LABURDURAK

AEA Aldi errefraktario absolutuaAEE Aldi errefraktario erlatiboaAKZ Arteria koronario zirkunflexuaAMP Atsedeneko mintz-potentzialaAP Atariko potentzialaATHB Atzeko hemiblokeoaAUHB Aurreko hemiblokeoaBAAAK Bentrikulu arteko aurreko arteria koronarioaBAB Blokeo aurikulobentrikularraBBB Bihotz-biriketako bizkortzeaBGBK Biriketako gaixotasun buxatzaile kronikoaBTE Biriketako tronboenbolismoaEAK Eskuineko arteria koronarioaEB Estrasistole bentrikularraEKG ElektrokardiogramaESBEO Eskuineko blokeo ez-osoaESBH Eskuin-bentrikuluaren hipertrofiaESBO Eskuineko blokeo osoaEZBEO Ezkerreko blokeo ez-osoaEZBH Ezker-bentrikuluaren hipertrofiaEZBO Ezkerreko blokeo osoaFA Fibrilazio aurikularraKASN Kitzikakortasun-aldi supernormala

1

LABURDURAK

1111

001-02_laburdurak 8/8/07 14:48 Page 1

LTP Lotuneko takikardia paroxistikoaMIA Miokardioko infartu akutuaMKD Miokardiopatia dilatatuaMKH Miokardiopatia hipertrofikoaNAB Nodulu aurikulobentrikularraNS Nodulu sinusalaOTA Ordenadore bidezko tomografia axialaPGJE Pultsurik gabeko jarduera elektrikoaQTz QT tarte zuzenduaSTABO Sarrerako takikardia aurikulobentrikular ortodromikoaSTIGMIA ST Segmentuaren Igoerarik Gabeko MIASTIMIA ST Segmentuaren Igoera duen MIAT/min Taupada minutukoTBP Takikardia bentrikular paroxistikoaTPA Takikardia paroxistiko aurikularraTPSB Takikardia paroxistiko suprabentrikularraWPW Wolf-Parkinson-White

2

001-02_laburdurak 8/8/07 14:48 Page 2

2222SARRERA

Demagun larrialdi-zerbitzu batean gaudela lanean. Gizonezko bat datorkigubularreko mina duela esanez. 62 urte ditu, erretzailea da, hiperlipidemia dueta ez du kardiopatia iskemikoaren aurrekaririk. Mina presioaren modukoadela dio, irradiaziorik gabea. Elektrokardiograma egiten diogu, eta normalairuditzen zaigu. Gaia konponduta dugunean sortzen dira, ordea, galderanagusiak. Esan al dezakegu gaixo horren mina ez dela kardiopatia iskemi-koak eragina? Hala esanez gero, zein da oker egoteko dugun probabilitatea?

Egun, baditugu erabaki horiek hartzen laguntzen diguten baliabideak.Horietariko bat infopoems (http://www.infopoems.com) izan daiteke. Orrihorretako kalkulagailuak erabiliz, pertsona horren aurrekariak kontuan hartuzeta proba osagarriak egin aurretik, min hori iskemikoa izateko probabilitatea% 72 dela esan liteke.

Zer gertatzen da elektrokardiograma normal baten ondoren? Esan al deza-kegu probabilitatea 0 dela? Iturri berean kontsulta egin ondoren, miokardiokoinfartuaren probabilitatea % 10 baino txikiagoa da. Elektrokardiograman “ST”edo “T” uhinaren aldaketa ez-espezifikoak ikusiko bagenitu, % 26ra igotzenda probabilitatea. Asko ala gutxi? Erantzunak subjektiboa dirudien arren,objektibotasun puntu bat behintzat badu: infartua hilkortasuna duen patologiabat denez, ezin dugu gaixoa etxera bidali.

3

SARRERA

Karlos Ibarguren

003-04_sarrera 8/8/07 14:49 Page 3

Elektrokardiograma klinikoak bere eskura duen beste proba osagarri batbaino ez da. Proba osagarri oso garrantzitsua eta erabilia, hala nahi izanezgero, baina proba osagarria. Beraz, proba osagarri guztiek bezala, patologiabakoitzerako bere sentikortasuna eta espezifikotasuna ditu. Ondorioz, elek-trokardiogramak soilik, klinika zehatz bat adierazten duen gaixorik gabe,zentzu gutxi du gehienetan. Gaixoa baloratu ondoren susmatzen dugun pato-logia baieztatzeko edo ezeztatzeko da batez ere erabilgarria elektrokardio-grama. Besterik ezean, gaixoa begiratu ere egin gabe elektrokardiogramainterpretatzen hasiz gero, asko areagotzen da ondorio okerretara iristekoarriskua. Azken finean, klinikoon helburua gaixoak sendatzea denez –etainola ere ez marratze elektrokardiografikoak tratatzea–, elektrokardiogramahuts-hutsean aztertzen hasiz gero, arriskua dugu ondorio okerrak ateratzekoeta tratamendu desegokiak ezartzeko.

Beraz, hau izango da liburu honen helburu nagusietariko bat: egileaknabarmen klinikoak garen aldetik, esku artean daukan marratzearen etagaixoaren sintomen arteko lotura erraztea elektrokardiogramen analisiklinikoa bultzatu eta marratze elektrokardiografikoaren interpretazioa ulertunahian dabilenari.

‘Elektrokardiogramen interpretazioa ulertu nahian dabilenari’ esaten dugu,propio gainera. Liburu hau ez dago elektrokardiografiaz asko dakien etazalantza jakin bat argitu nahi duen espezialistari zuzendua. Beraz, ez diragure helburuen artean sartzen bektore-kardiografia, elektrofisiologia etaantzeko alderdiak.

Azalean ere ez dugu geratu nahi ordea. Zenbait kapitulu sakon aztertu dira,baina, betiere unibertsitateko ikasle edo egoiliar izanik, zerotik hasita, elektro-kardiografia ulertu nahi duenaren ikuspegitik begiratuz. Eta ez dago medikueibakarrik zuzendua; era berean, erizaintza-eskolan erabilgarri izango dentresna bat bideratu nahi dugu.

Kapitulu bakoitza pertsona ezberdinen eskutik dator. Koordinazioa, ordea,kardiologian eta elektrokardiografian esperientzia itzela duten pertsonek egindute. Kapitulu guztiak pertsona berak gainbegiratu ditu, eredu berarekin.Beharrezkoak ez diren errepikapenak ekiditea eta alde garrantzitsuak azaldugabe gera ez daitezela ziurtatzen du horrek. Areago, lana biribildu egiten dukapitulu bakoitzaren arteko lotura indartuz eta kontraesanak alboratuz.

4

003-04_sarrera 8/8/07 14:49 Page 4

3333HISTORIA

Elektrokardiograma hitza entzun orduko, Einthoven datorkigu gogora.Aurkikuntza edo aurrerapauso oro bezala, ordea, ez da egun batetik besteraeta pertsona baten jardunez sortzen den zerbait. Einthoven-en aurretik zien-tzialari askok egin zuen lana giza elektrizitatearen inguruan, eta beste hainbatarlo ere beharrezkoak izan ziren elektrokardiografia martxan jarri ahalizateko. Eta Einthoven-en ondoren ere beste ikertzaile eta kliniko askorenlanak zabaldu digu bidea.

Einthoven-ek berea egin aurretik, beste elektrokar-diograma batzuk ere egin ziren. Hobekuntza naba-rienak –haren izena daraman galbanometroa barne–eta bultzada nagusia harenak izan zirenez, inongodudarik gabe onartu beharra dago meritu handikopertsona zela.

Bere aitaren lana zela medio, Semarang-en(egungo Indonesia) jaio zen herbeheretar harkUtrecht-eko fakultatean egin zituen ikasketak.Handik, Leiden-era joan zen fisiologia irakasle-lane-tara. Egindako lanaren ordain gisa Nobel saria jasozuen 1924an, hil baino hiru urte lehenago.

5

HISTORIA

Karlos Ibarguren

1. irudia. WillemEinthoven.

03historia 8/8/07 14:50 Page 5

Einthoven-ek eginak ikaragarri erraztu zuen ondorengo lana.Elektrokardiograma normala definitu ostean, zenbait patologiaren deskriba-pena etorri zen. Bousfield edo Pardee-k kardiopatia iskemikoan egin zutenlan, Mobitz-ek blokeoetan, eta beste hainbat eta hainbat ere aipa genitzake.

Baina, zertaz ari gara? Noiz gertatu zen hori guztia? Aurrekariak aurrekari,1900eko lehen bi hamarkadetan garatu zen elektrokardiografia modernoa.

Hasierako gailuak oso handiak ziren, eta ondorioz, erabiltzen zailak. Lehenelektrokardiografo eramangarriak 1928 aldera sortu ziren; beraz, ez da hain-beste denbora pasatu.

Handik bi urtera deskribatu zuten Wolff-ek, Parkinson-ek eta White-k berenizena daraman sindromea, eta Sanders-ek eskuin-bentrikuluko infartua.

Esfortzuan erregistroa egitea ere 1931. urtean bururatu zitzaien Wolfertheta Wood-i, baina, arriskutsua iruditu zitzaienez, bertan behera utzi zuten.Ideia 1963an berreskuratu zuen Bruce-k, eta bere izena daraman protokoloadefinitu zuen.

Elektrokardiografoa Holter-ek egin zuen eramangarriagoa 1949. urtean,gailua 37 kg-ko bizkar-zorro batean sartu zuenean, gaur eguneko neurri etapisutik urrun halere.

Katalanak ere ezin ahaztu elektrokardiografia aipatzean. A. Bayés deLunaren liburuak izan ditugu gehienok irakurgai, eta Brugada anaiek ere bideberri interesgarriak urratu dituzte azken urteetan elektrofisiologiaren alorrean.

Aurrerantzean nondik joko duen ikustear dago oraindik. Azken bideak tele-metrian eta teleelektrokardiografian daude, edo erresonantziari nahiz tomo-grafiari lotutako elektrokardiografian. Ateak zabalik daude irudimena eta lane-rako gogoa dituenarentzat.

6

03historia 8/8/07 14:50 Page 6

BIBLIOGRAFIA

SOFFER, A.: “Einthoven's machine, alive and well”, in Chest (2005ekoabuztua), 128(2), 487-8.

ZANINI, R.; ROMANO, M.; BUFFOLI, F.; LETTIERI, C.; BACCAGLIONI, N.; SCHIAVONE,G.; AROLDI, M.; TOMASI, L.; KUWORNU, H.; IZZO, A.: “Telecardiology in themanagement of acute myocardial infarction: the experience of the provin-cial network of Mantova”, in Ital Heart J Suppl (2005eko martxoa), 6(3), 165-71.

BERBARI, EJ.: “Electrocardiographic imaging: A confluence of technologiesand research communities”, in Heart Rhythm (2005eko apirila), 2(4), 355-6.

TAKEUCHI, A.; HIROSE, M.; HAMADA, A.; IKEDA, N.: “Simulation system ofarrhythmia using ActiveX control”, in Comput Methods Programs Biomed(2005eko uztaila), 79.

HEUSCHMID, M.; KUETTNER, A.; SCHROEDER, S.; TRABOLD, T.; FEYER, A.;SEEMANN, MD.; KUZO, R.; CLAUSSEN, CD.; KOPP, AF.: “ECG-gated 16-MDCTof the coronary arteries: assessment of image quality and accuracy indetecting stenoses”, in AJR Am J Roentgenol (2005eko maiatza), 184(5),1413-9.

CUMMING, GR.: “Artifacts in telephonic transmitted ECGs”, in J Insur Med(2005), 37(1), 66.

SCHWAAB, B.; KATALINIC, A.; RIEDEL, J.; SHEIKHZADEH, A.: “Pre-hospital diagnosisof myocardial ischaemia by telecardiology: safety and efficacy of a 12-leadelectrocardiogram, recorded and transmitted by the patient”, in J TelemedTelecare (2005), 11(1), 41-4.

7

03historia 8/8/07 14:50 Page 7

4444BIHOTZ-ZELULAREN ELEKTROFISIOLOGIABIHOTZ-ZELULAREN ELEKTROFISIOLOGIA

4.1 SARRERA

Elektrokardiograma bat egiten dugunean, bihotzaren jarduera elektrikoaneurtzen ari gara gorputzaren kanpoaldean. Bihotz-zelulen jarduera elek-trikoa azaltzea da atal honen helburua, erregistroa nola eta zergatik sortzenden uler dezan irakurleak.

Bihotz-zelulen jarduera elektrikoa zelula horien propietate baten ondorioda, kitzikakortasun deritzon propietatea, hain zuzen. Zelulak kinada meka-niko edo elektriko bati aktibatuz eran-tzuteko duen gaitasuna da kitzikakor-tasuna.

Baina bihotzeko zelula guztiek ezdituzte propietate mekaniko eta elek-triko berdinak, eta, alde horretatik, bitalde handitan banatu genitzake:

� Zelula uzkurkorrak edo lan-zelulak (1. irudia); miokardiokozelula ugarienak dira; kantitatehandietan pilatzen dira, batez erebentrikuluetan. Zelula horien

9

Felix Zubia

1. irudia. Zelula uzkurgarriak.

4_kap 8/8/07 14:52 Page 9

funtzio nagusia odola bultzatzeko indarra eragitea da; ezaugarrinagusia, berriz, uzkurkortasuna, hau da, beren luzera moztea eta, hala,indarra sortzea.

� Zelula espezifikoak edo automatikoak; kinada elektrikoa sortzen duteeta kinada hori zelula uzkurkorretara eroateaz arduratzen dira. Bihotzguztian banatuak badaude ere, gune batzuetan pilatzen dira, eta biho-tzaren automatismo eta eroapen-sistema osatzen dute.

4.2 ATSEDENEKO MINTZ-POTENTZIALA

Beren mintz zelularraren bi aldeetan dagoen kontzentrazio ioniko ezberdinadela eta, bihotz-zelulek potentzial elektrikoaren diferentzia edo gradienteadute barrualdearen eta kanpoaldearenartean. Atseden-egoeran, Na+ etaCa++ kantitate handiak aurki ditzakegumintzaren kanpoaldean, eta K+ kanti-tate txikia. Zelularen barnealdea,berriz, oso aberatsa da K+ ioietan etaanioi ez-barreiagarrietan, proteinetanbereziki. Ioien banaketa ezberdin horidela eta, atsedeneko potentzial elek-trikoaren gradiente edo ezberdinta-suna sortzen da, eta eragiten duenfaktore nagusia zelulaz kanpoko etazelularen barneko K+-aren artekoproportzioa da; atsedenean 150mEq/5 mEq da. (2. irudia).

Horrela sortzen den atsedeneko gradientearen edo mintzaren barnekopotentzialaren balioa –90 mV da lan-zeluletan, eta –70 mV zelula automati-koetan.

10

2. irudia. Ioien banaketa diastolean.Atsedeneko mintz-potentziala.

4_kap 8/8/07 14:52 Page 10

4.3 AKZIO-POTENTZIALA

Bihotz-zelulak kinada bat jasotzenbadu, kanpotik nahiz aldamenekozelula batetik, mintz-potentzialeanaldaketa bat gertatuko da. Alda-keta hori atari potentzialerainoiristen bada, mintzeko kanal ioni-koen funtzioa aldatu egiten da, etaioien mugimendu sekuentzial batsortzen da, Na+-ena, Ca++-ena etaK+-ena bereziki. Mugimendu horienondorioz, zelularen potentzialaaldatu egingo da denboran zehar,zelula aktibatu egingo da eta akzio-potentziala emango du. Kinadakeragindako aldaketa txikiegia bada,berriz, hau da, ez bada atari poten-tzialeraino iristen, ez da akzio-potentzialik emango, eta horregatikesaten da bihotzak “dena ala ezerez” legea betetzen jarraitzen duela.

Akzio-potentziala (3. irudia) bi zatitan banatu daiteke: lehena, aktibazio-faseazkarra (despolarizazioa) edo 0 fasea, eta bigarrena, fase mantsoa (errepo-larizazioa), 1., 2. eta 3. faseez osatua, berriz ere atseden-potentzialera itzultzendena. Bi akzio-potentzialen arteko tarteari “4. fasea” deritzo. Fase horietarikobakoitzari EKGaren atal bat dagokio. Ondoren aztertuko dugunez, akzio-potentziala ezberdina da zelula uzkurgarrietan eta zelula automatikoetan.

4.3.1 ZELULA UZKURGARRIAK (ZUNTZ AURIKULAR ETA BENTRIKU-LARRAK)

0 fasea (despolarizazioa). Zelula uzkurgarriek igoera gogorreko 0 fasea dutezelulan Na+-ak sartzearen ondorioz, eta horrek –50 mV-eraino daramaatseden-potentziala. Puntu horretatik aurrera, Ca++-ak eta Na+-ak sartzenhasten dira, aurrekoak baino mantsoagoa baina iraunkorrago. 0 fase honen

11Bihotz-zelularen elektrofisiologia

3. irudia. Akzio–potentziala, eta horrekelektrokardiograman duen isla. Zerofasean sodio asko sartzen da zelulan.Ondoren, kaltzioa sartzen da kanal motele-tatik. Bigarren eta hirugarren faseetan,potasio-ioiak irteten dira. Azken bifaseetan (3-4) sodio-potasio ponpak sodioaatera eta potasioa sartzen du. AEA: aldierrefraktario absolutua. AEE: aldi errefrak-tario erlatiboa. KASN: kitzikakortasun-aldi supernormala. AMP: atsedenekomintz-potentziala.

4_kap 8/8/07 14:52 Page 11

bukaeran K+-en irteera txiki bat ematen da, errepolarizazioan handituko dena.0 faseari EKGko QRS konplexua dagokio bentrikuluan gertatzen bada, eta Puhina aurikulan gertatzen bada. (3. irudia).

1., 2. eta 3. faseak (errepolarizazioa). Aktibazioa bukatu ondoren, zelulenerrepolarizazioa gertatzen da, mintz zelularrean gertatzen den zirkulazio ioni-koaren ondorioz hori ere.

1. eta 2. faseetan errepolarizazio geldoa gertatzen da. Bertan Na+-ensarrerak pixka bat irauten du, baina Ca++-en sarrera nagusitzen da, 2. faseanbereziki.

K+ irteera 1. fasean ahula den arren, nahikoa da potentziala +20 mV-etik 0mV-era eramateko, EKGko J puntua sortuz. 2. fasean K+-en irteera Na+ etaCa++-ena adinakoa da, eta potentzialaren lautada eragiten du; EKGan STtarte isoelektrikoari dagokio lautada hori.

3. fasean, ordea, K+-ekiko mintzaren iragazkortasuna handitzean, K+-enirteera Na+ eta Ca++-en sarrera baino handiagoa da, eta errepolarizazioazkarra gertatzen da. 3. fasea bat dator EKGko T uhinarekin.

Mugimendu ioniko horren ondorioz, kanpoaldeko positibotasuna etabarnealdeko negatibotasuna berreskuratzen dira, eta zelula elektrikoki atse-denean dago; haren mintz-potentziala eta atsedeneko mintz-potentzialaberdinak dira, hau da, -90 mV. Ioien egoera guztiz ezberdina da ordea,zelulak Na+ eta Ca++ irabazi eta K+ galdu baititu. Hori dela eta, oreka ionikoaberreskuratu beharko du.

4. fasea (ponpa ionikoa). Oreka ionikoa berreskuratzeko mekanismo aktibobat behar da, mintzak Na+-ekiko duen iragazkortasuna txikia baita. ATPadesfosforilatuz lan egiten duen Na/K ponparen bidez egiten da mugimenduhori guztia, eta haren bitartez kanporatzen dira Na+ eta Ca++, eta sartzen daK+. EKGan bi QRS konplexuren artean dagoen tarteari dagokio 4. fasea, etamarra isoelektriko bat eragiten du, ioien sarrera eta irteera intentsitate bere-koak direlako.

Kinada atari-potentzialera iristen bada, akzio-potentziala gertatuko da,aurrez esan bezala. Ondoren, ordea, eta zelula bere onera etorri bitartean, ez

12

4_kap 8/8/07 14:52 Page 12

dio kinada berri bati erantzungo. Denbora horri aldi errefraktario deritzo. Aldierrefraktarioa absolutua izan daiteke, hau da, ez dio inongo kinadari eran-tzungo, haren intentsitatea edozein dela ere; edo erlatiboa izan liteke, hau da,kinadak normalean baino askoz handiagoa izan behar du akzio-potentzialagerta dadin. Aldi errefraktario erlatiboa akzio-potentzialaren 3. fasean gerta-tzen da, eta T uhinari dagokio. Haren bukaeran kitzikakortasun-aldi supernor-mala (KASN) dator, hau da, atari-potentziala jaisten den unea. Hori dela eta,une horretan kinada bat gertatzen bada, errazagoa da akzio-potentzial berribat gertatzea eta arritmiak sortzea.

4.3.2 ZELULA AUTOMATIKOAK (EROAPEN-SISTEMA)

Zelula automatikoek beren akzio-potentziala bat-batean eragiteko ahalmenadute, berezko despolarizazio diastolikoa gertatzen baita. Hala, beren mintz-potentziala atari-potentzialera iristen denean, akzio-potentziala gertatuko da;akzio-potentzial horren morfologia eta zelula uzkurgarrietan gertatzen dena-rena ezberdinak dira. Propietate horri automatismo esaten zaio. (4. irudia).

0 fasea (despolarizazioa) eta 3.fasea (errepolarizazio azkarra)mantsoagoak dira; 1. eta 2. faseak(lautada), berriz, motzagoak. Ioienmugimenduan gertatzen diren alda-keten ondorio dira ezberdintasunhoriek. Despolarizazioa Ca++-ensarrera mantso batek sortzen du, Na+-ek ez dute parte hartzen. Horidela eta, esan liteke bihotzarenerritmoa eta eroapen aurikulobentriku-larra Ca++-en korronteak mantentzendituela.

4.4 DIPOLOA

Zelularen aktibazioa aurretik karga positiboa eta atzetik karga negatiboadaraman uhin batekin aldera daiteke. Horrela sorturiko karga-bikote horri

13Bihotz-zelularen elektrofisiologia

4. irudia. Zelula automatikoaren akzio-potentziala. AMP: atsedeneko

mintz-potentziala. AP: atariko potentziala.

4_kap 8/8/07 14:52 Page 13