Intoxicacion Gases 2013

8/17/2019 Intoxicacion Gases 2013

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INTOXICACIÓN POR

GASES


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MECANISMO

FISICO

BIOQUIMICO

CO2

PROPANO

BUTANO

CO

CO

HCN

INTERFERENCIA TRANPORTE O2

DESPLAZAMIENTO

INHIBICION ENZIMATICA

GENERACION DE HIPOXIAS

DEFICIENCIADE

OXIGENO


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CLASIFICACIÓN

• Según el mecn!"m# $e cc!%n ' el ()e &'#$)*cn") +#,!c!$$- "e $!"+!ng)en $#" g')".

IRRITANTES

NO IRRITANTES

E/e'cen ") e0ec+# !''!+n$# l 1 3'e4S) cc!%n !''!+n+e l e0ec+ún n# "%l#

"#5'e el +'c+# 'e"&!'+#'!# "!n# "#5'e+#$" l" m)c#"" c#n l" ()e en+' enc#n+c+#4

S!n cc!%n l#cl4 Se 5"#'5en 6c! l

"ng'e- e/e'c!en$# ") e0ec+# n!1el"!"+3m!c#- !n+e'0!'!en$# en l c$en

'e"&!'+#'! +!")l'- &'#1#cn$# 6!,!4Se le" $en#m!n G"e" A"0!,!n+e"4

O+'#" $e"&l*n el O2 $el !'e !n"&!'$#4


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GASES IRRITANTES

S) e0ec+# "#5'e el 7'5#l 'e"&!'+#'!# $e&en$e $e.

• El +!em $e e,"!c!%n4• L c#ncen+'c!%n $el g" en el !'e m5!en+e4• De ") "#l)5!l!$$ en g)4- L#" g"e" c#" "#l)5le" e/e'ce'7n c# e0ec+# n!1el $e

l 1 'e"&!'+#'! ")&e'!#'- &ene+'n$# c#n 0c!l!$$6"+ l#" l13#l#"4

- L#" m7" "#l)5le" !''!+n 07c!lmen+e l m)c#"

'e"&!'+#'! ")&e'!#'4- L#" m7" 0'ec)en+e" en l cln!c "#n. l#" ")l0)'#"-$e'!1$#" 0l)#'$#" 8 cl#'$#"- m#n!c#- l$e6$#"-g"e" n!+'#"#"- '"enm!n 8 $e'!1$#" 6l#gen$#" $el

me+!l#4


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GASES NO IRRITANTES

• En+'e l#" ()e "e 5"#'5en 6c! l "ng'e&'#1#cn$# 6!,! +!")l' 9 g"e" "0!,!n+e": e"+7nc#m# &'!nc!&le" 'e&'e"en+n+e". el m#n%,!$# $eel m#n%,!$# $e

c'5#n# 8 el c!n)'#4c'5#n# 8 el c!n)'#4

• En+'e l#" ()e c+ún $e"&l*n$# el #,gen# $el

!'e !n"&!'$# e"+7n. el $!%,!$# $e c'5#n#- elel $!%,!$# $e c'5#n#- eln!+'%gen# 8 el me+n#4n!+'%gen# 8 el me+n#4


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INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DECARBONO

• C#n"+!+)8e l c)" m7" 0'ec)en+e $e m)e'+e ' +%,!c#" $e"&)3"$e l" "#5'e$#"!" $e $'#g"4 A &e"' $e "e' )n g" +%,!c# m)80'ec)en+e en el me$!# !n$)"+'!l- +m5!3n l# e" en el 7m5!+#$#m3"+!c#4 A)n()e 6 $!"m!n)!$# c#n el )"# $e #+'" ene'g"4 A"c#m# el g" c!)$$ c#n )n c#n+en!$# en CO $el ;


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FUENTES DE INTOXICACIÓN 9I:

• El c)e' 6)mn# &'#$)ce $e 0#'m c#n+!n)&e()e?" cn+!$$e" $e CO- c#m# )n# $e l#"&'#$)c+#" 0!nle" $el c+5#l!"m# $e l 6em#gl#5!n 8#+'#" g')" 6em#4 De e"+ mne'- e" n#'ml ()e en

)n !n$!1!$)# "n# e,!"+ )n "+)'c!%n $ec'5#,!6em#gl#5!n $el >4@>4


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FUENTES DE INTOXICACIÓN 9II:

E,%gen".E,%gen".

• Maquinarias de combustión interna, la fuente principal sonlos motores de automóviles.

• La industria constituye el 20% de la producción total de C.Los traba!adores m"s e#puestos son$ de la industria del

metal, mineros, mec"nicos, almacenes de cara y descara por la maquinaria de traslado.

• & nivel dom'stico$ los calefon, cocinas, c(imeneas.

• )l fueo de incendios, donde se puede alcan*ar una cc de

C de una +00.000 ppm. limite para (rs/0ppm.• 1umo del tabaco, contiene app 00ppm.

• &erosoles dom'sticos e industriales, quitamanc(as, quecontienen diclorometano solvente que al ser in(alado semetaboli*a lentamente (acia C.


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TÓXICO CINTICA FISIOPATOLOGA 9I:

•)l C es r"pidamente absorbido por los alv'olos, pasando ala sanre donde se une a la (emolobina. La absorción

pulmonar es directamente proporcional a la concentraciónde C en el ambiente, al tiempo de e#posición y a lavelocidad de ventilación alveolar, que a su ve* depende dele!ercicio reali*ado durante el tiempo de e#posición. &s3 pore!emplo, en un incendio, un bombero, dada la altaconcentración de monó#ido respirado y la frecuenciarespiratoria secundaria al e!ercicio alcan*a niveles tó#icos

de carbo#i(emolobina en muy poco tiempo.• 4na ve* en la sanre el C se une con la 1b con una

afinidad unas 2+0-250 veces superior a la del 2, formandoun compuesto denominado carbo#i(emolobina.


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Relc!%n $e CO en !'e 8 < $e

H5CO< $e CO en A!'e 9>

&&m:< $e H5CO

0.02 200 ppm /

0.0/ /00ppm +6

0.+0 +.000ppm 22

0.20 2000 ppm 6


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TÓXICO CINTICA FISIOPATOLOGA 9II:

• 7e forma resumida una ve* en contacto con el C, 'ste es

absorbido (acia la sanre y se une con la 1b despla*ando

al 2, y adem"s, el escaso 2 transportado es dif3cilmente

cedido a los te!idos para su utili*ación, provocando todo

ello 6!,!4 • 8ero el C no sólo e!erce su acción a nivel de la

(emolobina sino que tambi'n es capa* de liarse a otras

(emo-prote3nas locali*adas a nivel tisular como son la

miolobina, la citocromo o#idasa, el citocromo 8/0 y la

(idropero#idasa. )ntre un +/-20% del C se une a dic(as

prote3nas.


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TÓXICO CINTICA FISIOPATOLOGA 9III:

• La miolobina se enla*a al C con una afinidad 0veces superior a la que tiene el 2 por dic(a mol'cula.7ado que la miolobina constituye un depósito deo#3eno, su unión con el C provoca al iual que anivel sanu3neo una disminución del o#3eno

acumulado a nivel muscular as3 como de su liberaciónde la miolobina. &dem"s, el C tiene una afinidadespecial por el m9sculo card3aco. 7e tal manera quecuando los niveles de 2 sanu3neo vuelven a la

normalidad, el C se libera del miocardio pasandonuevamente a la sanre. )sto e#plicar3a lasintomatolo3a cardiaca, tales como arritmias,dilatación ventricular e insuficiencia cardiaca.


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TÓXICO CINTICA FISIOPATOLOGA 9I:

• O+'" &'#+en" c#n g')" 6em# "#n l c!+#c'#m##,!$" 8 el c!+#c'#m# P@I>- ()e +m5!3n "e )nen l CO

$e 0#'m c#m&e+!+!1 0'en+e l O24 Se 6 +'!5)!$# e"+e 6ec6# l m8#' &'+e $e l "!n+#m+#l#g4 El CO-)n 1e* en l "ng'e- )n &'+e "e l!g l H5 8 el 'e"+#&e'mnece' $!")el+# en el &l"m- "!en$# e"+ &'+e

l ()e &"' l !n+e'!#' $e l#" +e/!$#" 8- ' +n+#- l'e"n"5le $e l "!n+#m+#l#g +'13" $e ") )n!%nc#n e"+" en*!m" &e'+enec!en+e" l mecn!"m# $e'e"&!'c!%n cel)l'4


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TÓXICO CINTICA FISIOPATOLOGA 9:

• L el!m!nc!%n $el CO e" 'e"&!'+#'! 8 "%l# el <"e me+5#l!* n!1el 6e&7+!c# 6c! $!%,!$# $ec'5#n#4 L 1!$ me$! en &e'"#n" "n" ()e'e"&!'n !'e m5!en+e #"c!l en+'e J 6'"4-

$!"m!n)8en$# c#n0#'me "e )men+ l &'e"!%n&'c!l $e #,gen# en el !'e !n"&!'$#4 S!nem5'g#- l 1!$ me$! 1' m)c6# $e )n

&e'"#n #+'- " c#m# en 0)nc!%n $e l#" n!1ele" $ec'5#,!6em#gl#5!n c#m# en el +!em $ee,"!c!%n l +%,!c#4


16/95

100

80

60

40

20

0 P o r c e n t a j e d e s a t u r a c i ó n

20 40 60 80 100 120 140

pO2 en solución (mm Hg)

Curva de disociación de la

o#i(emolobina

tejidos pulmones

Cooperatividad

20 ml/dl15 ml/dl


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100

80

60

40

20

0 P o r c e n t a j e d e s a t u r a c i ó n

20 40 60 80 100 120 140

pO2 en solución (mm Hg)

Curva de disociación de la

o#i(emolobina

Calor CO2H+ (acidosis)


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:nto#icación por monó#ido de carbono

C• )l C tiene muy alta afinidad por la

(emolobina 2+0 veces m"s que el 2 y

forma c'5#,!6em#gl#5!n• &umenta la afinidad de la 1b por el 2.

• Coloración de piel y mucosas

• ;&sesino silencioso<


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C)'1 $e $!"#c!c!%nA l !*(4

D K ce'e5'lc#m&en"+#'!

E$emce'e5'l

ACIDO

LACTICO

COH5

M!#c'$!#D!" F,

Al+e'c!#nDe l

&e'0)c!#n

HIPOXIA

M8#' 0!n!$$

' el CO

HIPOTENSION

ARRITMIAS

Oligoheia

ACIDOSIS!ATA"O#ICA

E"()em $el0!"!#&+#l#g!


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CLNICA

• E"+7 m7" 'elc!#n$ c#n l )n!%n $el CO l#" c!+#c'#m#"

()e l#" n!1ele" $e c'5#,!6em#gl#5!n.

Síntomas clínicos según los niveles decarboxihemoglobina

>2>< D#l#' $e c5e*- $!"ne $e e"0)e'*#- $e5!l!$$4

20-30% ----Intensa migraña y nauseas.

30-0% ----Intensa migraña! nauseas y v"mitos!alteraci"n de la visi"n y alteraci"n del nivel deconciencia.

#0-$0% --- on&usi"n! sínco'e! convulsiones y coma.


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SINTOMAS

• SNCSNC. cefalea, fotofobia, v'rtio, nauseas, irritabilidad,alteraciones conitivas, ata#ia, convulsiones, alteraciónde conciencia.

• CC. arritmias, anor y=o infarto, disnea de esfuer*o,(ipotensión ,taquicardia, insuficiencia cardiaca.

• P)lm%nP)lm%n. respiración superficial, taquipnea y disnea, sonlos m"s frecuentes. )dema pulmonar no cardio'nico y(emorraia pulmonar.

• R!?%nR!?%n. por rabdomiolisis y miolobinuria producenecrosis tubular e :>&.• O+'#"O+'#". Cianosis, alteraciones visuales, (emorraias

retinianas, (ipoacusia, nistamus y ac9fenos.

Ó


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INTOXICACIÓN POR CO EMBARAZO• )l C atraviesa la placenta por de difusión simple. La 1b

fetal tiene ? afinidad por el C que la materna, por lo que

los niveles de carbo#i1b pueden ser mayores en el feto queen la madre. &dem"s, en condiciones normales la 1b fetaltiene una curva de disociación desviada (acia la i*quierdacon respecto a la del adulto, por lo que la liberación de 2 a

los te!idos se produce a niveles m"s ba!os de presión parcialde 2 que en el adulto. @i a ello sumamos la presencia deC, lo que (ace que se produ*ca una (ipo#ia importante aldisminuir la liberación de 2 de la madre al feto y de la 1b

fetal a los te!idos. Aodo ello (ace que esta into#icación seamuy rave en una mu!er embara*ada, sobretodo para el feto,

por lo que el tratamiento debe ser m"s aresivo y preco*, as3como m"s prolonado, incluso m"s all" de la normali*ación

de los niveles de carbo#i(emolobina maternos.


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DIAGNÓSTICO

• An+ece$en+e" 8 c)$'# cln!c#4• De+e'm!nc!%n $e n!1ele" $e

c'5#,!6em#gl#5!n- &'e1! l$m!n!"+'c!%n $e O24

• GSA- c# 8)$n4• P')e5" $e 0)nc!%n 'enl4• Hem#g'm 8 &')e5" $e c#g)lc!%n4• R, $e +%',4• ECG4• T4A4C4 8# R4N4M4 Ce'e5'l4


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MONOXIDO DE

CARBONO

PROPANO

PO2 ⊥↓ PO2 ↓↓↓

PCO2 ⊥↓ PCO2 ↑↑↑

PH ⊥↓ PH ↓↓↓

SAO2 ⊥ SAO2 ↓↓↓

la sangre de la muestra

es roja rutilante

la sangre de la

muestra es

acocolatada

el !aciente !uede estar"

!#lido $ rosado o rojo %

el !aciente est#

cian&tico%


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TRATAMIENTO

• De5e !n!c!'"e n!1el e,+'6#"&!+l'!#4

OXGENO AL >><RETIRAR DE LA FUENTE

DE EXPOSICIÓN

O2 HIPERBRICO

!$ me$! $el CO ANTIARRITMICOS

OO c#n T+# c!$#"!"- e0ec+#" $el CO4Se +'+ "%l# c#n '+e $e O2


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CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN 9C6le:

• H!"+#'! $e $!"m!n)c!%n $el n!1el $e c#nc!enc!.

• Al+e'c!#ne" ne)'#l%g!c" ()e n# me/#'n c#n +'+m!en+# c#n#,gen# l >>


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Incen$!# en el

S)&e'me'c$#

c)7 B#l?#"


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)#amen e#terno


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Carboni*ación

• &ctitud eneral de fle#ión

• C(amuscamiento y=o desaparición de vellos

y cabellos

• 8'rdida parcial o completa de miembros


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)#amen interno

• &parato respiratorio

• Cora*ón

• >iBones

• 13ado

• astrointestinal

• @istema Dervioso Central

• Manifestaciones sist'micas


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46/95

Euemaduras o carboni*ación

vital versus post mórtem F Carbo#i(emolobina

F Dero de (umo en mucosas del tracto

respiratorio

F Lesiones t'rmicas en farine, epilotis...

F >eacción inflamatoria

F 8art3culas de (umo, (oll3n en bronquiolos y

alveolos


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Aiempo transcurrido entre las

lesiones y la muerte

F Muerte r"pida

- inmediata

- mediata

F Muerte diferida


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Causas de Muerte

• Euemaduras per se

• :nto#icación auda por monó#ido de

carbono

• &sfi#ia por carencia de aire respirable

• )spasmo de lotis por irritación de ases

inspirados

• Lesiones de aplastamiento


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INTOXICACIÓN POR CIANURO

• De"$e +!em" !nmem#'!le" "e c#n#cen l#"e0ec+#" +%,!c#" $el c!n)'# 8- ' +n+#- "e 6)+!l!*$# e"+e c#m&)e"+# c#n !n+enc!#nl!$$")!c!$- 6#m!c!$ 8 en e/ec)c!#ne" 9'e/em&l# 0)e )+!l!*$# en l#" cm" $ec#ncen+'c!%n 8 6#8 +#$1 e" )+!l!*$# enlg)n" e/ec)c!#ne" en l#" E"+$#" Un!$#":4

S) mecn!"m# $e cc!%n 0)n$men+l e" l!g)l ()e el m#n%,!$# $e c'5#n# $e +!"0!,!n+e- l !m&e$!' l )+!l!*c!%n $el#,gen# ' &'+e $e l#" +e/!$#"4


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&usc(Git*. Z8l#n B

FUENTES DE EXPOSICIÓN 9I:

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/a7/Ausschwitz_aerial_view_RAF.jpghttp://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/a7/Ausschwitz_aerial_view_RAF.jpghttp://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/0/04/GiftgasAuschwitzMuseum.jpg


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FUENTES DE EXPOSICIÓN 9I:

• P#$em#" enc#n+''l# en $!1e'"" 0#'m"4 L" 0)en+e" $ee,"!c!%n "#n múl+!&le" 8 n# "%l# $e #'!gen !n$)"+'!l.

• Gl)c%"!$#" c!n#g3n!c#". L# enc#n+'m#" en c!e'+" &ln+" en0#'m $e m!g$l!n- ")"+nc! ()e n!1el $el !n+e"+!n# &)e$ec#n1e'+!'"e en c!n)'# ' 5c+e'!"4 L m!g$l!n "e &)e$eenc#n+'' en l" 6#/"- 0l#'e"- en "em!ll" 8 ")" en1#l+#'!#"4Alg)n#" $e l#" 1ege+le" ()e l c#n+!enen "#n l lmen$'m'g- lg)n" e"&ec!e" $e c3"&e$- 5m5ú- l!n*4

• G" c!n)'#. el 7c!$# c!n6$'!c# "e )" c#m# !n"ec+!c!$ 8'+!c!$- &)e$e "e' l!5e'$# en el 6)m# $e c!g''!ll#- $e l

c#m5)"+!%n $e &'#$)c+#" &e+'#()m!c#"- ' l &!'#l!"!" $e&l7"+!c#" 8 m+e'!le" ()e c#n+engn ln 8 "e$- n8l#n-l!)'e+n#4 O+'" 0)en+e" "#n l" 'e0!ne'" $e &e+'%le#- lm!ne'- l gl1n#&l"+- l !n$)"+'! me+lú'g!c- el

'e0!nm!en+# $e me+le" &'ec!#"#"4

FUENTES DE EXPOSICIÓN 9II:


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FUENTES DE EXPOSICIÓN 9II:

• Cianuro en forma sólida o l3quida$ las sales de cianuro y

las soluciones que las contienen, se usan en la e#traccióny limpie*a de metales, en la miner3a, como componentede sustancias utili*adas en laboratorios fotor"ficos. Lame*cla de sales con un "cido puede desprender ases de

cianuro.• Ditrilos acetonitrilo, propionitrilo$ son sustancias que alser metaboli*adas en el oranismo liberan cianuro, por loque tras ser absorbidos eneralmente a trav's de la piel

aunque tambi'n pueden provocar into#icaciones porin(alación, provocan sintomatolo3a retardada +2 (orasdespu's de la e#posición. )stos compuestos se utili*ansobre todo en la industria qu3mica.

• Harmacolóica$ especialmente por nitroprusiato.

CIAN$RO


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CIAN$ROCARACTER%STICAS GENERA#ES

So& sales deri'adas del cido cia&hdrico

#as sales s co&ocidas so& las desodio * o,asio

So& al,ae&,e ,-.icas

Prese&,a& olor a ale&dras


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56/95

1%AS DE A"SORCIN

DIGESTI1A

RESPIRATORIA

TOXICOCIN3TICA DE# CIAN$RO

#a i&ges,i-& de sales s-dicas oo,sicas ro'oca s&,oas e&ocos i&0,osPIE#



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4) #a e&5ia roda&asa6 co&'ersi-& del

789 del cia&0ro (CN) a ,iocia&a,o e&rese&cia de ,ios0l:a,o

$,ili5a c0a,ro 'as e,a/-licasdi:ere&,es6

"IOTRANSFOR!ACIN

Se e,a/oli5a e& el hgado


CN + Tios0l:a,oRoda&asa

Tiocia&a,o + S0l:i,o



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2) Co&'ersio& de hidro.ico/alai&a e& rese&cia del cia&0ro a cia&oco/ala; i&a

0e?as ca&,idades de cia&0ro so& elii&adas or ri?-& * s0dor o ha*

0&a elii&aci-& 0lo&ar direc,a

"IOTRANSFOR!ACIN



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RESPIRATORIA

1%AS DE E#I!INACIN

ORINA



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!ECANIS!O DE ACCIN DE# CIAN$RO

Fora cole@os es,a/les co& io&ese,licos ,e&ie&do 0&a gra& a:i&idador el hierro :Brrico (:e+++)

El cole@o >0e :ora co& el e,ali&ac,i'a cier,as e&5ias sie&do la sior,a&,e la ci,ocroo;o.idasa

#a i&hi/ici-& de la ci,ocroo;o.idasarod0ce a&o.ia ci,o,-.ica * aso dela gl0c-lisis aero/ia a a&aero/ia


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Se i&hi/e la ,ra&s:oraci-& del ir0'a,oe& el ciclo de re//s res0l,a&do e&hierrod0cci-& de lac,a,o * acidosise,a/-lica se'era

O,ros eca&isos6

Al,eraci-& del e,a/oliso de la 'i,"42

A:ec,aci-& iocrdica

!ECANIS!O DE ACCIN DE# CIAN$RO(Co&,)


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#i/eraci-& de ai&as /i-ge&as >0ege&era& shoc a0,o&-ico *co&,ri/0*e a la :alla cardiaca

1asoco&,ricci-& ar,eriolar *o coro&aria>0e ge&era :allo de /o/a

O,ros eca&isos (co&,)6

!ECANIS!O DE ACCIN DE# CIAN$RO(Co&,)

C$ADRO C#%NICO DE #A


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C$ADRO C#%NICO DE #AINTOXICACIN POR CIAN$RO

SE PRESENTA EN TRES FASES6

Es 0& erodo de di:cil diag&-s,ico

4a FASE

1Br,igoDe/ilidadN0sea

1-i,oE/riedadCe:alea

Ta>0i&eaE.,rass,ole o c0al>0ier,io de arri,ia

A&siedad i&,e&saRigide5 de la a&d/0la(,ris0s)



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2a FASE

Co&:0si-& e&,al

Co&'0lsio&es ,-&ico;cl-&icas ('iole&,asel acie&,e se a&,ie&e co&scie&,e)

Ois,-,o&os

Coa s0er:icial

Hier,e&si-& ar,erial




65/95

0icardia

I&co&,i&e&cia de

es:&,eresEdea ag0do del0l-&

ShocParo cardio;resira,orio



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E& e,aas i&iciales ha* a0se&cia decia&osis (aarece e& e,aas a'a&5adas)

El olor a ale&dras es carac,ers,ico

El c0adro se acoa?a de acidosisco& a&i-& ga al,o

#a co&cie&cia &o se al,era e& el es,adoi&icial del shoc


SEC$E#AS DE #A INTOXICACIN


67/95

SEC$E#AS DE #A INTOXICACINAG$DA POR CIAN$RO

Si el acie&,e s0era la riera e,aa de la

i&,o.icaci-& 0diera ha/er rec0eraci-&si& sec0elas

E& los casos e& los >0e rogresa la

i&,o.icaci-& 0diera& >0edar sec0elas

SEC$E#AS DE #A INTOXICACIN


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SEC$E#AS DE #A INTOXICACINAG$DA POR CIAN$RO

A&esiasCe:aleaAl,eracio&es s>0icas

I&so&ioSig&os e.,rairaidalesS&droe de Pari&so&S&droe de descere/raci-& *descor,icaci-&A,a.iaParesia ess,ica

DIAGNSTICO DE #A INTOXICACIN POR


69/95

DIAGNSTICO DE #A INTOXICACIN PORCIAN$RO

ANTECEDENTES DE EXPOSICIN

C$ADRO C#%NICO

PR$E"AS DE #A"ORATORIO

De,eri&aci-& de cia&0ro * s0se,a/oli,os e& sa&gre 0 ori&a



70/95

DIAGNSTICO DE #A INTOXICACIN PORCIAN$RO (co&,)



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PR$E"AS CO!P#E!ENTARIAS

Sa&gre 'e&osa ro@o /rilla&,e deig0al color >0e la sa&gre ar,erial

#ac,oacideia (acidosis lc,ica)6 84;8 < gdl

Elec,rocardiograa

Gasoe,ra



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O,ros as:i.ia&,res >0icos

!o&-.ido de car/o&o

S0l:idrilos

Edea ag0do de 0l-&cardiogB&ico

DIAGNSTICO DIFERENCIA#


CORRE#ACIN C#%NICA CON E# NI1E#


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CORRE#ACIN C#%NICA CON E# NI1E#DE CIAN$RO EN SANGRE

82 gl ASINTO!JTICO

8K ; 48 gl F#$SH TAL$ICARDIA

48 ;2K gl EST$POR AGITACIN

M2K gl CO!A !$ERTE

TRATA!IENTO DE #A INTOXICACIN


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TRATA!IENTO DE #A INTOXICACINPOR CIAN$RO

Ali>0e edidas de soor,e delas :0&cio&es 'i,ales

Ali>0e edidas dedesco&,ai&aci-&

E& caso de i&ges,i-&

#a'ado gs,rico

Car/-& ac,i'ado


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El co&ociie&,o de los e:ec,osrod0cidos or los &i,ri,os so/rela heoglo/i&a es la /ase del

,ra,aie&,o de la i&,o.icaci-&or cia&0ro


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JREA DE ATAL$E DE #OS NITRITOS EN#A !O#3C$#A DE HE!OG#O"INA

F$ENTE6 C$RSO "JSICO DE TOXICO#OG%A A!"IENTA# Al/er, A #ilia 48


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NADH; e,aheoglo/i&a red0c,asa NAD+

H/;Fe


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Ci,ocroo C o.idasa

TRATA!IENTO EN #A INTOXICACINPOR CIAN$ROS

H/O2 !e,H/ CN;!e,H/ SCN; + SO


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Adi&is,re o.ge&o al 4889

i, Elli #ill* (cia&o i,)A&,do,os

Ede,a,o dico/l,ico (EDTACo/l,ico)

Hidro.ico/alai&a

TRATA!IENTO DE #A INTOXICACINPOR CIAN$RO


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ANT%DOTOS EN #A INTOXICACIN


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ANT%DOTOS EN #A INTOXICACINAG$DA POR CIAN$RO

Ni,ri,o de ailo I&halar lo s ridoosi/le

E& ad0l,os 82;8= # (4;2 aollas) e&&i?os 84# d0ra&,e 4K;0eal



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ANT%DOTOS EN #A INTOXICACINAG$DA POR CIAN$RO (co&,)


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DOSIS6

Tios0l:a,o de Sodio

42K g (K8l de 0&a sol0ci-& al 2K9)a 2K #i& #a i&*ecci-&i&:0si-&I1 de/e ser adi&is,rada e& 48;4K i&

ANT%DOTOS EN #A INTOXICACINAG$DA POR CIAN$RO (co&,)

#a i,ad de la dosis i&icial 0ede ser adi&is,rada des0Bs de


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EDETATO DICO"J#TICO (E#OCANOR)

DOSIS6


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HIDROXICO"A#A!INA (1i, "42a)

Al 0&irse co& el cia&0ro :ora

cia&oco/alai&a >0e es elii&adaor la ori&a

1%A6 I&,ra'e&osa e& 0&a sol0ci-&

de De.,rosa al K9DOSIS6 Ad0l,os6 = g

Ni?os6 K8 gg

AG$DA POR CIAN$RO (co&,)

TÓXICO CINTICA


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• " $e !ng'e"#. #'l- 'e"&!'+#'! 8 c)+7ne4• A5"#'c!%n '7&!$- "eg)n$#" ' 1 'e"&!'+#'! 8 J>

m!n)+#" ' 1 $!ge"+!1 9&H lcl!n# l 'e+'$:4• E0ec+#" '7&!$#"- e,ce&+# en l#" &'ec)'"#'e" $el c!n)'#4• Un >< "e +'n"'+ )n!$# &'#+en" &l"m7+!c"-

)n &e()e? &'+e 6em+e" 8 el 'e"+# en 0#'m l!5'e4• Se el!m!n en )n =>< en 0#'m $e +!#c!n+#96g$#- e"

men#" +%,!c#:- ' 1 'enl4 El #+'# 2>< ' 1 'enl8 &)lm#n' )n!$# c!n#c#5lm!n- c!"+en 8#,!$$#4

• D#"!" le+l "le" $e c!n)'#. 2>>J>>mg4 P' el 7c!$#c!n6$'!c#. >mg4

FISIOPATOLOGA


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• )l mecanismo de acción ser3a su unión con en*imasmitocondriales del comple!o citocromo o#idasa &6,in(ibiendo la cadena respiratoria celular al impedir eltransporte de electrones, que provoca finalmente el

bloqueo del ultimo paso de la fosforilación o#idativa, base del metabolismo aeróbico celular. :nicialmente el

cianuro se une a la porción proteica de la en*ima yfinalmente al ión f'rrico. )l efecto final es un acumulode piruvato al bloquearse el ciclo de Irebbs, que debeser metaboli*ado (acia lactato, lo que conduce a una

acidosis l"ctica.• Aambi'n puede unirse a otras prote3nas como la nitrato

reductasa, catalasa y miolobina, que intervienen en elmetabolismo lip3dico y en el transporte del calcio.

CLNICA


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• L &'!c!%n $e l#" "n+#m" $e&en$e $e l 1el#c!$$ $e 5"#'c!%n8 $e l g'1e$$ $e l !n+#,!cc!%n4

• E,"!c!#ne" 'e"&!'+#'!" 2>&&m m)e'+e en men#" $e )nm!n)+#4

• L#" %'gn#" m7" 0ec+$#" "#n el SNC 8 el "!"+em c'$!#1"c)l'4• N# e,!"+en "n+#m" e"&ec0!c#"- el $!gn%"+!c# "e 5" en l

"#"&ec6 $e l !n+#,!cc!%n4 E,!"+en "%l# $#" 6ll*g#" ()e &)e$en#'!en+'n#" 8 ()e "#n cl7"!c#". el #l#' lmen$'" m'g" 8 l$e"&'!c!%n $e l $!0e'enc! en+'e '+e'!" 8 1en" n!1el $e l'e+!n- ' )n $!"m!n)c!%n en l $!0e'enc! '+e'!#1en#" $e#,gen#- l $!"m!n)!' l e,+'cc!%n +!")l' $e #,gen#4

• In!c!lmen+e. ce0le- 13'+!g#- n"!e$$- $!"ne- +()!c'$!-6!&e'+en"!%n- n)"e"- 1%m!+#"4 En c"#" g'1e". l+e'c!%n $ec#nc!enc!- +'!"m)"- #&!"+%+#n#- c#n1)l"!#ne"- EPA- ''!+m!"-5'$!c'$! e 6!+en"!%n4

DIAGNÓSTICO


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• @e sospec(a por antecedentes, la cl3nica es inespec3fica.

• La determinación de los niveles de cianuro da el dianósticodefinitivo, pero requiere de t'cnicas comple!as y de laraduración, poco 9til en el mane!o urente del into#icado.

• Aest de Lee Jones, r"pido pero inespec3fico. 7etermina la

e#istencia de cianuro en el contenido "strico. @er3a 9til para las into#icaciones con sales de cianuro o amidalinacuya v3a de entrada es la diestiva.)s tambi'n positivo eninto#icaciones con salicilatos, barbit9ricos, antidepresivos,

fenotiacinas y ben*odiacepinas.• p2 sanre venosa e#tremadamente alta.

• p1$ acidosis metabólica.

• )C$ arritmias, bloqueos &-K completos.

TRATAMIENTO 9I:


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TRATAMIENTO 9I:

• @oporte vital avan*ado.

• Aratamiento sintom"tico de las complicaciones.

• :nreso por v3a diestiva$ @D, lavado "strico, carbónactivado, cat"rtico.

• Lavado intenso de la piel, si el inreso es por esta v3a.• T'+m!en+# e"&ec0!c# c#n N!+'!+# $e Am!l#- inicialmente

por v3a in(alatoria, lueo seuir por v3a :K con Ditrato@ódico. @e basa en la producción iatro'nica de meta

(emolobina, que compite con la citocromo o#idasa por suunión con el cianuro, e#tray'ndolo de la c'lula, lo lleva al(3ado, donde se une al tiosulfato para la producción detiocianato, que se elimina por el riBón.

TRATAMIENTO 9II:


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9 :

• Lueo del ant3doto, administrar Aiosulfato @ódico, como

dador de rupos sulfuros, que facilitan la conversión delcianuro en tiocianato a nivel (ep"tico. 7osis$ +2,/r ensolución al 2/%, es decir /0ml :K.

• 1idro#icobalamina Kit. +2, posible ant3doto, al tener

m"s afinidad por el cianuro que la citocromo o#idasa. &lunirse al cianuro, se forma cianocobalamina que seelimina por el riBón. 7osis$ rs :K. Aiene la venta!a deno producir meta(emolobinemia ni (ipotensión como

los nitratos.• tros tratamientos no (an demostrado ser efectivos,

como el uso del )7A&-Cobalto es cardiotó#ico, 2(iperb"rico.

USO DOSIS DEL NITRITO DE AMILO


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• @e abre una ampolla y se mo!a una asa que se coloca en la

entrada de la v3a a'rea, para ser in(alado durante 60seundos cada minuto, con ello se consiue una

meta(emolobinemia del /%. 4na ve* que se dispone de

v3a venosa, se inicia administración de nitrato sódico en

solución al 6% a una dosis de 0. M.=I.=r. de

(emolobina, (asta una dosis m"#ima de 600-/0 M, a

una velocidad de 2-/ ml=min. )n caso de no producirse

respuesta repetir el tratamiento a los 60 minutos, pero con lamitad de dosis. Con ello se consiuen niveles de

meta(emolinemia del 20-60%, los cuales deben ser

monitori*ados para mantenerlos por deba!o del 0%.

Muc(as raciasNNNNN


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uc s c sNNNNN

Intoxicacion Gases 2013

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