INTOXICACION POR CAUSTICOS

INTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS

CÉSAR EDUARDO PERDOMO RÍOS MEDICINA - TOXICOLOGÍA

1. GENERALIDADES

AQUELLA PRODUCIDA POR ELEMENTOS QUEMANTES O CORROSIVOS DESTRUCTORES DEL TEJIDO VIVO.

Manejo controvertido

Agentes cáusticos: aquellas sustancias que producen quemadura en el tejido con el cual se ponen en contacto.

Agente corrosivo: es aquel compuesto químico capaz de producir lesiones químicas directas sobre los tejidos.

1. MD. TELLEZ MOSQUERA Jairo, Agentes cáusticos y corrosivos. Master en Toxicología. Profesor Asociado Universidad Nacional de Colombia

2. MD. ZAMORA SUAREZ Adriana, Guías de Toxicología. Hospital Universitario Hernando Moncaleano Perdomo. Universidad Surcolombiana.


Grupo de elementos y productos catalogados como ácidos o álcalis.

Accidente sobre todo en < 5 años.

Fines suicida en adultos, con el agravante de que es > el riesgo de lesión.

Pertenece a las intoxicaciones no medicamentosas.

1. GENERALIDADESINTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS

1. MD. ZAMORA SUAREZ Adriana, Guías de Toxicología. Hospital Universitario Hernando Moncaleano Perdomo, Universidad Surcolombiana.



1. GENERALIDADES

ACIDOS ALCALIS

Acido Acético Hidróxido de Sodio

Acido Clorhídrico Hidróxido de Potasio

Acido Fórmico Fosfato sódico

Acido Fosfórico Carbonato de Sodio

Cloro Silicato de sodio

ACIDOS Y ALCALIS MAS COMUNES

Acido Muriático

TOXICOCINÉTICA Vías de contacto: ingesta, contacto ocular,

exposición dérmica e inhalación.

Lesiones en piel por contacto directo con soluciones líquidas o sólidas.

Lesionan mucosas del tracto digestivo (ingeridas), irritación y lesión de vías respiratorias superiores.

2. fisiopatologíaINTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS


TOXICODINAMIA

Factores que inciden en la gravedad de la lesión:

Concentración pH Tiempo de contacto con los tejidos Presentación comercial Volumen ingerido Contenido previo de alimentos en el

estomago



LIQUIDAS → Quemaduras esófago, estomago y duodeno.

PASTA O GEL → Quemaduras en boca, esófago y zonas de estrechez.

ESCAMA (POLVO GRUESO) → Quemaduras en boca y esófago; salivación intensa.

BLANQUEADORES → Edema y congestión mucosas.



ACIDOS: Necrosis de coagulación

acompañada de un coágulo protector que evita la penetración.

Lesionan más severamente la mucosa gástrica y no la esofágica.

Efecto > del ácido en el estómago parece deberse al espasmo pilórico → retención del ácido en el antro



ALCALIS: Necrosis de licuefacción, compromiso de

la vasculatura, penetración de diferentes capas → isquemia y muerte celular.

Comprometen más severamente el epitelio esofágico.

Alrededor de 10 días después de la lesión, tejido necrótico → tejido de granulación.

A la tercera semana comienza la proliferación de fibroblastos → estenosis de la pared esofágica


DAÑO EN OTROS TEJIDOS Sistema respiratorio: neumonitis química por inhalación

o broncoaspiración, que generalmente se sobreinfecta con gram (-) y/o anaerobios.

Ojos: Acido → daño producido es prácticamente inmediato

y severo. Base → daño puede producirse horas → semanas

después de ocurrida la lesión.

Piel: quemaduras de diversos grados.



INGESTIÓN POR PILAS

Daño por la corriente eléctrica, cuando la pila es nueva.

Quemaduras por la liberación de sustancias alcalinas al romperse la membrana que cubre el cáustico.

Por presión sobre las paredes del esófago cuando la pila es grande.



Sólo un 25% de los casos de ingestión por cáusticos presentarán clínica.

3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS


Manifestaciones clínicas en intoxicaciones por cáusticos

Sialorrea

Dolor retroesternal

Náuseas y Vómitos

Disfonía

Dolor orofaríngeo

Disfagia

Epigastralgia

Dificultad respiratoria


Disfonía, estridor laringeo, e insuficiencia respiratoria → edema de la región glótica.

Dolor retroesternal intenso acompañado de manifestaciones de insuficiencia respiratoria con taquicardia e hipotensión → perforación esofágica.

Dolor abdominal intenso que se acompaña de distensión abdominal y datos de irritación peritoneal → perforación gástrica o intestinal

3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS



4.DIAGNÓSTICOINTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS

GRADO DESCRIPCIÓN RIESGO DE ESTENOSIS

0 Ninguna lesión Ninguno

1 Edema o hiperemia Ninguno

2A Ulceraciones superficiales, erosiones, friabilidad, exudado, hemorragia y membranas blanquecinas

Raro ( 25% )

2B Igual que las 2a pero mas profundas, extensas y circulares

75%

3 Se aprecian múltiples ulceras profundas y áreas de necrosis (áreas de color pardo blancuzco o grisáceo)

100%



RECOMENDACIONES A TENER ENCUENTA AL REALIZAR LA ENDOSCOPIA:

Nunca debe hacerse con endoscopio rígido ↑ riesgo de perforación.

Debe ser realizada por una persona entrenada en este procedimiento en un tiempo < 24 horas

después del accidente. Ingestión de álcalis es aconsejable esperar 2 horas

después de la ingesta, en cambio en los ácidos se

puede realizar de inmediato. Si se decide pasar sonda nasogástrica, debe ser

bajo visión endoscópica.



GRADO DESCRIPCIÓN

I Conjuntiva isquémica con lesión del epitelio corneal.

II Isquemia conjuntival del limbo acompañada de cornea deslustrada.

III Isquemia conjuntival, pérdida total del epitelio corneal y estroma borroso.

IV Isquemia conjuntival mayor de 50% y opacidad corneal.


LESIONES OCULARES POR CÁUSTICOS


Otras ayudas diagnosticas: Radiografías: neumotórax,

neumoperitoneo, broncoaspiración y neumonitis química.

Otros exámenes (evaluar la evolución clínica del paciente): Cuadro hemático Gases arteriales Niveles de glicemia, BUN Creatinina Electrolitos.


5.TRATAMIENTOINTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS

ABC No tratar de neutralizar la sustancia con

vinagre, bicarbonato, leche o limón. No inducir el vómito. No intentar pasar sonda nasogastrica. No lavado gástrico ni carbón activado. Contraindicados los laxantes. Alimentación enteral tan pronto se pueda o

de acuerdo al grado de lesión.


5.TRATAMIENTOINTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS

Antibióticos: lesiones 2° y 3° Ampicilina+sulbactam 1g IV cada 6 h. Ciprofloxacina+ceftriaxona.

Procinéticos y protectores de mucosa: Metoclopramida 10 mg IV cada 8 h. Sucralfate 1g cada 8 horas por 10 días.

Corticoides (neumonitis química): hidrocortisona 100 mg IV cada 8 horas.

Exposición dérmica: Decontaminación de la piel con agua.

Exposición ocular: Irrigación con agua limpia o lactato ringer por 30 min. – observar evolución

6. PRONOSTICO

Pobre pronóstico para la salud y calidad de vida:

Lesiones oculares grado IV, lesiones con opacidad corneal e isquemia conjuntival superior a 50%.

Lesiones endoscópicas grado IV, con perforación o lesiones con pérdida de sustancia.

Lesiones de vías respiratorias bajas que comprometan pulmón y dejen como secuela fibrosis del tejido pulmonar.

Pronostico reservado para lesiones como:

Lesiones oculares Grado III, lesiones con pérdida total del epitelio, estroma borroso e isquemia conjuntival superior al 33%.

Lesiones endoscopicas Grado III, ulceraciones profundas, tejido friable y áreas de necrosis.



7. complicaciones

Complicaciones inmediatas: perforación con presencia de mediastinitis o peritonitis → neumonía, fístula traqueoesofágica o aortoesofágica con sangrado masivo, septicemia y muerte.

La complicación mas frecuente → estenosis esofágica.

El manejo de la estenosis consiste en dilataciones, que en pediatría suelen realizarse cada una a dos semanas

Posibilidad de desarrollar cáncer en la zona de la quemadura.



8. CONCLUSIONES

Ingestión pediátrica de cáusticos son más comunes pero < severas que la ingestión de cáusticos en adultos.

Ingestión de ácidos y álcalis no difieren significablemente en la severidad o frecuencia de la lesión.

Pacientes sin síntomas y signos clínicos son improbables de tener significante lesión del esófago u otro órgano.

Técnicas de decontaminación: carbón activado, lavado gástrico, jarabe de ipecacuana y neutralización son contraindicados en ingestión de cáusticos.

Uso de esteroides para prevenir estenosis resulta controversial, pero parece ser mas útil en pacientes con quemaduras 2° grado.


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