Infecciones micóticas subcutáneas · 2012-02-29 · 1. Esporotricosis 2. Micetomas 3....

362 Dermatología Peruana 2009, Vol 19(4)

Dr. Leonardo Sánchez-Saldaña(1), Dr. Carlos Galarza Manyari(2), Dra. Rebeca Matos-Sánchez(3).

(1) Profesor Invitado de Post grado de Dermatología dela Facultad de Medicina Humana de la UniversidadNacional Mayor de San Marcos, Lima-Perú.

(2) Instituto de Investigaciones Clínicas. UniversidadNacional Mayor de San Marcos. Lima-Perú. HospitalNacional Dos de Mayo. Lima-Perú.

(3) Médico Asistente del Policlínico Militar Chorrillos.

Recibido: 02-11-2009 Aceptado: 20-11-2009

Subcutaneous fungal infections

Infecciones micóticas subcutáneas

INTRODUCCION

Las infecciones micóticas profundas, son ungrupo de enfermedades producidas por unavariedad de especies de hongos que afectanno solamente la capa córnea de la piel,llegando a invadir la piel, la hipodermis, loshuesos y órganos internos 1; de distribucióngeográfica extensa, aunque su prevalenciaes más alta en las regiones tropicales ysubtropicales de Latinoamérica, África yAsia. 2,3.

Las infecciones micóticas profundascomprenden dos grupos distintos deenfermedades: (1): Micosis subcutáneas, (2):Sistémicas.

MICOSIS SUBCUTÁNEAS

Las micosis subcutáneas, son infeccionescausadas por hongos que se han introducidoen forma directa en la dermis o el tejidocelular subcutáneo por medio de una lesiónpenetrante como el pinchazo con una espina

2,4,5. En general muchas son infeccionesconfinadas a regiones tropicales ysubtropicales, prevaleciendo en climastemplados. Cualquiera de estas infeccionespuede presentarse como patología delviajero en personas que provienen de áreasendémicas 5.

Las infecciones micóticas subcutáneas son:

1. Esporotricosis2. Micetomas3. Cromoblastomicosis

4. Lobomicosis

5. Rinosporidiosis

ESPOROTRICOSIS

Definición

La esporotricosis es una infeccióngranulomatosa micótica subcutánea, menosfrecuentemente sistémica, subagudo ocrónica causada por un hongo dimorfo,Sporothrix schenckii 51,, que se produce trasla inoculación accidental en la piel pormaterial contaminado con las esporas oinhalación, con gran variabilidad clínicasiendo la forma de presentación másfrecuente lesiones nodulares gomosas,verrucosas o ulceradas a nivel del tejidocutáneo o subcutáneo, acompañada

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Dermatología Peruana 2009, Vol 19(4) 363

de linfangitis del área afectada, localizadascon más frecuencia en la cara y lasextremidades 2,8,9.

Aspectos históricos

El primer reporte de caso publicado deesporotricosis fue hecho por BenjaminSchenck en 1898 en el Johns HopkinsHospital. Hocken y Perkins en 1900reportan el segundo caso y lodenominaron Sporothrix schenkii .Posteriormente, desde 1903, aparecendescripciones en Francia (Beuermann yRamond del Hospital Saint Louis ,en 1903)y Estados Unidos 2,9,10,. El más amplioconocimiento de ésta micosis es debido alas Escuelas Sudamericanas, especialmentela brasileña. El primer caso descrito en elPerú fue hecho por Edmundo Escomel en1909 (Separata en enfermedadestropicales de Hugo Pesce). PosteriormenteSmith describió el hongo en detalle y loclasificó dentro del género Sporotricum 4.En 1907 Lutz y Splendore en Brasil ,describen el cuerpo asteroide 9. En 1912De Beurmann y Gougerot en Franciapubl icaron la obra clásica «LesSporotrichoses» en la que describenademás de las formas cutáneas los casospulmonares y diseminados9.

Epidemiología

La esporotricosis es una enfermedadcosmopolita, se observa tanto en paísestemplados como tropicales. Se hanobservado en Norteamérica, Sudamérica,América Central y África del Sur, Egipto,Japón y Australia 2,8. En el Perú es frecuenteen Cusco (Quillabamba, Mollepata), Puno(Sandia), Ayacucho (Cangallo, Huanta, LaMar), Apurimac (Tamburso, Abancay yAndahuylas), La libertad (Santiago de Chuco,Otuzco), Ancash (Chaquistambo,

Pomabamba, Huari y Chiquián), Lima yCajamarca San Ignacio, San Miguel, SanMarcos), Amazonas (Chachapoyas) yHuánuco (Monzón) 11,12. Los países con lastasa de infección más alta son México, Brasily Sudáfrica. En Estados Unidos en los vallesde los ríos de la región central. En Europaahora son más raras 2.

La esporotricosis se considera unaenfermedad ocupacional, se presenta conmás frecuencia en jardineros, floristas,alfareros, carpinteros, agricultores,horticultores. El hongo se encuentra en latierra y en material vegetal fresco o seco,como la paja, carrizos, astillas, espinas,juncos, musgos, pastos, flores, etc.2,8,9,13-16

La edad de presentación es variable, puedeaparecer en cualquier edad, desde menoresde un año hasta los 90 años, es másfrecuente en niños de edad escolar (5 – 15años) y adultos jóvenes 7,8,9,17. Se hanreportado casos de pacientes neonatos conesporotricosis 6,18. Algunos autores hanobservado un predominio en el varón,atribuido a una mayor exposición por eltrabajo9,13,16.

Etiología

El agente causal es «Sporothrix schenckii»,un hongo dimorfo que vive en el medioexterior sobre vegetales diversos,necesitando una humedad relativa yambiente elevado8,19. Se presenta con unafase filamentosa, micelial y otralevaduriforme. La fase micelial es la queadopta el hongo en su vida saprofita, sobresustratos vegetales en el medio exterior yen cultivos a temperatura de 20 – 30 oC, secaracteriza por presentar fi lamentosdelgados de 2-3 micras de diámetro,ramificadas y tabicadas. La otra fase en lostejidos levaduriforme, es parasitaria, ovaleso en forma de cigarro puro19.

Dr. Leonardo Sánchez-Saldaña, Dr. Carlos Galarza Manyari, Dra. Rebeca Matos-Sánchez.


Las colonias sobre agar glucosado deSabouraud incubados a la temperatura delaboratorio, se desarrollan rápidamente yson achatados, de color crema, que vanadquiriendo lentamente una coloraciónamarronada o negruzca, con múltiplessurcos y aspecto membranoso,acartonado19.

Patogenia

El Sporothrix schenckii frecuentemente llegaal hombre penetrando en la piel a través deuna herida o solución de continuidad porun material contaminado por una espina,astilla, alambre, piedra, arañazo de un gatou otro objeto punzante contaminado 4,8,,10,19,20,produciendo un chancro esporotricósico,aproximadamente 10 días (3 – 30 días)después de la inoculación traumática 8,21.Dependiendo de la respuesta inmune delhuésped, se propaga lentamente a lo largode los linfáticos que drena la zona,siguiendo el trayecto de la cadena linfáticadesarrollando lesiones cutáneassecundarias, dando lesiones nodularesgomosas y placas verrucosas crónicas 21. Enpacientes inmunocomprometidos laenfermedad puede diseminarse a otrosórganos, produciendo enfermedad cutáneadiseminada y sistémica22.

En casos raros la inhalación del hongo puedeocasionar esporotricosis pulmonar, el cualsigue un curso similar al de la tuberculosis,causa una neumopatia primaria, autolimitaday asintomática que ocasiona unahipersensibilidad específica; o es posible queorigine una neuropatía limitada y progresiva,con posible diseminación hematógena 8,21.

Clasificación

La esporotricosis es una infección muypolimorfa, dependiendo de la respuestainmune del huésped. De acuerdo con la

respuesta inmunológica del huéspedreflejada en la intradermoreacción con laesporotricina y parámetros clínicospodemos clasificarla según el cuadro 1y 2.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas varíanampliamente dependiendo de las distintasformas clínicas de presentación. (Cuadro 2).

La esporotricosis cutánea linfática, es laforma clásica y frecuente de estaenfermedad, se inicia como una pápula onódulo subcutáneo pequeño, no doloroso,duro, móvil en el lugar de una herida,posteriormente al cabo de una semana ovarios meses después se ulcera, formandoel llamado «chancro esporotricósico».(Figura N° 1). Luego aparecen otrasnodulaciones siguiendo el trayecto linfáticode la zona afectada, algunas vecesacompañada de linfangitis. (Figura N° 2 y3) Estos nódulos se hacen fluctuantesllegando a drenar material purulento alexterior. Por contigüidad pueden ocasionarplacas verrucosas crónicas 1,2,9,15,21,23. (FiguraN° 4).

La localización más frecuente es en lasextremidades superiores e inferiores,iniciándose casi siempre en manos y pies,aunque pueden presentarse en cualquierlugar. (Figura N° 4). En los niños es tambiénhabitual la localización facial. (Figura N° 5).

Existe una denominada «esporotricosisgomosa» que se caracteriza por el desarrollode múltiples ulceraciones bien definidas, enmuñecas, piernas o antebrazos.

La forma de esporotricosis cutánea fija, estaconfinada al área de inoculación, consisteen una lesión única, es una forma crónicaque no tiende a la diseminación, se formadel mismo chancro esporotricósico16,21,24,. Seinicia como una pápula eritematosa y puede



adoptar cualquiera de las siguientes formasclínicas: ulcerativa, verrucosa o vegetante,papulosa, psoriasiforme, acneiforme,infiltrativas y en placas eritematosas ocicatriciales, cubiertas con escamas y costrasmelicéricas, generalmente asintomáticas;generalmente no presenta compromisoganglionar. (Figura N° 6). Se observalesiones satélites frecuentemente 16. Estaforma clínica es tan limitada porque el

paciente cursa con una buena respuestainmune, por lo que tiene gran tendencia a lacuración espontánea.

Esta forma clínica es más frecuente en niñosy se localiza con más frecuencia en la cara,cuello, tronco y manos24

a mucocutánea consiste en lesioneseritematosas ulcerativas y supurativas, queeventualmente llegan a formasgranulomatosas, vegetantes o papilomatosas,localizadas en mucosas orofaríngea ynasal 16.

La esporotricosis cutánea superficial, paraalgunos, es una variedad de la esporotricosiscutánea fija y la denominan superficialdermo-epidérmica o escrofulosa 21. Estaconstituido por placas eritemato-escamosas,violáceas y pruriginosas; se presentan encara, no se mantienen fija, sino que avanzalentamente sin afectar los linfáticos. Lamayoria de los casos soninmunológicamente hipoérgicos o anérgicos,contrario a la esporotricosis cutánea fija quetienen una buena respuesta a laintradermorreación con esporotricina 21

Las formas diseminadas de esporotricosis seproducen por diseminación hematógena,quizá de un foco pulmonar o cutáneopreexistente22,26. Existen dos formas demanifestación de esporotricosis diseminada:

1. Esporotricosis cutánea diseminada2. Esporotricosis sistémica

La esporotricosis cutánea diseminada ollamada también esporotricosis cutáneohematógena, es una variedad rara deesporotricosis, suele ser considerada unainfección oportunista porque casi siempreviene asociada a un estado anérgico,frecuentemente una enfermedad quecompromete la inmunidad celular, las másfrecuentes: diabetes, linfomas, embarazo,SIDA, tratamiento con corticoides sistémicos,

Cuadro No 1: Clasificacióninmunológica de laesporotricosis 1,3,19.

I. NORMOÉRGICA O HIPERÉRGICA

(Esporotricina positiva)

1. Cutáneo linfática2. Cutáneo fija3. Pulmonar localizada4. Mucocutánea

II. ANÉRGICA O HIPOÉRGICA

(ESPOROTRICINA NEGATIVO)

1. Cutáneo superficial Cutáneo hematógena2. Osteoarticular3. Pulmonar4. Sistémica

Cuadro No 2: Clasificaciónclínica de la esporotricosis 8.

I. ESPOROTRICOSIS CUTÁNEA.

1. Cutáneo linfática2. Cutáneo fija

II. ESPOROTRICOSIS DISEMINADA

1. Esporotricosis Cutánea diseminada2. Esporotricosis Sistémica

III. ESPOROTRICOSIS EXTRACUTÁNEA

1. Esporotricosis ósea2. Esporotricosis articular3. Esporotricosis de otros órganos.



alcoholismo, y otros 21,22,26. . Afecta diferentesregiones del tegumento, sin afectar losórganos extracutáneos 22. Las lesionescutáneas consisten en nódulos gomosos,úlceras y placas verrucosas que afecta piel ymucosas (boca, faringe, glande). No haytendencia a la curación y tiene por lo generalmal pronóstico. Esta variedad deesporotricosis tiene más tendencia adiseminarse a huesos, articulaciones (codosy rodillas) y otros órganos, incluido el sistemanervioso central 21.

La esporotricosis sistémica diseminada seconsidera una infección oportunista grave,afecta órganos internos y puede haberfungemia. Se observa con mayor frecuenciaen alcohólicos crónicos, en pacientes quereciben tratamiento prolongado coninmunosupresores o SIDA. Los pacientessuelen presentar fiebre, dolor, malestargeneral y pérdida de peso. En algunospacientes se ha observado afectación delsistema nervioso central, genitourinario,digestivo, hepático, bazo, páncreas, senosparanasales, testículos y la tiroides 21,27.

La esporotricosis pulmonar, se considerauna entidad rara, el hongo penetra por lavía aérea. La mayoría de los casos sonprimarios. Se presentan en dos formas; elmás común es el crónico, siendo en lamayoría de pacientes asintomático, depresentación autolimitada con zonascavitarias semejantes a la tuberculosis. Lasegunda forma es aguda y progresiva,involucra a los ganglios linfáticos hiliares yen especial traqueobronquales, puediendopresentar adenopatías masivas conobstrucción de los bronquios. Lasintomatología es variada, con pérdida depeso, tos con expectoración abundante,disnea y fatiga. En ambas formas ladiseminación a otros órganos esfrecuente21,22.

Diagnóstico de laboratorio

Para realizar el diagnóstico correcto deesporotricosis se cuenta con diferentesmétodos de laboratorio. La fuente deobtención de material para el estudio sonlos frotis, los exudados y la biopsia.

1. Exámenes directos

No son útiles para el diagnóstico, debido alescaso número de levaduras presentes,además son muy pequeñas (2 a 3 um) y lastécnicas convencionales de tinción no hacenviables al hongo. Puede utilizarse la tinciónde PAS para la observación. Las levaduraspueden resaltarse con técnicas deinmunofluorescencia 2,21.

2. Cultivos

Son el mejor método para establecer eldiagnóstico. Se realiza del material obtenidodel exudado de las lesiones, escamas,fragmentos de tejidos o expectoración. Serecomienda la utilización de agar Sabouraudy micosel agar, incubados a 28 oC. Lascolonias aparecen en un tiempo promediode 5 a 8 días.

3. Biopsia

La histopatología no es diagnóstica. En pocasocasiones aparecen los «cuerpos asteroides»con células gemantes en el centro y un halode radiación compuesto de materialeosinofílico.

La histopatología en la esporotricosismuestra una reacción granulomatosaesporotricósico, tuberculoide o a cuerpoextraño, constituida de masas de histiocitosque rodean un área central de neutrófilos omaterial necrótico rodeado de neutrófilos,linfocitos, células plasmáticas y célulasgigantes de Langerhans.



4. Inmunofluorescencia (IFI)

Las técnicas de anticuerpos fluorescentesson altamente específicas en comparacióncon las técnicas tradicionales. Puedenutilizarse como un método rápido para lademostración de S. schenckii. En improntade exudados de las lesiones 28.

5. Intradermorreacción

La intradermoreacción con esporotricina, sepractica con la fracción metabólicapolisacárida obtenida del S. schenckii, seinyecta intradermicamente en el antebrazoo la espalda una décima de mililitro delantígeno a una dilución de 1:2,000. La lecturase realiza con los mismos criterios del PPD.La lectura se realiza a las 24 a 48 horas. Unazona indurada de 5 mm. de diámetro seconsidera positiva.

Diagnóstico

diferencial

Depende de las formas clínicas depresentación. En la esporotricosis cutánealinfática debe hacerse el diagnósticodiferencial con la leishmaniasis,micobacterias atípicas, tuberculosis cutáneagomosa, sífilis, cromomicosis, infeccionespiógenas, lepra tuberculoide y enfermedadpor arañazo del gato. La forma cutánea fijacon la leishmaniasis, tuberculosis verrucosa,cromomicosis, infecciones por micobacteriasatípicas, impétigo, carcinoma espinocelular.La esporotricosis cutánea hematógena detuberculosis, gomas sifi l íticos,coccidioidomicosis 21,24

Pronóstico

El pronóstico es bueno en las formas clínicaslinfocutáneos y fijas, no así en las formashematógenas y sistémicas.

Tratamiento

1. Yoduro de potasio

El yoduro de potasio es el tratamiento deelección para las formas cutáneas deesporotricosis, debido a que tiene excelenteefectividad. La dosis es de 3 a 6 gramos pordía repartidos en tres tomas, iniciándose conun gramo por día para evaluar la tolerancia.La solución se prepara de la siguiente forma:Ioduro de potasio 10 gr. en 100 cc. de aguabidestilada en frasco oscuro, de manera que10 cc ( una cucharada) es igual a 1 gramo.Así se puede manejar tantas cucharadascomo gramos se requiera. La dosis en niñoses de 1 a 3 gr./día. La duración deltratamiento es hasta de 4 semanas despuésde la desaparición de los síntomas.(Promedio de 3 meses) 2,22,23.

Los efectos indeseables son: náuseas,anorexia, diarrea, sialorrea y erupciónacneiforme. En general es bien tolerado.

2. Antimicóticos sistémicos

Los tratamientos alternativos son los azoles(itraconazol, ketoconazol, fluconazol).También se han empleado griseofulvina yterbinafina como alternativas21.

El itraconazol a la dosis de 200 a 300 mg/día durante 4 a 6 meses es una de las mejoresopciones alternativas para el tratamiento dela esporoticosis. Está indicado en pacientesque desarrollan alérgia a los yoduros,respuesta lenta o fracaso terapéutico2.21.

Ketoconazol 200 mg dos veces al día. Engeneral la respuesta no es tan efectiva comoel ioduro de potasio, además se requieretratamiento prolongado.

La terbinafina a la dosis de 250 a 500 mg/día ha sido manejada con buenosresultados. Es una buena opción terapéutica,particularmente en niños21,22.



Se reporta el uso del Fluconazol a la dosis100 a 400 mg/día con remisión de laslesiones.

La griseofullvina a la dosis de 10 a 15 mg/kg (500 mg/día) ha mostrado eficacia enadultos. Requiere tratamiento prolongado de4 a 6 meses. Generalmente no serecomienda su uso por las molestiasgástricas que ocasiona.

Pacientes con SIDA requieren itraconazol200 mg/día durante toda su vida.

3. La anfotericina B

Debe utilizarse para los casos deesporotricosis sistémica o anérgica, sobretodo cuando hay compromiso óseo, visceralo pulmonar. La dosis es de 0.7 a 1 mg/kg/día. Se inicia con 5 mg cada tercer día, hastaalcanzar la dosis máxima de 30 mg.

Algunos pacientes han sido tratados con 5-fluorocitosina a la dosis de 100 mg/kg/día.

4. Termoterapia

La termoterapia se ha utilizado desde haceaños. Los primeros reportes fueron hechosen las décadas de 1950 y 1960 por Thomasy Mackinnon 29. Está indicado en casos deesporotricosis cutánea limitada,preferentemente fijos. Se da en forma debaños calientes, controlando la temperaturaentre 42 y 45 OC, una sola vez durante 30minutos, o tres veces al día durante 15minutos 29.

5. Sulfametoxazol - trimetoprin

Se ha reportado buenos resultados a la dosisde 4 tabletas por día ( 400 mgsulfametoxazol, 80 mg trimetoprin) durantetres a cuatro meses. Se ha empleado conbuenos resultados en la esporotricosiscutáneos osterarticular asociado a yodurode potasio 21.

MICETOMA

Sinonimia: Pie de madura, maduromicosis

Definición

El micetoma, es una enfermedad infecciosacrónica, subcutánea y granulomatosacausada por diferentes especies de hongosverdaderos (eumicetomas) o por un grupode bacterias fi lamentosas aerobias(actinomicetoma); caracterizadaclínicamente por un aumento de volumende los tejidos subcutáneo, con tendencia aafectar a músculos y tejido óseo,produciendo deformación de la región; coninflamación, nódulos, abscesos, fístulas yfibrosis que contribuye a darle unaconsistencia firme. Afecta principalmente lasextremidades inferiores, particularmente elpie2,30 .


Aunque se trata de una enfermedad muyantigua, texto religioso escrito en sáncritoentre los años 2000 y 1000 a.C., mencionauna enfermedad llamada «padavalmika : (piehormiguero)». Desde principios del siglopasado se tiene indicios del conocimientopopular de esta enfermedad por algunaspalabras utilizadas como «slipada» o«slipatham», que significan «pie de elefante».La primera descripción de la enfermedad lahizo John Gill en 1842 en Madura (India),por lo cual le dio el nombre de «pie demadura», quien se refiere a un tumor delpie30,31. Colebrook en 1842 lo denominó piede madura. Godfrey en 1946, observa lapresencia de «granos negros» y lo denominaMorbus tuberculosis peidis. Vandyke Carteren 1860 confirma la etiología fúngica,describiendo los «granos negros» y los granospálidos. En 1874 lo publica en forma de unamonografía bajo el título «On micetoma orthe fungus disease of India», en la quedescribe los aspectos clínicos y etiológicos|.



En la época contemporánea se siguen dandoaportaciones en los diferentes campos delos micetomas30.

En el Perú según separata del Dr. HugoPesce, la primera descripción fue hecha porEdmundo Escomel en 1924, Hugo Pesce en1942 (no publicado), Kuczunski en 1944,O’Hara (tesis de 1945), R. Gastelumendi(5to caso en 1952), J. Manrique en 1952(no publicado). Posteriormente el Dr. OscarRomero Rivas en 1986 realiza el mapa de ladistribución geográfica de las micosisprofundas en el Perú 31,32.

Epidemiología

El micetoma se encuentra en áreasgeográficas muy específicas30. Es endémicoen climas tropicales y subtropicales deAfrica, Sudamérica, Centroamérica yAmérica del Norte, entre las latitudes 15o Sury 30o Norte. El mayor número de casos sehan reportado en México, Venezuela, Brasil,India y Pakistán31,34,35. En el continenteAmericano México, Brasil y Venezuela, sonlos países con mayor prevalencia de estasmicosis profundas.

En el Perú, el micetoma maduromicótico sedistribuye en los Departamentos de Piura(Talara, Sullana), Lambayeque (Olmos,Morrope, Cayalti), La Libertad (Chepén),Amazonas (Bagua Grande y Bagua chica),Ancash (Huari, Huaraz, Chasquitambo). Elmicetoma actinomicótico se distribuye enPiura, Lambayeque (Olmos y motupe,Tumán, Cayalti), Cajamarca (Santa Cruz ySan Miguel), Junin (La Merced, Tarma) yArequipa 32,33

Es más frecuente en varones, a razón de 3:1,en especial en campesinos que andandescalzos o con sandalias, que lo exponena los agentes del micetoma y a lostraumatismos8. Se ha observado en niños de3 años de edad y en personas de 80 años,

predominando entre la segunda década dela vida35.

Etiología

El micetoma puede ser ocasionado porhongos verdaderos o eumicetos (micetomaeumicético) o por bacterias aeróbiasllamadas actinomicetos (micetomaactinomicético). Cuadro N° 3. Entre losagentes que pueden causar micetoma poreumicetos tenemos: Madurellamycetomatis, Madurella grisea,Leptosphaeria senegalensis, Pyranochetaromeroi, Exophalia jeanselmei, Aspergilusnidulans Pseudoallescheria boydii, Zophiarosatti, Fusarium sp., Acremonium sp.

Entre los agentes que pueden causar elmicetoma por actinomicetos tenemos:Nocardia brasiliensis, Nocardia asteroides,Nocardia otitidis caviarum, Actinomaduramadurae, Actinomadurae pelletieri,Streptomyces somaliensis 33,35. Los agentesmás frecuentemente encontrados son laNocardia brasiliensi, Actinomadura maduraey Streptomices somaliensi.

Patogenia

Los agentes etiológicos del micetoma seencuentran en la naturaleza: tierra,vegetación (cactus o planta espinosa),madera (astilla), etc., pasa a la piel porinoculación directa, produciendo unainfección dérmica y subcutánea, luegopuede haber invasión más profunda,afectando el músculo y el hueso. Esteproceso puede desarrollarse en poco tiempoo a lo largo de varios años 4,35,36. Son factoresde riesgo la falta de calzado protector,malnutrición y las heridas o traumatismoscutáneos no protegidos 4. Se presenta conmás frecuencia en los miembros inferiores(70%) como el pie, pierna y rodilla; enmiembros superiores (10%) como mano,



antebrazo, brazo y tronco, y en otras partesdel cuerpo (10%) como abdomen y tórax.


Las manifestaciones clínicas del micetomaes la misma, independiente del agenteetiológico; sin embargo, el cuadro clínico delactinomicetoma es de más rápida progresiónque la del eumicetoma. El actinomicetomapresenta una lesión más de tipo inflamatorio,generalmente acompañada de infeccionessecundarias; es más destructivo e invade loshuesos desde etapas muy tempranas de lainfección.35,37. El eumicetoma, por el contrarioes de progresión más lenta y progresiva,poco inflamatoria, la afectación del huesoes tardía y producen menor deformidad o

discapacidad funcional, presenta márgenesbien definidos y permanece encapsulado porlargos periodos de tiempo y menor númerode fístulas35-38.

La lesión inicial es una pequeña pápulaeritematosa dura en el lugar de lainoculación, con el tiempo se transforma enun nódulo que puede ulcerarse y sefistulizar; drena un exudado seropurulentodonde es posible observar el granoproductor, luego aparecen otras lesionespapulosas satélites. La evolución es lenta,presentándose un aumento progresivo devolumen y deformidad de la región afectadade tipo tumoral. (Figura N°7). En losprimeros meses no hay dolor. A continuaciónse invade los tejidos más profundos, existe

Cuadro N° 3. Agentes etiológicos del micetoma 3,35,36

EUMICETOS ACTINOMICETOS

Acremonium kiliense Actinomadura maduraeAcremonium falciformeAcremonium recifei A. pelletieriAspergillus nidulans o spp. A. brasiliensisCochliobolus spiciferCurvularia geniculata Norcadia coeliacaCurvularia lunataExophiliala jeanselmei N. dassonvilleiFusarium spp. N. otitidiscaviarum (antes N caviar)(F. moniliforme, F. SolariF. oxysporum)Leptosphaeria senegalensis Streptomyces albusLeptosphaeria tompkinsiiMadurella grisea S. griseusMadurella mycetomatis S. somaliensisNeotestudina rosatiiPseudoallescheria boydiiPseudochetospheronema larensePyrnocheata romeroiPyrenochaeta mackinoniiCorynespora cassicolaCylindrocarpon destructansPolycytella hominisBipolaris spieifera

Zophia Rosatti



afectación ósea y en ocasiones se formancavidades en el hueso afectado. Losmicetomas más avanzado, con grandestrucción de tejidos, pueden serincapacitantes e invalidantes2,4,35.La topografía habitual es con mayorfrecuencia en el pie, fundamentalmente, anivel de la articulación tibiotarsiana, peropodemos observarla en cualquier sitio a lolargo de la extremidad inferior, piernas,manos, antebrazos, en zonas expuestas ainoculaciones con material contaminado.

Diagnóstico

El diagnóstico depende el examen clínico delmicetoma y de laboratorio para identificarla especie causal, además del estudioradiológico de la zona afectada.

Clínicamente el micetoma se diagnosticateniendo en cuenta la siguiente triada designos:

1. Tumefacción (Deformidad del áreaafectada)

2. Fístula y3. Granos.

Triada clínica considerada patognomómica36,37 . Los estudios de laboratorio incluyen:

a. Examen directoSe toma una muestra del exudadoseropurulento de las lesiones y loexaminamos con KOH con elmicroscopio, buscando la presencia delos granos, que van a tener forma,tamaño, color, estructura y afinidadtintorial característica, los cuales sondiferentes de una especie a otra2,25.Cuadro N° 4.

b. CultivoLos medios de Sabouraud o el micoselson los más comúnmente empleados.Los granos constituyen una fuentefundamental de material para el cultivo.

c. HistopatologíaSe debe realizar una biopsia profundade la lesión. Los granos como el tejidobiopsiado deben ser enviados aldermatopatólogo para su estudio,utilizando técnicas histopatológicas.

El estudio histopatológico del tejidoenviado muestra una hiperplasiaseudoepiteliomatosa y fibrosisacompañados de inflamaciónsupurativas y granulomatosa en ladermis y el tejido subcutáneo. Losgránulos característicos son colonias demicroorganismos concentrados.

d. Estudio citológico (Test de Tzank)La aspiración con aguja de la lesión paraestudio citológico, es una técnica derutina útil en el diagnóstico, muy simpley barata, muy precisa y bien tolerada porel paciente 35.

e. Rayos X del área afectadaLa radiología es una herramienta útil parael estudio del micetoma. Las lesionesiniciales muestran una masa única odispersa en el tejido celular subcutáneo.En etapas posteriores puedenobservarse calcificaciones y a vecesobliteración de los planos de la fascia.A medida que crece el granuloma sepuede observar lesiones porcompresión del hueso y reacción delperiostio. Las fases avanzadas puedenobservarse cavidades óseas de tipocavitario llamadas «geodas»35.

f. UltrasonidoPermite estudiar el tamaño y la extensióndel micetoma, lo cuál puede ser útil paraplanificar posible intervenciónquirúrgica. A través de esta técnica sepuede observar los granos, la capsula yel granuloma inflamatorio delmicetoma.



Figura N° 2. Esporotricosis. Lesiones nodulares,ulceradas que siguen el trayecto de los linfáticoslocalizados en los miembros inferiores superiores.

Figura N° 1. chancroesporotricósico. Se observa nóduloulcerado en la muñeca izquierda yotra en el dorso de la nariz. Fotoscortecia Drs. Oscar Romero y CarlosGalarza. Catedra de DermatologíaUNMSM.

Figura N° 3. Esporotricosis. Nódulos y placas costrosasconfluyentes de trayecto linfático, extendiéndose en elmiembro inferior.

Figura N° 4. Esporotricosis.Placas verrucosas crónicas a nivel

del tobillo izquierdo



Figura N° 5. Esporotricosis. Compromiso facialen una niña. Lesiones gomosas en el párpadoinferior y en la mejilla.

Figura N° 6. Esporotricosis.cutánea fija . Placa verrucosaen dorso de la mano. Paciente del Dr. Roy García cuadros

Figura N° 7. Micetoma maduromicótico.Lesión tumoral en el pie derecho de unpaciente procedente de Piura. Prof. Dr.Oscar Romero Rivas. 1983 Figura N° 8. Cromomicosis. Placa solitaria

verrucosa localizada en la rodilla, bordeselevados.

Figura N° 9. Cromomicosis. Placa verrucosaen la parte dorso lateral del pie. Localizaciónfrecuente de esta micosis.

Figura N° 10. Lesiones de cromomicosis queprogresan lentamente, observándose pápulas

eritematosas, nódulos, ulceras y placas verrucosasen miembros inferiores.



Figura N°11.Cromoblastomicosis

: Placas verrucosasbien desarrolladas anivel de las rodillas

Servicio deDermatologia :

HospitalNacionalDos de Mayo

Figura N° 12. Cromoblastomicosis: Vistas a mayor aumento. Placas verrucosas

Figura N° 13. Placas verrucosas muy características de lacromomicosis, áreas de atrofia, descamacióm y costras

Figura N° 14. Lobomicosis. Lesión tumoral de aspectoqueloideo a nivel del tobillo. Prof. Dr. Oscar Romero Rivas



Diagnóstico diferencial

Para el diagnóstico de micetoma sonimportantes la historia tanto como el aspectoclínico; sin embargo, para distinguir elmicetoma de otros procesos con aspectosimilar es necesario el diagnóstico delaboratorio4.

Es necesario hacer el diagnóstico diferencialcon: Botriomicosis, peudomicetomas comoesporotricosis, tuberculosis coalicuativa,tuberculosis osteoarticular, osteomielitis(dan fístulas pero no granos).

Pronóstico

El pronóstico del micetoma depende de tresfactores:

1. Del agente etiológico2. De la topografía clínica3. Del grado de compromiso o

profundidad.En general los eumicetomas son depronóstico sombrío y escasa respuesta altratamiento. Para obtener resultados debetratarse mediante cirugía antes que se afecteel hueso, pero con frecuencia requiereamputación.

CUADRO N° 4. Color de los granos en los micetoma4,36

v Actinomicetoma● Nocardia brasiliensis Blanco a amarillo, multilobulado,● Nocardia asteroides Blanco sucio, blando,● Nocardia caviae Blanco a amarillo, lobulado,● Nocardia transvalensis Blanco a amarillo,● Nocardia dassonvillei Blanco a amarillo,● Actinomyces israelí Blanco a amarillento● Actinomyces pelletieri Rojo - coral● Actinomadura madurae Blanco a rosa● Streptomyces somaliensis Blanco grisáceo – marrón.

v Eumicetoma● Madurella mycetomatis Negro● Madurella grisea Negro● Exophila jeanselmei Negro● Leptosphaeria tomkinsii Negro● Leptosphaeria senegalensis Negro● Pyrenochaeta romeroi Negro● Pyrenochaeta machkinnonii Negro● Phlenodomus avramii Negro● Acremonium falciforme Blanco● Acremonium liliense Blanco● Acremonium recifei Blanco● Fusarium moniliforme Blanco● Fusarium solani Blanco● Neotestudina rosatii Blanco● Pseudsllescheria boydii Blanco.

PATÓGENO ESPECIE COLOR DE LOS GRANOS



Tratamiento:

a. Micetomas eumicéticos

1. Diagnóstico precoz.

Para optener buenos resultadosterapéuticos, el micetoma eumicéticodebe ser diagnosticado de maneraprecoz .

2. Tratamiento quirúrgico

Mediante cirugía, con un margen anchode tejido circundante normal, antes quese afecte el hueso. En casos muy severoses necesario recurrir a la amputación.

3. Tratamiento antifúngico

Una vez eliminada la lesión: Eltratamiento es prolongado:

❍ Ketoconazol: 400 mg/día. Para lamayoría de expertos es el mejortratamiento antifúngico. Se empleapor meses o años. Tratamiento prey post quirúrgico

❍ Itraconazol: 300 – 400 mg/día. Paraalgunos no ha dado resultadosesperados.

❍ Voriconazol : Antimicótico deamplio espectro para administraciónvía oral o IV. Dosis 200 mg cada12 horas vía oral IV: 6 mg/kg cada12 horas. Ha resultado beneficiosoen el tratamiento del micetoma.

❍ Anfotericina B. 0.75 – 1.25 mg/kg/día. Para algunos autores no es muyeficaz.

b. Micetomas actinomicéticos.

Se han empleado múltiples esquemas detratamiento.

1. Trimetropin – sulfametoxazol: 80-400 a 160 – 800 mg cada 12 horas,administrado durante varios meseso años, es el tratamiento actual.

2. DDS (diaminoclifenil sulfona): 100– 200 mg/día.

3. DDS (100 – 200 mg/día) +trimetropin-sulfametoxazol (80-400a 160 a 800), cada 12 horas es elesquema que más se empleaactualmente en el tratamiento de losmicetomas actinomicóticos.

4. Amoxicilina + Ácido clavulámico:500 mg cada 6 a 8 horas. Por unperiodo de cinco meses.

5. Amikacina 15 mg/kg/día +Trimetropin-sulfametoxazol 80-400mg cada 12 horas. Se emplea encasos recalcitrantes a la terapia.

6. Amikacina + imipemen (infusión IVen 30 minutos. 250 – 500 mg cada8 a 12 horas.)

7. Minociclina: 100 mg/día. Cuandono hay afectación ósea.

8. Cuando hay resistencia se empleanotros medicamentos: Estreptomicina,fosfomicina, rifampicina, isoniacida,quinolonas.

El tratamiento en los micetomas se empleahasta cumplir los siguientes criterios decuración:

❍ Cierre de las fístulas

❍ Negativización micológica: Directoy cultivo

❍ Disminución o desaparición de lainflamación

❍ Resolución de las lesiones óseas

❍ En la histopatología fibrosis. No debehaber células inflamatorias.

CROMOMICOSIS

Sinonimia: Cromoblastomicosis, Dermatitisverrucosa, Enfermedad de Pedroso yLane, Enfermedad de Fonseca,Cladosporiosis.



Definición

La cromomicosis (cromoblastomiccosis) esuna enfermedad micótica subcutánea oprofunda, causada por un hongodematiáceo (hongos productores de coloniasnegras), caracterizada clínicamente pornódulos o placas verrucosas localizadospreferentemente en los miembros, deevolución extremadamente crónica, y queocasionalmente pueden diseminarse por víalinfática o hematógena 2,4,58,39-41. Figura N°8


Alexandrino de Morales Pedroso en1911(Brasil), observa el primer caso decromomicosis, recién lo publica en 1920con Gómez los hallazgos de cuatrocasos39.40. M. Rudolph en 1914, fue elprimero en publicar un caso clínicomicológicamente idéntico al de Pedroza, enun paciente del Estado de Minas Gerais(Brasil) 33,40. Lane y Medlar en el año 1915publican el primer caso en Boston, en el quese aísla un nuevo hongo perteneciente algénero Phialophora4,420 . En 1922 Brumptestablece que el agente causal del primercaso de Pedroso era una especie nueva quedenominó Hormodendrum pedrosoi. A partirde estos casos, muchos son los que se hanpublicados sobre cromomicosis, en especialen Brasil, Costa Rica, República Dominicana,Colombia, Venezuela y Puerto Rico39,40.

En el Perú, según Hugo Pecse, el primercaso fue descrito por J. Miranda en 1955 y4 casos por J. Morales en 1955.

Epidemiología

La cromomicosis ha sido observada en todoel mundo, aunque con una marcadapredilección en las regiones tropicales osubtropicales, y a veces en zonas templadas.Los países con mayor número de casosreportados son Brasil y Costa Rica. Otros

países incluyen Cuba, RepúblicaDominicana, Puerto Rico, Guatemala,Honduras, Venezuela, Colombia, México,Madagascar. Se han comunicado pocoscasos en Estados Unidos, Finlandia, Rusia,Japón, etc., países subtropicales y climas fríos39. En el Perú el Prof. Dr. Oscar Romero haidentificado las áreas geográficas yreportado en los departamentos de laLibertad (Trujillo), Cuzco (La Convención,Machu Picchu), San Martín (Lamas) yAyacucho (San Miguel) 32. Otrosdepartamentos reportados son Piura,Cajamarca (Kuelap), Anchas (Huaraz), Puno(Juliaca), Ica (Paracas, Nazca), Arequipa(Cañon del Colca), Madre de Dios (PuertoMaldonado).

La cromomicosis afecta principalmenteadultos entre los 30 y 60 años (67% de loscasos), predomina en varones en unarelación 4:1, excepto en Japón donde ambossexos son afectados por igual. Hay pocoscasos reportados en niños. Se observa entodas las razas. Es más frecuente entre lostrabajadores agrícolas que caminandescalzo, leñadores y granjeros 8,39,41.

El hábitad y la fuente de infección está en lanaturaleza, en el suelo, vegetales, sobre todoen la pulpa de la madera. Habitan depreferencia en lugares de climas húmedos ycálidos con un rango de temperatura de 20y 25 oC., una precipitación fluvial promediode 800 a 1.500 mm. por año39.

Etiología

Los agentes causales de la cromomicosis sonhongos hifomicetos de la familiaDematiaceae y las especies son: Cuadro N°5. Los más importantes Phialophoraverrucosa. Cladosporium carrionii yFonsecae pedrosai39,42.

Se ha descrito una gran variedad genéticade hongos negros, mediante técnicas de



reacción en cadena a la polimeraza (PCR) ypolimorfismo en la longitud de losfragmentos de restricción. Esto ha llevado adividirlo en dos grupos genéticamenteheterogénios8:

1. Fonsecaea pedrosoi y Fonsecaecompacta;

2. Cladophialophora (Cladosporium)carrioni, Cladophialophora (Xylohypa)bantiana, Phialophora verrucosa yRhinocladiella spp8.

Los hongos se encuentrna en el suelo, enlas plantas en descomposición y las maderas.

Clasificación

La clasificación la hizo Carrión en 1950,basándose en el patrón clínico de laenfermedad en41:

● Nodular● Tumoral● En placa psoriasiforme● Verrugosa o vegetante● Cicatricial● Elefantíasica


Las manifestaciones clínicas de lacromomicosis varían ampliamente deacuerdo con la localización y el tiempo deevolución41. Los sitios iniciales habituales dela infección son los pies, piernas, brazos,mano, la parte superior del tronco, abdomeny nalgas2,41. Las lesiones suelen serunilaterales y asimétricas 41. (Figura N° 9).

Con frecuencia la manifestación clínicainicial es una pápula eritematosa, escamosay verrucosa o un nódulo no pruriginoso queprogresa lentamente en meses o años,después del cual aparece un nuevo grupode lesiones en la misma área o en áreasadyacentes. Este nuevo grupo de lesionesse caracteriza por ser nódulos verrucosos ogranulomatosos, purpúreo y escamoso, opueden ser tumores lisos y firmes. (FiguraN° 10). Varias lesiones pueden confluir yformar placas multinodulares, o puede habervarias lesiones como islas dentro de la pielintacta. Las lesiones pueden tener aspectoanular al curar en la parte central y dejarcicatriz. (Figura N° 11 y 12). La diseminaciónse realiza por autoinoculación. Lesiones másantiguas tienden a tomar la forma de coliflor,con aspecto tumoral. Sobre la superficieverrucosa puede haber ulceraciones opuntos negros de material mucopurulento.(Figura N° 13). Estas lesiones pueden serpruriginosas y pocas veces dolorosas2,4,8,39,41.

CUADRO N° 5.Agentes etiológicos de la

cromomicosis3,8,39,41.

● Clase: Deuteromycetes

● Subclase:Hiphomycetes

● Orden: Monilial

● Familia: Dematiaceae

● Especies:

❍ Fonsecae pedrosi

❍ Fonsecae compacta

❍ Phialophora verrucosa

❍ Cladosporium carrioni

❍ Rhinocladiella aquaspersa

❍ Botrymycoces caespilosus.

Patogenia

Los hongos se introducen en la dermis ytejido celular subcutáneo por inoculación.Después de uno o varios meses, se iniciacon una pequeña lesión de tipo papulosoque se extiende localmente y muysuperficialmente, bien delimitada,eritematosa, escamosa, pruriginosa, aspectode una tiña del cuerpo; se entiende porcontinuidad y rara vez por vía linfática ohematógena. En esta etapa lospolimorfonucleares son importantes en losmecanismos de defensa39,41.



En los casos avanzados se puede observarlesiones en varias etapas de evolución y conaspecto clínico diferente 41. La fibrosis puedecausar linfostasis, luego elefantiasis (piemusgoso). Las estructuras óseassubyacentes son respetadas. Las mucosasy las vísceras tampoco son afectadas. Ladiseminación hematógena es muy rara8,41.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la historia y losexámenes de laboratorio. En más del 90%de los casos éste es definitivo..

1. Histopatologia

En la histopatología se observa ungranuloma tuberculoide y en su centrose agrupan numerosospolimorfonucleares con células gigantesmultinoclueadas a cuerpo extraño,linfocitos, eosinófilos y célulasplasmáticas. En la epidermis existehiperqueratosis, acantosis e hiperplasiaseudoepiteliomatosa. En lesiones másantiguas se presenta cambios fibróticos.Se visualizan cuerpos escleróticosdenominados células escleróticas deMedlar en grupos (esporas del hongocausante). Estas son esféricas, de 4-8micras, color café-amarillento, conmembrana gruesa, plana y tabicada4,8,41..

2. Datos de laboratorio.

a. Examen directo: KOH (Hidróxido depotasio):

En el examen directo con KOH al 10-40% de la muestra obtenida de unalesión, se observa células fumagoides(esclerotes de Medlar) en el 80 a 90%de los casos8,41.

b. Cultivo:El examen directo se debe confirmarcon cultivo en medios habituales. Estemétodo permite identificar lasespecies.

c. Pruebas inmunológicas:Tienen poca importancia debido a queel proceso es relativamentesuperficial39.

d. Rayos X y tomografía:Útiles solamente en casosesporádicos cuando hay casos demetástasis cerebral y osteolisis.


El diagnóstico diferencial debe ser realizadocon la tuberculosis verrucosa, esporotricosis,epitelioma espinocelular, tiña del cuerpo,psoriasis, sífi l is secundaria, micetoma,coccidiodomicosis y linfostasis verrucosa8.

Tratamiento

Las opciones terapéuticas en lacromomicosis son muy limitadas. Losantimicóticos tienen una acción muylimitada, con resultados muy variables. Lasterapias combinadas han tenido éxito en eltratamiento de esta micosis. Aún no secuenta con un tratamiento efectivo, siendotodavía un verdadero problema.Revisaremos algunos esquemas detratamiento.

1. Cirugía

En etapas iniciales, muy limitadas o estánbien circunscritas, la mejor opción es laextirpación quirúrgica y laelectrodesecación8,39.

2. Criocirugía / crioterapia

La criocirugía con nitrógeno líquido hasido el mejor tratamiento para lacromomicosis, recomendado sobre todoen casos limitados y que no se localicenen áreas de flexión. Generalmente seprefiere que sea en una sesión, peropueden realizarse por áreas endiferentes campos33,39,41.



3. Otras modalidades terapéuticas:

Han dado resultados variables laelectrodesecación, radioterapia, láser deCO2, calor intenso local (unos 45 oC.)en conjunto con antimicóticos como elitraconazol8.

4. Antimicóticos yTerapia combinada

a. Anfotericina B.

Se ha utilizado por vía endovenosa,intraarterial e intralesional. Resultado porlo general buenos. Para otros autoresparece ser inefectiva. La mejor opciónha sido la combinación de 5-fluorocitocina 3 gr/día + Anfotericina B50 mg/día tres veces por semana porun total de 12 semanas33.

b.5-Fluorocitocina (5FC)

Es uno de los medicamentos quemejores resultados ha dado. Seadministrra por vía oral a la dosis de 100– 150 mg/kg peso. Inconveniente ingerirgran cantidad de tabletas y es difícil deobtenerla.

c. Ketoconazol

El ketoconazol 200 mg/ día hademostrado su eficacia, y en algunasocasiones la cura.

d. Itraconazol

Es un medicamento efectivo para elCladosporium carrionii, no así paras Fpedrosoi. Las dosis deben ser altas de200 – 300 mg/día durante 8 a 12 meses.Se ha empleado terapia pulso 200 mg/c/12h por una semana y tres dedescanso por 6 meses con resultadoefectivo33,39,43.

e. Saperconazol

Triazol fluorado, es el antimicótico quemejores resultados ha dado, aunquetodavía son pocos los estudios. La dosis

es de 100 – 200 mg/día, con resoluciónde las lesiones. Inconveniente no seencuentra disponible en el mercadomundial.

f. Fluconazol

A la dosis de 200 – 400 mg/día. No setiene mucha experiencia44.

g. Terbinafina

Con la terbinafina a la dosis de 500 mg/día, se ha conseguido cura clínica ymicológica. Requiere más estudios39,45.

h.Terapias combinadas:

Ha dado resultados satisfactorios en lamayoría de los casos reportados.

● Las terapias más exitosas son lacriocirugía con nitrógeno líquido asícomo aplicando calor intenso local(unos 45ºC) en conjunto conantimicóticos como el itraconazol.Las lesiones avanzadas resultan ser lasde mayor desafío terapéutico.

● Itraconazol + 5-Fluouracilo 5 % en eltratamiento de la cromomicosis porFonsecdae pedrosoi resultó serefectiva46 ; lo mismo la combinaciónde itraconazol y criospray en exophialajeanselmei var lecanii-corni 46 .

● Crioterapia con itraconazol (200 –300 mg/día): Es una combinaciónque resultó efectiva47.

● Láser con CO2 asociado con laaplicación de calor local, también seha empleado en el tratamiento de lacromomicosis 48.

●[No se han reportado casos de curasespontáneas.

LOBOMICOSIS

Sinonimia: Blastomicosis queloidea,Enfermedad de Jorge Lobo, Blastomicosisamazónica, micosis queloidiforme, Lepra delos Caiabi, Pseudolepra, Lacaziosis.



Definición

La lobomicosis o Blastomicosisqueloidinana, es una infección micóticasubcutánea crónicas, causada por un hongolevaduriforme la Loboa loboi, caracterizadaclínicamente por la existencia de lesionesnodulares, queloides, verrucosas ovegetantes, que pueden presentarse encualquier parte del cuerpo49.50,51 .

Aspectos Históricos

El primer caso fue descrito en Brasil porJorge Lobo en 1931, en un pacienteindígena proveniente del Amazonas, con elnombre de «Blastomicosis queloidal» , elcual presentaba lesiones queloideasasintomáticas49,50. Fialho en 1938 realizó unestudio rutinario de los cortes histológicosdel mismo caso, llegando a la conclusiónde que se trataba de una nueva entidad ala que denominó «enfermedad de Lobo»50.Almeida y Locaz en 1949 le dieron elnombre de Paracoccidioides loboi 49,52. El1971 Migaki y Valerio descubre la mismaenfermedad en Miami. Desde ladescripción original se han descritos casosesporádicos en todos los trópicosamericanos. En la actualidad se hanencontrado varios casos de lobomicosis enlos animales, sugiriendo que el hongo seaacuático49,50. En el Perú el primer caso delobomicosis fue reportado por el Dr. OscarRomero Rivas.

Epidemiología

La enfermedad se adquiere en áreasselváticas y semiselváticas (regiónamazónica), donde se ha encontrado elmayor número de casos; climas húmedos,calientes y lluviosos, con alturas de 200msnm, con temperatura promedio de 24 oCla mayor parte del año, pluviosidad anualigual o mayor a 2000 mm.

El mayor número de casos reportados esde Brazil (Zona de Mato Grosso). Se hanreportado además en nueve países deSudamérica, además de Brasil en Colombia,Surimane, Venezuela, Perú, GuayanaFrancesa, Ecuador y Bolivia. En CentroAmérica se han reportado en Costa Rica,Panamá y México49,50.

El hábitat probablemente es acuático, lamayoría de los pacientes infectados tienenrelación con este medio.

La mayor parte de casos se presenta enhombres entre la segunda y tercera décadade vida, trabajadores agrícolas o habitantesrurales y pescadores; es raro en mujeres yniños. La vía de entrada del hongo esprobablemente a través de traumatismoscutáneo49,50.

Etiología

La lobomicosis es causada por la Loboaloboi, microorganismo esférico o elípticocomo un limón, con diámetro uniforme de6,0-13,5x5-11 micromicras , rodeado poruna pared birrefrigente y multinucleado. Estemicroorganismo no ha podido ser cultivadoin vitro3.

Patogenia

La patogenia de esta infección todavía noes muy clara, las lesiones aparecen en elmismo sitio de la inoculación, en forma depequeños nódulos que se hacen queloidesy se extienden por continuidad50.


La lobomicosis se presenta clínicamentecomo lesiones únicas o múltiples, localizadaso generalizadas, siendo la lesión másfrecuente y típica la forma nodular, desuperficie lisa, brillante, consistencia firme,dura, no distensible, semejante a cicatrices



queloides. Se ha descrito otras formas clínicasde presentación: macular, en placas,infiltrativa, gomosa, ulcerada, verrucosa,esclerodérmica y tumoral33,49,50. Las mucosasno se afectan. Algunos paciente refierenprurito, ardor, hipoestesia o anestesia. Laevolución es crónica, lentamente progresivay nuevas lesiones van apareciendo porcontinuidad o por propagación vía linfática.

Las lesiones pueden aparecer en cualquierparte del cuerpo, sobre todo en lasextremidades superiores e inferiores, troncoy pabellones auriculares. Predominan en lospies, piernas, pabellones auricularesantebrazos, codos, rodillas, región lumbary escapular. Se ha reportado afectación dela cara con nódulos de tipo destructivo33.

La lobomicosis no afecta el estado generaldel paciente, y se reporta diseminación enun número pequeño de casos50. Es unpadecimiento que no tiende a la involuciónespontánea. La complicación más común esla infección bacteriana agregada; así comoel desarrollo de carcinomas epiteliales(carcinoma espinocelular)33,50.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico- epidemiológico yde laboratorio. El diagnóstico de laboratoriose lleva a cabo mediante el examen directoy la biopsia, ambos son patognomónicos.

Diagnóstico de laboratorio:

1. Examen directo:

Se realiza con fragmentos de tejidoobtenido por cirugía o biopsia. Elmaterial obtenido se macera con unapequeña cantidad de solución salina, lamasa resultante se coloca en un portaobjetos con KOH al 20%. Almicroscopio se observan células deaspecto levaduriforme, redondas uovales, uniformes, monogemantes,

miden de 6-12 ìm de diámetro, conmembranas celulares birrefringentes ygruesas. Las levaduras están unidas encadenas por finos puentes50.

2. Histopatología

La biopsia es muy útil sobre todo cuandoel examen directo es negativo. La imagenhistopatológica muestra granulomassubepidérmicos, constituídos porhistiocitos, células gigantes, y extensaszonas de fibrosis hialina. Es posibleidentificar el microorganismo dentro delos cortes. No presenta hiperploasiaseudoepiteliomatosa, ni abscesosintraepidérmicos a diferencia de las otrasmicosis subcutáneass. Se hanreportados cuerpos asteroidessemejantes a los de la esporotricosis33,50.


Debe realizarse con los queloides, fibromas,dermatofibrosarcoma protuberans. Laslesiones verrucosas de lobomicosis debendiferenciarse ce la tuberculosis verrucosa,cromomicosis, esporotricosis cutánea fija,paracoccidiodomicosis y piodermitisvegetante50.

Tratamiento

No existe todavía un tratamiento eficaz parala lobomicosis. Se han empleado lossiguientes tratamientos33,50:

1. Cirugía y criocirugíaLa cirugía y criocirugía son eltratamiento de elección, sobre todo enlas lesiones iniciales.

2. AntibióticosSulfametoxazol-trimetoprin (2-4 tabletaspor día) y clofazimina (100 – 300 mg/día) son los que ofrecen los mejoresresultados. Ambas deben emplearse portiempo prolongado, con reducción dela dosis, individualmente o combinadas.



3. AntimicóticosLos antimicóticos se han empleado conresultados variables en la lobomicosis.sehan empleado ketoconazol, itraconazoly anfotericina B.

RINOSPORIDIOSIS

Definición

La rinosporidiosis es una micosissubmucosa y subcutánea granulomatosacrónica causada por un hongoRinosporidium seeber, caracterizadaclínicamente por la formación de masaspolipoideas verrucosas o vegetantes,altamente vascularizados53-55.

Aspectos Históricos

La rinosporidiosis fue descubierta enArgentina (Buenos Aires) en 1900 porGuillermo Seeber, a partir de un caso de untrabajador agrícola de 19 años quepresentaba obstrucción nasal provocada porun pólipo de gran tamaño, que las clasificócomo una enfermedad producida por unprotozoario denominado Coccidiumseeberi53. Tres años más tarde el médicoInglés O´Kinealy observó el segundo casoen la India; el material obtenido fueestudiado por Minchin y col., quienesclasificaron el agente etiológico como unnuevo esporozoario denominadoRhinosporidium seeberi53. La reclasificacióndel agente etioloógico se debe a los trabajosde Ashworth en 1923, quién comparóambos casos considerándolo similares, ydenominó al agente infecciosoRhinosporidium seeberi.

Epidemiología

Las zonas endémicas se encuentran enregiones tropicales y subtropicales de todoel mundo, donde existen pantanos y aguas

estancadas. Las mayores zonas endémicasestán en la India, seguidos de Brasil yArgentina. También se han observado en elsur de Paraguay, Colombia y Venezuela. Encentro América se ha reportado en México.En Europa y los Estados Unidos, la mayorparte se han reportado e n personas queviajan a India y Ceilán53-55.

La fuente de infección y hábitat: ElRhinosporidium seeberi no se ha podidoaislar del medio ambiente, se cree que suhábitat sea el agua, sobre todo en el fondode los ríos y estanques.

La puerta de entrada de la infección es lamucosa nasal o conjuntiva ocular y conmenor frecuencia la piel. Es posible por elpolvo atmosférico traído por el viento seaun factor de la infección localizada a nivelocular. Su localización en mucosa nasal quees la más frecuente, se relaciona con bañosen aguas contaminadas en los que laspersonas sumergen la cabeza y donde sebañan animales caballares. La enfermedadprogresa por continuidad, también se handescrito casos diseminados por vía linfáticay hemáticas.

La enfermedad se ha reportado en casi todaslas edades, la mayor incidencia es entre la3ª. y 4ª. década de la vida. En relación conel sexo, antes de la pubertad es igual enambos sexos, sin embargo después de éstaes mayor en hombres que en mujeres en larelación de 4:1, tal vez relacionado con laocupación50.53. No se ha demostrado queesta enfermedad se trasmita de hombre ahombre, ni de animal a hombre53-55.

Etiología

La rinosporidiosis es causada por elRhinosporidium seeberi, microorganismoque no ha podido ser cultivado y cuyataxonomía no es clara3. Para muchos autorespertenece a la clase de los Chrytidiales,



hongos de las aguas o lodos queactualmente están incluidos dentro de ladivisión Mastigomycota53. Su hábitat fondode los ríos y lagos.

Patogenia

No está bien establecida. Para que se instaleel hongo se cree que basta el contacto conlas mucosas. Algunos autores consideranque es necesario que exista una soluciónde continuidad en las mucosas o la piel ycierta susceptibilidad53.


La rinosporidiosis se caracteriza por laformación de lesiones pseudotumorales enla mucosa, como un pólipo rojizo y blando,parecido a la frambuesa, con su superficieirregular, con pequeños puntos blancos,cubiertos de secreción mucosa oligeramente hemorrágico, a veces sangracon facilidad. El estado general esbueno2,53,54,55.

La localización más frecuente es la mucosanasal y la conjuntiva ocular existiendo otraslocalizaciones como el conducto auditivoexterno, mucosa lingual, tráquea, faringe,laringe, bronquios, escleróticas, vagina, peneo uretra, pero son raras sus localizaciones.

Tipos clínicos:

Se han descrito 5 tipos clínicos53:

1. Nasal2. Laringe y faringe3. Ocular4. Cutánea5. Miscelánea

Rinosporidiosis nasal:

Es el tipo más frecuente (70%) 53-55. Sepresenta por lo regular en la mucosa querecubre el tabique de la nariz y los cornetes.

El inicio es insidioso, probablementeposterior a pequeños traumatismos y sedesarrollan lentamente dando una sensaciónde cuerpo extraño. Conforme se desarrollanlas lesiones, toman el aspecto de tumorespoliposos, pedunculados, friables y sésiles,de color rosa o vino, superficie irregular,aspecto de fresa y fino puntillado blanco.Los síntomas más comunes son:obstrucción nasal, estornudos, sensación decuerpo extraño y deformidad nasal,dependiendo del tamaño de la lesión53-55.

Rinosporidiosis de la laringe y faringe:

Es de presentación rara, menos del 0.5 % yfrecuentemente suele ser secundaria a laafectacióin nasal. Se caracteriza porpresentar lesiones similares a las de los casosnasales, es decir pólipos friables y sésiles53.

Rinosporidiosis ocular:

Es el segundo tipo clínico de importancia(20%)53 , se presenta en personas que nadano bucean en los ríos. En la conjuntivapalpebral se forman pólipos de color rosa yal hacerse crónicos toman el color rojooscuro, son lesiones friables, sésiles, blandosy vascularizados. La sintomatología másfrecuente son lagrimeo, prurito y fotofobia53.

Rinosporidiosis cutánea

Es una presentación bastante rara, se iniciasiempre casi después de un traumatismocutáneo, y la localización es muy variable.Puede aparecer en las plantas y manos,cuero cabelludo y tronco. Las lesiones seinicial como lesiones papulares, evolucionanhacia nódulos y son poco pruriginosas. Hayreportes de actividad osteolítica53.

Rinosporidiosis miscelánea

Hay reportes de que la rinosporidiosis aafectado otras mucosas, tales como el



paladar, epiglotis, oído externo, ano, vaginay uretra.

Las complicaciones más comunes a todoslos tipos de rinosporidiosis es la infecciónbacteriana secundaria. Hay casos dediseminación mucocutánea e incluso a otrosórganos como el bazo, hígado y pulmones53.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza con la clínica,epidemiologia y los exámenes de laboratorio.

1. Examen directo:El fragmento de tejido recolectado semacera con KOH al 10% y se colocaentre un porta y cubreobjetos. Almicroscopio se observa la formaparasitaria o esférula, de gran tamaño(300 a 350 ìm) de diâmetro (esporangios).

2. Cultivo:El agente etiológico no ha podido sercultivado en los medios rutinarios.

3. Biopsia :En los cortes teñidos con H&E seobserva con facilidad los esporangiosque miden desde 100 hasta 350 ìm dediâmetro. La histopatología muestrauma reacción inflamatória crónicagranulomatosa, compuesta depolimorfonucleares, células plasmáticas,linfócitos y abundantes células gigantesmultinucleadas., que se disponenalrededor de los gérmenes. Emocasiones se observan áreas de necrosisy microabscesos53.

4. Radiografía de los senos:Son de utilidad para los casos nasales.

5. RinoscopíaÚtil en lesiones nasales.


La rinosporidiosis puede ser confundidacon tumores malignos, embrionarios o

pólipos benignos de fosas nasales,condilomas y hemorroides.

Pronóstico

El pronóstico por lo general es bueno,aunque algunos pacientes presentanresidivas.

Tratamiento:

1. QuirúrgicoEl tratamiento más efectivo es la exéresisquirúrgica, con posterior electrodesecaciónpara evitar las residivas.

2. Tratamiento coadyuvante:

a. Antimoniales (neostibosan) intravenosoa la dosis de 0.2-0.3 g/día. No sobrepasarla dosis de 4 gr. ( Por efectos tóxicos)

b. Diaminodimetilsulfona (DDS): Dosis 100a 200 mg/día. Para evitar las residivas, seha reportado buenos resultados.

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