Intoxicación por Setas(Micetismos)

7/28/2019 Intoxicacin por Setas(Micetismos)

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Intoxicacin por

Setas(Micetismos)


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Intoxicacin por Setas(Micetismos)

Las setas son la parte visible de los hongos, de tamaos, formas y colores muydiversos, un hecho que puede dificultar la identificacin de cada especie.Distinguir de forma errnea puede ser muy peligroso y, aunque las setasvenenosas son menos, ms bien pocas, es muy importante asegurarse de que seconsume una comestible. En caso de intoxicacin involuntaria, es imprescindible

acudir a un hospital en cuanto se desarrollan los primeros sntomas y, si es posible,con un ejemplar de la seta que se ha consumido.

La premisa bsica para evitar cualquier intoxicacin por el consumo de setas es

comer solo los hongos que se conocen con absoluta certeza


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CLASIFICACIN DE LASINTOXICACIONES POR SETAS


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DIAGNSTICO DE LASINTOXICACIONES POR SETAS

Para establecer el tipo sindrmico de una intoxicacin por setas es de gran valor elintervalo libre de sntomas desde el momento de la ingestin. A la hora de valorarese intervalo libre de sntomas en una intoxicacin por setas hay que tener encuenta la posibilidad de sndromes mixtos: ingestin de setas que producensntomas precoces conjuntamente a otras que manifiestan sntomas en forma

tarda. En estas situaciones el diagnstico botnico puede ser de gran ayuda: en el caso

de disponer de restos de las setas, puede consultarse para su identificacin a unmiclogo.


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INTOXICACIONES DE LATENCIA BREVE

Gastroenteritis aguda por setas :

Es sin duda la forma de presentacin ms frecuente (ms del 50 %). Las especiesresponsables pertenecen a diversos gneros: Lactarius, Russula, Boletus,Tricholoma, Entoloma, Clitocybe, Onphalotus, Scleroderma, Agaricus, Clorophillum,

Hebeloma, Nematoloma y otros.

Latencia de 30 min a 4horas.

Sintomas gastrointestinales : Nauseas, vomitos y diarreas que pueden llevar a la

deshidratacin con perdidas hidroelctroliticas, hipotermia, hipotension arterial,colapso y shock.

Tratamiento sintomtico.


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Sndrome alucinatorio :

Periodo de incubacin de 30 a 60 minutos.

Las sustancias responsables de la actividad alucingena son: la psilocibinay la psilocina. Psilocybe paneolus.

Cuadro clnico: alucinaciones visuales, disforia, euforia, depresin y faltade equilibrio. Rubefaccin facial, hipertensin arterial, taquicardia y

aumento de la temperatura.


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Sndrome alucinatorio :

Tratamiento:

El tratamiento se realiza con diacepam (0.15 mg/kg en adultos y 0.1 mg/kgen nios) por va parenteral; el cuadro psictico se puede solucionar conclorpromacina en dosis de 50-100 mg intramuscular cada 4-6 horas paraadultos y 0.5 mg/kg cada 6-8 h para nios (mximo 2 mg/kg/da). Esconveniente mantener a los pacientes lejos de estmulos sensoriales: en

una habitacin silenciosa en semipenumbra, y acompaados por unapersona que les tranquilice. Aunque el pronstico es bueno, su consumoen forma repetida puede dejar secuelas psiquitricas permanentes.


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Sndrome muscarnico :

Est producido por setas con gran contenido en muscarina, comonumerososInocybe (I. fastigiata, I. patoullardiietc.) y algunospequeos Clitocybeblancos (C. rivulosa y C. dealvata).

La sintomatologa se desarrolla muy rpidamente (15-30 minutos despusde la ingesta), y est producida por la estimulacin colinrgica (sndromemico-colinrgico), y consiste en la presencia de sudoracin, salivacin,lagrimeo, miosis, visin borrosa, aumento de la secrecin bronquial,

clicos abdominales, diarrea acuosa, hipotensin y bradicardia.

Tratamiento : Atropina, reposicin hidroelectroltica


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Sndrome delirante :

Es la llamada borrachera por setas, y se produce al consumir ejemplaresdeAmanita muscaria (falsa oronja, matamoscas, oriol foll, kuleto faltsu), y

Amanita pantherina (amanita pantera, pixac). A pesar de que poseen muscarina, no es este el txico causal (por su

escasa concentracin) sino otros compuestos de marcados efectosanticolinrgicos tanto sobre el SNC como sobre el sistema nerviosovegetativo: son derivados isoxazlicos (cido ibotnico y muscimol).

Sintomas caractersticos: exitacin psicomotriz, alucinaciones,enrojecimiento de la piel, sequedad de las mucosas, taquicardia.


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Sndrome delirante :

Tratamiento:

El tratamiento es la sedacin con diazepam en dosis de 0.15 mg/kg enadultos (10 mg) por va parenteral y 0.1 mg/kg en nios, en los casos enque exista agitacin psicomotriz. Lo signos anticolinrgicos se corrigen sison severos con fisostigmina en dosis de 0.5 - 2 mg endovenosa lenta(mximo 1 mg/minuto) en adultos, y 0.01 - 0.03 mg/kg en nios. Se puede

repetir la misma dosis cada 15-30 minutos hasta conseguir el efectodeseado. El pronstico es leve, desapareciendo la sintomatologa en 4-24horas.


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INTOXICACIONES DE LATENCIA LARGA

Sndrome ciclopeptdeo :

Intoxicacin causada por el hongoAmanita phalloides conocida como elsombrero de la muerte.

Es sin duda, el envenenamiento por setas ms grave, responsable de msdel 90 % de las muertes por consumo de setas . Su incidencia es elevada.Se estima que entre un 30 y un 50 % de los micetismos que acuden a losServicios de Urgencia hospitalarios son del tipo ciclopeptdeo .


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1. Especie txica y toxinas:

En las setas del gneroAmanita hay tres grupos de toxinas, con diferentemecanismo de accin: amatoxinas, falotoxinas y falolisinas. Tan solo lasprimeras son las responsables de la intoxicacin en humanos.

Las amatoxinas son una familia qumica de 9 miembros que se caracteriza

por poseer una estructura qumica comn: un esqueleto bicclicocompuesto por ocho aminocidos (ciclopptido).


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1. Especie txica y toxinas:

En un ejemplar adulto deA. phalloides (25 g de peso) existen entre 5 y 11

mg de amatoxinas, lo que supone de 200 a 400 mg por gramo de setafresca. Esta cantidad vara segn el grado de maduracin y es mxima enel ejemplar totalmente desarrollado. La mayor parte de las amatoxinas selocalizan en el pleo o sombrerillo.

La dosis letal para el ser humano es muy baja y se calcula en 0.1 mg/kg deamatoxinas, lo que significa que un solo ejemplar de 20-30 g puedeproducir la muerte de un adulto previamente sano, de no mediar eltratamiento adecuado.


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2. Mecanismo de accin de las amatoxinas :

Las amatoxinas inhiben la transcripcin del DNA al RNAm por bloqueo delenzima encargado de este paso, la RNA-Polimerasa II. EL efecto se observaa nivel ultraestructural 15 minutos despus de la administracin del txicoa las ratas. La consecuencia es la disminucin de la sntesis proteica concariolisis y citolisis. La concentracin de toxina necesaria para ello es muy

baja (a 10-9 N inhibe al 50 % al enzima)


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3. Farmacocintica :

Las amatoxinas ingeridas se absorben a nivel intestinal prcticamente ensu totalidad y, va porta, alcanzan el hgado y la circulacin general. Unavez en el hgado son captadas rpidamente por los hepatocitos de formadirectamente proporcional a la concentracin en el medio. Al mismotiempo se establece una eliminacin biliar que es proporcional a la

cantidad de amatoxina captada por la clula heptica. Las toxinas quellegan al intestino pueden absorberse de nuevo. Queda constituido as uncrculo entero-heptico de gran importancia en el mantenimiento de laintoxicacin


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4. Clnica : Se ha dividido la intoxicacin ciclopeptidea en 4 periodos

Perodo de latencia: Intervalo libre de sntomas, tpico de la intoxicacin,por lo que se incluye en todas las descripciones clnicas. Oscila entre las 8y 12 horas y se acepta como compatible con la ingesta de A.

phalloidescuando es superior a 6 horas.

Fase coleriforme: Es cuando la mayora de los intoxicados acude a los

servicios de urgencias. Como su nombre indica, se caracteriza por lapresencia de un cuadro gastroentertico severo: diarreas, nuseas,vmitos, y dolor abdominal.Desemboca en un cuadro de deshidratacinms o menos importante e insuficiencia renal aguda. Esta fase dura unas48 horas de promedio (1 a 5 das) exceptuando las diarreas que se pueden

prolongar hasta dos semanas.


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4. Clnica

Fase de mejora aparente: A las 48 horas de la ingesta suele mejorar lasintomatologa digestiva y se establece una mejora clnica progresiva.

Fase de agresin visceral: Los casos ms graves desarrollan un cuadro dehepatitis txica con gran afectacin del estado general, ictericia progresiva

y hepatomegalia.


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5. Laboratorio :

Inespecfico Especfico-Funcin heptica -Sangre ( primeras 24 horas )

-Funcion renal -Orina ( hasta 96 horas )

-Amilasa

-Couagulograma


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Toxinas producidas por hongos(Micotoxinas)

La actitud del hombre frente a la contaminacin fngica de los alimentos,se ha ido modificando, debido a un descubrimiento reciente, relacionadocon la capacidad que tienen muchos hongos contaminantes de produciruna gran variedad de metabolitos secundarios denominadosMICOTOXINAS.

Estas sustancias presentan estructuras qumicas diversas y han sidoinvolucradas tanto en brotes de enfermedades que afectan a diversasespecies animales como en una amplia variedad de enfermedadeshumanas, desde la gastroenteritis hasta el cncer.

Las enfermedades producidas por la ingestin de micotoxinas sedenominan MICOTOXICOSIS.


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AFLATOXINAS :

Las aflatoxinas son sustancias altamente txicas, resultantes delmetabolismo de algunas cepas de Aspergillus flavus y Aspergillus

parasiticus y de las especies relacionadas, A. nomius y A. Niger . Existencuatro aflatoxinas importantes: B1 , B2 , G1 , G2 y los productosmetablicos adicionales, M1 y M2.

Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus, se encuentran en el suelo ycrecen rpidamente sobre materia orgnica corrupta. Sus colonias son

generalmente amarillas, verde amarillo, amarillo-marrones, o verdes;granulares, aterciopeladas, o algodonosas; y tienen una saliente perifricablanca y un margen distintivo


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AFLATOXINAS :

Dentro de las micotoxinas producidas por ste gnero se puede citar entreotras: cidos asperglicos (neurotoxina), cido ciclopiaznico (neurotoxina-necrtica), aflatoxinas B1,B2,G1,G2, (hepatotxica, cancergena) ,citrinina(nefrotxica), esterigmatocistina (hepatotxica, cancergena), ocratoxina A(hepatotxica, nefrotxica, teratognica, inmunosupresora),patulina(hepatotxica,nefrotxica).

MTODOS DE LABORATORIO : El Mtodo por Cromatografa Capa Fina(TLC) permite detectar y cuantificar la presencia de aflatoxinas en granos ysemillas (Man, almendras, maz, cereales en general). El Mtodo deCromatografa liquida de alta resolucin (HPLC con detector defluorescencia) permite la determinacin y cuantificacin de de aflatoxinasB1 - B2 - G1 - G2 en alimentos.


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Genero fusarium y sus toxinas :

Las especies de Fusarium son mohos de campo, ya que se encuentransobre los vegetales antes de la cosecha, persistiendo sobre los productosalmacenados. Pueden formar micotoxinas an antes de la cosecha,pueden crecer durante el almacenamiento refrigerado.

Tricotecenos: Son txicos potentes de las clulas eucariticas, causanlesiones drmicas y alteraciones en la respuesta inmunolgica.Tienenaccin letal a altas dosis.Zearalenona:Son estrognicas, actan sobre el aparato reproductor , en elcerdo producen vulvovaginitis, abortos y atrofia de genitales.Moniliformina: Produce la leucoencefalomalacia equina, dan temblores yproduce la licuacin de cerebro.Fumonisinas: Interfiere en el metabolismo de los esfingolpidos.


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GENERO PENICILLIUM y SUS TOXINAS :

Sus micotoxinas consumidas regularmente, an en cantidades mnimas,causan lesiones irreversibles en rion, hgado, cerebro y tienen actividadteratognica.

Producen una gran variedad de micotoxinas, siendo algunas de ellas: cidociclopiaznico, cido peniclico, citreoviridina, citrinina, ocratoxina A,patulina, penitrem A, rubratoxina A, rubratoxina B, toxina PR.

Ocratoxina A: Producida por P. verrucosum, se encuentra sobre cereales,

embutidos y quesos. Produce degeneracin grasa del hgado y necrosis deltejido renal en aves de corral. Se acumula en tejido graso de animales y desta forma pasa al ser humano.

Citrinina: Es un metabolito de P. citrinum. Incorporada en la dieta deanimales puede causarles la muerte por degeneracin renal.

Patulina: Producida por el P. griseofulvum. Es una micotoxinah f

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