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INSUFICIENCIA CARDIACA. QUE HAY DE NUEVO EN EL TRATAMIENTO?

Dra. Silvina Rosselot.

Definición: incapacidad del corazón para perfundir adecuadamente a los tejidos, con

deficit de la disponibilidad de oxigeno tisular.

Insuficiencia Cardiaca en Pediatría.

Etiología : primaria cardiopatías-congénitas.

-adquiridas secundaria : sepsis.

hipotiroidismo.insuficiencia renal. enfermedades de deposito.enfermedades musculo esqueléticas.

Insuficiencia Cardiaca en Pediatría

Enfermedad cardiaca:-Sobrecarga de volumen: IT, fistula A-V, DAP, CIV, CAV, TA.

-Sobrecarga de Presión: Eao, CoAo, Int Arc. Ao.

-VU con hiperflujo pulmonar: SCIH, AT tipo C.

-Miocardiopatías: dilatada, hipertrófica.

Etiología de IC en RN y lactantes

Precarga.

VM=FCxVS Postcarga.

Contractilidad.

Insuficiencia Cardiaca en Pediatría

Menor reserva de nutrientes.

Metabolismo aumentado (crecimiento rápido)-mayor consumo de oxigeno.

Inmadurez hepática.-menor síntesis de proteínas. Metabolismo de drogas disminuido. Alteración en coagulación.

Inmadurez renal.-menor filtrado glomerular. Disminución de excreción de drogas.

Inmadurez del sistema inmune.-mayor susceptibilidad a contraer infecciones intrahospitalarias

Consideraciones Especiales del RN y lactantes

Resistencia vascular pulmonar esta aun elevada.

-disminuirá un 50% con respecto a la presión sistémica. Mayor sensibilidad miocárdica a los cambios en la postcarga.

Disminución de la compliance miocárdica y cavidades ventriculares.

Inmadurez del musculo cardiaco.-Inmadurez de los canales de calcio . Mayor dependencia del

calcio plasmático.

Inmadurez del sistema Simpático.-Reducción de receptores de noreprinefrina.-Respuesta Vagal aumentada.

Fisiología cardiaca básica.Consideraciones hemodinámicas del RN y lactantes.

Particularidades del RN

Contractilidad miocárdica, inervación simpática y norepinefrina aumentan en el primer mes de vida.

Limitaciones en respuesta inotrópica debido a:

–Alta presencia de componentes no contráctiles.–Disminución de norepinefrina disponible.–Sistema simpático inmaduro.–Regulación de calcio inmadura.

Fisiología cardiaca básica.Consideraciones hemodinámicas del RN y lactantes

Diuréticos.

Inotrópicos.

Vasodilatadores

Farmacología Cardiovascular.

Farmacología Cardiovascular.Diuréticos.

Sitio de acción el asa ascendente gruesa de Henle.

Reduce la reabsorción de CL-.

Reduce la reabsorción de fluido proximal.

Aumenta la fracción de excreción de Ca++ y Mg++.

Farmacología Cardiovascular.Furosemida.

Dosis–Oral: 2 a 4 mg/kg, cada dosis a cada intervalo de dosis.

–IV: 1 a 2 mg/kg cada 6 hs, u 8 hs (máx. 80 mg).

–Infusión continua: 0.1 a1 mg/kg/hora.

Indicación: –Sobrecarga de volumen.

–Hiperkalemia.


Efectos adversos:

–Hipovolemia, hipocalemia, hipocloremia,alcalosis

metabólica, hipocalcémia, hiperuricemia, azoemia

hiperglucemia.

–Hipotensión.

–Ototoxicicidad, vértigo, acufenos.

–Hepatitis, pancreatitis, dermatitis, fotosensibilidad.

--Hipercalciuria, nefrolitiasis, agranulocitosis.


Interacción con otras drogas:

–Aumenta el riesgo de ototoxicidad con otras drogas

ototóxicas(aminoglucosidos).

Precaución:

–Nefrocalcinosis en neonatos(uso prolongado).

–Fallo renal y hepático.


Bloquea acción de aldosterona.

A nivel del túbulo contorneado distal se liga al receptor del intercambiador sodio y potasio.

Disminuye la perdida de potasio.

Estimula la excreción de Na+ y H2O.

Contraindicación:

–Fallo renal.

Farmacología Cardiovascular.Espironolactona.

Efectos adversos:

–Retención de potasio, acidosis hipercloremica, hiponatremia.

–Rash, agranulocitosis, GI irritante, anorexia.

–Ginecomastia, amenorrea.

Precaución:

–Antihipertensivos.

Farmacología Cardiovascular.Espironolactona.

Mejora la contractilidad miocárdica.

Manipula la RVS o /RVP.

Receptores: α, β (1,2), dopaminergicos, y Na+/K+ATPasa.

Preganglionar y post ganglionar.

Sistema simpático y parasimpático.

Farmacología Cardiovascular.Inotrópicos.


Inotrópico-aumenta la fuerza de la contracción.

Cronotrópico-aumenta la frecuencia de contracción

Lusotrópico- mejora la relajación durante la diástole

Digitalicos

• Inhibidor de Na+/K+ ATPasa• Aumenta [Na+] intracelurar afectando el intercambiadorNa+/Ca++ y el gradiente transarcoplasmatico de sodio. • Aumenta el Ca++ intracelular. • Reduce la conducción y la FC.


Digitalicos

• Mejoran contractilidad.

• Aumentan output cardiaco y perfusión renal.

• Reduce frecuencia del nodo sinusal.

• Preferencia VO.

• Clearance relacionado a función renal.


Inotrópicos.

Digitalicos Toxicidad

• Sistémica: Anorexia, vómitos, disturbios visuales.

• Cardiacos:

– Prolongación del intervalo PR (signo temprano)– Bloqueo AV de segundo grado– Profunda bradicardia sinusal , bloqueo SA– Arritmias supraventriculares– TV.


Farmacología Cardiovascular.Vasodilatadores Vasopresores

Receptor Localización Respuesta Estimulación del receptor por dogas

Alfa 1 Vasos periféricos Vasoconstricción Dopamina altas dosis.Adrenalina.Noradrenalina.

Beta 1 Miocardio Aumenta inotropismo y cronotropismo.

Dopamina Dobutamina.Adrenalina.

Beta 2 Pulmón.Vasos periféricos.

Broncodilatador.Vasodilatador.

DobutaminaAlbuterol


Receptores Simpaticomiméticos

Droga Mecanismo de Acción Efecto Indicación EA Contra indicación

Dopamina Precursor de catecolaminasendógenas. Agonista β1 α1

2-5 vasodilatador mesentérico y coronario.5-10 Contractilidad FC≥15 efecto α1

SBGShock.Hipotensión.

ArritmiasHTANauseas

Feocromocitoma.FV.

Adrenalina Agonista α1 β1 0.01 a 0.08 β1 y β2: contractilidad y FC.0.1-0.2 β1 α1 contractilidad RVS> 2α1 RVSGC.

TA.disfunción miocárdica.SBGshock séptico.

TaquicardiaHTA

Kglucemia.nauseas , vómitos cefalea, . flujo renal.

Enfermedad coronaria aguda.Glaucoma

Dobutamina Agonista β1 β2 contractilidad miocárdica, gasto cardiaco y la presión arterial (β1).

Vasodilatación periférica(β2).

bajo gasto cardiaco e insuficiencia cardiaca congestiva

TaquiarritmiaCardiomiopatía.AnginaCefalea.

Milrinona Inhibe fosfodiesterasaIII (corazón, y musculo liso).

calciomiocárdicas (contractilidad).Relajaciónmusculo liso.

SBGmiocárdica.HTP.NT postcarga VI

TAPQL, arritmias, hepatotoxicidad(amirinona)

OTSVI.(coartación de aorta no resuelta).ojo insuficiencia renal.

Levosimendan: inotrópico, cronotrópico positivo,

vasodilatador. Sensibiliza recetores de calcio.

Dosis 0.1gama/k/minuto en 24hs.

Duración prolongada 7 días.

Efectos adversos: hipotensión.


Regulan el tono del musculo liso.

Farmacológicamente alteran la postcarga (sistémica, pulmonar) y el trabajo cardiaco.

Indicación: -ICC y bajo gasto cardiaco.

Farmacología Cardiovascular.Vasodilatadores

Farmacología Cardiovascular.Vasodilatadores Vasopresores

Relaja musculo liso vascular.

Vida media muy corta 3-6 segundos.

Rápida inactivación por hemoglobina.

La forma inhalada nunca alcanza circulación sistémica.

Farmacología Cardiovascular.Oxido Nítrico Inhalado.

Inhibidor selectivo de GMPc-especifico fosfodiesterasa tipo V

liderando la relajación de vasculatura pulmonar.

Dosis: 0.25 a 0.5 mg/kg/dosis oral cada 4 a 6 horas.

Indicación:–Hipertensión pulmonar primaria o secundaria.

–Hipertensión pulmonar persistente del RN.

–Prevención de hipertensión pulmonar rebote en destete de ON inhalado o PGI2.

Farmacología Cardiovascular.Sildenafil.

Efectos adversos:

–Mareos, cefalea, enrojecimiento facial.

–Metrorragia.

–Epistaxis.

–Erección de corta duración.

Interacción con otras drogas:

–Tratamiento Nitritos/nitratos.–Inhibidores de P450 (CYP) 3A4 y 2C9.


Precaución:

–Terapia Nitritos/nitratos .–Retinitis pigmentosa–OTSVI (ej. EAo, cardiomiopatía hipertrófica)–Hipotensión.–Enfermedad hepática y/o desmejoría en función

renal.–Alteraciones visuales preexistentes.


Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.

Inhibe la conversión de angiotensina I en angiotensina II( potente vasoconstrictor sistémico, activador de aldosterona)

Reduce la resistencia vascular sistémica y la presión arterial.

Aumenta la capacitancia venosa.

Inhibe secreción de aldosterona.

Farmacología Cardiovascular.Enalapril

Enalapril

• Suprime la normal acumulación de elastina y colágeno en tejido cardiovascular.

•Vida media de 2-4 horas.

• Vía oral.

• Metabolito activo enalaprilat (vida media 11 horas)

Farmacología Cardiovascular.Enalapril.

Enalapril

Efectos adversos:– Hipotensión– Rash– Hiperkalemia, hipoglucemia– Nausea, diarrea, cefalea, mareos– Neutropenia, tos crónica, diminución del gusto

Farmacología Cardiovascular.Enalapril

Enalapril

• Precaución:– Disfunción renal (reducir dosis)

• Interacción con drogas:– Indometacina– Diuréticos ahorradores de potasio– Antiácidos– Digoxina litio– Alopurinol.

Farmacología Cardiovascular.Enalapril.

Farmacología Cardiovascular.Agentes Betabloqueantes..

Antagonista selectivo β1. Vida media corta.

Dosis:–Carga: 500 mcg/kg mayor a un minuto.

–Continua: 50 mcg/kg/min, aumentar de a 50 mcg/kg/min (máx.: 300mcg/kg/min).

Indicación:–TSV.– Crisis de cianosis Fallot.

Farmacología Cardiovascular.Esmolol.

Beta bloqueante no selectivo.

Dosis:–Oral: 0.5 a 1 mg/kg dia.

–IV: 0.01 a 0.15 mg/kg/día (max: 1 mg/dosis).

Indicación:

–TSV–Profilaxis crisis cianosis Fallot.

Farmacología Cardiovascular.Propanolol .

Efectos Adversos:

–Hipotensión, bloqueo cardiaco, bradicardia, efecto inotrópico negativo.

–Broncoespasmo.

–Hipo/hiperglucemia, nausea, vómitos, depresión.

Contraindicación:

–Asma, shock cardiogénico, bloqueo cardiaco.


Precaución:

–Enfermedad pulmonar obstructiva.

–Fallo cardiaco, hepático o renal.

– Aumentan el clearence de propanolol: barbitúricos, indometacina.

–Disminuyen el clearence cimetidina, hidralazina, clorpromazina, o verapamilo.


Carvedilol

•B bloqueante no selectivo con acción bloqueante α1

• Carece de actividad simpaticomimético intrínseca.

• Lipofílico


Carvedilol .

Indicado en:

– Insuficiencia cardiaca.

Dosis:– Luego de una titulación inicial(0.08mg/K/dosis), la dosis máxima comúnmente utilizada es 0.8 a0.1mg/kg/día VO cada 12 horas (máximode 50 mg/día).


Carvedilol .

Precaución:

– Enfermedad hepática.– Desmejoría renal.

Efectos adversos:– Vómitos, tos, empeoramiento de la IC– Bloqueo AV, bradicardia, mareos, hipotensión,disnea– Hipoglucemia, broncoespasmo.

Farmacología Cardiovascular.Carvedilol .

Volumen minuto: peso, diuresis, perfusión periférica,

pulsos, auscultación, observación precordio, palpación abdominal (hígado), edema, sensorio.

FC= pulsos. Precarga: ingurgitación yugular, PVC, hidratación,

edema. Postcarga: TA MSD y MII. Hipoxia: cianosis auscultación respiratoria saturación. Contractilidad: ecocardiograma.

Resumen.Evaluación de IC

Insuficiencia cardiaca en pediatría.Resumen.

Hipoplasia de corazón izquierdo

Norwood-sano

Insuficiencia cardiaca en pediatría.Resumen.

Ventrículo único IC Ventrículo único derecho. Sobrecarga de volumen. Alteración en la

contractilidad. Hipóxico. Inmunosuprimido. Desnutrido. Alteración succión

deglución, paresia gástrica.

Tratamiento Diuréticos, restricción de

volumen 120ml/k/dìa. Vasodilatador sistémico y

pulmonar. Vasodilatador pulmonar

selectivo. Aporte calórico

>150kcal/día. Vacunación pte y flia. Educación succión

deglución.

Control peso semanal asegurándose un aporte

calórico mayor o igual a 150 kcal/día.Vacunación completa incluido palivizumab en época

invernal.Vacunación de familiares (< de 6 meses antigripal).Diuréticos (disminuir edema pulmonar).Vasodilatador sistémico (disminuir postcarga). Inotrópicos para mejorar contractilidad.

Tratamiento de IC en pediatría.

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