Juliana ZapataM.V, MSc

Interacción Hospedador-Agente- Ambiente

Introducción

“La lucha por la supervivencia entre las diferentes especies biológicas, significa una

competencia constante, en la cual, sobreviven sólo las especies mejor adaptadas a las

circunstancias”.

El estrecho contacto entre los diferentes organismos crea diversos tipos de relación:

Comensalismo: en el que un individuo se beneficia sin que el otro resulte afectado

Simbiosis: en la que ambos participantes reciben beneficios de la asociación

El desequilibrio en estas relaciones puede llevar a un estado de enfermedad

Introducción

Ambiente

Agente CausalHospedador

Nutrición, Estrés, Temperatura

Instalaciones, ContaminaciónRadiación, Calostro

Factores genéticos Alteración de los Mecanismos de

resistencia.

Formas de resistencia a la destrucción intracelular y

respuesta inmunitaria

El AMBIENTE

Son múltiples los factores externos que determinan la presencia o susceptibilidad a enfermedades:

• Nutrición• Estrés• Temperatura• Instalaciones• Contaminación• Radiación• Calostro

Una adecuada nutrición provee:

Nutrición

Energía, en forma de carbohidratos, grasas y proteínas

Aminoácidos esenciales, no esenciales y ácidos grasos que se utilizan en la síntesis de proteínas

y lípidos estructurales y funcionales

Vitaminas y minerales, cuya función es de coenzimas y hormonas en las vías metabólicas

Hay dos tipos de malnutrición:

Primaria: El o los nutrientes no están disponibles en la dieta.

Secundaria: los nutrientes están disponibles pero la absorción, utilización o almacenamiento no es adecuado, hay pérdida excesiva de nutrientes, o incremento de la necesidad y gasto.

Nutrición

Malnutrición Enfermedades Carenciales

Desequilibrio Energético

Alteración del Metabolismo Normal

Consumo de Reservas de energía

GlucógenoGrasa

Proteína

Pérdida de Condición Corporal

HipoproteinemiaHipoglicemiaDeficiencia de

vitaminas y minerales

Hígado GrasoAnemia – Inmunosupresión, atrofia muscular, deterioro

de órganos y funcionesRaquitismo

OsteomalaciaOsteodistrofia Fibrosa

Raquistismo Osteomalacia

Osteodistrofia fibrosa

Vitaminas, Funciones Básicas y Síndromes por deficiencia

Nutriente Función Síndrome

Vitamina A Interviene en la formación y mantenimiento de las células

epiteliales, crecimiento óseo, el desarrollo, protección y regulación de

la piel y de las mucosas. Dllo y Mantenimiento de la Retina

Anoftalmia, Ceguera, xeroftalmia, metaplasia epitelial.

Vitamina D Facilita absorción Ca y P0₄ en intestino, y mantenimiento niveles plasmáticos

Osteomalacia adultos.Raquitismo jóvenes.Hipocalcemia en vacas

Vitamina E Antioxidante mantenimiento delsistema nervioso, muscular, cardíaco

Enfermedad músculo blancoEncéfalomalacia aves.

Vitamina K Precursor de protrombina y factores VII, IX y X.

Diátesis hemorrágica.

Hipocalcemia

Encefalomacia

Nutriente Función Síndrome

Tiamina (B₁) Coenzima esencial del sistema nervioso

Polioencefalomacia en bovinos

Rivoflavina (B₂) Cofactor enzimático Glosistis, dermatitis

Piridoxina (B₃) Coenzima de múltiples reacciones

Neuropatías

Cianocobalamina (B₁₂)

Síntesis de ácidos nucleicos

Anemia

Vitaminas, Funciones Básicas y Síndromes por deficiencia

Nutriente Función Síndrome

Hierro Componente de la hemoglobina y múltiples proteínas y enzimas

Anemia no regenerativa

Zinc Componente de oxidasas y otras enzimas

Dermatitis responsivasRetraso crecimiento, infertilidad.

Yodo Componente de la hormona tiroidea

Bocio bovinos, hipotiroidismo perros.

Selenio Componente glutatión peroxidasa.

Enfermedad del músculo blanco(cardiopatías-miopatías).

Minerales, Funciones Básicas y Síndromes por deficiencia

Dermatitis Responsiva a Zinc

Anemia Bocio

Temperatura ambiente

El frío y el calor intensos pueden ocasionar alteraciones patológicas.

Ineficiencia en los mecanismos de termoregulación, provocando lesiones locales o generales.

Golpe de calor: consecuencia de una temperatura elevada; incapacidad de la secreción y evaporación del sudor para regular la temperatura corporal Excesivos esfuerzos corporales con termogénesis endógena.

Golpe de Calor

Temperatura ambiente

Hipotermia: alteración de la circulación periférica, intensa vasoconstricción e isquemia. Las regiones más afectadas son nariz, orejas, extremidades y cola.

Si las bajas temperaturas persisten, disminuye la actividad cardiorrespiratoria y el organismo sufre anoxia generalizada.

El frío provoca parálisis mucociliar en tráquea y bronquios, lo que facilita las infecciones, ya que disminuye la eliminación mecánica.

Hipotermia

Estrés

Los estados de tensión afectan la distribución de líquidos y células sanguíneas, fenómenos como intercambio gaseoso, sensibilidad a fármacos o resistencia a agentes infecciosos.

Los estados de tensión pueden ser originados por factores climáticos (calor, frío, radiaciones solares), nutricionales (falta de agua o alimento), sociales (edades, jerarquías, alojamientos, etcétera).

Factor Estresante Hipotálamo

Hipófisis

Glándula Adrenal

Corteza Médula

Cortisol

Inhibición de inflamacióny de la respuesta inmunitaria

Catecolaminas

Efectos en vasos sanguíneosBronquiosCorazón

Instalaciones

Condiciones intensivas de producción animal, facilita la presentación de enfermedades causadas por cambios metereológicos y climáticos (macroambiente), así como por los cambios del clima del alojamiento en sí (microambiente).

PielPelajeEnfermedades InfectocontagiosasHacinamientoCanibalismo

Instalaciones sobrecalentadas, demasiado húmedas, ventilación insuficiente, promueven la concentración de amoniaco y bióxido de carbono y predispone al animal a desarrollar infecciones del aparato respiratorio. Como ejemplo se citan las enfermedades de sacos aéreos en aves.

Instalaciones

EL HOSPEDADOR

Factores de Suceptibilidad

Factores de Resistencia

Susceptibilidad del Huésped

Ambiente

GenéticaInf. primaria

SexoEdad

Raza

Determinada Por:

Predisposición por especie

Los agentes virales tienen afinidad selectiva por algunos receptores de las células de una especie:Virus de la anemia infecciosa equina (equinos),Fiebre porcina clásica (cerdos)Peritonitis infecciosa felina (felinos)Enfermedad de Newcastle (aves).

Enfermedades con base genética como la displasia de la cadera de los perros, leucodistrofias… Cáncer???. Genes anormales o productos de genes anormales.

Predisposición por raza y familia

Los perros de raza Bóxer están más predispuestos a padecer tumores sobre todo el mastocitoma. El Pastor alemán y Rottweiler tienen una fuerte predisposición genética a padecer displasia de cadera. En los gatos persas es común la sordera.

Las líneas de tipo ligero en aves de postura con mayor frecuencia sufren de leucosis linfoide. las de tipo pesado, en cambio, estas últimas sufren la enfermedad de Marek

Predisposición por sexo

Hembras: Enfermedades del tracto urinario bajo,

descalcificación, desnutrición, diabetes mellitus

Machos: Urolitiasis, obstrucción vías urinarias,

hemofilia, traumas, trastornos prostáticos

Predisposición por edad

Animales adultos:Neoplasias

Enfermedades renales, cardiovasculares, trastornos

degenerativos

Animales Jóvenes:Enfermedades infecciosas

Predisposición por color

Enfermedades idiopáticas

No tienen una causa establecida y no han sido reproducidas experimentalmente

Dermatitis atópicaHepatitis sérica equinaHepatitis crónica (activa) progresiva del perro

Mecanismos de resistencia a la infección y enfermedad

Los animales domésticos cuentan con un conjunto de mecanismos de defensa específicos e inespecíficos en sus diversos aparatos y sistemas.

Piel

Mecanismos físicos: Estrato córneo, con sus células queratinizadas, las cuales se encuentran lubricadas con una emulsión de sebo y sudor. Mecanismos Químicos: Sales orgánicas y proteínas antibacterianas, complemento e inmunoglobulinas IgA, IgG, IgM e IgE.Mecanismos Biológicos: Bacterias, microbiota normal

Piel

• Inespecíficos: Moco, cilias, Macrófagos alveolares

• Específicos: BALT – Tejido linfoíde asociado a bronquios, Inmunoglobulinas

Aparato Respiratorio

APARATO DIGESTIVO

Saliva- IgsEnzimaspHTónsilasVómito y DiarreaMicrobiotaPlacas de peyerMALT – Tejido linfoide asociado a mucosas

APARATO REPRODUCTOR

Líquido seminal y moco uterinoCérvixEstrógenos

APARATO URINARIO

EsfínteresEl flujo de orinapH ácido

Agente Causal

Formas de Resistencia a la Inmunidad Innata

Formas de Resistencia a la Inmunidad Adaptativa

Formas de Resistencia a la Inmunidad Innata

Inhibición de la Fagocitosis

Inhibición de la destrucción intracelular

Cápsulas antifagocitariasSustancias que inhiben la

quimiotaxis

Inhibición de la fusión fagosoma- lisosoma

Formas de Resistencia a la Inmunidad Adaptativa

Inmunosupresión

Mimetismo Molecular

Tolerancia

Ausencia de un blanco apropiado para la

respuesta inmunitaria

Idiosincrasia tisular y específica de especie

Tolerancia

Respuesta inmunitaria reducida hacia un antígeno específico.El proceso de infección se facilita y la posibilidad de que persista.

Trastornos GenéticosInfección prenatal

Desensibilización – Excesivos Ag circulantes

Mimetismo molecularSi un antígeno microbiano es similar a los antígenos normales del hospedador, la respuesta inmunitaria puede ser débil, originando un estado de tolerancia.

Como un ejemplo se cita la cápsula de ácido hialurónico de los estreptococos, lacual es idéntica al componente del tejido conectivo de los mamíferos.

Inmunosupresión

Amplia variedad de agentes infecciosos, ppalmente virus pueden producir inmunosupresión en el animal infectado:

Invasión de los tejidos linforreticulares.Invasión de los linfocitos T y B - responden a sus propios antígenos de membrana, con lo cual inactivan o destruyen estas células inmunitarias.

Ausencia de un blanco apropiado para la respuesta inmunitaria

• Intracelulares• Concentración focal de antígenos• Promoción de fusión de células

Variación antigénicaLos microorganismos pueden realizar cambio periódico de sus antígenos.

Se observa en algunas infecciones bacterianas, virales y protozoarios, donde r6epresenta un importante factor para promover la persistencia de la infección.

Ej: Trypanosoma spp, su superficie está compuesta de CHOs y glucoproteínas. Durante la infección, una nueva cubierta antigénica es producida espontáneamente en uno de cada diez mil tripanosomas, lo que origina una nueva serie de variaciones antigénicas.

Mecanismos de daño al hospedador

Daño directo del Parásito

Daño Indirecto del Parásito

Efecto Citopático

Endotóxinas

Exotoxinas

Infecciones Virus - Bacterianas

Infecciones Bacterianas

Efecto Citopático Es un mecanismo utilizado por los virus en general, consiste en disminuir el metabolismo normal de la célula infectada y diversificarlo para el sustento del virus.

Esto origina una alteración de membranas, con disfunción en los mecanismos homeostáticos y ulterior degeneración y muerte de la célula.

ExotoxinasAlgunas bacterias elaboran sustancias tóxicas. Bacterias Gram positivas o Gram negativas Actúan local o sistémicamente Un ejemplo son las bacterias del género Clostridium. En el caso de Clostridium tetani, la exotoxina produce parálisis de tipo espástico, ya que inhibe las interneuronas inhibidoras del sistema nervioso central.

Endotoxinas

• Son un complejo de materiales derivados de la pared celular de bacterias Gram negativas, que producen efectos como fiebre, cambios de la presión arterial y activación del sistema de la coagulación. Básicamente son complejos de lipopolisacáridos que, aunados a la activación del complemento, provocan una reacción inflamatoria.

Interacciones virus-bacteria en el desarrollo de neumonías

Las infecciones bacterianas secundarias han sido reconocidas desde hace tiempo como una causa importante de complicación de infecciones virales agudas. Esta combinación virus-bacteria incrementa la intensidad de la signología respiratoria, así como la mortalidad, en comparación con la infección viral primaria.

Coagulación intravascular diseminada (CID)

Se trata de una reacción sistémica catastrófica potencial, en donde se activa de manera generalizada el sistema de coagulación sanguínea.

La CID se puede suscitar por un daño tisular extenso, neoplasias, reacciones inmunitarias sistémicas, y septicemia por bacterias Gram negativas. En este último caso, la coagulación se activa por daño de endotoxinas a endotelios vasculares, y se inicia por las vías intrínseca o extrínseca.

Gracias….