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CURSO: GERIATRÍADOCENTE: DR. GARCÍA
ALUMNOS: HURTADO DOMINGUEZ, JOEL
ILDEFONSO NAJARRO, SOFIA
JUAREZ AZURÍN, CARLOS
ENVEJECIMIENTO RENAL
ALTERACIONES DE LA MORFOLOGÍA RENAL
DECLINACIÓN DE LA FUNCIÓN DEL RIÑÓN
ENVEJECIMIENTO RENAL INSUFICIENCIA RENAL SECUNDARIA A ENF.
DMHTA
MANEJO PERSONALIZADO
Altera fibrosis de art.
interlobulares
peso
# glomerulos
atrofia tubular y la fibrosis intersticial
x inflam. crónica
ENVEJECIMIENTO RENAL
INDICE DE FILTRADO
GLOMERULAR
Enf. aguda o crónica Enf. aguda o crónica
Envejecimiento renal
Envejecimiento renal
1 ml/año
CONCENTRACIÓN Y DILUCION DE ORINA
eritropoyetinaeritropoyetina ANEMIA
FÓRMULA DE DEPURACION DE CREATININA
VARON (ml/min) = (140 – edad) peso (72)(creat. sérica)VARON (ml/min) = (140 – edad) peso
(72)(creat. sérica)
MUJER (ml/min) = (140 – edad)(peso)(0,85)
(72)(creat. sérica)
MUJER (ml/min) = (140 – edad)(peso)(0,85)
(72)(creat. sérica)
FACTORES DE RIESGO PARA IRC
MODIFICABLES: DM, HTA, Abuso de analgésicos,hepatitis viral, Infecciones recientes con estreptococos, Obesidad
NO MODIFICABLES65 años, Raza, sexo (H>M), historia familiar, glomerulo esclerosis, nefritis membranosa, LES, uropatia obstructiva, mieloma múltiple.
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES:•Urea y creatinina elevadasNicturiaHipertension arterialAnemia Reducción del tamaño renalDeterioro de la función renal Proteinuria/albuminuria
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE IRC
A. TFG < 60 mL/min/1.73 m2
B. Daño renal > 3 meses
Enfermedad renal probada histológicamente (biopsia renal
positiva)
Microalbuminuria o Proteinuria elevadas.
Alteraciones en el sedimento urinario y/o sangre
Anormalidades estructurales en los estudios de imagen renal
TFG
directa
indirecta
Estadio DescripciónFG (mL por min.
por 1,73 m2)Plan de Acción
- Riesgo para IRC
>60 (+ factores de riesgo para
IRC)
Screening, reducción de los factores de riesgo para IRC
1Daño renal
con FG normal oDD
> 90
Dx y tto de comorbilidadesIntervenciones para enlentecer progresión de la enfermedad Reducción de factores de riesgo para enfermedad cardiovascular. Utilizar nefroprotectores
2Daño renal con leve del
FG60 a 89 Estimación de la progresión de la
enfermedad
3 moderada del FG 30 a 59
Evaluación y tto de complicaciones de la enfermedad. Ajustar fármacos de acuerdo a TFG. Evitar nefrotoxinas. Utilizar nefroprotectores
4 severa del FG 15 a 29
Preparación para la terapia de reemplazo de función renal
(diálisis, transplante)
5 Fallo renal < 15 (o diálisis) Inicio oportuno del tto sustitutivo
GR
AD
OS
DE IR
C
CO
MPLI
CA
CIO
NES
D
E L
A IR
C
CRITERIOS DE DIÁLISISCRITERIOS DE DIÁLISIS Urea >200 mg/dl ó creatinina
sérica >10 mg/dl.
Sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos con edema pulmonar o ICC
Hiperpotasemia >6,5
mEq/L, refractaria a tto médico
Hiponatremia <120 mEq/L
Acidosis metabólica grave refractaria a tratamiento medico
Complicaciones de la uremia
Encefalopatía urémica: convulsiones/coma.
Intoxicación por medicamentos.
Nutrición/hipercatabolismo.
Hemorragia digestiva por uremia.
COMPLICACIONES DE IRC
ANEMIAANEMIA
causa más frecuente
déficit de producción de eritropoyetina
Otras causas
inflamación crónica con menor utilización del hierropérdidas sanguíneas (por hemodiálisis o digestivas),
disminución de la vida media de los hematíes
déficit de ácido fólico y vitamina B12
intoxicación por aluminio
HIPERKALEMIAHIPERKALEMIA
normal hasta fases muy avanzadas de la
uremia
aumenta cantidad de K+ secretada por cada nefron x acción de la
aldosterona y redistribución del flujo urinario hacia los nefrones
remanentes
graves FG <15 ml/min
HIPOCALCEMIA E HIPOCALCEMIA E HIPERFOSFATEMIAHIPERFOSFATEMIA
Causas de Hipocalcemia
Disminución de absorción intest. de Ca++ x déficit de calcitriol Resistencia del hueso a la acción calcémica de la PTHPrecipitación del Ca++ por efecto quelante del P x hiperfosfatemia
Causas de Hiperfosfatemia
disminución del filtrado glomerular
precipitación extra osea de fosfato calcico
HIPERPARATIROIDISMHIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIOO SECUNDARIO
Hipocalcemia
Retención de Fósforo
Metabolismo alterado de la Vitamina D
Resistencia a la 1-25 (OH)2 D3
Resistencia esquelética a la PTH
Proliferación autónoma de células paratiroideas
aumento de la secreción basal de
PTH
OSTEODISTROFIA RENAL
Lesiones óseas que aparecen en la IRC
•Osteomalacia: El riñón enfermo no produce 1-25 dihidroxicolecalciferol, bajando la absorción de calcio en el intestino, y permitiendo que los osteoblastos del hueso fabriquen matriz osteoide sin calcificarla.
•Osteitis fibrosa quística: Presencia de osteoide anormal, fibrosis ósea y de la mèdula osea, formación de quistes oseos veces con elementos hemorrágicos.
* En la osteomalacia y la osteítis fibrosa quística hay tendencia a las fracturas espontáneas. Las costillas son los huesos más afectados.
OSTEOPOROSIS Y OSTEOPOROSIS Y FRACTURAS FRACTURAS
PATOLÓGICASPATOLÓGICAS
Debido al hiperparatiroidismo
secundario
aumento en la resorción ósea
descalcificación ósea
(osteoporosis)
calcificaciones en tejidos
extraóseos