Intoxicacion alcoholica aguda

Intoxicación Alcohólica aguda

►Ebriedad simple

►Ebriedad complicada (Boudreau)

►Ebriedad patológica (Garnier) ►Excito-motriz

►Alucinatoria

►Delirante

Etapas Ebriedad Simple Aguda “Una antigua fábula dice que la viña fue regada primero con

sangre de mono, luego con sangre de león y por fin con sangre de cerdo, permiten de deducir las etapas que transita el bebedor según la concentración de alcohol en sangre”

►1º 0.1 a 1gr./00

►2º > 1gr./00 a 1.5 gr./00

►3º >1.5gr./00 a 3gr./00

►4º >3gr./00

DL: 5gr./00

Características generales ►Cursa como sdme. Confusional (por

trastorno psicoogánico funcional transitorio) que genera ↓ de la conciencia

►El etanol es depresor selectivo de SNC a bajas dosis y gralizado a altas dosis

►La hipoglucemia no es dependiente de dosis morbimortalidad de 10 % en adultos

►Hay generalmente acidosis metabólica con Δ gap ↑

►Las convulsiones pueden desarrollarse por hipoxia o hipoglucemia severa

Diagnóstico

►Antecedentes

►Examen físico – neurológico (glasgow score)

►Examen psiquiátrico

►Laboratorio: Hto – Rto de GB – glucemia – urea

TGO TGP - amilasa

Ionograma – Hco3 – Ca++ - Mg++ Gases en sangre

Cetonas en sangre u orina

►Determinar etanol en sangre (etanolemia) Dx de certeza

RX torax – TAC

ECG

Diagnóstico diferencial

►Intoxicación con hipno sedantes

►Cetoacidosis diabética

►Encefalopatía hepática

►HSD

►Hipoglucemia

►Encefalitis

►Estados postictales

►Enfermedades que cursan con ataxia

Tratamiento ► De sosten

►Mantener permeable vía aerea ►Mantener vía de acceso parenteral ►Controlar hipotermia ►Inmovilización cervical (AP tX) ►Sonda nasogástrica

► De la intoxicación ►Tiamina 100 mg. Ev ►Sol. Glucosada hipertónica 25 a 50% ►Reponer electrolitos necesarios (K+ Mg++ Ca ++) ►LG si se sospecha ingesta con otras sustancias ►> 400mg% hemodialisis

► De la agitación ►Haloperidol 5 a 10 mg No usar sedativos (↓TA) c/30 - 60 `

►Contención mecánica

No son útiles en la intoxicación etílica aguda - El lavado gástrico, por la rápida absorción del etanol. - Carbón activado, no bloquea a etanol, ni catárticos. Se deberían considerar sólo si hay sospecha de ingesta conjunta de otras drogas. - La administración de vitamina B6 intavenosa, la cafeína, u otros remedios caseros: “café con sal”. - La diuresis forzada. - El flumazenilo y la naloxona.

CIE 10 - DSM IV

Trastornos por consumo Trastornos inducidos

► Dependencia a alcohol ► Abuso de alcohol

► Intoxicación ► Abstinencia ► Delirium

Por intoxicación Por abstinencia

► Amnesia Persistente Demencia

► Psicosis inducida Con alucinaciones Con ideas delirantes

► Otros trastornos Ansiedad Estado de ánimo Sexual Del sueño

Abstinencia Alcohólica ► Criterio A

Interrupción o ↓ consumo de alcohol

► Criterio B 2 o más de las siguientes manifestaciones pocas horas o días después del criterio A

Hiperactividad autonómica

Temblor en manos

Insomnio

Nausea y vómitos

Alucinaciones sensoriales transitorias

Agitación

Ansiedad

Crisis de gran mal

► Criterio C malestar significativo con deterioro de actividad laboral y social

► Criterio D: síntomas no se explican por una enfermedad medica o por otro trastorno mental

► La tolerancia farmacodinámica predispone a adaptación neuronal que producirán síntomas de abstinencia

► Puede aparecer abstinencia ante cualquier reducción de alcohol en sangre

► Tolerancia farmacocinética disminuye tasa de metabolismo

► Los síntomas suelen reflejar la intensidad bebida durante la semana anterior al cese

► EL síndrome de abstinencia temprano 90% inicio a 24hs puede iniciarse 6hs hasta 10 días puede durar hasta 2 semanas

tratamiento

►Tiamina 100 mg. 3 x día PO o EV

►Loracepam 2mg 3x día PO o diazepam o IM ( lz se absorbe más fácil que dz)

►Crisis tónico clónicas inicio 24 hs. BZD + Fenitoina15mg/kg EV

►Crisis puras de abstinencia alcohólica no está indicado a largo plazo uso de anticonvulsivante

El Delirium (llamado así por la escuela

inglesa) o síndrome confusional (escuela

francesa Chaslin 1895): puede ser

definido como un trastorno cognitivo de

tipo agudo, fluctuante y potencialmente

reversible y de etiología multifactorial.

Por su relevancia clínica constituye el

primer diagnóstico a determinar durante

la evaluación psiquiátrica

CARACTERÍSTICA

CLÍNICA FUNDAMENTAL:

►El concepto de Delirium (lat.: divagar, Celsus), se basa en el enturbiamiento de la conciencia por la incapacidad de mantener y sostener la atención, lo que trae como consecuencia el no poder pensar con la claridad y rapidez habituales.

FORMAS CLÍNICAS

► HIPOACTIVO (20%)

► HIPERACTIVO (50%)

► MIXTO (65%)

► SIMPLE

► ONÍRICA

► AGITADA

► ESTUPOROSA

DELIRIUM TREMENS ► Es la enfermedad psiquiátrica que precisa mayor

atención medica (pensar en UTI)

► 5% de la población alcohólica

► Psicosis orgánica aguda que cursa con obnubilación de la conciencia

► Inicio 24 a 72 hs. 90% casos comienza en 7 días. Episodio termina de manera tan subita como se iniciaron.

► Mortalidad 20% sin tto. Y hasta 10% con tto.

► Pude iniciarse o no con sdme. Abstinencia

► Síntomas neuropsiquiátricos: insomnio, temblor, desorientación, alucinaciones, agitación

► Síntomas autonómicos: fiebre, oliguria, taquicardia, taquipnea, midriasis, diaforesis. Convulsiones

► Dx clínico Dar importancia a antecedentes

Importante ► Si no hay síntomas hiperactividad simpática difícil dx

diferencial con otras psicosis sintomáticas ► El temblor es un síntoma precoz de abstinencia

inicia 6 hs. “sacudidas matutinas” de ahí ingesta matutinas frecuentes grueso y rápido, aumenta a las 24 hs. puede ser tan grave que impide el habla o la marcha

► Detección precoz de pródromo – Hospitalizar ► Evaluar complicaciones clínicas (hipoglucemia –

sangrados GI, Insuf. renal o hepática) que pueden pasar desapercibidas por estado de inquietud

► La > parte de las convulsiones son breves y ceden solas sin necesidad de anticonvulsivoterapia

Tratamiento

►Medidas generales como en cualquier cuadro confusional

►Antipiréticos o medios físicos

►Sedación

Loracepam o diazepam c/ 15 a 20`

Haloperidol

►Hidratación y corrección de medio interno

►Vitaminoterapia B intensiva

►Control de complicaciones Ej: infx Tto ATB

Alucinosis alcohólica

►Se da en bebedores inveterados

►Sin obnubilación de conciencia

►Sin signos neurológicos ni somáticos específicos

►No guarda relación con abstinencia

►Alucinaciones auditivas con crítica conservado con gran temor

►↑ riesgo suicida

► diagnóstico diferencial con Es paranoide

► Cuadros subagudos: Psicosis alcohólica subaguda

Celotipia alcohólica

► Psicosis alcohólica crónica Síndrome de Korsakoff

Demencias alcohólica

Psicosis delirantes y alucinatorias crónicas

► Encefalopatías alcohólicas Enf. Gayet Wernicke

Enf Marchiafa Bignami

Esclerosi lateral laminar de Morel

Mielinosis pontina

Encefalopatia hepática portocava

Epilepsia alcojholica

Sindrome de Wernicke Korsakoff Deficiencia nutricional ↓ tiamina

inicio súbito Encefalopatía de Wernicke

REVERSIBLE

► Más FR inicio brusco

► Nistagmo o debilidad músculos externos o conjugación del ojo

► Ataxia postura y marcha

► Confusión mental

► Puede haber sdme. de abstinencia superpuesto

IRREVERSIBLE

► Psicosis polineurítica crónica

► Amnesia anterógrada y retrógrada

► Fabulacion de relleno

► euforia

► Incapacidad aprender nueva información

► Pronostico malo

► Reposición de glucosa antes de tiamina empeora el cuadro

No olvidar consecuencias medicas del alcoholismo

►Gastrointestinales (gastritis, esofagitis, ulceras, hepatitis, pancreatitis,…)

►Hematológicas (Anemia macrocítica, trombocitopenia, coagulopatias)

►Infecciosas (Neumonía, TBC, aspiración)

►Cardiovasculares (cardiomiopatía, arritmias)

►Metabólicas (hipoglucemia, cetoacidosis, hipmagnisemia, hipofosfatemia)

►Neurológicas (polineuropatia, cerebelosas,…)

Psicofármacos

Clasificación (Delay y Denicker)

►Psicolépticos

►Analépticos

►Dislépticos : LSD, Alucinógenos

Hipnóticos

Antipsicóticos

Anticomisiales

Antimaníacos

Antidepresivos tricíclicos y otros

IRSS

IMAO

Anfetaminas, etc

Benzodiacepinas

BENZODIACEPINAS

► Indicaciones:

►Efecto sedativo, hipnótico, ansiolítico, miorelajante, anticonvulsivante.

► Otros efectos famacológicos:

Bloquean la adquisición de nuevos conocimientos

Provocan amnesia anterograda

Modulando la respuesta anticipatorio al dolor

BENZODIACEPINAS ►Farmacodinamia

Aumentan los efectos inhibitorios del neurotransmisor (GABA)

Modulan los receptores GABAérgicos de las terminaciones postsinápticas en el sistema límbico y en la formación reticular mesencéfalica

Causan depresión generalizada del sistema nervioso central.

BENZODIACEPINAS

►Farmacocinética

>unión a proteínas plasm.

Acumulan en el SNC, > Lipofílicos

La duración de acción y la vida media no

están íntimamente relacionados.

BENZODIACEPINAS

► Metabolismo

Hepático

Metabolitos Activos pueden causar depresión

prolongada, especialmente en pacientes con

enfermedad hepática.

Lorazepan no tiene metabolitos activos

BENZODIACEPINAS

► Prolongada > de 24hs

Diazepan, Clonazepan

► Intermedia 12 a 24hs

Clordiazepoxido, Flunitrazepan

Lorazepan, Bromazepan, Alprazolam

► Corta 6 a 12hs

Oxazepan

► Ultracorta <de 6hs

Midazolam

BENZODIACEPINAS

Sobredosis Aguda

► SNC

Ataxia, disartria y letargo hasta el coma.

Efecto paradojal en niños y ancianos por desinhibición de neuronas corticales, que normalmente inhiben el sistema límbico.

BENZODIACEPINAS

Sobredosis Aguda

►Pupilas mióticas.

►Nistagmus horizontal.

►Hipotermia

►Hipotensión

►Bradicardia

►Depresión respiratoria poco frecuente.

BENZODIACEPINAS

Sobredosis Aguda

La complicación más importante que aumenta

la morbimortalidad es la pérdida de la

protección de la vía aérea con la

consiguiente bronco aspiración

BENZODIACEPINAS

Síndrome de abstinencia

► La cesación brusca puede precipitar un sme de

abstinencia.

► Signos: taquicardia, hipertensión, agitación,

alucinaciones, delirio y convulsiones.

BENZODIACEPINAS

Tratamiento de la sobredosis aguda

1. Medidas de soporte general.

2. Medidas de decontaminación

Emesis provocada está contraindicada.

LG se considera luego de la ingesta de una

dosis potencialmente mortal.

CA en dosis usual

3. Antídotos Flumazenil

BENZODIACEPINAS

Antídotos Flumazenil Dosis inicial 0,2 mg (2 ml) ev 30 seg, hasta una

dosis total de 3 mg.

Vida ½ 1 h.

Pueden requerir dosis repetidas o infusión

continua (0,1 a 0,5 mg/h) para mantener el

efecto terapéutico

Indicada en sobredosis confirmada a BZD

como droga única y compromiso respiratorio

BENZODIACEPINAS

Antídotos Flumazenil

►Contraindicaciones

Intoxicación mixta con antidepresivos

tricíclicos, puede precipitar convulsiones

Pacientes medicados para el control de

convulsiones

Pacientes adictos puede desencadenar un

síndrome de abstinencia

Barbitúricos

BARBITURICOS

►Farmacocinética

Volumen de distribución dependerá de su liposolubilidad

► Fenobarbital es de 0,5L/Kg.

► Tiopental de hasta 6L/Kg.

►Dosis letal: Fenobarbital más de 10gr

►Metabolismo: > biotransformación hepática en tiopental y < en fenobarbital, con > eliminación renal.

BARBITURICOS

► Farmacodinamia

Son moduladores del receptor GABA, > la duración de apertura del canal de Cl.

Potencian su acción inhibitoria.

► En dosis anestésicas mantienen los canales de Cloro abiertos aun en ausencia de GABA, provocando hiperpolarizacion.

BARBITURICOS Sobredosis aguda

o Inicio entre 1 a 2 horas

o Nistagmus, disartria, ataxia, somnolencia y coma.

o Depresión respiratoria con hipercapnia e hipoxemia.

o Depresión cardiovascular :

Hipotermia Vasodilatación Depresión miocárdica directa

BARBITURICOS

Sobredosis aguda

o Hipoxemia agravada por el desarrollo del

síndrome de distress respiratorio del adulto.

o Hepatotoxicidad secundaria a reacciones de

hipersensibilidad o idiosincrásico.

o IRA secundaria a hipotensión o rabdomiolisis.

o Ampollas hemorrágicas o eritematosas

o Íleo.

BARBITURICOS

Diagnostico

o El cuadro clínico y los antecedentes

o Los niveles plasmáticos pueden ser útiles y

correlacionables con la clínica.

2 a 3 mg% de Fenobarbital depresión del SNC

8 mg% coma.

BARBITURICOS

Tratamiento

►Medidas de soporte general

►Medidas de decontaminación GI

Emesis contraindicada.

LG con protección de la vía aérea, se indica

luego de la ingesta de una dosis potencialmente

mortal

CA

BARBITURICOS

Tratamiento

► Diálisis intestinal:

contraindicada en presencia de íleo

►Alcanización de la orina

Complicaciones:

hipokalemia, alcalosis metabólica

sobrecarga de volumen

BARBITURICOS

Tratamiento

►Hemodiálisis y hemoperfusión

Indicada: en intoxicaciones severas c/coma

prolongado o hipotensión refractaria.

No hay evidencias significativas que mejoren

la supervivencia en relación a la diálisis

Intestinal y la alcalinización urinaria.

Antipsicóticos

►Neurolépticos

►Antipsicoticos atípicos no neurolépticos

Neurolépticos (clorpromazina trifluoperazino,

tiotidazina, haloperidol,etc)

►Alto indice terapéutico

►Farmacocinética

►Vida ½ : 20 a 40h

►Mecanismo de acción

Neurolépticos

Entidades clínicas

►Intoxicación aguda

►Distonías agudas (inversamente relacionado con el bloqueo µ)

►Síndrome neuroléptico maligno

Síndrome neuroléptico maligno


► Reacción idiosincrática

► Incidencia del 0,2%

► Usualmente dentro de los 30 días

► Más frecuente: hombres jóvenes, c/factores precipitantes y c/haloperidol

► Asociado a otras fármacos no neurolépticos que actúan sobre las vías DA (como por ejemplo la metoclopramida o el litio)

► 20% de mortalidad


Generado por el bloqueo de receptores D2 en el cuerpo estriado, hipotálamo.

Rigidez y bradiquinecia

+

Fluctuaciones del nivel de conciencia

+

Disfunción autonómica

+

Hipertermia

Complicaciones

►Deshidratación

►Sepsis

►Rabdomiólisis

►IRA

►Insuficiencia respiratoria

►CID

Diagnósticos diferenciales

►Sme anticolinérgico

►Sme serotoninérgico

►Hipertermia maligna

►Catatonía

►Sme abstinencia a alcohol

►Hipertiroidismo

►Fiebre por humo de metales

►Etc

Tratamiento

►Discontinuar neuroléptico

►Control hemodinámico

►Control de agitación

►Control de la temperatura

►Dantrolene 1mg/kg Ev y luego50 a 100c/6h

►Bromocriptina 2,5 a 15 mg vo C/8h

(Disminuyen la mortalidad a 11 y 8% respectivamente)

Antidepresivos

Antidepresivos

o Inhibidores selectivos de la recaptación de SE (ISRS) Fluoxetina ALENTAL®

o Inhibidores selectivos de la recaptación de NA (IRNA) Reboxetina PROLIFT ®

o Inhibidores selectivos de la recaptación de DA Amineptina SURVECTOR ®

o Inhibidores selectivos de la recaptación de NA y SE (IRNS) Venlafaxina ELAFAX ®

Antidepresivos

o IMAO o Tranilcipromina

o Antidepresivos triciclicos Desimipramina NEBRIL ®

Amitriptilina TRYPTANOL ®

Imipramina TOFRANIL ®

Amoxapina

Clorimipramina ANAFRANIL ®

El 69% de las muertes causadas por estos fármacos son dadas por la ingesta de antidepresivos triciclicos

Antidepresivos triciclicos (Amitriptilina, imipramina, clorimipramina, nortriptilina,

desimipramina)

► Dosis terapéutica: 75-150/300mg día

► Dosis tóxica: 10mg/kg/día

► Menor indice terapéutico

► Farmacocinética (retrasan vaciado gastrico,

CHE, >Vd, >unión a prot)

► Vida ½ : variable de 16 a 80hs

Mecanismo de acción

► Inhibe recaptación de Na y SE: Efecto antidepresivo

► Bloqueo de receptores

► Bloqueo de canales rápidos de Na: Efecto quinidino simil

µ¹: aniticolin

H¹ : sedación

α¹ : ortostatismo

Antidepresivos tricíclicos

La mayor mortalidad se produce

dentro de las 24hs. de la ingesta y en

la mayoría de los pacientes los

síntomas aparecen dentro de las 6hs.

Antidepresivos triciclicos

Cuadro clínico

► Anticolinergico

► SNC

Convulsiones que pueden provocar hipertermia,

acidosis metabólica y rabdomiolisis.

Síntomas extrapiramidales, delirio, Síndrome

Neuroléptico Maligno con menor frecuencia

►Cardiovascular :

Efectos tóxicos severos dentro de las 6hs de la

ingesta

Antidepresivos triciclicos Cuadro clínico

►Arritmias

Los signos más frecuentes son:

Taquicardia sinusal

Ensanchamiento del QRS

Prolongación de los intervalos QT y PR

Bloqueo de rama derecha.

Menor frecuencia

Bloqueo AV, torsión de punta,

Fibrilación ventricular


►Tensión Arterial

Hipotensión arterial más frecuente

Disminución en la contractibilidad miocárdica

Bloqueo α.

Hipertensión arterial inicial por inhibición

de la recaptacion de noradrenalina.

El edema Pulmonar puede presentarse por la disminución de la contractibilidad miocárdica y la sobrecarga de volumen.


► Otros efectos

Elevación de enzimas hepáticas.

IRA secundaria a hipotensión severa y

rabdomiolisis.

Acidosis metabólica.

Rabdomiolisis secundario a coma

prolongado y convulsiones.

Antidepresivos triciclicos Tratamiento

►Medidas de soporte general

►Medidas de decontaminación

Emésis contraindicado

LG

CA: Dosis múltiples

►Alcalinización plasmática (hasta la desaparición del trastorno u hasta pH

7,55.)

La hiperventilación se utiliza en pacientes ventilados.

►Tratamiento de las arritmias y convulsiones


► Criterios de internación

Taquicardia sinusal

Depresión del sensorio

Hipotensión

Arritmias

Convulsiones

► Criterios de alta

Paciente asintomático

examen físico normal, a 6hs de la ingesta.

ECG normal.

Laboratorio con estado ácido base normal.

Litio

► Catión monovalente

► > absorción GI

► < Vd

► < unión a proteínas plasmáticas

► No se biotransforma

► Eliminación renal (FG y 80% reabsorción tubular)

► Vida ½ 18hs o más

► bajo índice terapéutico ( 0.5 a 1.25 meq/l)

Litio

Formas clínicas

► intoxicación aguda: (poco correlato con

niveles séricos)

► intoxicación crónica: precipitada por

deshidratación, IRA, etc.

Litio

► leve: < 2,5 meq/l

Temblores, ataxia, nistagmus, coreoatetosis, diarreas

► moderada: 2,5 a 3,5

Agitación, clonus de rodilla, vómitos, signos cerebelosos

► severa: >3,5

Empeoramiento neurológico con coma y convulsiones e inestabilidad hemodinámica (<Fc e hipotensión)

Litio

Tratamiento

► medidas de sostén

► decontaminación gastrointestinal

LG

irrigación gastrointestinal

► hemodiálisis:

>3.5 en agudos

>2.5 en crónicos

Síndrome Serotoninérgico


►Dosis terapéuticas

►Dosis tóxicas

►Interacción entre drogas


Incidencia en aumento

►Dosis terapéutica: dato incierto

►Dosis tóxica: 14 a 16%


Exceso de agonismo SE del sistema nervioso central y periférico

Drogas asociadas al síndrome serotoninérgico

Drogas inhibidoras de CYP2D6 y CYP3A4

IRSS +

Al discontinuar fluoxetina esperar 5 semanas antes de agregar otro droga proserotoninérgica

IRSS Sertralina, fluoxetina, paroxetina, citalopram, etc

Antidepresivos Clorimipramina, trazodona, nefazodona, venlafaxina, buspirona, etc

IMAO Tranilcipromina, clorgilina, etc

Opiáceos Meperidina, tramadol, fentanilo, pentazocina…

Antirecurrenciales Litio, Valproato

Antimigrañosos sumatriptan

Antieméticos Ondansetron, metroclopramida.

Antitusivos Dextrometorfano

Anorexígenos Sibutramina

Drogas de abuso LSD, MDMA, harmala, etc

Otros Ritonavir, etc

Suplementos Triptofano, hiperico, etc


► Cambios del estado mental

► Hiperactividad autonómica

► Anormalidades neuromusculares

Desde síntomas leves e inadvertidos como diarrea y temblor hasta delirio, rigidez e hipertermia.


►Leve: diarreas, > RHA, >FC, escalofríos, temblor intermitente, hiperreflexia de MMII

►Moderado: HTA, midriasis, hipertermia (hasta 40°C), sudoración, clonus, alteraxión del estado mental, clonus ocular horizontal, hiperreflexia, agitación, hipervigilancia

►Severo: severa HTA, >>FC, delirio, convulsiones, hipertonía, rigidez muscular, hipertermia (>41°C), rabdomiolisis, CID, IRA, falla multiorgánica.


Comienzo de los síntomas usualmente rápido, dentro de las 6hs

Manifestaciones leves pueden presentarse en forma subaguda o crónica y persisten mientras continúe el tto.

Fisiopatología

► Neuronas SE del SNC (N del Rafe)

Regulan ciclo sueño vigilia, conductas afectivas y sexuales, apetito, termoregulación, emésis, tono motor, etc.

► Neuronas SE del SNP

Regulan tono vascular y motilidad gastrontestinal.

Agonismo 5HT2A y otros 5HT

+

hiperactividad NA, antagonismo MNDA y DA

Diagnóstico

• Temblor + clonus + acatisia

• Ausencia de signos extrapiramidales

• Historia de medicación compatible

Se ha administrado un agente SE en las últimas 5 sem

NO SI

Presencia de alguno de los siguientes síntomas

• Temblor o hiperreflexia

• Clonus espontáneo

• Rigidez, temp >38, y clonus ocular o inducible

• Clonus ocular y agitación o diaforesis

• Clonus inducible y agitación o diaforesis

NO

SI

No Sme serononinérgico

No Sme serononinérgico

Sme Serotoninérgico

ALGORITMO DIAGNÓSTICO

Dro-gas

Latencia

Signo vita- les

Pupi-las

Piel y mucosas

RHA Tono musc

Reflejos

Esta-do men-tal

Sme serotoninergi-co

Pro SE <12h HTA,>FC,>T(>41)

Midriasis

Sudor y sialorrea

>> > en MI

Hiper clonus

Agita- ción, Coma

Sme anticolinérgico

anticolinérgicos

<12h HTA,>FC,>T(>38)

Midriasis

Secas, calientes,rojas

<< o ausentes

Normal

Normal

Agita-ción, delirio

SNM Anta-gonis-tas DA

1 a 3 dias

HTA,>FC,>T(>41)

Normal

Sialorrea y sudor

Normal o <

>> en todos

Bradi Estupr mutis-mo, coma

Hiper-termia maligna

Anes-tésicoinhalatorios

30min a 24h

HTA,>FC,>T(>42)

Normal

Normal o sudor

< >> simil rigor mortis

Hipo Agita-ción

Tratamiento

► Remover droga

► Soporte hemodinámico

► Control de agitación

► Control de la hipertermia (sedación evitar usar despolarizantes)

► Antagonistas 5HT2A: Ciproheptadina, etc.

►No recomendados bromocriptina y dantrolene.

Tratamiento

Ciproheptadina

►Dosis inicial: 12mg y 2mg c/2h hasta los 32mg o que mejoren los síntomas

►Dosis de mantenimiento: 6mg c/6hs

Bloqueo de 85 a 95% de los receptores.

Eficacia no rigurosamente establecida.

Intoxicacion alcoholica aguda

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