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Introducción a la Anatomía Patológica
Introducción a la anatomía patológicaLa anatomía patológica estudia las alteraciones morfológica, tanto
macro-, micro y ultramicroscópicas que se producen durante la enfer-medad, y se diferencia de la patología general estudia las alteracio-nes fisiológicas asociadas a la enfermedad.
La utilidad de la anatomía patológica es a diferentes niveles, como el diagnostico y el estudio de la patogenia de las lesiones: el conjunto de los procesos que conducen a la aparición de las lesiones, por qué se producen y sus consecuencias. Las lesiones pueden ser más o me-nos específicas a enfermedades, y por tanto más o menos útiles a la hora del diagnóstico.
La anatomía patológica utiliza ciertas herramientas, como el exa-men de vísceras (en mataderos), la necropsia, la biopsia y la citología.
La necropsia consta en abrir el cadáver; la necropsia ha de ser or-denada (siempre en el mismo orden), sistemática (se ha de evaluar diferentes sistemas) y completa (ha de estudiar todo). Las necropsias varían en función de la especie animal. En pequeños animales las en-fermedades suelen ser médicas, tumorales y degenerativas, mientras que en animales de producción las enfermedades suelen ser infeccio-sas o nutricionales. Esta diferencia implica diferencias en la utilidad de la necropsia como herramienta diagnóstica: para un ganadero cu-ya granja sufre una enfermedad desconocida puede ser rentable sa-crificar un animal enfermo y hacer la necropsia para tener un diag-nóstico más correcto, pero para el propietario de un animal de com-pañía no le puede servir este método diagnóstico, ya que implica la muerte del animal. La necropsia también se utiliza como herramienta en estudios científicos, en los cuales un animal se infecta de una en-fermedad y se sacrifica para estudiar en una necropsia las lesiones asociadas a la enfermedad. Otra utilidad poco utilizada en veterinaria es la necropsia forense.
La biopsia consta de la extracción de un fragmento de órgano o te-jido con el fin de su estudio diagnóstico. Diferentes tipos de biopsias:
Cutáneas Internas o parenquimatosas Órganos internos o tubulares Hoy en día se suele utilizar la endoscopia para la extracción de
muestras para biopsias. El estudio citológico consta de la obtención y examen de células
con finalidad diagnóstica. Este método es fácil, barato y rápido. Su ventaja es que se puede hacer en la misma clínica, pero no es una herramienta muy fiable, ya que es inexacta.
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La célula adaptada y la célula muerta
La célula adaptada y la célula muertaHasta ahora hemos estudiado las células normales (histología, fi-
siología etc.). La célula normal es la que presenta la típica apariencia morfológica y cumple su funcionalidad celular. Frente una noxa (agre-sión externa) la célula puede reaccionar en diferentes formas:
Adaptación Degeneración y cambio Cambio de función.
Célula adaptada La célula agredida reacciona a la agresión externa modificando su
morfología, pero manteniendo su funcionalidad normal. Estos cambios morfológicos son:
Atrofia Hipertrofia Hiperplasia Metaplasia
AtrofiaLa atrofia se define como el incremento del tamaño celular y el vo-
lumen del órgano. Se da en muchas circunstancias, sobre todo falta de funcionalidad, pérdida de innervación o irrigación o por la falta de nutrientes. En casos de desnutrición extrema, se da atrofia serosa, que se caracteriza por la ausencia de tejido adiposo protector, como en el corazón.
Corazón de pollo con atrofia se-rosa
Corazones normales de pollo
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La célula adaptada y la célula muerta
Hipertrofia La hipertrofia se define como el incremento del tamaño celular,
que conlleva el incremento del volumen del órgano. Se produce en si-tuaciones de extrema demanda de funcionalidad, como en el caso de la hipertrofia muscular.
La hipertrofia cardiaca, por ejemplo, se da en situaciones de obs-trucción de la válvula atrio-ventricular. El corazón ha de incrementar el volumen muscular porque ha de ejercer más fuerza para bombear toda la sangre. A consecuencia de la hipertrofia muscular, se reduce el volumen de la cavidad cardiaca, lo que conlleva insuficiencia car-diaca.
Corazón con hipertrofia car-diaca
Corazón normal
HiperplasiaLa hiperplasia tiene resultado parecido a la hipertrofia, pero este
resultado es a consecuencia del incremento en número de las células en el órgano. Por ejemplo, en el tejido mamario de la hembra lactante se observa hiperplasia del tejido glandular.
MetaplasiaLa metaplasia es la sustitución de un tejido por otro más resisten-
te a la agresión. En estos casos, la agresión es tan grave que el tejido se modifica por otro, y las células no se parecen a las células origina-les. Este proceso es irreversible.
Por ejemplo, la metaplasia escamosa se da en fumadores y perso-nas que viven en ambientes muy contaminados. En el sistema respi-ratorio de estas personas el epitelio respiratorio normal (epitelio seu-doestratificado ciliar con células caliciformes), cuya función es filtrar el aire aspirado, se modifica en epitelio estratificado; este epitelio
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puede aguantar mejor la agresión, pero no puede cumplir la misma funcionalidad.
Epitelio respiratorio normal Epitelio con metaplasia escamosa
Degeneración y muerte celularLa degeneración es la alteración celular cuando se supera su capa-
cidad de adaptación, y la célula ya no puede cumplir su funcionalidad. La degeneración puede ser reversible (cuando la célula puede volver a la normalidad) o irreversible (cuando la agresión implica la muerte de la célula).
La degeneración celular se produce por dos causas: hipoxia y por radicales libres de oxígeno.
HipoxiaLa hipoxia y la isquemia no son sinónimas, aunque suelen produ-
cirse a la vez. La isquemia, falta de irrigación del tejido, provoca hipo-xia; sin embargo, la hipoxia puede ser producida por otras causas, co-mo hemólisis generalizada que disminuye la cantidad de oxígeno cir-culado.
La falta de oxigenación implica disminución en la síntesis de ATP. Esta disminución de síntesis tiene tres consecuencias principales:
La bomba sodio-potasio deja de funcionar, lo que implica la en-trada de iones de sodio y calcio, y la salida de iones de potasio. Como consecuencia, la célula se infla, pierde sus microvellosida-des (si tiene), adquiere burbujas en su membrana (“blebs”) y su RER también se infla.
La glucólisis se pone en marcha, lo que disminuye el pH y gasta el glicógeno almacenado en la célula. A del cambio de pH celu-lar, la cromatina adquiere una conformación agrupada caracte-rística.
Desprendimiento de los ribosomas del RER, lo que disminuye la síntesis de proteínas. A consecuencia, se produce acumulación de lípidos en la membrana.
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Hepatocitos en hipoxia Hepatocitos normales
Lo que marca el límite entre la lesión reversible y la lesión irrever-sible es la rotura de la membrana. Cuando la membrana se rompe, enzimas esenciales para la célula escapan al espacio extracelular y la célula sufre una entrada masiva de iones de calcio. Si hay roturas en la membrana mitocondrial, el calcio penetra allí también. La entrada de calcio a la célula y mitocondria empieza el proceso de calcificación celular.
Cuando la membrana se rompe, también se produce la rotura de lisosomas y la liberación de enzimas hidrolíticas que catalizan la autó-lisis; la célula autolisada adquiere un aspecto eosinófilo, y sufre cam-bios en el núcleo.
La salida de enzimas a la circulación general sirve de herramienta diagnóstica – la presencia de enzimas en sangre sirve de indicación de daño celular en un tejido determinado, como la creatinin-kinasa (CK) en el corazón o las transaminasas en el hígado.
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La célula adaptada y la célula muerta
Al final del proceso degenerativo, se pueden observar cambios en el núcleo:
Núcleo picnótico. Más pequeño y basófilo Núcleo en carioresis. Desintegrado, fragmentado Cariolisis. El núcleo está roto – no se observa.
Radicales libres de oxígenoLos radicales libres de oxígeno son sustancias químicas con un
electrón no emparejado, y por tanto muy inestables y reactivos. Sue-len reaccionar con moléculas claves de la membrana y con ácidos nu-cleicos. Los productos de estas reacciones incluyen más radicales li-bres, lo que autopotencia la reacción y la hace irreversibles.
Los radicales libres se forman en varias maneras: Absorción de energía radiante (UV, rayos X) Metabolismo de sustancias exógenos (CCl4) Procesos de reducción-oxidación del metabolismo celular Presencia de algunas metales tóxicas Presencia de oxido nítrico, mediador de inflamaciónA efectos prácticos, no se puede distinguir la célula degenerada
por radicales libres de la célula degenerada a causa de hipoxia, ya que en ambos se observan lesiones en la membrana, en las proteínas celulares y el núcleo.
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La célula adaptada y la célula muerta
Apoptosis, necrosis y muerte del indivi-duoApoptosis
La apoptosis se define como el mecanismo de muerte celular pro-gramado genéticamente utilizado para eliminar células no deseadas, mediante reacciones enzimáticas en cascada. Algunos autores refie-ren a este mecanismo como “suicidio celular”. Este mecanismo es uti-lizado en varias pautas durante la vida del organismo:
Desarrollo del animal. Estructuras no útiles se destruyen, como las membranas interdigitales que se destruyen para dar forma a los dedos.
Mecanismos de homeostasis celular. Control de la apoptosis me-diante hormonas. Ejemplo: desarrollo y degeneración del epitelio uterino y del epitelio glandular mamario, regulado por las hormo-nas sexuales.
Defensa. Reacciones inmunitarias controladas por los linfocitos CD8 y los neutrófilos.
Eliminación de células dañadas. Células parasitadas por virus, por ejemplo.
Envejecimiento. Especialmente en el SNC en la cual se da apop-tosis de neuronas.
Cambios bioquímicos La apoptosis implica ciertos cambios bioquímicos debidos al des-
encadenamiento de las reacciones en cascada: Rotura de proteínas, catalizada por las caspasas, conjunto de en-
zimas hidrolíticas; no rompen el DNA pero activan la rotura del DNA por las endonucleasas.
Desnaturalización de proteínas, catalizada por la transglutamina-sa.
Rotura de DNA por endonucleasas. Fagocitosis de restos celulares. La célula libera fosfatidilserina,
que atrae los macrófagos que destruyen los restos celulares.
Diferencias entre necrosis y apoptosisLa necrosis se caracteriza por una serie de cambios morfológicos
celulares y nucleares que no se manifiestan en la célula en proceso de apoptosis.
La célula en necrosis demuestra tumefacción, tanto a nivel celular como a nivel de orgánulos. Su núcleo se transforma y sufre picnosis, carioresis y cariolisis. Después, se produce la rotura de las membra-
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La célula adaptada y la célula muerta
nas celulares, lo que desencadena una respuesta inflamatoria debida a la salida del contenido celular al espacio extracelular.
Hígado con zona necrótica A más aumentos; nota la célula anucleada en el cen-tro.
A diferencia de la necrosis, la apoptosis se caracteriza por la re-tracción celular – la célula es más pequeña que la célula normal. Otra característica de la apoptosis es la condensación de la cromatina nu-clear – la membrana nuclear es más marcada. Se forman pliegues ci-toplasmáticos, que se desprenden dando los cuerpos apoptóticos – fragmentos de célula que en su interior contienen restos de orgánu-los. No se produce liberación del contenido celular, por tanto no se da reacción inflamatoria. Los restos celulares se fagocitan sin producir ninguna reacción inflamatoria.
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La célula adaptada y la célula muerta
La apoptosis es típica de enfermedades autoinmunes, como el lu-pus eritematoso, proceso en el cual se generan anticuerpos contra los queratinocitos de la piel.
Lupus eritematoso en perro A más aumentos se observan las cé-lulas en apoptosis – más pequeñas
NecrosisMorfología
En general, la morfología de la necrosis es la siguiente: Macroscópica:
o Color pálido-amarillosoo Aspecto seco, no brillanteo Consistencia disminuida – textura friable. o Bordes hiperémicos – anillo rojizo alrededor de la zona
necrótica. Microscópica:
o Citoplasma eosinófiloo Núcleo: picnosis, carioresis, cariolisis
Tipos de necrosisHay diferentes tipos de necrosis: Por coagulación Colicuativa
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La célula adaptada y la célula muerta
Caseosa Gangrena
o Húmedao Seca
Necrosis por coagulaciónEste tipo de necrosis es la forma más frecuente. Puede ser la con-
secuencia de varias causas: hipoxia, toxinas, virus, quemaduras etc. A nivel macroscopico, cumple las diferentes características morfológi-cas de la necrosis (color palido, aspecto seco etc.). A nivel microscópi-co se puede observar la coagulación de proteínas celulares (desnatu-ralización) pero que las células conservan su estructura, lo que se co-noce como “células fantasma”. Los tejidos conservan cierto grado de consistencia, porque no se da la destrucción total.
Riñón con zona necrótica debida a infarto renal
A nivel microscópico, se puede observar la zona ne-crótica (a la derecha) que mantiene cierto grado de su estructuración (glomérulos, túbulos etc.).
Necrosis colicuativaEn este tipo de necrosis, los tejidos muertos se ponen líquidos por
procesos de digestión enzimática, por enzimas proteolíticas. En este caso, el aspecto es de material necrótico líquido. La necrosis colicuati-va es típica de malacia, muerte de células a nivel del sistema nervio-so, y en casos de abscesos, muerte celular colonizada por bacterias li-beradoras de sustancias que atraen células inflamatorias, especial-mente neutrófilos con elevada cantidad de enzimas proteolíticas que destruyen los tejidos.
Normal Necrótica
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La célula adaptada y la célula muerta
Necrosis por colicuación en cerebro de perro. Nota la zona necrótica en forma de M.
A más aumentos Superficie hepática con abscesos
Necrosis caseosa La necrosis caseosa se caracteriza por consistencia intermedia en-
tre ambos tipos de necrosis descritos anteriormente. Macroscópica-mente presenta coloración pálida y consistencia intermedia. Este tipo de necrosis es típico de la tuberculosis y linfadenitis caseosa, frecuen-te en ovejas; Corynebacterium que penetra por pequeñas heridas y provoca la inflamación de linfonodos.
Linfadenitis caseosa Nota la disposición en “capas de cebolla” del linfonodo in-
flamado.
Gangrena
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La célula adaptada y la célula muerta
La gangrena es un tipo o variante de la necrosis por coagulación. Esta nomenclatura permanece en uso por su amplia utilización en el pasado. Hay dos tipos de gangrena, ambos son variantes de la necro-sis por coagulación.Gangrena húmeda
La gangrena húmeda es la necrosis de tejidos por hipoxia o toxi-nas bacterianas que posteriormente son invadidos por bacterias saprófitas anaerobias que provocan mal olor (producen ácido sulfhí-drico) y dan coloración verdosa al tejido (producen sulfahemoglobi-na). Este tipo de necrosis se da sobre todo en heridas o traumatismos que no son limpios, y en los cuales el oxígeno no penetra fácilmente a toda la herida.
Pulmón. Nota la gangrena húmeda, causada por aspiración de alimento o contenido gás-trico, que lesiona y provoca necrosis del pul-món. La zona necrótica se invade por bacte-rias que provocan la gangrena. Este proceso es típico en animales con lactación artificial.
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Apoptosis, necrosis y la muerte del individuo
Gangrena secaLa gangrena seca es la necrosis por isquemia producida en un teji-
do. Es muy típica de las lesiones producidas por temperaturas de con-gelación.
Evolución de la necrosisSi el área de la necrosis es pequeña y el estroma (vasos, nervios
etc.) está intacta, hay dos posibilidades: restitutio ad integrum (se reestablece la normalidad – restitución del tejido necrótico) o la for-mación de una cicatriz - sustitución del tejido necrótico por otros teji-dos.
Si el área de la necrosis es grande y/o se pierde el estroma, hay dos posibilidades también: cicatrización – el tejido necrótico se susti-tuye por tejido conjuntivo, o secuestro – no se puede restituir el área necrótica, por tanto ésta se delimita por tejido conjuntivo.
Pulmón con zonas necróti-cas secuestradas.
La muerte del individuoLa muerte se caracteriza por la agonía – el sufrimiento del indivi-
duo debido a las lesiones que sufre. La muerte clínica se define como la parada cardiorrespiratoria, seguida por necrosis de tejidos y autóli-sis debidos a hipoxia. Los tejidos que son más sensibles sufren la ne-crosis antes; el tejido más sensible a la hipoxia es el tejido nervioso – la falta de oxígeno implica la muerte cerebral – la falta de actividad cerebral. La hipoxia generalizada implica la muerte biológica – la muerte celular por necrosis de todos los tejidos, en función de su sen-sibilidad a la hipoxia (hay tejidos más sensibles que otros y vicever-sa).
Signos de la muerteEstos signos ayudan a confirmar la muerte y estimar el tiempo pa-
sado desde la muerte.
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Apoptosis, necrosis y la muerte del individuo
Rigor mortis. Rigidez cadavérica provocada por la contracción muscular. La contracción muscular se debe a la rotura del retícu-lo endoplasmático que libera gran cantidad de calcio a la fibra muscular, que se contrae. La contracción muscular empieza a las 5-6 horas tras la muerte y dura hasta 48-72 horas. Empieza por la zona cervical y avanza caudalmente. El tiempo que tarda en aparecer es diferente según el animal.
Libor mortis. Coloración morada del cadáver. Se observa como coloración azul-morada en las zonas no pigmentadas. Se debe a la acumulación de sangre en el tejido por gravedad, por tanto de-pende de la postura del cadáver.
Palor mortis. Palidez cadavérica. También se debe a la hipóstasis cadavérica – la acumulación de sangre en ciertas zonas por gra-vedad. Este fenómeno se manifiesta mejor en órganos pares muy irrigados.
Algor mortis. Frialdad cadavérica – pérdida de calor. Depende del animal, su grasa corporal y su tamaño. De forma general, la tem-peratura del cadáver baja 1º centígrado cada hora.
Ojo cadaverico. Al principio el ojo es brillante y más o menos tur-gente; con el paso de tiempo tras la muerte se pone turbio y opa-co (ojo de pescado).
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