INTOXICACIONES AGUDAS GRAVES

OBJETIVOS

Manejo general de las intoxicaciones agudas

Intoxicación medicamentosabenzodiacepinas y barbitúricosantidepresivos tricíclicosparacetamoldigoxina

Intoxicación no-medicamentosaalcoholes y glicolescaústicosdrogas de abusogases e insecticidassetas

Intoxicación por CO

Es muy frecuente la intoxicación

mixta

Generalidades sobre intoxicación aguda (IA)

• La IA es una urgencia médica frecuente. Hasta un 10 % de las atendidas en un servicio de urgencias puede ingresar en UCI

• El diagnóstico se realiza x anamnesis al paciente/testigos o por pruebas circunstanciales y se confirma x análisis específicos de muestras de sangre y orina

• La determinación cuantitativa de un tóxico puede ser útil para escoger y monitorizar la eficacia de la terapia, así como para establecer pronósticos

• Frecuentemente el tratamiento debe iniciarse antes de conocer los resultados

Tratamiento de soporte

• ABC: obstrucción de vía aérea y coma. Monitorización

• Otras urgencias vitales: convulsiones, edema cerebral, agitación y delirio

• De las complicaciones: Aspiración, atelectasia, neumonía,

Hipovolemia Arritmias Desequilibrios metabólicos y electrolíticos Hipotermia

Tratamiento Específico

Disminución de la absorción

Aumento de la eliminación

Antídotos

Disminución de la absorción del tóxico

Depende de la vía de entrada

Cutánea: retirar ropa, lavado de la piel (en caústicos, irrigación continua con agua durante 20 min)

Gases: retirada del ambiente tóxico

Oral (en hasta el 90 % de las IAs): vaciado gástrico y administración de absorbentes

1. Vaciado Gástrico

• Máxima efectividad: antes de 1 hora (3 h o más dependiendo del tóxico, de la presentación del fármaco)

• Métodos: Emesis (pediatría, pocas cantidades). No en

disminución de conciencia, alt de deglución, transtornos hemodinámicos importantes, caústicos o derivados del petróleo

Lavado. Proteger vía aérea (intubación o Trendelemburg). Sonda gruesa, 300 ml agua tibia. No en lesiones gastroesofágicas o en derivados del petróleo o caústicos

2. Absorbentes• Carbón activado en forma de suspensión

acuosa

• Contraindicaciones: caústicos, cianuro, Fe, metanol, etanol, etilenglicol, litio y derivados del petróleo

Dosis única Carbón activado con sorbitol: - Niños < 1 año: No recomendado - Niños 1-12 años: 1-2 g/Kg (25-50 g. aprox.) ó aproximadamente de

5 a 10 veces el peso del tóxico ingerido (en base gramo/gramo). - Adolescentes y adultos: 30-100 g. Carbón activado con agua: • Niños < 1 año: 1g/Kg. • Niños de 1-12 años: 1-2 g/Kg ó 25-50 g. • Adolescentes y adultos: 30-100 g ó 1-2 g/Kg.

Aumento de la eliminación

A través del riñón o x métodos de depuración extrarenal

Diuresis Forzada: aumento de la filtración glomerular (volumen) y disminución de la reabsorción tubular (pH). Barbitúricos, litio, paraquat, salicilatos

Depuración Extrarenal: paciente de alto riesgo, tóxico muy específico (barbitúricos, salicilatos, etilenglicol)

Antídotos (a)

• Flumazenilo

• Naloxona

• Glucosa

• Hidroxicobalamina

• Azul de metileno

• Oxígeno

• Pralidoxima

• Vit K

• Etanol

o benzodiacepinas

o opiáceos

o hipoglucemia (+Ggon)

o cianuro

o metahemoglobinemias

o metaHb, cianuro ...

o organofosforados

o cumarínicos ...

o Metanol, etilenglicol

Antídotos (b)

o insect. carbamatos y organofosforados

o antipalúdicos

o síndromes anticolinérgicos

o beta-bloqueantes y antagonistas del Ca

o convulsiones x isoniacida

o paracetamol

o digoxina

• Atropina

• Diazepam

• Fisiostigmina

• Glucagón

• Piridoxina

• N-acetil- cisteína

• Anticuerpos

antidigital

INTOXICACIÓN MEDICAMENTOSA

Intoxicación por paracetamol

El paracetamol es un fármaco analgésico-antipirético de uso frecuente. No tiene toxicidad propia, pero al metabolizarse en el hígado genera un compuesto con alto poder tóxico (NAPQI).

La dosis tóxica mínima es s de aproximadamente 150 mg/kg en niños y 7.5-10 gramos en adultos.

Dosis repetidas con fines terapéuticos también pueden provocar toxicidad que ponga en peligro la vida del paciente.

La mayor parte de la absorción de PAR ocurre en las dos primeras horas post-ingesta.

Intoxicación por analgésicos y

antinflamatorios

Su órgano diana es el hígado.

Los hallazgos clínicos tienen cuatro etapas:

– Pre-lesional. Primeras 24 h. post-ingesta. Síntomas inespecíficos: malestar, náuseas…

– Inicio daño hepático. 24 h. siguientes. (En sobredosis 12-36 h). Signos y síntomas: nauseas, vómitos y dolor en epigastrio e hipocondrio derecho.

– Daño hepático máximo. 3-4 días después de ingesta. Clínica variable dependiendo de gravedad. Puede haber fallo hepático fulminante: encefalopatía, coma y coagulopatía.

A veces se desarrolla acidosis metabólica e hipoglucemia. Puede llegarse a la muerte por hemorragia, distrés respiratorio de adulto, sepsis, fallo multiorgánico o edema cerebral.

– Periodo de recuperación. Normalización de enzimas hepáticas a partir de 5-7 días. La resolución histológica puede necesitar meses.

Las máximas concentraciones plasmáticas se obtienen en 4 horas.

El 90% se elimina mediante metabolismo hepático

El objetivo diagnóstico principal es:Identificar el riesgo de hepatotoxicidad: Hay que saber tipo de ingesta (aguda o crónica), dosis

de fármaco, tiempo transcurrido desde la toma. Se realizarán pruebas de función hepática y

concentración de [PAR] a las 4 h. de la ingesta, o lo antes posible después de las 4 horas.

El antídoto es la N-acetilcisteína (NAC) Iniciar tratamiento con NAC (en las primeras 8 horas tras ingesta), vía oral o intravenosa.

Intravenosa: ¡Puede haber reacciones alérgicas a NAC! 150 mg/kg. En 250 ml suero glucosado al 5% a pasar

en 1 hora Posteriormente 50 mg/kg. En 500 ml de sol. glucosada

al 5% a pasar en 4 horas Por último100 mg/kg en 1000 ml de sol. Glucosada al

5%. a pasar en 16 horas. Dosis total: 300 mg/kg Duración 21 horas.

Si hay hepatotoxicidad ⇒ NAC independientemente de tiempo transcurrido.

Controlar los síntomas y dar tratamiento de soporte y seguimiento.

Es un grupo de sustancias derivadas del ácido salicílico que son utilizadas como analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios. El fármaco más importante es ácido acetilsalicílico (AAS).

Es un ácido débil de bajo peso molecular que se absorbe rápidamente en tubo digestivo alcanzando el nivel plasmático máximo en 2-4 horas. Tiene bajo volumen de distribución y se une mucho a proteínas.

Intoxicación por salicilatos

La metabolización es fundamentalmente hepática (conjugación saturable). Una pequeña proporción se excreta inalterada por orina (a mayor intoxicación mayor eliminación por orina.

Dosis tóxicas: < 100mg/kg ⇒ No produce intoxicación 150 – 300 mg/kg ⇒ Intoxicación leve-

moderada 300 – 500 mg/kg ⇒ Intoxicación grave > 500 mg/kg ⇒ Intoxicación

potencialmente mortal. Niños >100 mgs (intoxicacion mas

grave)

Síntomas iniciales de toxicidad aguda: Acúfenos y alteraciones auditivas, hiperventilación, vómitos, deshidratación, hipertermia y alteraciones del S.N.C.

Inicialmente se produce alcalosis respiratoria que provoca acidosis metabólica. Las manifestaciones del S.N.C. se suelen asociar con la acidosis.

Otros síntomas menos frecuentes: Edema pulmonar, oliguria, fracaso renal agudo, hemorragia, déficit de calcio iónico, rabdomiolisis

Se puede determinar [AAS] en las 6 horas post-ingesta. Según la concentración inicial debe hacerse nuevas determinaciones.

En intoxicación aguda el tratamiento y el pronóstico no deben establecerse sólo por niveles plasmáticos. Hay que valorar dosis ingerida, edad del paciente, aspectos clínicos, sobre todo las alteraciones de conciencia y el estado ácido-básico.

Hay que monitorizar frecuentemente el pH arterial porque el estado ácido-básico cambia con frecuencia.

Diagnosticar una intoxicación por AAS, especialmente el salicilismo crónico, puede resultar difícil en los ancianos, y debe ser incluido en el diagnostico diferencial de las alteraciones del estado mental.

Actitud terapéutica en urgencias

1º. Prevenir la absorción de más salicilato Administración precoz de carbón activado (dosis

repetidas)

– Si se vomita una dosis hay que repetirla. – Contraindicaciones: obstrucción, hematemesis,

shock o mala perfusión tisular.

.

2º. Corregir defectos hidro-electrolíticos y alteraciones acido-básicas

– Gasometría muy útil

– Prevenir deshidratación con líquidos intravenosos (cuidado con sobrehidratación: Edema cerebral y pulmonar)

– Mantener diuresis: 2-3 ml/kg/hora

3º. Reducir la concentración de salicilatos en tejidos aumentando su excreción

– Alcalinización de la orina: Aumenta excreción de salicilato ionizado

Hemodiálisis.

Indicaciones:

• Salicilismo grave con nivel >100 mg/dl, fallo hepático o renal y edema pulmonar.

• Grave desequilibrio ácido-base.

• Niveles de salicilato que van aumentando.

• Fallo de tratamientos previos más conservadores

Intoxicación por antinflamatorios no esteroides (AINES)

Es un grupo heterogéneo de fármacos que tienen en común su capacidad para inhibir la síntesis de prostaglandinas. Producen escasas intoxicaciones agudas, poco graves en general.

Tienen una clínica y tratamiento inespecíficos. La dosis tóxica es aproximadamente 10 veces la

dosis terapéutica (5 veces en niños).

Alteraciones menores en S.N.C. o tubo digestivo. Puede haber leve o moderada insuficiencia renal y

alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base. + frecuente Ibuprofeno. La sobredosis es

generalmente benigna y revierte rápidamente. Los síntomas en las 4 primeras horas post-ingesta son:

• Coma, convulsiones, hipotensión, hipotermia, fracaso renal agudo y acidosismetabólica (dosis>400 mg/kg).

• Puede haber hiperventilación, sudoración.

Lavado gástrico y carbón activado de forma precoz. No existen antídotos específicos. Tratamiento de

apoyo. Los métodos de depuración renal o extrarrenal no están indicados.

Antiácidos 2-3 días.

Criterios de ingreso Los pacientes con intoxicación por AINEs ingresarán

en observación 6-12 horas dependiendo de los síntomas. Si a las 4 horas de la ingesta están asintomáticos no precisan ingreso. Valorar consulta a psiquiatría si procede.

Se encuentran entre los fármacos más prescritos en la actualidad y son causa frecuente de intoxicaciones agudas.

Es difícil que una intoxicación por BZD ponga a un paciente en situación grave salvo con ingesta de otros fármacos o de alcohol.

Se absorben rápidamente vía digestiva (clonacepán más lento).

La dosis tóxica es muy variable dependiendo del producto.

Único órgano diana: el SNC

Intoxicación por benzodiazepina

s

Evaluación diagnóstica

Producen depresión del SNC.

Clínica: ataxia, obnubilación, disartria, hiporreflexia, disminución del nivel de conciencia, depresión respiratoria, hipotensión ocasional.

Tratamiento.

Otros tóxicos??...alcohol y antidepresivos

Oxígeno

La evacuación gástrica en casos graves es eficaz antes de 1-2 horas tras la ingesta.

Normalmente haremos tratamiento de soporte o sintomático.

Antídoto: Flumazenil….administrar incialmente bolos de 0.3 mg/min hasta un máximo de 2 mg/minutos

Contraindicación absoluta del flumacenil en presencia de convulsiones.

Criterios de ingreso

Los pacientes con sospecha de intoxicación por BZD requieren ingreso hospitalario

inicialmente en observación de urgencias. Si está asintomático a las seis horas se dará el alta.

Si se ha administrado flumacenil en bolo, prolongar la observación 3 horas.

Si se ha administrado en perfusión prolongar la observación 6 horas, sobre todo con BZD de vida media larga.

Antes del alta valorar consulta a psiquiatría si la intoxicación ha sido voluntaria.

Se absorben bien vía oral, son liposolubles, tienen amplio volumen de distribución y se unen a proteínas. Su vida media es larga. Se metabolizan en el hígado y se eliminan por bilis.

Tienen circulación enterohepática. Dosis tóxica adultos 0,5 gr (niños a partir de 5

mg/kg). Dosis letal adultos 1,5 gr (niños 15 mg./kg.)

Intoxicación por antidepresivos tricíclicos

Produce alteraciones neurológicas: Somnolencia con fases de agitación, alucinaciones, coma y convulsiones. Generalmente el coma es superficial y no se produce depresión respiratoria si no está asociado a otros fármacos.

Síntomas anticolinérgicos centrales y periféricos: Midriasis, retención vesical, sequedad de boca, taquicardia, temblor, disartria, hiperactividad psicomotriz.

Síntomas cardiacos: Determinan la gravedad del cuadro.

EKG: buen indicador de toxicidad. El mejor indicador de cardiotoxicidad es el QRS, cuanto más ancho (>0,10 seg) más gravedad. Se pueden producir arritmias graves, fundamentalmente ventriculares, shock cardiogénico y parada cardiaca.

Si la duración del QRS es mayor de 0,10 seg hay riesgo de convulsiones y si es mayor de 0,16 seg hay riesgo de arritmias ventriculares.

Medidas generales:

o EKG al principio y a las 4 horas. Monitorizar ritmo cardíaco.

o Tratamiento de soporte habitual. Vigilar alteraciones de electrolíticos y del equilibrio ácidobase que agraven la cardiotoxicidad.

– Medidas para disminuir la absorción:

o Lavado gástrico.

o Carbón activado a dosis repetidas.

o No están indicadas medidas de depuración renal ni extrarrenal.

– Tratamiento de las alteraciones cardiovasculares

Hipovolemia: Solución fisiológica Agitacion o convulsiones: diazepam Arritmias: bicarbonato sódico(contraindicado

quinidina, procainamida, digital, propanolol, propafenona)

Hipertensión: nitroprusiato Los pacientes con compromiso de conciencia

deben tener protección de vía aérea y no debe usarse flumazenil por que predisponen a convulsiones

Las intoxicaciones crónicas y agudas siguen siendo frecuentes a pesar de la experiencia con la digital desde hace siglos.

Hay que distinguir la intoxicación aguda voluntaria con intencionalidad suicida o accidental, de la intoxicación crónica por sobredosificación terapéutica.

Intoxicación por digital

Evaluación diagnóstica

Los signos y síntomas de una intoxicación por digital son inespecíficos. Los más frecuentes son náuseas, anorexia, fatiga y alteraciones visuales.

Se describen alteraciones:

– Digestivas: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, anorexia

–Neurológicas: vértigos, cefalea, confusión, desorientación, alucinaciones visuales y auditivas, somnolencia, parestesias y neuralgias, afasia, convulsiones

– Oftalmológicas: visión borrosa, fotofobia, diplopía.

– Cardíacas: puede producir casi cualquier arritmia o bloqueo de la conducción, y las bradicardias son tan frecuentes como las taquicardias. La arritmia más característica de intoxicación digitálica es la taquicardia paroxística auricular con bloqueo A-V

La intoxicación crónica es de inicio insidioso y se asocia a alta mortalidad, favorecida por la enfermedad cardiaca de base. Es más frecuente en pacientes ancianos.

Hay que considerar una intoxicación digitálica en cualquier paciente con alteraciones digestivas o visuales, que presente arritmias o alteraciones de la conducción.

(Pico máximo: 1,5 – 2 horas, concentración estacionaria: 6-8 horas de una dosis)

Los niveles tóxicos en sangre son superiores a 2 ng/ml para digoxina.

Una concentración menor de 1 ng/ml excluye la intoxicación.

Dosis letal 2-10 mg.

Si hay bradicardia dar atropina. Marcapasos transitorio o permanente. La bradiarritmia con estabilidad hemodinámica

requiere de observación y monitoría electrocardiográfica. Cuando se presenta inestabilidad hemodinámica, el tratamiento se hace con atropina. La dosis es de 0,4 mg IV que se puede repetir cada hora

ANTIDOTO: Anticuerpos antidigital. Está indicado en intoxicación comprobada por

digital, con digoxinemia elevada que pone en peligro la vida por trastornos graves del ritmo o la conducción, con compromiso hemodinámico, que no responde a tratamiento convencional y/o marcapasos.

Las intoxicaciones por estos fármacos suelen ser accidentales, generalmente por sobre dosificación en pacientes epilépticos. En este caso, la intoxicación suele ser leve. Pero también existen casos con fines suicidas.

Niveles de antiepilépticos más frecuentes Fenitoína……………………………………10-20 μg/ml Valproato……………………………………50-100 μg/ml Carbamacepina…………………………….4-12 μg/ml Fenobarbital………………………………..10-40 μg/ml

INTOXICACIÓN POR ANTIEPILÉPTICOS

Fenitoína

La gravedad de intoxicación depende la dosis y de la vía de administración:

– Vía oral: nistagmus, náuseas, vómitos, ataxia, diplopia, disartria, letargia, a veces irritabilidad. En intoxicaciones severas (niveles <40 μg/ml) coma y depresión respiratoria, más raramente convulsiones paradójicas y toxicidad cardiovascular.

– Vía intravenosa: arritmias ventriculares e hipotensión, sobre todo en administraciones rápidas. Es conveniente monitorización cardiaca del enfermo en caso de “impregnación IV”, así como realizarla en un tiempo no inferior a 1 hora.

Actitud terapéutica Medidas de soporte para corregir la

hipotensión (sueroterapia y si es preciso drogas vasoactivas).

Lavado gástrico y Carbón activado a dosis repetidas (50 g cada 4 h durante 24 h)

Tratamiento específico de las arritmias, si las hubiera.

carbamazepina

Estructuralmente está relacionada con los antidepresivos tricíclicos y tiene cierta actividad anticolinérgica, por lo que puede producir nistagmus, oftalmoplejía, crisis oculogiras, midriasis, depresión del nivel de conciencia y respiratoria.

También podemos encontrar arritmias diversas, prolongación del QT y del QRS, hipotensión arterial, íleo, hiponatremia…

Actitud terapéutica

Medidas de soporte cardiocirculatorio. Lavado gástrico y Carbón activado a dosis (50 g

cada 4h durante 24 h). Tratamiento sintomático de las complicaciones

que surjan: Si se presentan cardiotoxicidad o neurotoxicidad

severas hemoperfusión o diálisis

INTOXICACIÓN NO MEDICAMENTOSA

Alcoholes y glicoles

etanol

alcohol metílico

etilenglicol y otros glicoles

Caústicos

Drogas de abuso

opiodes

sicoestimulantes

Gases

Insecticidas

Setas

Alcoholes y glicoles

etanol

alcohol metílico

etilenglicol y otros glicoles

Caústicos

Drogas de abuso

opiodes

sicoestimulantes

Gases

Insecticidas

Setas

Alcohol

Etanol (alcohol etílico)

Alcohol metílico

Etanol

Responsable del mayor nº de IAs en nuestro medio. Gran tolerancia interindividual. Depresor

del SNC dosis-dependiente

• Dosis tóxicas: > 1 g/kg

• Niveles plasmáticos: > 0,5 g/l = ataxia 2 g/l = confusión 3 - 4 g/l = coma y depresión respiratoria

• Otra clínica: hipotermia, hipoglicemia, acidosis metabólica, hipo TA, broncoaspiración.

• Tratamiento ABC

Poco valor: vaciado, gástrico, diuresis forzada y carbón activado

Excepcionalmente (> 5 g/l o hepatopatía avanzada): hemodiálisis

Alcohol metílico

El metanol (alcohol de quemar o de madera) se utiliza como disolvente [+ adulterante de bebidas alcohólicas]. Se absorbe x piel y pulmones, siendo

más frecuente la intoxicación oral

• Dosis tóxicas: 10 - 30 ml

• Dosis “potencialmente” letal: 60 - 200 ml

• Niveles plasmáticos:• > 0,2 g/l = tóxicos• > 1 g/l = potencialmente mortales

• Otra clínica: hipotermia, hipoglicemia, acidosis metabólica, hipo TA, broncoaspiración.

Se oxida en el hígado y su toxicidad se debe a sus metabolitos (formaldehído y ác fórmico) x inhibición de la respiración mitocondrial y estimulación de la

glicolisis anaerobia

• Clínica: 1 - 24 h postingesta. Cefalea, naúseas, vómitos, hipoTA y depresión del SNC. Especial sensibilidad del n. óptico (de visión borrosa a ceguera). Acidosis metabólica Tratamiento general: ABC, correción de la

acidosis con bicarbonato, vaciado gástrico (si precoz), no carbón activado

Tratamiento específico: etanol iv + Hemodiálisis (niveles de 0,7 g/l y pH < 7,2, transtornos de conciencia/visión) + ácido fólico

Drogas de abuso

Opiodes

Psicoestimulantes

Opiodes

Productos naturales (morfina, codeína) o farmacéuticos (metadona,

dextropropoxifeno). El más común es la heroína

• Clínica: miosis puntiforme, depresión respiratoria y coma (además: EAP/SDRA, hipotensión, bradicardia, rabdomiolísis ..)

• Tratamiento: naloxona y otras medidas de soporte

Psicoestimulantes

Anfetaminas y Extasis (metilendioximetanfetamina)* y Cocaína

(inhibe la recaptación neuronal de catecolaminas y serotonina)

• Clínica: agitación con delirio, alucinaciones y cuadro tipo esquizofrenia paranoide (midriasis, HTA, taquipnea, taquicardia, arritmia, hiperreflexia y acidosis). Convulsiones, rabdomiolísis, IAM, EAP/SDRA, arritmias y golpe de calor

• Tratamiento: Enfriamiento, nitroprusiato, antagonistas del Ca, propanolol. Diazepam

Caústicos

Ácidos y Álcalis (detergentes, productos de limpieza e industriales)

Los Ácidos concentrados (sulfúrico, clorhídrico) y los Álcalis con pH entre 10,5 y

14 (desatascadores, detergentes de lavavajillas) son altamente corrosivos

Lesión directa en tracto digestivo + lesión producida x altas temperaturas secundarias a reacciones

químicas con los líquidos orgánicos:

Ácidos: necrosis coagulativa. Lesiones en estómago

Álcalis: necrosis liquefactiva. Lesiones en esófago

Clínica: desde nada• Fase aguda: disfagia y dolor en orofaringe, tórax

y abdomen

• Insuficiencia respiratoria x aspiración o broncoespasmo

• Hemorragia GI y perforación con mediastinitis o peritonitis

• En ingestas importantes: Shock, fracaso renal, acidosis metabólica, hemólisis y anemia

• Fase tardía: estenosis y malignización

La endoscopia está indicada “siempre” (las lesiones orofaríngeas no se correlacionan con las

quemaduras bajas) para valorar el grado de afectación, necesidad o no de cirugía e

intervención a realizar

• Tratamiento: Soporte: analgesia, volumen,

monitorización de las complicaciones (hemorrágicas o perforación)

Lavado de la cavidad oral

No lavado gástrico

No absorbentes

Reposo digestivo

INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO (o por gases no irritantes)

Características del gas• No olor característico

• Incoloro

• Poco irritante

• Densidad menor que el

aire

Se produce en la combustión incompleta de materiales orgánicos (derivados del petróleo, madera,

gas doméstico ...)

Niveles normales de COHb

No fumadores:

2,3 1,3 % de COHb (1 - 3 %)

Fumadores:

4,6 4,4 % de COHb (4 - 6 %)

> 10 % = intoxicación por CO

Vida media COHb: 320 minutos

Hb fetal: mayor afinidad por CO

Isquemia:

• Depresión miocárdica

• Vasodilatación periférica

• Arritmias ventriculares

Los tejidos más sensibles:

Principalmente cerebro, corazón y

pulmón“Todo paciente quien ha estado en contacto con CO y

que ha sufrido un síncope, lipotimia o ha sido

encontrado inconsciente, aunque esté consciente en el

momento de la exploración, tiene que considerarse

como subsidiario de una grave intoxicación por CO”

Clínica

Mareo

Cefalea

Nauseas

Vómito

Ataxia

Visión borrosa

Desorientación

Fc y Fr

LEVE

(COHb: 20-30%)

MODERAD

A

(COHb: 30-40%)

GRAVE

(COHb: 40-60%)

Coma

Isq. miocard

Mionecrosis

Convulsiones

MUY GRAVE

(COHb: >60%)

Edema cerebral

Muerte

Diagnóstico

• Historia de exposición potencial a CO

• Color rojo cereza de las mucosas en casos muy graves

• Acidosis láctica

• Niveles de COHb

Gasometría

• Normal PaO2

• Pulsoximetría no sirve (no discrimina entre

la molécula de oxiHb y la de COHb)

• Técnicas de electroforesis: medicina

legal

• Alteraciones segmento ST (inversión T)

• Trastornos de la conducción

• Disfunción sinusal-nodal (arritmia)

Electrocardiograma

Tratamiento

ABC

O2 a alta concentración*

Corregir Acidosis metabólica si pH < 7,20

Monitorizar y tratar complicaciones

(convulsiones...)