INTOXICACIN POR GASES

CLASIFICACINSegn el mecanismo de accin por el que produzcan su toxicidad, se distinguen dos grupos:IRRITANTESNO IRRITANTESEjercen su efecto irritando la va area.Su accin irritante la efectan no slo sobre el tracto respiratorio sino sobretodas las mucosas con las que entra encontacto.Sin accin local. Se absorben hacia la sangre, ejerciendo su efecto a nivelsistmico, interfiriendo en la cadena respiratoria tisular, provocando hipoxia.Se les denomina Gases Asfixiantes.Otros desplazan el O2 del aire inspirado.

GASES IRRITANTESSu efecto sobre el rbol respiratorio depende de: El tiempo de exposicin.La concentracin del gas en el aire ambiente.De su solubilidad en agua.Los gases pocos solubles ejercern poco efecto a nivel de la va respiratoria superior, penetrando con facilidad hasta los alvolos. Los ms solubles irritan fcilmente la mucosa respiratoria superior.Los ms frecuentes en la clnica son: los sulfuros, derivados fluorados y clorados, amoniaco, aldehdos, gases nitrosos, arsenamina y derivados halogenados del metilo.

GASES NO IRRITANTESEntre los que se absorben hacia la sangre provocando hipoxia tisular ( gases asfixiantes) estn como principales representantes: el monxido de carbono y el cianuro.

Entre los que actan desplazando el oxgeno del aire inspirado estn: el dixido de carbono, el nitrgeno y el metano.

INTOXICACIN POR MONXIDO DE CARBONOConstituye la causa ms frecuente de muerte por txicos despus de las sobredosis de drogas. A pesar de ser un gas txico muy frecuente en el medio industrial, tambin lo es en el mbito domstico. Aunque ha disminuido con el uso de otras energas. As como el gas ciudad con un contenido en CO del 9%, por el gas natural, el cual carece en su composicin de CO. Adems, prcticamente ha desaparecido el uso de braseros como forma generalizada de calefaccin. El CO es el responsable en el 80% de los casos de las alteraciones provocadas por la inhalacin de humo en el transcurso de un incendio. Se caracteriza por ser menos denso que el aire, incoloro, inodoro y sin sabor, que no tiene caractersticas irritantes, su mecanismo de accin es asfixiante. Se origina en la combustin incompleta de materiales que contienen carbono en su composicin.

FUENTES DE INTOXICACIN (I)El cuerpo humano produce de forma continua pequeas cantidades de CO, como uno de los productos finales del catabolismo de la hemoglobina y otros grupos hemo. De esta manera, es normal que en un individuo sano exista una saturacin de carboxihemoglobina del 0.4-0.7%, o que en situacin de anemia hemoltica aumente la produccin endgena de CO, llegando a una saturacin de carboxihemoglobina del 4-6%. Sin embargo, esta produccin endgena es raro que pueda provocar sntomas de intoxicacin en un sujeto normal.

FUENTES DE INTOXICACIN (II)Exgenas:Maquinarias de combustin interna, la fuente principal son los motores de automviles.La industria constituye el 20% de la produccin total de CO. Los trabajadores ms expuestos son: de la industria del metal, mineros, mecnicos, almacenes de carga y descarga por la maquinaria de traslado.A nivel domstico: los calefont, cocinas, chimeneas.El fuego de incendios, donde se puede alcanzar una cc de CO de una 100.000 ppm. (limite para 8hrs50ppm).Humo del tabaco, contiene app 400ppm.Aerosoles domsticos e industriales, quitamanchas, que contienen diclorometano (solvente que al ser inhalado se metaboliza lentamente hacia CO).

TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (I)El CO es rpidamente absorbido por los alvolos, pasando a la sangre donde se une a la hemoglobina. La absorcin pulmonar es directamente proporcional a la concentracin de CO en el ambiente, al tiempo de exposicin y a la velocidad de ventilacin alveolar, que a su vez depende del ejercicio realizado durante el tiempo de exposicin. As por ejemplo, en un incendio, un bombero, dada la alta concentracin de monxido respirado y la frecuencia respiratoria secundaria al ejercicio alcanza niveles txicos de carboxihemoglobina en muy poco tiempo. Una vez en la sangre el CO se une con la Hb con una afinidad unas 210-270 veces superior a la del O2, formando un compuesto denominado carboxihemoglobina.

TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (II)De forma resumida una vez en contacto con el CO, ste es absorbido hacia la sangre y se une con la Hb desplazando al O2, y adems, el escaso O2 transportado es difcilmente cedido a los tejidos para su utilizacin, provocando todo ello hipoxia. Pero el CO no slo ejerce su accin a nivel de la hemoglobina sino que tambin es capaz de ligarse a otras hemo-protenas localizadas a nivel tisular como son la mioglobina, la citocromo oxidasa, el citocromo P450 y la hidroperoxidasa. Entre un 15-20% del CO se une a dichas protenas.

TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (III)La mioglobina se enlaza al CO con una afinidad 40 veces superior a la que tiene el O2 por dicha molcula. Dado que la mioglobina constituye un depsito de oxgeno, su unin con el CO provoca al igual que a nivel sanguneo una disminucin del oxgeno acumulado a nivel muscular as como de su liberacin de la mioglobina. Adems, el CO tiene una afinidad especial por el msculo cardaco. De tal manera que cuando los niveles de O2 sanguneo vuelven a la normalidad, el CO se libera del miocardio pasando nuevamente a la sangre. Esto explicara la sintomatologa cardiaca, tales como arritmias, dilatacin ventricular e insuficiencia cardiaca.

TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (IV)Otras protenas con grupos hemo son la citocromo oxidasa y el citocromo P450, que tambin se unen al CO de forma competitiva frente al O2. Se ha atribuido a este hecho la mayor parte de la sintomatologa. El CO, una vez en la sangre, una parte se liga a la Hb y el resto permanecera disuelto en el plasma, siendo esta parte la que pasara al interior de los tejidos y, por tanto, la responsable de la sintomatologa a travs de su unin con estas enzimas pertenecientes al mecanismo de respiracin celular.

TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (V)La eliminacin del CO es respiratoria y slo el 1% se metaboliza a nivel heptico hacia dixido de carbono. La vida media en personas sanas que respiran aire ambiente oscila entre 3-5 hrs., disminuyendo conforme se aumenta la presin parcial de oxgeno en el aire inspirado. Sin embargo, la vida media vara mucho de una persona a otra, as como en funcin de los niveles de carboxihemoglobina como en el tiempo de exposicin al txico.

CLNICAEst ms relacionada con la unin del CO a los citocromos que a los niveles de carboxihemoglobina.

Sntomas clnicos segn los niveles de carboxihemoglobina

10-20% ----Dolor de cabeza, disnea de esfuerzo, debilidad.20-30% ----Intensa migraa y nauseas.30-40% ----Intensa migraa, nauseas y vmitos, alteracin de la visin y alteracin del nivel de conciencia.50-60% --- Confusin, sncope, convulsiones y coma.

SINTOMASSNC: cefalea, fotofobia, vrtigo, nauseas, irritabilidad, alteraciones cognitivas, ataxia, convulsiones, alteracin de conciencia.CV: arritmias, angor y/o infarto, disnea de esfuerzo, hipotensin ,taquicardia, insuficiencia cardiaca.Pulmn: respiracin superficial, taquipnea y disnea, son los ms frecuentes. Edema pulmonar no cardiognico y hemorragia pulmonar.Rin: por rabdomiolisis y mioglobinuria produce necrosis tubular e IRA.Otros: Cianosis, alteraciones visuales, hemorragias retinianas, hipoacusia, nistagmus y acfenos.

INTOXICACIN POR CO Y EMBARAZOEl CO atraviesa la placenta por de difusin simple. La Hb fetal tiene > afinidad por el CO que la materna, por lo que los niveles de carboxiHb pueden ser mayores en el feto que en la madre. Adems, en condiciones normales la Hb fetal tiene una curva de disociacin desviada hacia la izquierda con respecto a la del adulto, por lo que la liberacin de O2 a los tejidos se produce a niveles ms bajos de presin parcial de O2 que en el adulto. Si a ello sumamos la presencia de CO, lo que hace que se produzca una hipoxia importante al disminuir la liberacin de O2 de la madre al feto y de la Hb fetal a los tejidos. Todo ello hace que esta intoxicacin sea muy grave en una mujer embarazada, sobretodo para el feto, por lo que el tratamiento debe ser ms agresivo y precoz, as como ms prolongado, incluso ms all de la normalizacin de los niveles de carboxihemoglobina maternos.

DIAGNSTICOAntecedentes y cuadro clnico.Determinacin de niveles de carboxihemoglobina, previa a la administracin de O2.GSA, poco ayudan.Pruebas de funcin renal.ELP y orina.Hemograma y pruebas de coagulacin.Rx de trax.ECG.T.A.C. y/o R.N.M. Cerebral.

TRATAMIENTODebe iniciarse a nivel extrahospitalario.OXGENO AL 100%RETIRAR DE LA FUENTEDE EXPOSICINO2 HIPERBRICOVida media del COANTIARRITMICOSOJO con Tto acidosis, efectos del CO.Se trata slo con aporte de O2

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN (Chale)Historia de disminucin del nivel de conciencia. Alteraciones neurolgicas que no mejoran con tratamiento con oxgeno al 100%. Dficits neurolgicos importantes, ataxia, convulsiones o neuropata. Evidencia clnica o ECG de isquemia o arritmias cardacas. Acidosis metablica. Radiografa de trax anormal. Pacientes embarazadas con algn sntoma o con carboxihemoglobinemia superior a 10%. Intoxicacin como intento de suicidio. Niveles de carboxihemoglobina por encima del 40%. Niveles de carboxihemoglobina entre 25-39% segn juicio clnico.

INTOXICACIN POR CIANURODesde tiempos inmemoriales se conocen los efectos txicos del cianuro y, por tanto, se ha utilizado este compuesto con intencionalidad suicida, homicida y en ejecuciones (por ejemplo fue utilizado en los campos de concentracin y hoy todava es utilizado en algunas ejecuciones en los Estados Unidos). Su mecanismo de accin fundamental es al igual que el monxido de carbono de tipo asfixiante, al impedir la utilizacin del oxgeno por parte de los tejidos.

FUENTES DE EXPOSICIN (I)Podemos encontrarlo en diversas formas. Las fuentes de exposicin son mltiples y no slo de origen industrial: Glucsidos cianognicos: Lo encontramos en ciertas plantas en forma de amigdalina, sustancia que a nivel del intestino puede convertirse en cianuro por bacterias. La amigdalina se puede encontrar en las hojas, flores, en semillas y sus envoltorios. Algunos de los vegetales que la contienen son la almendra amarga, algunas especies de csped, bamb, linaza. Gas cianuro: el cido cianhdrico se usa como insecticida y raticida, puede ser liberado en el humo de cigarrillo, de la combustin de productos petroqumicos, por la pirolisis de plsticos y materiales que contengan lana y seda, nylon, poliuretano. Otras fuentes son las refineras de petrleo, la minera, la galvanoplasta, la industria metalrgica, el refinamiento de metales preciosos.

FUENTES DE EXPOSICIN (II)Cianuro en forma slida o lquida: las sales de cianuro y las soluciones que las contienen, se usan en la extraccin y limpieza de metales, en la minera, como componente de sustancias utilizadas en laboratorios fotogrficos. La mezcla de sales con un cido puede desprender gases de cianuro. Nitrilos (acetonitrilo, propionitrilo): son sustancias que al ser metabolizadas en el organismo liberan cianuro, por lo que tras ser absorbidos (generalmente a travs de la piel aunque tambin pueden provocar intoxicaciones por inhalacin), provocan sintomatologa retardada 12 horas despus de la exposicin. Estos compuestos se utilizan sobre todo en la industria qumica. Farmacolgica: especialmente por nitroprusiato.

TXICO CINTICAVas de ingreso: oral, respiratoria y cutnea.Absorcin rpida, segundos por va respiratoria y 30 minutos por va digestiva (pH alcalino la retarda).Efectos rpidos, excepto en los precursores del cianuro.Un 60% se transporta unido a protenas plasmticas, una pequea parte a hemates y el resto en forma libre.Se elimina en un 80% en forma de tiocianato(hgado, es menos txico), por va renal. El otro 20% por va renal y pulmonar unido a cianocobalamina, cistena y oxidado.Dosis letal sales de cianuro: 200-300mg. Para el cido cianhdrico: 50mg.

FISIOPATOLOGAEl mecanismo de accin sera su unin con enzimas mitocondriales del complejo citocromo oxidasa A3, inhibiendo la cadena respiratoria celular al impedir el transporte de electrones, que provoca finalmente el bloqueo del ultimo paso de la fosforilacin oxidativa, base del metabolismo aerbico celular. Inicialmente el cianuro se une a la porcin proteica de la enzima y finalmente al in frrico. El efecto final es un acumulo de piruvato al bloquearse el ciclo de Krebbs, que debe ser metabolizado hacia lactato, lo que conduce a una acidosis lctica. Tambin puede unirse a otras protenas como la nitrato reductasa, catalasa y mioglobina, que intervienen en el metabolismo lipdico y en el transporte del calcio.

CLNICALa aparicin de los sntomas depende de la velocidad de absorcin y de la gravedad de la intoxicacin.Exposiciones respiratorias >270ppm-- muerte en menos de un minuto.Los rganos ms afectados son el SNC y el sistema cardiovascular. No existen sntomas especficos, el diagnstico se basa en la sospecha de la intoxicacin. Existen slo dos hallazgos que pueden orientarnos y que son clsicos: el olor a almendras amargas y la desaparicin de la diferencia entre arterias y venas a nivel de la retina, por a una disminucin en la diferencia arteriovenosa de oxgeno, al disminuir la extraccin tisular de oxgeno. Inicialmente: cefalea, vrtigo, ansiedad, disnea, taquicardia, hipertensin, nauseas, vmitos. En casos graves: alteracin de conciencia, trismus, opisttono, convulsiones, EPA, arritmias, bradicardia e hipotensin.

DIAGNSTICOSe sospecha por antecedentes, la clnica es inespecfica.La determinacin de los niveles de cianuro da el diagnstico definitivo, pero requiere de tcnicas complejas y de larga duracin, poco til en el manejo urgente del intoxicado.Test de Lee Jones, rpido pero inespecfico. Determina la existencia de cianuro en el contenido gstrico. Sera til para las intoxicaciones con sales de cianuro o amigdalina cuya va de entrada es la digestiva.Es tambin positivo en intoxicaciones con salicilatos, barbitricos, antidepresivos, fenotiacinas y benzodiacepinas.pO2 sangre venosa extremadamente alta.pH: acidosis metablica.ECG: arritmias, bloqueos A-V completos.

TRATAMIENTO (I)Soporte vital avanzado.Tratamiento sintomtico de las complicaciones.Ingreso por va digestiva: SNG, lavado gstrico, carbn activado, catrtico.Lavado intenso de la piel, si el ingreso es por esta va.Tratamiento especfico con Nitrito de Amilo, inicialmente por va inhalatoria, luego seguir por va IV con Nitrato Sdico. Se basa en la produccin iatrognica de meta hemoglobina, que compite con la citocromo oxidasa por su unin con el cianuro, extrayndolo de la clula, lo lleva al hgado, donde se une al tiosulfato para la produccin de tiocianato, que se elimina por el rin.

TRATAMIENTO (II)Luego del antdoto, administrar Tiosulfato Sdico, como dador de grupos sulfuros, que facilitan la conversin del cianuro en tiocianato a nivel heptico. Dosis: 12,5gr en solucin al 25%, es decir 50ml IV.Hidroxicobalamina (Vit. B12), posible antdoto, al tener ms afinidad por el cianuro que la citocromo oxidasa. Al unirse al cianuro, se forma cianocobalamina que se elimina por el rin. Dosis: 4grs IV. Tiene la ventaja de no producir metahemoglobinemia ni hipotensin como los nitratos.Otros tratamientos no han demostrado ser efectivos, como el uso del EDTA-Cobalto( es cardiotxico), O2 hiperbrico.

USO Y DOSIS DEL NITRITO DE AMILOSe abre una ampolla y se moja una gasa que se coloca en la entrada de la va area, para ser inhalado durante 30 segundos cada minuto, con ello se consigue una metahemoglobinemia del 5%. Una vez que se dispone de va venosa, se inicia administracin de nitrato sdico en solucin al 3% a una dosis de 0.9 Mg./Kg./gr. de hemoglobina, hasta una dosis mxima de 300-450 Mg, a una velocidad de 2-5 ml/min. En caso de no producirse respuesta repetir el tratamiento a los 30 minutos, pero con la mitad de dosis. Con ello se consiguen niveles de metahemoglinemia del 20-30%, los cuales deben ser monitorizados para mantenerlos por debajo del 40%.

INTOXICACIN POR CIDO SULFHDRICOEl cido sulfhdrico (SH2) es un gas muy txico, incoloro, muy irritante, inflamable y con un peso mayor que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas ms bajas del lugar donde sea liberado. Es mal oliente, con un caracterstico olor a huevos podridos que slo es posible detectar a bajas concentraciones; por encima de 50 ppm en el aire respirado se produce una afeccin del nervio olfatorio que conduce a perdida del olfato.

FUENTES DE EXPOSICINEl SH2 puede encontrarse en la naturaleza producido a partir de la descomposicin de materia orgnica, en las bolsas de gas natural y gases volcnicos. La intoxicacin es siempre secundaria a la exposicin laboral, siendo las fuentes ms frecuentes en la industria petroqumica durante el refinado, bsqueda de gas y petrleo, en minas, fbricas de viscosa y rayn, de papel, en cloacas y fosas spticas en las que se produce descomposicin de materia orgnica rica en azufre, en la fabricacin de pegamento y vulcanizacin de plsticos, en la produccin de agua pesada para los reactores nucleares.

FISIOPATOLOGAEste gas tiene un doble efecto txico. A dosis bajas posee un efecto local, irritante sobre mucosas. Tiene un efecto sistmico similar al del cianuro y el CO, pues es capaz de unirse con la citocromooxidasa, bloqueando la cadena de transporte de electrones para la respiracin celular (de forma ms potente que el cianuro) y adems se une a la hemoglobina formando el complejo sulfohemoglobina no apta para el transporte de oxgeno. Se le ha descrito accin directa sobre el cuerpo carotideo, lo cual conduce a una intensa taquipnea, pero tambin es capaz de actuar sobre el tronco de encfalo inhibiendo el centro respiratorio lo cual se traducira en apnea.

TXICO CINTICA (I)El SH2 se absorbe muy rpido por va inhalatoria casi de forma exclusiva, produciendo un efecto irritante, incluso a cc. bajas. La por va cutnea es mnima aunque se han publicado casos de intoxicacin por aplicacin de preparados dermatolgicos.Su metabolizacin sigue varias vas en el organismo teniendo ste gran capacidad para ello, por lo que su toxicidad no depende tanto del tiempo de exposicin como de la intensidad: La oxidacin: Es la va de metabolizacin ms importante. Se produce tanto de forma espontnea como mediada por mecanismos enzimticos, consumiendo O2 por ambas vas. El tiosulfato y otros sulfatos son los productos finales y no son txicos. Esta reaccin tiene lugar fundamentalmente en hgado, pero tambin se produce en pulmones, riones y en el plasma.

TXICO CINTICA (II) La metilacin: es la va utilizada por el SH2 producido de forma endgena por bacterias anaerobias a nivel intestinal. Esta reaccin tiene lugar de forma secuencial en los propios enterocitos. La unin con protenas con grupos sulfidrilo: Constituye realmente su mecanismo de accin ms importante, pero en el caso de ciertas protenas con contenido en glutatin tambin es una forma de detoxificacin a tener en cuenta a la hora del tratamiento.La excrecin se realiza en forma de metabolitos no txicos oxidados por los riones. Tan solo una mnima parte del SH2 es eliminado por los pulmones sin metabolizar.

CLNICA (I)Dadas las caractersticas del txico la clnica es doble, por un lado irritativo local en exposiciones a bajas concentraciones prolongadas y por otro sistmica, con efectos muy graves que aparecen rpidamente con dosis elevadas. En funcin de la concentracin del HS2 en el ambiente, la clnica presenta un abanico de posibilidades: 0-25 ppm intenso olor nauseabundo; 100-150 ppm irritacin mucosa ocular y nasal; 250-500 ppm tos, queratoconjuntivitis, dolor torcico, edema pulmonar; 500-100ppm cefalea, desorientacin, cianosis, coma y convulsiones; la dosis letal es 1000 ppm.

CLNICA (II)Las manifestaciones neurolgicas ms frecuentes son sincope, coma, focalizacin, cefalea, agitacin, somnolencia, convulsiones, opisttonos, mareo. El sntoma ms frecuente es la disminucin transitoria del nivel de conciencia, que aparece en el 75 % de los casos, de forma brusca y que se suele acompaar de recuperacin espontnea, sobretodo si se retira rpidamente al intoxicado de la fuente de exposicin.Por efecto directo sobre el centro respiratorio se puede producir apnea, la cual no se recupera espontneamente aunque sea apartado del foco de intoxicacin, por lo que hay riesgo de paro cardaco y muerte. La cianosis se produce por la insuficiencia respiratoria secundaria al edema pulmonar, la hipoperfusin secundaria a la hipoxia y por la unin del SH2 a la Hb lo que forma sulfohemoglobina.

CLNICA (III)Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria hay tos, disnea, hemoptisis, dolor torcico, edema pulmonar. Secundariamente a la hipoxia pueden aparecer alteraciones cardiovasculares tales como arritmias, isquemia miocrdica, hipotensin. Otros sntomas son nuseas y vmitos por efecto irritativo sobre la mucosa gastrointestinal; queratoconjuntivitis, fotofobia, alteraciones de la visin. A nivel cutneo adems de cianosis pueden aparecer reas eritematosas.

TRATAMIENTORetirar del ambiente contaminado. Proteccin del personal de rescate.Soporte vital. O2 100%.Volmen e intropos para el manejo de la hipotensin.Furosemida, nitratos y ventilacin mecnica en caso EPA.Lavado copioso piel y ojos.Diazepam y fenitona en caso convulsiones.O2 hiperbrico, uso controvertido.Nitrito de amilo y nitrato sdico, idem cianuro, no se ha demostrado mayor beneficio v/s soporte vital slo.

INTOXICACIN POR DERIVADOS DEL FLUOREl cido fluorhdrico es el compuesto fluorado ms utilizado a nivel industrial. Gas incoloro, cuya caracterstica principal es la de ser altamente corrosivo en cualquiera de sus formas de presentacin. Fuentes de exposicin Las fuentes de intoxicacin ms importantes de compuestos fluorados son: - Pesticidas: las sales de fluoruro sdico se han utilizado como pesticida, siendo txicos aquellos cuya concentracin es superior a 30%. No son muy utilizados, ya que no ha demostrado sean muy efectivos. - Ingesta de agua fluorada, como suplementos dietticos o en forma de pasta dentfrica. Las dosis de flor en estos compuestos son muy bajas y por lo tanto la toxicidad es rarsima. - El cido sulfhdrico recientemente revisado.

FISIOPATOLOGA (I)Por su contenido de flor se absorbe rpidamente penetrando con mucha facilidad en los tejidos.

El componente cido tiene un gran efecto corrosivo, provocando necrosis de tejidos orgnicos con los que entra en contacto, la que est determinada por la concentracin, tiempo de exposicin y grosor del tejido expuesto.

FISIOPATOLOGA (II)El in fluoruro provoca inhibicin de la respiracin celular y, adems, prolonga el efecto custico cido mientras el fluoruro libre se una a cationes tisulares, como el calcio o el magnesio. La vida media plasmtica es de 1.4 horas. Una vez absorbido, rpidamente se deposita en hueso o es eliminado va renal, por lo que slo encontramos niveles significativos de flor en sangre en las primeras horas de la intoxicacin. Desde el hueso el fluoruro se va eliminando lentamente a la sangre sin que ello posea efectos txicos.

CLNICA (I)Piel: En baja concentracin produce intenso dolor y eritema, cuyo efecto dura mientras el flor sigue unido al calcio del tejido cutneo.En altas concentraciones, lesiones que evolucionan rpidamente desde eritema, edema, lesiones blanquecinas pastosas, vesculas, ulceracin y necrosis.Cardiovascular:Por su capacidad para unirse al calcio y magnesio, puede determinar por hipocalcemia e hipomagnesemia. Arritmias severas, alteraciones alargamiento segmento Q-T, insuficiencia cardiaca congestiva, necrosis miocrdica. Adems de tetania.

CLNICA (II)Va digestiva:A nivel gstrico se libera el in sulfuro, provocando lesiones necrticas de la mucosa, apareciendo disfagia, hematemesis, melena, pancreatitis hemorrgica y hepatitis.Va respiratoria:Necrosis de la mucosa, sangrado bronquial, obstruccin bronquial, edema pulmonar no cardiognico.Renal:Proteinuria, hematuria, necrosis cortical.

CLNICA (III)SNC:Cefalea, nistagmus, convulsiones y coma.

Electrolticas:La alteracin ms importante del flor en cuanto a las causas de mortalidad precoz, son las alteraciones electrolticas, hipocalcemia e hipomagnesemia por uniones insolubles del flor con el Ca y Mg; hiperpotasemia secundaria por bloqueo de la bomba Na-K celular.

DIAGNSTICOSospecha clnica.Determinaciones en sangre y orina son tardas. En sangre dentro de las primeras 24hrs, y en orina se hace positiva despus de varios das.Caractersticas de las lesiones, principalmente las cutneas. ECGDeterminaciones de Ca, Mg y K, hematocrito.Rx de trax y GSA.Estudios de funcin renal.

TRATAMIENTOEs sintomtico y segn tejidos u rganos afectados.Piel: lavados con agua o soluciones salinas.Respiratoria: retirar de la fuente de exposicin, O2 humidificado.Digestiva: agua o leche, la que aporta Ca para unirse al in flor.No inducir vmito. Evaluar instalacin de SNG por peligro de perforacin.En quemaduras por soluciones de cido sulfhdrico, lavado con Gluconato Clcico al 10%, o por va subcutnea o intraarterial. Permite alivio del dolor. O IV para tratar la hipocalcemia. Requiere de monitoreo ECG y determinaciones de Ca.Finalmente escarotoma, idem otras quemaduras.

INTOXICACIN POR COMPUESTOS ORGNICOS FLUORADOSGenricamente llamados fluorocarbonos.Se utilizan en sistemas de refrigeracin, como propelentes en aerosoles y en extintores de fuego.Los sntomas son diversos segn concentracin y rgano afectado: alteracin coordinacin motora, estupor, convulsiones, edema cerebral, coma, arritmias (son la causa ms frecuente de muerte, ya que sensibiliza al miocardio a la accin de las catecolaminas). Irritacin y broncoconstriccin, edema pulmonar,neumonas, lesiones cutneas por efecto criognico.

TRATAMIENTORetirar del foco de exposicin.Actuar sobre la hipoxia, alteraciones del SNC y arritmias cardiacas. En arritmias ventriculares difenilhidantona y cardioversin.Lesiones por efecto criognico: baos calientes a 40-42 grados, hasta que aparezca enrojecimiento cutneo por vasodilatacin.

INTOXICACIN POR DERIVADOS DEL CLOROEl cloro es un gas de color amarillento, con un olor caracterstico, punzante.Ms pesado que el aire.

Fuente de exposicin Debido a su poder oxidante y blanqueante es muy utilizado en la industria de plstico y del papel, en la fabricacin de leja y desinfectantes, en la industria qumica. Es detectable a dosis tan bajas como 1ppm.

FISIOPATOLOGAAl ponerse en contacto con mucosas se combina con el agua liberando cido clorhdrico, cido hipoclrico y radicales libres, produciendo lesiones en aquellas superficies con las que entra en contacto como piel, va respiratoria, aparato digestivo y ojos.

El grado de lesin es directamente proporcional a la concentracin del txico, al tiempo de exposicin y al contenido en agua del tejido expuesto.

CLNICAInicialmente se produce ahogo y tos. Si la exposicin es lo suficientemente grave se produce laringoespasmo o edema agudo de pulmn, que puede conducir a la muerte. Tener presente que aunque inicialmente la clnica sea leve, en horas a das pueden ir apareciendo progresivamente lesiones ms graves, como edema de la va area superior que produce estridor, edema pulmonar y bronquitis exudativa y 2 atelectasia, bronconeumonia, insuficiencia respiratoria grave. Pueden quedar secuelas, como bronquiolitis obliterante, asma. En caso de intoxicaciones graves pasan a la sangre cantidades elevadas de cido clorhdrico provocando una acidosis metablica hiperclormica.

TRATAMIENTOAlejamiento del foco de contaminacin.Por aparicin de lesiones tardas, observar en UCI.Ventilacin y oxigenoterapia.Broncodilatadores.Corticoides, se reservan para bronco espasmos rebeldes o complicaciones tardas.

INTOXICACIN POR CIDO CLORHDRICOEs mucho menos txico que el cloro. Este compuesto se utiliza a nivel industrial en la fabricacin de fertilizantes, textiles, tambin se libera en la descomposicin del cloruro de polivinilo.

En contacto con tejidos es irritante pero no custico, y su aspiracin puede provocar edema pulmonar y neumonitis qumica.

INTOXICACIN POR FOSGENOEl fosgeno es el nombre que recibe el cloruro de carbonilo (COCL2), se utiliza para la fabricacin de pesticidas, isocianatos, en la industria farmacutica, y por pintores. Se utiliz tambin con fines blicos en la Primera Guerra Mundial. Es un gas incoloro, que no existe en la naturaleza, ms pesado que el aire y con un olor caracterstico. Una vez en contacto con la mucosa, se combina con el agua hidrolizndose en monxido de carbono y cido clorhdrico, reaccin que se produce de forma lenta por lo que su poder irritante es menor que la del cloro o el cido clorhdrico. La clnica es de aparicin tarda, incluso hasta 72 horas despus de la exposicin, y se caracteriza por sntomas de irritacin de la va area superior, edema pulmonar, neumonitis. El tratamiento es similar al utilizado en la intoxicacin por cloro.

INTOXICACIN POR DERIVADOS NITROGENADOSAMONIACOXIDOS DE NITRGENONITRGENO LQUIDO

INTOXICACIN POR AMONIACOAmoniaco a la presin atmosfrica es un gas incoloro, detectable por su mal olor, e inflamable. En la industria se utiliza a concentraciones entre 27-30% consideradas como custico alcalino. Se utiliza en la fabricacin de fertilizantes por su contenido en nitrgeno, en la industria textil, plsticos, como solvente en la manufactura del cuero, as como para la fabricacin de explosivos, productos farmacuticos. Por si mismo, no es txico, pero al entrar en contacto con mucosas por su contenido en agua se convierte en hidrxido amnico con gran capacidad custica e irritante siendo este el responsable de las lesiones en va area, aparato digestivo y ojos. Adems de la lesin qumica tambin se producen lesiones por quemadura trmica, al ser la reaccin del agua con el amoniaco una reaccin exotrmica.

CLNICAFacial: Cefalea, sialorrea, a nivel ocular provoca sensacin de quemazn, lagrimeo, intenso dolor, visin borrosa, opacificacin corneal, iritis. Pulmn: edema, que provoca obstruccin, es el primer signo que aparece, posteriormente laringitis, traqueo-bronquitis, bronco espasmo, edema pulmonar, gran cantidad de secreciones traqueales que pueden provocar obstruccin y atelectasia. Gastrointestinal: La ingesta provoca intenso dolor en boca, trax y abdmen, nauseas y vmitos. A las 48-72 horas se puede producir perforacin gstrica y esofgica, que se complica con mediastinitis. Piel: inicialmente intenso dolor, al que sigue de formacin de vesculas y ampollas, finalmente necrosis.

DIAGNSTICOLas determinaciones de laboratorio no son muy importantes excepto los hallazgos en gasometra arterial por la insuficiencia respiratoria secundaria a esta intoxicacin.

Los niveles de amoniaco en sangre no se correlacionan con la gravedad de la intoxicacin.

TRATAMIENTOEl tratamiento debe iniciarse a nivel extrahospitalario, retirando lo primero al paciente del lugar de la intoxicacin, retirar toda la ropa y lavar toda la superficie con agua en abundancia, al igual que los ojos.Fluido terapia intensa para evitar las perdidas de lquidos a travs de quemaduras. En caso de inhalacin administrar oxgeno a flujos elevados, humidificado y si es necesario ventilacin mecnica. Muchos autores recomiendan la realizacin de traqueotoma inmediata en lugar de la intubacin, ya que esta puede verse dificultada por las lesiones y el edema existente en la va area superior.

INTOXICACIN POR XIDOS DE NITRGENOSe utilizan en la fabricacin de fertilizantes, explosivos, limpieza de monedas. Tambin se liberan en la combustin interna de maquinaria y con el humo del tabaco. Son gases de color marrn amarillento, ms pesados que el aire y que se caracterizan por ser poco solubles en el agua. Una entidad clnica muy conocida en la toxicologa laboral es la enfermedad del silo. Provocada por vapores nitrosos desprendidos en silos y otros lugares cerrados en los que se acumula grano de cereales, en los cuales los nitratos son anaerbicamente convertidos en xido nitroso y otros derivados nitrosos. Esta reaccin ocurre en el aire por encima de la zona ms alta del silo recin llenado, alcanzando niveles txicos en pocas horas y que se mantienen durante das.

FISIOPATOLOGADada su escasa capacidad de combinarse con el agua las lesiones en la va area superior son escasas, por lo que llega con facilidad a bronquiolos y alvolos donde se combina con agua produciendo nitrgeno y cido ntrico. Se lesionan sobretodo las clulas tipo I de los alvolos, las cuales son reemplazadas por clulas con caractersticas de tipo II.

CLNICASe desarrolla en 3 fases. La ms precoz se caracteriza, por disnea, bronco espasmo, dolor torcico, taquicardia, pueden existir leucocitosis y fiebre. Tras un perodo libre de sntomas, de unas horas, aunque ocasionalmente pueden ser varios das, se produce un edema pulmonar no cardiognico y bronquiectasias que persisten hasta 3-5 semanas. En la fase ms tarda el paciente refiere nuevamente tras varias semanas desde la exposicin, tos, disnea, hipoxia, confusin, fiebre, hipotensin, que se acompaan de infiltrados micronodulares difusos en la radiologa de trax, debido al desarrollo de una bronquiolitis obliterante.

TRATAMIENTOEl tratamiento es sintomtico, y la nica posibilidad teraputica posible, para evitar el desarrollo de bronquiolitis obliterante es la utilizacin de corticoides, aunque no todos los autores estn de acuerdo. Lo ms importante para evitar la intoxicacin por vapores nitrosos en el mbito agrcola es tomar mnimas medidas preventivas. Tras el llenado de un silo mantenerlo cerrado durante al menos 2 semanas y antes de entrar ventilarlo, aprender a reconocer el gas, nunca entrar solo durante el periodo de peligro.

INTOXICACIN POR NITRGENO LQUIDOEl N2 es un gas incoloro, que es liquido a -195O C. Se utiliza en la industria como refrigerante y en la medicina para la conservacin de muestras y terapia criognica. Su efecto txico es doble, pues en estado gaseoso acta como asfixiante al desplazar el O2 del aire respirado, y en su fase liquida produce lesiones por congelacin.

INTOXICACIN POR OTROS GASESMETIL BROMUROARSENAMINAFOSFINAS

INTOXICACIN POR METIL BROMURODerivado halogenado de hidrocarburo aliftico utilizado como fumigante e insecticida. Es un gas incoloro, ms pesado que el aire, inodoro a bajas concentraciones y con un olor spero a concentraciones ms elevadas, no inflamable. Poco soluble en agua, pero muy liposoluble, por lo que afecta en forma especial al SNC, una vez absorbido hacia la sangre. En su mayor parte se elimina a travs del pulmn, pero una parte se metaboliza y es excretado como bromuro a travs de la orina. Inicialmente se comporta como excitante del SNC y posteriormente provoca depresin de ste. A concentraciones bajas y mantenidas provoca edema pulmonar tardo. A altas concentraciones produce afeccin cardiovascular, renal e incluso hepatitis. El tratamiento es sintomtico.

INTOXICACIN POR ARSENAMINAGas muy txico, utilizado en la industria microelectrnica y en la fabricacin de semiconductores. Concentraciones de 250 ppm son letales inmediatamente, entre 25-50 ppm son letales en exposiciones de 30 minutos e intoxicacin con concentraciones de 10 ppm son letales si se mantienen durante largo tiempo. Rpidamente afecta el SNC con confusin, incoordinacin motora y coma. Posteriormente se une a la Hb, desarrollndose una rpida hemlisis, lo cual, adems, desemboca en un falla renal. El efecto citotxico tambin tiene lugar a nivel respiratorio con edema pulmonar, de la mdula sea y otros rganos, lo cual conduce a la muerte en falla multiorgnica. Tratamiento sintomtico con medidas de soporte vital. En ocasiones el tratamiento con quelantes est indicado.

INTOXICACIN POR FOSFINASEs un gas utilizado al igual que la arsenamina en la fabricacin de semiconductores. Su toxicidad es similar al anterior con un efecto semejante, de rpida accin.

INHALACIN DE HUMOLas vctimas de un incendio constituyen un compendio de mltiples lesiones que las hacen susceptibles de tratamiento en unidades de cuidados intensivos, para atender quemaduras cutneas, posibles traumatismos, as como intoxicacin por mltiples productos. El 70% de las vctimas presentan lesiones por inhalacin de humo, siendo esta, adems, la causa ms frecuente de muerte tanto en pacientes que presentan quemaduras como los que carecen de ellas. La falla respiratoria no se debe nicamente a intoxicacin por gases, sino que tambin puede ser secundario a lesiones por el calor, a quemaduras extensas o a fracaso multiorgnico.

INHALACIN DE HUMOLos componentes del fuego son las llamas, gases luminosos, calor y humo, el cual a su vez es una mezcla de gases, vapores, pequeas partculas liquidas y slidas en suspensin. Las lesiones respiratorias se producen por el calor, asfixia ante la falta de O2 y el aumento de gases que lo desplazan del ambiente, as como la inhalacin de productos txicos desprendidos durante la combustin. Durante un fuego el O2 disponible se consume, lo cual provoca que la concentracin de ste descienda al 15% o incluso por debajo. La hipoxia resultante se ve agravada por la liberacin de gases como el monxido de carbono y el cianuro, que son los ms frecuentemente relacionados con alteraciones por la inhalacin de humo.

INHALACIN DE HUMODesde finales de los aos 60 se han incrementado en los hogares, origen de la mayora de los incendios, los materiales plsticos y sintticos, lo cual hace que estas intoxicaciones sean mucho ms graves, al presentar en su contenido elevadas concentraciones de gases txicos tales como el cido clorhdrico, acrolena que es un aldehdo muy irritante, isocianatos, vapores nitrosos, amoniaco. Los gases solubles en agua provocaran quemaduras y edema en la va area superior con el consiguiente riesgo de obstruccin, aquellos no solubles alcanzan el parnquima pulmonar, provocando bronco-espasmo, edema y necrosis alveolar y obstruccin distal de la va area.

TRATAMIENTOA nivel pre-hospitalario es imprescindible una atencin rpida con soporte vital respiratorio y cardaco, y la atencin inicial de traumatismos y quemaduras. Iniciar las primeras medidas de descontaminacin. A nivel hospitalario asegurar va area, oxigenoterapia al 100%humidificado, antdoto para el cianuro, diurticos para el EPA.No se recomienda el uso de ATB profilcticos.Corticoides , slo en caso bronco espasmos rebeldes y para el tratamiento de la bronquiolitis obliterante.Oxgeno hiperbrico, disminuira el edema de las mucosas.