Ya tenemos el electro …y ahora, ¿qué?

Lectura básica de ECG Mª Luisa González PAC Zarautz 2013

Derivaciones electrocardiográficas

Plano frontalBipolares: I, II, IIIUnipolares: AVR, AVL, AVF

Plano horizontalPrecordiales: V1-V6

Área lateral alta: derivaciones I y AVL

Área Inferior: derivaciones II, III y AVF

Área septal: derivaciones V1 y V2

Área anterior: derivaciones V3 y V4

Área lateral: derivaciones V5 y V6

Área posterior: imagen especular de las derivaciones V1 y V2

Lectura sistemática del ECG

• Frecuencia: normal, taquicardia, bradicardia Intervalo RR

• Ritmo: sinusal, arritmias, bloqueos, extrasístoles Onda P, intervalo PR, relación P-QRS

• Eje: normal, izquierdo, derecho QRS en I y AVF

• Hipertrofias: crecimiento auricular, ventricular Tamaño de ondas P y QRS

• Isquemia: IAM antiguo, SCA Alteración ST y/o onda T, ondas Q de necrosis, R de V1-V6

Frecuencia• Normal entre 60 y 100 latidos por minuto• Regular: 300/número de cuadros grandes

entre dos QRS

• Irregular: número de QRS en 30 cuadros grandes x 10

RitmoRitmo sinusal•Nodo sinusal como marcapasos natural•Frecuencia cardíaca 60-100 latidos/minuto•Onda P positiva en I, II, III, AVF, V3-V6•Onda P negativa en AVR•Cada onda P seguida de un QRS•Cada QRS precedido de una onda P•Intervalo PR constante de 0,12-0,20 s (3-5mm)•Distancia RR constante

Una arritmia cardíaca es cualquier ritmo distinto del sinusal; ya sea en cuanto a su frecuencia, cualidad o regularidad

Para analizar el ritmo…● ¿Es un ritmo sinusal?● ¿Es un ritmo regular? ¿RR constante?● ¿Qué frecuencia tiene?● ¿Existen ondas de activación auricular? ¿P, f, F?● ¿QRS ancho o estrecho? ¿Mide más de 120ms?● ¿Todos los QRS van precedidos de ondas P?● ¿Todas las ondas P van seguidas de QRS?● ¿El PR es constante?

Cuando el nodo sinusal falla…aparecen los Ritmos de escape

• Ritmo escape auricular: P de diferente morfología y QRS estrecho

• Ritmo escape nodal, dispara el nodo AV (40-60/min): ausencia ondas P, QRS estrecho

• Ritmo de escape ventricular (15-40/min): ausencia ondas P, QRS ancho

Latidos ectópicos o extrasístoles: aparecen antes de los esperado

• Latidos ectópicos auriculares o extrasístoles auriculares: P diferente antes de lo esperado y QRS normal

• Latidos ectópicos nodales o extrasístoles nodales: ausencia de P y QRS normal

• Latidos ectópicos ventriculares o extrasísoles ventriculares: ausencia de P, QRS ancho y pausa compensatoria

Extrasístole auricular

Extrasístole nodal

Extrasístole ventricular

Ritmos del nodo sinusal

• Ritmo sinusal• Bradicardia sinusal• Taquicardia sinusal• Arritmia sinusal o arritmia respiratoria• Enfermedad del nodo sinusal: alteración en la

generación y conducción del impulso por disfunción del nodo sinusal (bradicardia, paro sinusal, bloqueo sinoauricular; se puede asociar a taquicardias paroxísticas, trastorno de la conducción del nodo AV)

Ritmos auriculares (no sinusales)

• Taquicardia auricular

• Fibrilación auricular

• Flúter auricular

Taquicardia auricular• El impulso nace en la aurícula pero no en el nodo

sinusal • Frecuencia cardíaca superior a 100 latidos/minuto• Ondas P distintas a las sinusales• Puede haber bloqueo AV• Causas: intoxicación por digoxina, cardiopatía

estructural, enfermedad nodo sinusal, EPOC

Fibrilación auricular

• Múltiples focos de activación auricular• Ausencia de ondas P• Ondas «f»• Ritmo ventricular totalmente irregular

Flúter auricular

• Circuito de reentrada en la aurícula derecha• Frecuencia auricular 250-350/minuto• Ondas «F» en dientes de sierra (no hay P)• Ritmo regular• Bloqueo AV (habitualmente 2:1)• Frecuencia ventricular en torno a 150/minuto

Ritmos auriculoventricularesTaquicardia por reentrada AV•Existe una conexión añadida a la vía normal: vía accesoria (WPW) anatómicamente separada del nodo AV o doble vía nodal•El impulso recorre el circuito de forma repetida, estimulando aurículas y ventrículos•Frecuencia cardíaca de 130-250 latidos/minuto•Onda P (a veces no se ve) seguida de QRS estrecho (en ausencia de conducción aberrante)

Ritmos ventriculares

• Taquicardia ventricular

• Ritmo idioventricular acelerado

• Torsades de pointes

• Fibrilación ventricular

Taquicardia ventricular

• Tres o más latidos ventriculares• Frecuencia ventricular superior a 120/minuto• Complejos QRS anchos

¿Cómo distingo TV de TSV aberrada?

• Las dos tienen complejos QRS anchos• Comparar con ECG previos: ¿bloqueos conocidos? ¿QRS con

morfología de bloqueo de rama derecha o izquierda?• Latidos de fusión: los ventrículos se activan por la suma de un

impulso auricular y uno ventricular• Latido de captura: un impulso «normal» se mete entre dos latidos

ventriculares

Si dudas: taquicardia con QRS ancho = TV

Ritmo idioventricular acelerado

• Ritmo ventricular lento• Frecuencia en torno a 60 latidos/minuto• QRS ancho• Frecuente en el marco de IAM• Benigno, no requiere tratamiento

Torsade de pointes• Taquicardia ventricular polimórfica, asociada a

QT largo• Ondulante, con variación en la dirección del

QRS• Causas: farmacológicas, electrolíticas,

congénitas• Riesgo de fibrilación ventricular

Fibrilación ventricular

Taquicardias QRS estrecho

RR REGULAR RR IRREGULAR

Taquicardia sinusal Fibrilación auricular

Taquicardia auricular Taquicardia auricular multifocal

Taquicardias auriculoventriculares

Taquicardias auriculoventriculares con conducción aberrante

Flúter auricular con bloqueo fijo

Flúter auricular con bloqueo variable

Taquicardias QRS ancho

RR REGULAR RR IRREGULAR

Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular

Taquicardia aurículoventricular con conducción aberrada

Fibrilación auricular/Flúter auricular con conducción aberrada

Torsada de Pointes

Bloqueos

•Bloqueo sinoauricular•Bloqueos auriculoventriculares•Bloqueos de rama•Hemibloqueo anterior izquierdo•Bloqueo bifascicular•Bloqueo trifascicular

Bloqueo sinoauricular

• Bloqueo momentáneo de nodo sinusal• Impide que el nodo mande impulsos durante

al menos un ciclo• Posteriormente latidos normales

Bloqueos auriculoventriculares

Bloqueo de 1º grado•Retardo en la conducción del nodo AV•PR alargado, mayor de 0,20 segundos (5 cuadritos)•No progresa a otros grados de bloqueo•Valorar posibles causas: tono vagal aumentado, fármacos, hipopotasemia, cardiopatía

Bloqueos AV de segundo gradoBloqueo AV tipo Mobitz I (en el nodo AV)•PR se alarga hasta que una P no conduce•No suele precisar marcapasos, valorar contexto

Bloqueo AV tipo Mobitz II (haz de His)•PR normal y constante, hasta que una P deja de conducir•Puede progresar a bloqueo completo AV

Bloqueo AV de tercer grado

• Ninguna onda P conduce• No relación entre ondas P y complejos QRS• Frecuencias auriculares y ventriculares independientes• Marcapasos ectópicos:Nodal: QRS aspecto normal (60/minuto)Ventricular: QRS ancho (30-40/minuto)• Precisan marcapasos

Bloqueos de ramaBloqueo completo rama derecha haz de His (BCRD)•QRS ancho (>0,12s)•R´ en derivaciones derechas•S anchas y poco profundas en derivaciones izquierdas•Alteraciones de repolarización en derivaciones derechas•Frecuente sin cardiopatía•Presente en sobrecargas de ventrículo derecho

Bloqueo completo rama izquierda haz de His (BCRI)•QRS ancho (>0,12s)•R´ en derivaciones izquierdas•Complejos qS o QS en derivaciones derechas•Alteraciones de repolarización en derivaciones izquierdas•Raro en población sana•Cardiopatía isquémica•Cardiopatías con dilatación o hipertrofia de ventrículo izquierdo

Más bloqueos…Hemibloqueo anterior izquierdo (HARI)•Eje muy izquierdo•QRS y repolarización normal•Ondas S profundas en izquierdasBloqueo bifascicular•BCRD+HARIBloqueo trifascicular•BCRD+HARI+PR largo

EjeNormal: QRS positivo en I y AVFEje Izquierdo: QRS + en I y – en AVF•HARI•WPW•IAM inferior•Taquicardia ventricular

Eje derecho: QRS – en I y + en AVF•Hipertrofia ventrículo derecho•WPW•IAM anterolateral•Dextrocardia•Hemibloqueo posterior izquierdo

HipertrofiasOnda P normal•P positiva en todas las derivaciones excepto en AVR y en V1 que puede ser negativa o isodifásica•Altura hasta 2,5 mm y anchura hasta 0,08 s

Complejo QRS•Variable según la derivación•R crece de V1 a V6•R<S en V1 y V2•R>S en V5 y V6•R y S no mayor de 25mm

Dilatación auricularDilatación de aurícula derecha•«P pulmonale»: ondas P altas y picudas (3mm) •Causas: hipertensión pulmonar primaria o secundaria, estenosis pulmonar o tricuspídea

Dilatación aurícula izquierda•«P mitral»: onda P ancha (> 0,08 s) y bífida•Causas: valvulopatía mitral, asociada a hipertrofia de ventrículo izquierdo

Hipertrofia de ventrículo derecho• Eje desviado a la derecha• Ondas R grandes en V1 y V2• Ondas S profundas en V5 y V6• Descenso de ST e inversión de T de V1 a V3 si

sobrecarga derecha• Causas: EPOC, Cor pulmonale, hipertensión

pulmonar

Hipertrofia de ventrículo izquierdo• Ondas R grandes en V5 y V6 • Ondas S profundas en V1 y V2 • Criterio Sokolow-Lyon: S(V1 o V2)+R(V5 o V6)>35mm• Criterio de Cornell: R(AVL)+S(V3)>20mm mujeres o 28mm

hombres• Descenso ST y T negativa V5-V6 si sobrecarga sistólica• Causas: HTA, estenosis mitral, miocardiopatía hipertrófica

Cardiopatía isquémicaIsquemia: cambios en la onda T•Isquemia subendocárdica: T alta y picuda (transitoria y precoz)•Isquemia subepicárdica: T aplanada o negativa, simétrica y no demasiado ancha

Lesión: cambios en el ST•Lesión subendocárdica: descenso ST (>1mm o >2mm en precordiales)•Lesión subepicárdica: elevación ST (>1mm o >2mm en precordiales)

Necrosis: onda Q patológica, mellada, empastada o ancha y profunda >0,04 s

En dos o más derivaciones contiguas

¿Dónde vemos qué…? Recordamos:

• Área lateral alta: derivaciones I y AVL

• Área Inferior: derivaciones II, III y AVF

• Área septal: derivaciones V1 y V2

• Área anterior: derivaciones V3 y V4

• Área lateral: derivaciones V5 y V6

• Área posterior: imagen especular de las derivaciones V1 y V2

Síndrome Coronario Agudo

SCASEST (oclusión parcial)

•Angina inestable•Angina vasoespástica de Prinzmetal (elevación transitoria de ST)•Infarto no Q o IAM subendocárdicoSCACEST (oclusión total)

•IAM con ascenso de ST (IAM con onda Q)

Angina inestable

• Reciente inicio, en reposo o con esfuerzos pequeños, progresiva, prolongada

• ECG con dolor:Descenso ST o elevación transitoria de STAlteraciones de onda T (T negativa y simétrica o alta y

picuda)

• ECG sin dolor: alteraciones no específicas o normal

Angina de Prinzmetal

• Angina inestable, de reposo (nocturna), 15-20 minutos, vasoespasmo coronario.

• ECG con dolor: Isquemia transmural con ascenso de ST por lesión subepicárdica, reversible

• ECG sin dolor: normal

Infarto sin onda Q o IAM subendocárdico

• Necrosis miocárdica no transmural (no Q)• ECGDescenso de STOnda T negativa y simétrica• Elevación enzimática

SCACEST: IAM con ascenso de ST

• Necrosis transmural• ECG-Elevación ST en dos o más derivaciones contiguas >1mm en

frontales y > 2mm en precordiales-Imágenes en espejo con descenso de ST en otras derivaciones -Ondas Q -En infarto posteroinferior: ascenso ST en II, III, AVF y descenso

ST de V1-V3-Dificultad para el diagnóstico en pacientes con BRIHH; clínica

compatible+BRIHH reciente aparición considerar como SCACEST

Otras alteraciones del ST

Pericarditis aguda•Elevación de ST difusa•Concavidad superior del ST «en silla de montar»•AVR y V1 suelen mostrar una pequeña depresión

Efecto digitálico•Cubeta digitálica: depresión ST con concavidad superior, más frecuente en I, AVL y V5-V6•Onda T invertida o aplanada en las mismas derivaciones

Quedan muchas cosas…

Alteraciones electrolíticas y ECG

Fármacos y ECGEnfermedades

metabólicas y ECG

Preexcitación y ECG

…etcétera

Solo una más:

Es muy importante…

¡Tratamos al paciente y no al trazado del ECG!

Muchas gracias

• Electrocardiografía Práctica. Dale Dubin. Ed. Interamericana

• Electrocardiografía. AMF, noviembre 2012• Dar sentido al ECG. R. Houghton y D. Gray.

J&C Ediciones Médicas SL• Fisterra. Guías de Práctica clínica• Todas las imágenes han sido tomadas a

través de Google Imágenes