococos pseudomona

Haemophilus influenzae

Neisseria meningitides

estreptococo pneumoniae

E. colí

Salmonella sp

Listeria monocitogenes

H. Influenzae

Estafilococos

pseudomona

patogeniaLas patologías mas frecuentes son:Focos de infección o distancia siendo los mas

comunes los respiratorios y la sepsis.Endocarditis infecciosaComplicaciones neurológicas ya sea meningitis

bacteriana Abscesos cerebrales a partir de émbolos sépticos

al SNCFocos para meníngeosExudados purulentoshidrocefalia

clínica Esta va a presentar el siguiente cuadra clínico: Cefalea Fiebre Signos meníngeos Nausea y vomito Dolor y rigidez nucal Raquialgia Fotofobia e irritabilidad Alteraciones del comportamiento y des sensorio del delirio Confusión y agitación Puede progresar al esturpor o coma Rigidez nucal Hemiplejías Papiledema Crisis convulsivas

sepsis

En la infección meningocóccica son frecuentes las lesiones de la piel que van desde:

PetequiasLesiones equimóticasManchas PurpúricasNecrosis de las Extremidades

La presencia de signos de focalización como la Hemiplejías* puede indicar desde:

*Hemiplejía: Parálisis de una mitad del cuerpo.

Todo esto pueden llevar a una complicación de la meningitis sobreaguda y llevar al Px a la muerte en 24 o 48 Horas por shock séptico debido a las infecciones Meningocóccicas y Pneumocóccica.

Examen del LCR (Punción Lumbar)En este examen observaremos si el aspecto del LCR

es turbio o purulento y el recuento celular esta muy elevado con cifras mayores de 500 mm3 con predomino de Polimorfonucleares, también encontramos la glucosa disminuida (en 10 mg en algunos casos) , además tenemos las proteínas elevadas.

Cultivos de LCR y HemocultivosLas razones del cultivo de LCR es confirmar

lo que se vio en la punción lumbar.El hemocultivo se realiza para determinar si

existe una bacteriemia o una septicemia.

Tomografía ComputarizadaEn la TC se observa borramiento de los

espacios Subaracnoideos corticales en la fase simple y con el contraste aumento del realce meníngeo cortical y basal.

Tratamiento

Edad Fármaco Dosis Vía Frecuencia

Menores de 2 meses Ampicilina + Gentamicina

Cefotaxime

100-200 mg/k/d5-7.5 mg/k/d100 mg/k/d

I.V c/4 hsc/8 hsc/8 hs

Mayores de 2 meses Ampicilina + Cloramfenicol

Ceftriazone

300-400 mg/k/d100 mg/k/d80 mg/k/d

I.V c/4 hsc/6 hsc/12 hs

Mayores de 12 años y adultos

Penicilina G + Cloramfenicol

Ceftriazone

20-30 millones U/d100 mg/k/d(No pasar de 6gr/d)2-4 grs

I.V Fraccionadoc/6 hsc/12 hs

Es una infección de las meninges, las membranas que recubren el cerebro y la médula espinal, causada por la bacteria

Mycobacterium tuberculosis que produce la tuberculosis.

La meningitis tuberculosa es un trastorno muy poco común, causado por la diseminación de la Mycobacterium tuberculosis al cerebro, Generalmente, sus síntomas se inician gradualmente. Entre los factores de riesgo se pueden mencionar antecedentes de tuberculosis pulmonar, SIDA u otros trastornos que comprometen el sistema inmunitario.

PatogeniaLas lesiones de meningitis se extienden al

cráneo y comprometen la médula espinal.Los principales hallazgos patológicos son:

tuberculomas, vasculitis, hidrocefalia, abscesos.

Puede confundirse con:Meningitis Encefalitis

ClínicaFiebre.Cefalea.Cuadros confusionales.Delirio.Compromiso de los nervios craneales.Hidrocefalia.Hipertensión endocraneana.Depresión de la conciencia.

Cuadro clínicoLiquido cefalorraquídeo compatibles.Demostración bacteriológica en liquido

cefalorraquídeo.Prueba de tuberculina PPD (en niños) Evidencia de focos activos en tuberculosis

extra meníngeas.Exposición reciente a tuberculosis.Respuesta al tratamiento antituberculosis.Estudios de neuroimagenes compatibles (TC

o RM).

DiagnósticoPrueba de tuberculina

Punción lumbar

Adenosin deamidasa ADA

PCR

Complicaciones y prevencion

El daño cerebral resultante de la infección puede causar parálisis motora, convulsiones, deterioro mental y comportamiento anormal.

En áreas donde la tuberculosis es más común, la vacuna BCG puede ayudar a prevenir las formas severas de esta enfermedad, como la meningitis, en niños muy pequeños.

Vacuna BCG

Se usa para prevenir la meningitis tuberculosa, según la OMS se transmite mediante contacto de secreciones nasofaringeas. La población de menores de 5 años, son los que presenta mayor riesgo para enfermar, sobre todo si tienen bajo peso al nacimiento, desnutrición, si cursan con infección VIH o alguna otra forma de inmunosupresión.

Estudio RadiológicosResonancia magnéticaTomografía computarizada

TratamientoIsoniazida: 300mg/día adultos

Rifampicina: 600mg/kg/día adultos

Estreptomicina: 20mg/kg/día

Pirazinamida: 30mg/kg/día

•Se definen como la cumulación de pus y otros materiales del cerebro

generalmente es una infección bacteriana o micótica

•Estos ocurren cuando las bacterias u hongos infectan parte del cerebro y se

presentan como inflamación e irritación como respuesta

SE PRESENTAN ENMeningitis bacterianasProcesos apiógenos parameníngeosOtomastoiditisSinusitisY con menor frecuencia en abscesos dentarios,

amigdalianos o lecciones de la piel, cara y cuero cabelludo

ORGANISMOS MAS FRECUENTESLos organismos mas frecuentes en los

abscesos son :EstreptococosEnterobacteriasStaphilococcus aureusGérmenes anaeróbicos del grupo bacterioides

FORMACION DE LOS ABSCESOS

Pasa por varios estadios inicialmente hay un periodo de cerebritis focal aguda que dura de 4 a 9 días

Luego una fase de encapsulación temprana en los días 10 a 14 y finalmente del día 15 en adelante la encapsulación con centros necróticos y edemas bien definidos

MANIFESTACIONES CLINICAEn la forma aguda se presenta como un

cuadro febril con cefalea, vómitos, convulsiones y signos de compromiso focal

También puede presentarse con evolución lenta y signos de un proceso expansivo

SINTOMAS QUE SE PUEDEN DESARROLLARDolor de cuello, hombro y espaldaConfusiónSomnolenciaDisminución del hablaPerdida de la coordinaciónDebilidad Cambio en el estado mentalcoma

FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGOSistema inmunitario afectado (SIDA)

Enfermedades crónicas (CANCER)

Fármacos que inhiben el sistema Inmunitarios (corticosteroides y quimioterapia)

DIAGNOSTICOEs difícil establecer el diagnostico pero la

tomografía axial computarizada y los estudios neurológicos sean empleado en mucho en los últimos años

TAC

ESTUDIOS NEUROLOGICO

Este comprende:Manejo medico del proceso infeccioso.Control de la Hipertensión endocraneana.Manejo quirúrgico cuando está indicado.

El tratamiento antibiótico adecuado en los estados tempranos de cerebritis da resultados muy satisfactorios.

Tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro:Cefotaxime o Ceftriazone

Metronidazol

Si no hay disponibilidad de estos antibióticos o por razón de sus altos costos, se puede recurrir al tratamiento tradicional:

Penicilina G Cloramfenicol

Metronidazol

Si se sospecha infección por estafilococos se debe agregar: Vancomicina Nafcilina

En Px inmunosuprimidos si hay sospecha de infección por Hongos debe agregarse: Anfotericina B Fluconazol

Si se sospecha de Toxoplasmosis: Sulfadiazina Pirimetamina

Los antibióticos deben usarse:Dosis altasVía parenteral intravenosaDurante 6-8 semanas.

Los abscesos talámicos o del tronco cerebral se pueden evacuar por procedimientos de cirugía estereotáxica con buen resultado.

Si al iniciar tratamiento se encuentra un absceso encapsulado es recomendable practicar la punción con objeto diagnostico y de tratamiento.

Para el manejo del edema cerebral asociado pueden usarse los esteroides con

buen resultado.

Las secuelas son frecuentes, especialmente la Epilepsia,

en los abscesos tratados quirúrgicamente.

Es una infección purulenta de espacio subdural que por lo común proviene de alguna infección de los

senos frontales o etmoidales, del oído medio y las celdillas

mastoideas. El pus se acumula sobre los hemisferios cerebrales.

Las venas meníngeas debajo de la zona de empiema muestran

trombosis, lo cual puede originar infarto cortical, que es la causa de

los síntomas cerebrales.

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El diagnostico se basa en la presencia de infecciones detectadas en senos de la cara del oído; cefalea y fiebre generalizada; aparición rápida de convulsiones focales, hemiparesia, perdida hemisensitiva y afisia, y LCR estéril, que muestra la mayo presión. Por medio de la tomografía computarizada y la resonacia magnetica se identifica la acumulación extracerebral de pues.

El tratamiento comprende el drenaje quirúrgico y la administración de grandes dosis de antibióticos de amplio espectro ( 20 a 24 millones de unidades de penicilina al día y además una cefalosporina de tercera generación y metronidazol, esquema que se modifica con base en los resultados de estudio bacteriológico.

Mecanismo de acción de la cefalosporina.

Las cefalosporinas son antibióticos bactericidas cuyo mecanismo de acción es similar al de las penicilinas, interfiriendo en la tercera etapa de la síntesis y unión de los péptidoglicanos, componentes esenciales de la pared bacteriana. Las cefalosporinas atraviesan las membranas y pared celular en formación, ligándose a las PBPs (proteína fijadora de penicilinas), inhibiendo la acción de las mismas. Estas proteínas son enzimas transpeptidasas, carboxipeptidasas, endopeptidasas, que intervienen en el proceso biosintético de la pared. Las endopeptidasas son también enzimas autolíticas, que al bloquearse la actividad de carboxi y transpeptidasas actúan libremente dando lugar a la lisis bacteriana.

Efecto adverso de la cefalosporina.Reacciones de

hipersensibilidad alérgica: Esta tipo de efecto adverso incluye rash cutáneo, urticarias, edema angioneurótico, fiebre, eosinofilia, broncospasmo, y anafilaxia. 

NefrotoxicidadPuede observarse

también la aparición de diarreas, sobre todo por Cefoperazona, en razón de su mayor excreción biliar. Colitis seudomembranosa, y reacciones hematológicas como: leucopenia, trombocitopenia, y trobocitosis.

La encefalitis bacteriana es la inflamación del encéfalo causa por una bacteria, es causada secundariamente por un enfermedad,es un tipo de encefalitis rara, y habitualmente se observa en el contexto de una meningoecefalitis. Las bacterias comúnmente que causan esta encefalitis monocytogenes,Rickettsia Rickettsii,leptopiria, naegleria fowgleria.

Enfermedad de Lyme :BorreliaSífilis: Treponema pallidumTuberculosis: Mycibacterium tuberculosis.Encefalitis letárgica: Estreptoco mutado.

Diagnostico

Se debe hacer cultivos,para identificar el tipo de bacteria .

Encefalografia

TratamientoGrupo de paciente Antibioticos Neonatos menores de 1 mesAmpicilina mas gentamicina o ceftriaxona o cefotaxima.Niños entre un mes y 15 añosAmpicilina mas cloranfenicol o ceftriaxona o

cefotaxima.Adultos ejemplo de 15 añosAmpicilina o penicilina G (bencilpenicilina).Adultos inmunosuprimidoAmpicilina mas ceftriaxona o cefotaxima mas

gentamicina.Pacientes poscraneotomizadosNefcilina mas ceftriaxona o cefotaxima mas

gentamicina.    

Tx EspecificoBacteria Medicamento

Listeria Monocytogenes Penicilia G

H. Influenzae Ampicilina

Estafilococos Nafcilina

Ceftriaxona Klebsiella

Mecanismo de AccionLos antibióticos , son bactericidas. Actúan

inhibiendo la última étapa de la síntesis de la pared celular bacteriana uniéndose a unas proteínas específicas llamadas PBPs (Penicillin-Binding Proteins) localizadas en la pared celular. Al impedir que la pared celular se construya correctamente, provocan su muerte.

Ampicilina La ampicilina es un antibiótico penicilínico semisintético, de amplio espectrro y activo por vía oral. Aunque es más activo que las penicilinas naturales no estable frente a las beta-lactamasa producidas por bacterias gram-postitivas o gram-negativas.

Efectos Secundarios:

Naúsea/vómitos, anorexia, díarrea, gastritis, y dolor abdominal. En algún caso puede producirse colitis pseudomembranosa durante el tratamiento o después, si bien este efecto suele ser bastante raro

CeftriazonaLa ceftriaxona se administra parenteralmente debido a que no se absorbe por vía digestiva. Después de una dosis intramuscular, las máximas concentraciones séricas tienen lugar entre 1 y 4 horas. La ceftriaxona es una cefalosporina de tercera generación para uso parenteral que muestra una actividad significativa frente a gérmenes gram-negativos.

Reacciones Adversas

Puede producirse una reacción local en el lugar de la inyección intramuscular de ceftriaxona con dolor e induración. Los efectos gastrointestinales que se suelen producir con este antibiótico incluyen náusea/vómitos, dolor abdominal y diarrea. En raras ocasiones (< 0.1%) se han comunicado flatulencia y diarrea. También es muy poco frecuente el desarrollo de una colitis seudomembranosa durante o después de la administración de la ceftriaxona.

Penicilina GAfectan a las células bacterianas en crecimiento. Se unen a las proteínas ligadoras de penicilina (PBP ó PLP). Por lo general se administra por vía parenteral (intravenosa, intratecal o intramuscular.  Las bencilpenicilinas inhiben el paso final de la unión de peptidogligano mediante su unión a transpeptidasas, proteínas fijadoras de penicilinas.

Sistémica:Rara.Shock anafiláctico.Reacción de Jarisch-Herxheimer en infecciones por

espiroquetas.Neutropenia.Anemia hemolítica.Digestivo:Infrecuente.Náuseas, vómitos.Rara.Colitis pseudomembranosa.Piel y mucosas:Infrecuente.Dolor e inflamación en el sitio de la inyección

(incluyendo flebitis).Eritema, dermatitis, angioedema.

La nafcilina  :, es un antibiótico betalactámico, de espectro reducido del grupo de las penicilinas por lo que se indica en el tratamiento de infecciones causadas por bacterias Gram positivas,en particular las especies de estafilococos, que suelen ser resistentes a otras penicilinas.

Efectos SecundariosRespiración rápida o irregular; fiebre; dolor de las articulaciones; vahídos o desmayo (repentino); inflado o hinchazón alrededor de la cara; piel roja y escamada; falta de aire; salpullido, ronchas o comezón de la piel .

Se define como proceso no

supurativo del parénquima cerebral

asociado casi siempre a

inflamación de las meninges, con un amplio margen de

manifestaciones clínicas y

patológicas.

Causa de encefalitis.

Epidemiología.En la mayoría no se

conoce el agente patógeno y de las que se conoce, un 80 % es producido por enterovirus y en menor proporción se encuentran arbovirus, virus herpes, y virus paratiroides. Influyen diferentes factores como el clima, la región geográfica, relación con animales, condiciones sanitarias, vacunación, y factores patógenos virales.

Fisiopatología.La transmisión se hace por medio de virus o

por vectores ( mosquitos y artrópodos ). Que entran por las mucosas del tracto gastrointestinal o respiratorio, por vía hematógena o nerviosa; tiene un periodo de incubación de 4 a 6 días. Se multiplican usualmente en el sitio de infección, y se diseminan por vía hematógena, linfática o nerviosa a múltiples órganos. Son fagocitados por macrófagos y llevados a diferentes tejidos, especialmente al reticuloendotelial, conectivo y muscular que sirven como focos secundarios para aumentar la viremia y al mismo tiempo producir inactivación del sistema reticuloendotelial en su producción de anticuerpos.

Si es mayor la viremia que los anticuerpos, los virus llegan rápidamente al SNC por medio de los eritrocitos o leucocitos, atacando los plexos coroideos e invadiéndolos, produciendo una nueva multiplicación viral. La viremia en el SNC coincide con aumento de los anticuerpos circulantes y por tanto con la presentación clínica y patológica.

Cuadro clínico.cefalea global, retroocular o frontal,

hiperestesia

fiebre

nauseas

vómito

fotofobia

dolor de cuello espalda y extremidades

alteraciones del estado de conciencia como confusión estupor y coma

convulsiones tónicas o clónicas de inicio focal con o sin generalización

signos de focalización como hemiparesia, disartria, compromiso de pares craneanos o se manifiesta por signos de hipertensión endocraneana en el contexto de una enfermedad febril.

Diagnostico.1 Presentación clínica

2 Elementos epidemiológicos.

3 Estudio de LCR.

4 Neuroimagenes.

5 Electroencefalogramas

6 Aislamiento del virus

Estudios neuropatológicos

Tratamiento.Aciclovir de 30mg/kg/día, divididos en tres

dosis

Ganciclovir IV a dosis de 5mg/kg/cada 12 h por 14 días

Zidovudina.

Aciclovir . Este fármaco impide la replicación viral

disminuyendo la extensión y duración de la enfermedad.

FarmacocinéticaVías de administración  se usa principalmente por vía oral  pero

también por vía tópica, en crema y intravenosa.

La biodisponibilidad de la administración vía oral del aciclovir varía entre el 10% al 30%, y decrece con el aumento de la dosis

Distribución El aciclovir se distribuye ampliamente por

el organismo, incluyendo líquido cefalorraquídeo y placenta. El volumen de distribución equivale al del agua corporal total.  La concentración del aciclovir en el líquido cefalorraquídeo y en el humor acuoso equivale aproximadamente a entre un tercio y un medio de la concentración plasmática.

La semivida plasmática después de la administración oral de aciclovir, varía entre 2,5 a 3,3 horas

Metabolismo y Excreción

Se metaboliza en el hígado y se excreta principalmente por la orina, mediante filtrado glomerular y secreción tubular. 

FarmacodinámicaMecanismo de Acción En su forma absorbible, el aciclovir

tiene poca afinidad a las enzimas de células no infectadas. Es convertido selectivamente en una forma monofosfatada por una timidina quinasa que poseen los virussensibles a la droga. Subsecuentemente, el monofosfato es fosforilado para ser convertido, primero en difosfato - aciclo-GDP - y luego en el trifosfato activo - aciclo GTP, por quinasas celulares.

El aciclo-GTP inhibe la síntesis de ADN viral a través de un mecanismo competitivo con la polimerasa viral, y al ser incorporada en la cadena de ADN en síntesis, detiene su replicación. Su poca afinidad a las polimerasas celulares, sumado al hecho de que la fosforilación ocurre sólo en células infectadas, hace que tenga una toxicidad baja.

Efectos Adversos Los efectos adversos del aciclovir

parenteral suelen ser poco frecuentes y leves.  El uso oral del aciclovir puede provocar cefalea, náuseas, diarrea. El uso intravenoso del aciclovir puede producir los siguientes efectos adversos, flebitis, náuseas, hematuria (acompañada de cristaluria), hipotensión, especialmente si la infusión se realiza rápidamente.

Encefalopatía en 1% de los pacientes, cuando su uso intravenoso se asocia con insuficiencia renal.

Ganciclovir

vía de administración es únicamente por vía intravenosa

efectos adversos que presenta, granulocitopenia,

 neutropenia, 

trombopenia, anemia ,fiebre, náuseas, vómito, 

dispepsia, diarrea, anorexia e incrementos de los niveles de creatinina y urea

Zidovudina

Fue el primer medicamento antirretroviral (ARV), aprobado en 1987.

Efectos adversos

Efectos adversos comunes de la AZT incluyen nauseas, dolor de cabeza, cambios en la grasa corporal, y decoloración de los dedos de las manos y pies

Efectos adversos más severos incluyen anemia, supresión de la médula ósea, los cuales pueden ser superados usando tratamientos con eritropoyetina o la darbeopoetina.

Es un trastorno cerebral progresivo, debilitante y mortal, causado por una infección con un virus mutante del sarampión (sarampión rojo). Un virus mutante es aquel que ha sufrido cambios genéticos (mutaciones). Tambien es conocido por Encefalitis de Dawson; SSPE; Leucoencefalitis esclerosante subaguda . La panencefalitis esclerosante subaguda (PEES), o enfermedad de Van Boager, es una encefalopatía lentamente progresiva, originada por la infección persistente, de una forma mutante del virus del sarampión, que ocasiona una desmielinización inflamatoria multifocal del sistema nervioso central.

Causas.El virus del sarampión generalmente no

causa daño cerebral, pero ciertas formas mutantes pueden invadir el cerebro, ocasionando una enfermedad grave y la muerte.

Manifestaciones clinicas.La enfermedad ataca a niños y adolecentes

con mayor incidencia entre los 5-15 años, dos veces mas el sexo masculino que el femenino ,rara vez en adultos jovenes y excepcionalmente en lactantes.El cuadro clinico se divide en tres etapas o estadios evolutivos .

La primera etapa predominana las Manifestaciones mentales y de comportamiento:

Perdida de la memoriaDisminucion del vocabularioApatia IrritabilidadRetaimientoSialorreaRisa Temores inmotivados.

La segunda etapa son notorios los fenomenos convulsivos y motores, predominan ampliamente las contracciones mioclonicas del tronco que ocacionan caidas brucas, por lo cual a menudo se cree que el niño presenta transtornos de tipo ataxico cerebeloso.la frecuencia de estos accidentes y su intensidad aumentan con el tiempo y hacen imposible no solo la marcha, sino la posicion de pie o de sentado, por lo cual el paciente adopta el decubito supino. hacia el final de esta etapa aparece un cuadro extrapiramidal con la casi totalidad de los signo y sintomas del sindrome parkinsoniano:

Facies fija o inexpresiva, voz monotonica, rigidez del tipo “rueda dentada”, templor fino, sobre todo en las manos, tanto en reposo como durante los movimientos voluntarios.

En la tercera etapa existe: comaFalta de respuesta a los estimulosRigidez de descortizacionMutismo

Respiracion irregular y estertosaSignos de disfuncion autonomica(hipo e

hipertension arterial, crisis de palidez o rubor y elevacion de la temperatura)

La cuarta etapa todas las funciones corticales han desaparecido y el paciente se encuentra caquetico, con escaras de decubito y generalmente muere por infeccion inrrecurrente.

Cerca del 80% de los casos la enfermedad termina en 18 a 24,, excepcionalmente puede presentarse una recuperacion en la segunda o tercera etapa. tales pacientes quedan con un retardo mental usualmente marcado.la sobrevida casi nunca es mayor de 3-4 años.

EpidemiologiaLa panencefalitis esclerosante subaguda se

ha registrado en todas partes del mundo, sin embargo, se considera una enfermedad rara en los países occidentales.

En los Estados Unidos, se reportan menos de 10 casos al año, una disminución considerable después de los programas de vacunación contra el sarampión en toda la nación.

Esta tiende a ocurrir varios años después de haber padecido el sarampión, aunque la persona parezca haberse recuperado de la enfermedad..

Las personas afectadas mueren usualmente en 1 ó 2 años después del diagnóstico de esta afección, pero algunas pueden sobrevivir por períodos más largos.

La panencefalitis esclerosante subaguda se debe a la invasión directa de las células cerebrales por parte del virus mutante del sarampión que provoca la inflamación cerebral (hinchazón e irritación) que puede durar años.

TratamientoNo existe curación para la panencefalitis

esclerosante subaguda, sin embargo, ciertos medicamentos antivirales pueden disminuir la progresión de la enfermedad. Una combinación de isoprinosine oral e interferón alfa inyectado directamente en el cerebro parece ser el tratamiento más efectivo.

La ribavirina y la amantadina son otros medicamentos antivirales que se han utilizado con resultados limitados y los pacientes que responden al tratamiento necesitan recibirlos por el resto de sus vidas.

PrevenciónLa vacunación contra el sarampión es el

único procedimiento de prevención que se conoce para la panencefalitis esclerosante subaguda.