Ciclo cardíaco Jueves, 9 de diciembre de 2004

Sistema circulatorioCiclo cardíaco

El corazón funciona como una bomba. El flujo es igual a la diferen-cia de presión dividida por resistencia:

Situación A – la bomba se llena.

Situación B – la bomba se vacía.

La alternancia de estos dos fenómenos es la base del funciona-miento del corazón.

Bomba de doble cámara (corresponde al atrio y ventrículo).

La bomba se llena (diástole).

La fase de diástole implica ausencia de actividad eléctrica y esta situación de presiones, en que el ven-trículo se llena de sangre, hasta 70% del volumen sis-tólico.

Sístole auricular (contracción de aurículas).

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Hay cierto flujo que escapa de la aurícula hacia el compartimiento A (venas). En la sístole auricular se produce la onda P (despolarización de la aurícula que predice la contracción). La contracción aumenta la presión en la cámara B. durante la sístole auricular se llena el ventrículo de los 30% restantes del volumen sistólico.

Sístole ventricular

Durante la sístole ventricular el ventrículo se vacía de sangre. Si la válvula atrio-ventricular se cierra, la resistencia es infinita – no hay flujo hacia la aurícula. Las válvulas sirven para cambiar la resistencia permi-tiendo el flujo sanguíneo unidireccional.

Fases de transiciónEntre sístole atrial y sístole ventricular se produce la contracción

ventricular isovolumétrica – se contrae el músculo hasta que la pre-sión ventricular sobrepasa la presión aórtica, y se abre la válvula de salida por las diferencias de presión.

El ventrículo se relaja después de la contracción en el periodo de relación ventricular isovolumétrica, en que baja la presión ventricular sin cambio de volumen. Es la fase de transición entre sístole ventricu-lar y diástole.

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Durante la diástole el ventrículo se llena de sangre. La válvula atrio-ventricular está abierta mientras que la válvula semilunar está cerrada por la mayor presión arterial. En la sístole, durante la contrac-ción ventricular isovolumétrica, las dos válvulas están cerradas hasta que la presión ventricular supera la presión arterial y entonces se abre la válvula semilunar y sale sangre a la arteria. Cuando empieza la fase de relajación ventricular isovolumétrica, se cierran las dos vál-vulas.

Sonidos cardíacos. Corresponden a la abertura y cierre de válvu-las.

Antes de aparecer la sístole ventricular, se produce el complejo QRS que anticipa la contracción ventricular isovolumétrica. Se cierra la válvula atrio-ventricular, que corresponde al primer sonido cardia-co.

Durante toda la fase de salida de sangre, la presión ventricular es superior a la presión arterial, lo que favorece la salida de sangre.

La onda T corresponde a la repolarización ventricular, y marca el comienzo de la fase de relajación ventricular isovolumétrica. Se cierra la válvula aórtica, lo que produce el segundo sonido cardíaco.

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Regulación del ciclo cardíaco

El corazón sirve para asegurar un determinado volumen/minuto. La regulación del ciclo cardíaco es sinónima a la regulación del volu-men/minuto.

La modificación de la frecuencia cardiaca corresponde a la modifi-cación de la frecuencia de despolarización (modificación a nivel del nodo senoatrial) mientras que para modificar el volumen sistólico ha-ce falta de un cambio en la contracción del miocardio.

Como la fuerza de contracción es proporcional al estiramiento de la fibra muscular, cuanto más se llene el ventrículo, mayor sea la fuerza de contracción y el volumen bombeado. Por tanto, la modifica-ción del volumen sistólico es a nivel del propio músculo.

El volumen sistólico es lo que más se modifica – la frecuencia car-diaca casi no se modifica (sin intervención nerviosa).

Otro elemento que regula el ciclo es la innervación: Innervación simpática: aumenta el volumen/minuto y la frecuen-

cia cardíaca. Innervación parasimpática: disminuye el volumen/minuto y la fre-

cuencia cardíaca.El estimulo parasimpático hiperpolariza las células marcapasos,

por tanto les cuesta más hiperpolarizarse y tardan más tiempo entre despolarizaciones, lo que produce bradicardia.

El estimulo simpático funciona al revés: despolariza las células marcapasos, por tanto las despolarizaciones se producen en interva-los más pequeños.

También hay innervación directa del corazón, que modifica la fuer-za de la contracción muscular. La descarga simpática que estimula los recetores β produce una contracción más fuerte y más aguda (me-nos tiempo). Sobre el receptor β también actúan la adrenalina y nora-drenalina circulantes.

Es necesario que cunado aumente la fuerza de contracción, se acorta, para permitir una diástole entre contracciones. En casos de ta-quicardia extrema, la diástole se acorta y el corazón no tiene suficien-te tiempo para llenarse. Disminuye el volumen sistólico, el volumen/minuto y la presión arterial.

El estimulo noradrenérgico estimula la ciclación de un ATP a AMPC. El AMPC activa una quinasa (PK) que activa un canal de calcio, que ac-tiva canales de calcio del retículo endoplasmático. A la vez activa los canales de recaptación del calcio en el retículo endoplasmático, lo que hace la contracción producida por el calcio intracelular corta y fuerte.

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Comparación circulación sistémica – pulmonar Sistémi-ca

Pulmonar

Flujo Igual Igual

Volumen/minuto Igual Igual

Frecuencia cardíaca Igual Igual

Volumen sistólico Igual Igual

Resistencia Elevada Baja

Diferencia de presio-nes

Elevada Baja

Circulación arterial Las grandes arterias están acostumbradas a aguantar presiones

elevadas. La presión diastólica (PD) es la presión mínima, y la presión sistólica (PS) es la presión máxima. La presión de pulso (PP) es la res-ta entre ambas. La presión arterial mediana (PM) corresponde a la presión diastólica (PD) más un tercio de la presión sistólica (PS).

Las arterias son vasos no reguladores – no tienen mucho músculo liso en su pared.

La presión va bajando con el diámetro de los vasos y aparecen las arteriolas. Cuando aparecen las arteriolas, aparece el músculo liso y la capacidad de regulación. La regulación se hace mediante vaso-constricción o vasodilatación. El estimulo simpático puede provocar las dos, en función del receptor presente en el músculo liso: los recep-tores alfa responden con vasoconstricción, mientras que los recepto-res beta responden con vasodilatación. Algunos vasos tienen ambos receptores, y algunos solo tienen uno de los dos. El efecto predomi-nante es el efecto de vasoconstricción, que aumenta la resistencia.

Circulación capilarSolo el 5% de la sangre se encuentra en la circulación capilar. En

las capilares se produce el intercambio de gases, nutrientes y produc-tos finales del catabolismo. En las capilares la barrera que han de atravesar las moléculas es mínima – endotelio y lamina basal. La capi-lar puede ser más o menos permeable, de capilares fenestradas (en el hígado) a capilares continuas (SNC).

La diferencia de presión entre la entrada (arteriola) y salida (vénu-la) es de 2-5 mmHg, que es la diferencia necesaria para producir el flujo de sangre.

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En las capilares la velocidad del flujo es la más baja de todo el sis-tema circulatorio. El área de sección del sistema circulatorio en un cierto nivel equivale la suma total del área de sección de todos los va-sos del mismo nivel. El área total va aumentando, y llega al máximo a nivel del sistema capilar. La velocidad del flujo es inversamente pro-porcional al área total de sección, dando una velocidad de flujo míni-ma.

Las capilares no presentan músculo liso, por tanto no tienen la ca-pacidad de regulación. Para regular el flujo capilar hay que controlar el flujo arterial (entrada) y puede ser el flujo venoso también.

Mecanismos de intercambioLos mecanismos de intercambio son: Difusión Difusión facilitada Transporte activo El peso molecular influye el grado de intercambio; cuanto mayor

sea el peso molecular, más difícil es el intercambio. Eso permite la re-tención de proteínas de sangre en la capilar; las proteínas plasmáti-cas mantienen la homeostasis de la sangre, la presión oncótica y os-mótica de la sangre.

A nivel del SNC los mecanismos de difusión no funcionan muy bien; para permitir el intercambio a través del endotelio, hay proteí-nas transportadoras que se encargan del intercambio (en los dos sen-tidos).

Mecanismos de filtración de aguaEl mecanismo que renueva el líquido intersticial. Cuando se para

el mecanismo, se acumula agua en el compartimiento intersticial, lo que se conoce como una edema. Fuerzas que intervienen en el mecanismo

1. Presión hidrostática del capilar sobre el líquido intersticial.2. Presión hidrostática del líquido intersticial sobre la capilar. 3. Presión oncótica del plasma sanguíneo.4. Presión osmótica del líquido intersticial.

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La presión oncótica es la presión osmótica de la sangre debida a las proteínas plasmáticas retenidas en la capilar sin la posibilidad de escapar.

La presión hidrostática del liquido intersticial es cero o negativa – el liquido intersticial “chupa” liquido de la capilar, lo que provoca la fuerza bombeadota el la circulación venosa y linfática que quitan li-quido del compartimiento intersticial.

La fuerza neta es:Entrada de la capilar: 131. Presión hidrostática capilar

(30)2. Presión hidrostática LI (3)3. Presión oncótica sangre (28)4. Presión osmótica LI(8)

Salida de la capilar: -91. Presión hidrostática capilar

(10)2. Presión hidrostática LI (3)3. Presión oncótica sangre (30)4. Presión osmótica LI(8)

En el extremo arterial el flujo neto es hacia el líquido intersticial. En el extremo venoso hay flujo hacia la capilar. El resto de agua que se acumula en el compartimiento intersticial se elimina vía linfática. En realidad, la filtración se produce a toda la longitud de la capilar.

Edema Edema se produce cuando el equilibrio se rompe y hay paso neto

de agua al compartimiento intersticial, que el sistema linfático no es capaz de bombear.

Hay posibles situaciones que causan edema:

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Obstrucción del sistema linfático – no hay drenaje. Traumatismo o daño celular. Provoca acumulación de proteínas,

que aumentan la presión osmótica del líquido intersticial. Agua sale de las capilares al líquido intersticial.

Falta de proteínas plasmáticas. Puede ser causada por deficien-cia hepática. Causa alteración de la presión oncótica del plasma. aumenta la fuerza neta hacia el líquido intersticial.

Patología renal – proteinuria. El riñón filtra proteínas plasmáticas. Disminuye la presión oncótica de la sangre.

Presión venosa incrementada, debida a deficiencia cardiaca. pro-voca aumento de la presión capilar, que aumenta la filtración.

Presión arterial aumentada. Aumenta la presión capilar, lo que aumenta la filtración.

Sistema venosoAl final del sistema capilar empieza el sistema venoso, con presión

de 10-12 mmHg. El sistema venoso es de baja resistencia, especial-mente en comparación con las arterias. La baja resistencia implica gran deformabilidad. El sistema venoso es gran reservorio de sangre, en el cual se encuentra el 50% de la sangre.

Progresivamente el área de sección aumenta (por la convergencia de vasos), lo que aumenta la velocidad del flujo. En las venúlas con músculo liso también hay regulación. Las fibras musculares presentan receptores simpáticos, sobre todo de tipo α – su estimulación provoca veno-constricción. La contracción de las venas favorece el retorno ve-noso al corazón.

Las venas presentan válvulas, que favorecen el retorno venoso (las válvulas también se encuentran en los vasos linfáticos). Cuando se produce la contracción muscular, se deforma la pared de la vena y sube la presión en su interior. La válvula se cierra por la presión, y de-ja el paso de sangre solo hacia el corazón. Cuando las extremidades no se muevan un tiempo, no se produce retorno venoso y linfático. Aumenta la presión hidrostática, lo que aumenta la filtración hacia el compartimiento intersticial, provocando edema.

Sistema linfático El sistema linfático es una estructura tubular que desemboca en la

circulación venosa. Tanto la circulación pulmonar como la circulación sistémica tienen su circulación linfática. La función del sistema linfáti-co es de eliminar el líquido intersticial sobrante. Su composición quí-mica es igual que la composición del liquido intersticial. Las proteínas del liquido intersticial también se eliminan por esta vía (no se pueden eliminar vía capilar).

El sistema linfático presenta diferentes mecanismos para asegurar la eliminación del líquido sobrante:

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Válvulas. Cuando los músculos esqueléticos se contraen, favore-cen el flujo linfático unidireccional.

Músculo liso. En la pared de los vasos linfáticos hay músculo li-so do actividad rítmica. Las contracciones rítmicas favorecen el flujo linfático.

El bombeo del flujo venoso. El flujo venoso produce presión negativa que “bombea” la linfa.

La función fundamental de la linfa es eliminar los elementos detri-tos del líquido intersticial que no se pueden eliminar vía sanguínea.

Mecanismos de regulación cardiovascularHay diferentes mecanismos de regulación cardiovascular: Mecanismos de regulación local del flujo Mecanismos de regulación sistémica – regulación de la presión

arterial. o Control nerviosoo Control endocrino

Regulación de la presión arterialPuntos de regulación de la presión arterial: Regulación de la actividad cardíaca: volumen/minuto. Regulación

del volumen de sangre que llega a las arterias. Vasoconstricción y vasodilatación arterial

o Vasodilatación: disminuye la presión arterial.o Vasoconstricción: aumenta la presión arterial.

Sistema urinario. Reduce el volumen sanguíneo, lo que disminu-ye la presión arterial. Una deficiencia renal aumenta la presión arterial.

Retorno venoso. Al aumentar el retorno venoso, aumenta el volu-men minuto (autorregulación del volumen-minuto – la ley de Starling).

El digestivo recupera el volumen de la sangre. Al aumentar el vo-lumen de la sangre, aumenta la presión sanguínea.

Los mecanismos nerviosos de control son muy rápidos, mientras que los mecanismos endocrinos son más lentos. La presión arterial también es sometida a las leyes de Starling.

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Regulación de la presión arterial Viernes, 17 de diciembre de 2004

Control nervioso de la presión arterial Hay dos centros fundamentales que regulan la presión arterial: Área cardioinhibitoria Centro vasomotorLos dos se encuentran en el bulbo raquídeo.

Los baroreceptores se encuentran en las arterias grandes. Hay va-rios baroreceptores de localización compleja: el cuerpo aórtico, el seno carotídeo etc. Un baroreceptor es un receptor de estiramiento – la descarga del receptor es proporcional al estiramiento.

Cuando aumenta la presión arterial, aumenta la frecuencia de des-carga, que activa el área cardioinhibitoria. Cuando la presión arterial disminuye, la frecuencia de descarga baja, y estimula el centro vaso-motor. Este sistema de control es de funcionamiento muy rápido.

Los quimiorreceptores son sensi-bles a oxigeno y CO2. Estos receptores también se localizan a nivel de la aorta y la arteria carótida. Detectan la pre-sión de oxigeno disuelto en el plasma. Los receptores tienen canal de potasio sensible a oxigeno. Cuando la presión de oxigeno es elevada, el receptor es-tá abierto e introduce potasio a la cé-lula, que queda hiperpolarizada. Cuan-do la presión de oxigeno baja, se cie-rra el canal de potasio y el receptor se hace poco permeable a potasio, y co-mo consecuencia despolariza, activan-do canales de calcio dependientes de voltaje, que son responsables de acti-

Regulación de la presión arterial Viernes, 17 de diciembre de 2004

var la transmisión nerviosa. Los receptores también son sensibles a CO2 de una manera parecida.

Cuando la presión de oxigeno es baja, se pone en marcha el refle-jo con finalidad de aumentar el volumen sistólico, para aumentar el volumen minuto. Al aumentar el volumen minuto, aumenta la canti-dad de sangre que llega a los pulmones y se oxigena. El mismo reflejo aumenta la frecuencia respiratoria.

Los dos mecanismos dependientes de receptores son muy rápidos, pero los baroreceptores son más potentes que los quimiorreceptores.Control endocrino de la presión arterial

Cuando aumenta la presión arterial, el riñón filtra más con la finali-dad de bajar la presión; cuando la presión arterial es baja, el riñón fil-tra menos para aumentar la presión. Efecto de la sal sobre la presión arterial

En una dieta rica en sal, el contenido plasmático de sodio aumen-ta. Esto provoca un aumento de la presión osmótica de la sangre. A través del mecanismo de la sed, se incrementa la ingesta de agua, que aumenta el volumen total de la sangre. El aumento del volumen sanguíneo implica un aumento de la presión arterial.

La presión osmótica elevada provoca la liberación de ADH a nivel de la hipófisis, que induce reabsorción de agua a nivel renal (se pier-de menos agua) que aumenta la presión arterial. Aparte, el ADH pro-duce vasoconstricción que también aumenta la presión arterial.Renina-angiotensina-aldosterona

La disminución de la presión arterial provoca liberación de renina a nivel del aparato yuxtaglomerular (en el riñón). La renina es una en-zima, que transforma el angiotensinógeno (el precursor inactivo de la angiotensina) en angiotensina I, que aun no es activa. La angio-tensina I se transforma en angiotensina II por la actividad de la en-zima convertidora. La angiotensina II es activa y provoca vasocons-

Regulación de la presión arterial Viernes, 17 de diciembre de 2004

tricción e inhibe la filtración de agua a nivel renal, produciendo un au-mento de la presión arterial. La angiotensina II también provoca la se-creción de aldosterona, que induce la reabsorción de sodio y agua, así aumentando la presión arterial. Factor natriurético auricular (FNA)

Un aumento de la presión arterial provoca la liberación del FNA a nivel de la aurícula. El FNA aumenta el volumen diurético y aumenta la eliminación de sodio, los dos producen disminución de la presión arterial. También inhibe la liberación de la renina (bloquea el meca-nismo renina-angiotensina-aldosterona).

Mecanismos de regulación localHiperemia activa

Un determinado órgano tiene la capacidad de regular su flujo de sangre sin la necesidad de regulación nerviosa y/o endocrina.

En función del metabolismo, cambia el flujo. Este mecanismo es presente en órganos que no trabajan constantemente, como el estó-mago. Entre comidas, el flujo sanguíneo es bajo; después de comer, el flujo aumenta muchísimo – hasta 10 veces. Otro ejemplo es el mús-culo esquelético (en reposo y en ejercicio).

Durante el funcionamiento del tejido, baja la presión local de oxi-geno y sube la presión local de CO22 y la concentración de metaboli-tos. Estos cambios estimulan una vasodilatación local, que disminuye la resistencia, aumentando el flujo al órgano.

Para producir vasodilatación, ha de producirse una relajación mus-cular del músculo liso de la pared del vaso. Hay una serie de neuro-transmisores o factores de regulación local:

NO (oxido nítrico). Es un gas, el factor relajante derivado del en-dotelio. Atraviesa la membrana de la célula muscular. La célula muscular tiene receptor citosólico para el NO, que es el adenilato ciclasa. Siempre hay cierto flujo de NO de la célula epitelial a la fibra muscular. Cuando la célula endotelial se rompe (una lesión), no pasa NO del endotelio al músculo y se produce vasoconstric-ción con la intención de bajar la pérdida de sangre. NO es el va-sodilatador más potente.

Endotelinas. Péptidos que regulan la contracción del músculo li-so. Son los vasoconstrictores más potentes.

Mecanismo de autorregulación El mecanismo de autorregulación mantiene constante el flujo san-

guíneo, por ejemplo en ele cerebro, que necesita un aporte constante de sangre.

Si baja la presión arterial, se producirá una serie de cambios loca-les (cambios de presión local de oxigeno y CO2, acumulación de meta-bolitos y protones). Se producirá una vasodilatación que disminuirá la

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resistencia, y el flujo sanguíneo se mantendrá constante. La vasodila-tación se produce por una serie de factores de regulación local, igual que en la hiperemia.

Cambios cardiovascularesDurante el ejercicio

Predominio simpático ---> aumento de la presión arterialo Aumento de la frecuencia cardíacao Aumento del volumen sistólico y el volumen-minutoo Receptores α – estimulan vasoconstricción.

Actividad muscular --> hiperemia --> baja la resistencia --> dis-minuye la presión arterial.

Los dos se compensan y la presión arterial se mantiene casi cons-tante – sólo se nota un aumento de 10-15% durante el ejercicio.

Estenosis aórtica Sonido sistólico turbulento. Hipertrofia del ventrículo izquierdo

o Desviación del eje cardíacoo Radiografía

Si el corazón recompensa la elevada resistencia con más fuerza:o Volumen sistólico normalo Frecuencia cardíaca normalo Volumen minuto normal o Elevada presión ventricular

Cuando el músculo no puede generar la diferencia de presión ne-cesaria, el volumen sistólico y el volumen-minuto disminuyen. Como consecuencia, se forma una edema pulmonar.