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CURSO: GERIATRÍA DOCENTE: DR. GARCÍA ALUMNOS: HURTADO DOMINGUEZ, JOEL ILDEFONSO NAJARRO, SOFIA

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CURSO: GERIATRÍADOCENTE: DR. GARCÍA

ALUMNOS: HURTADO DOMINGUEZ, JOEL

ILDEFONSO NAJARRO, SOFIA

JUAREZ AZURÍN, CARLOS

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ENVEJECIMIENTO RENAL

ALTERACIONES DE LA MORFOLOGÍA RENAL

DECLINACIÓN DE LA FUNCIÓN DEL RIÑÓN

ENVEJECIMIENTO RENAL INSUFICIENCIA RENAL SECUNDARIA A ENF.

DMHTA

MANEJO PERSONALIZADO

Altera fibrosis de art.

interlobulares

peso

# glomerulos

atrofia tubular y la fibrosis intersticial 

x inflam. crónica

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ENVEJECIMIENTO RENAL

INDICE DE FILTRADO

GLOMERULAR

Enf. aguda o crónica Enf. aguda o crónica

Envejecimiento renal

Envejecimiento renal

1 ml/año

CONCENTRACIÓN Y DILUCION DE ORINA

eritropoyetinaeritropoyetina ANEMIA

FÓRMULA DE DEPURACION DE CREATININA

VARON (ml/min) = (140 – edad) peso (72)(creat. sérica)VARON (ml/min) = (140 – edad) peso

(72)(creat. sérica)

MUJER (ml/min) = (140 – edad)(peso)(0,85)

(72)(creat. sérica)

MUJER (ml/min) = (140 – edad)(peso)(0,85)

(72)(creat. sérica)

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FACTORES DE RIESGO PARA IRC

MODIFICABLES: DM, HTA, Abuso de analgésicos,hepatitis viral, Infecciones recientes con estreptococos, Obesidad

NO MODIFICABLES65 años, Raza, sexo (H>M), historia familiar, glomerulo esclerosis, nefritis membranosa, LES, uropatia obstructiva, mieloma múltiple.

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CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES:•Urea y creatinina elevadasNicturiaHipertension arterialAnemia Reducción del tamaño renalDeterioro de la función renal Proteinuria/albuminuria

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE IRC

A. TFG < 60 mL/min/1.73 m2

B. Daño renal > 3 meses

Enfermedad renal probada histológicamente (biopsia renal

positiva)

Microalbuminuria o Proteinuria elevadas.

Alteraciones en el sedimento urinario y/o sangre

Anormalidades estructurales en los estudios de imagen renal

TFG

directa

indirecta

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Estadio DescripciónFG (mL por min.

por 1,73 m2)Plan de Acción

- Riesgo para IRC

>60 (+ factores de riesgo para

IRC)

Screening, reducción de los factores de riesgo para IRC

1Daño renal

con FG normal oDD

> 90

Dx y tto de comorbilidadesIntervenciones para enlentecer progresión de la enfermedad Reducción de factores de riesgo para enfermedad cardiovascular. Utilizar nefroprotectores

2Daño renal con leve del

FG60 a 89 Estimación de la progresión de la

enfermedad

3 moderada del FG 30 a 59

Evaluación y tto de complicaciones de la enfermedad. Ajustar fármacos de acuerdo a TFG. Evitar nefrotoxinas. Utilizar nefroprotectores

4 severa del FG 15 a 29

Preparación para la terapia de reemplazo de función renal

(diálisis, transplante)

5 Fallo renal < 15 (o diálisis) Inicio oportuno del tto sustitutivo

GR

AD

OS

DE IR

C

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CO

MPLI

CA

CIO

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D

E L

A IR

C

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CRITERIOS DE DIÁLISISCRITERIOS DE DIÁLISIS Urea >200 mg/dl ó creatinina

sérica >10 mg/dl.

Sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos con edema pulmonar o ICC

Hiperpotasemia >6,5

mEq/L, refractaria a tto médico

Hiponatremia <120 mEq/L

Acidosis metabólica grave refractaria a tratamiento medico

Complicaciones de la uremia

Encefalopatía urémica: convulsiones/coma.

Intoxicación por medicamentos.

Nutrición/hipercatabolismo.

Hemorragia digestiva por uremia.

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COMPLICACIONES DE IRC

ANEMIAANEMIA

causa más frecuente

déficit de producción de eritropoyetina

Otras causas

inflamación crónica con menor utilización del hierropérdidas sanguíneas (por hemodiálisis o digestivas),

disminución de la vida media de los hematíes

déficit de ácido fólico y vitamina B12

intoxicación por aluminio

HIPERKALEMIAHIPERKALEMIA

normal hasta fases muy avanzadas de la

uremia

aumenta cantidad de K+ secretada por cada nefron x acción de la

aldosterona y redistribución del flujo urinario hacia los nefrones

remanentes

graves FG <15 ml/min

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HIPOCALCEMIA E HIPOCALCEMIA E HIPERFOSFATEMIAHIPERFOSFATEMIA

Causas de Hipocalcemia

Disminución de absorción intest. de Ca++ x déficit de calcitriol Resistencia del hueso a la acción calcémica de la PTHPrecipitación del Ca++ por efecto quelante del P x hiperfosfatemia

Causas de Hiperfosfatemia

disminución del filtrado glomerular

precipitación extra osea de fosfato calcico

HIPERPARATIROIDISMHIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIOO SECUNDARIO

Hipocalcemia

Retención de Fósforo

Metabolismo alterado de la Vitamina D

Resistencia a la 1-25 (OH)2 D3

Resistencia esquelética a la PTH

Proliferación autónoma de células paratiroideas

aumento de la secreción basal de

PTH

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OSTEODISTROFIA RENAL

Lesiones óseas que aparecen en la IRC

•Osteomalacia: El riñón enfermo no produce 1-25 dihidroxicolecalciferol, bajando la absorción de calcio en el intestino, y permitiendo que los osteoblastos del hueso fabriquen matriz osteoide sin calcificarla.

•Osteitis fibrosa quística: Presencia de osteoide anormal, fibrosis ósea y de la mèdula osea, formación de quistes oseos veces con elementos hemorrágicos.

* En la osteomalacia y la osteítis fibrosa quística hay tendencia a las fracturas espontáneas. Las costillas son los huesos más afectados.

OSTEOPOROSIS Y OSTEOPOROSIS Y FRACTURAS FRACTURAS

PATOLÓGICASPATOLÓGICAS

Debido al hiperparatiroidismo

secundario

aumento en la resorción ósea

descalcificación ósea

(osteoporosis)

calcificaciones en tejidos

extraóseos