Malaria y drepanocitosis en paciente de 3 años

Caso Clínico Micro-Infecciosas

Cristina Juana Torregrosa HetlandR1 Microbiología y Parasitología

3 de octubre, 2014

Presentación del caso• Paciente de origen africano con

anemia

Antecedentes personales• Varón de 3 años de edad• Llegó a Palma hace 3 meses, procedente de Guinea Ecuatorial (Bata)• Desde el año de vida ha presentado episodios de anemia.

• Desarrollo psicomotor normal• No se realizaron controles prenatales ni perinatales:

– Embarazo no controlado– Despistaje de metabolopatías no realizado– Sin control vacunal

• Sin alergias conocidas

Enfermedad actual• Anemia• No hay otros síntomas (ni fiebre, ni tos, ni diarrea)

Exploración física• Buen estado general, pero con

palidez cutánea.• No presenta dificultad respiratoria.• Tonos cardiacos rítmicos, sin

soplos. Pulsos normales.• Abdomen blando, sin masas ni

megalias.• No exantemas ni picaduras.

¿Sospecháis algún tipo de anemia en concreto?

¿Qué pruebas complementarias pediríais?

Exploraciones complementarias

1) Hemograma

2) Estudio de hemoglobina

3) Bioquímica

4) Serologías

5) Rayos X de tórax

6) Estudio de parásitos en heces

7) Estudio de malaria


1) Hemograma

Hay varios parámetros alterados, entre los que destaca la hemoglobina.


2) Estudio de hemoglobina

Se observó una hemoglobina compatible con la hemoglobina S, característica de la anemia falciforme.Se propuso estudio familiar y consejo genético.


3) Bioquímica

Una de las proteínas alteradas en este paciente fue la ferritina, que normalmente se utiliza como indicador del nivel de las reservas de hierro.


4) Serología

En las pruebas de serología se encontraron anticuerpos IgG para los virus de la rubeola, el sarampión y la parotiditis.


5) Radiografía de tórax


5) Radiografía de tórax

En anemia falciforme puede haber cardiomegalia.


6) Estudio de parásitos



La prueba de detcción del antígeno de la malaria por inmunocromatografía no proporciona resultados adecuados para P. ovale y P. malariae.



La anemia falciforme proporciona cierta protección frente a la infección por Plasmodium falciparum.

La prueba de detcción del antígeno de la malaria por inmunocromatografía no proporciona resultados adecuados para P. ovale y P. malariae.



Banda de control interno (ADN humano)

Banda panmalárica (sólo visible en parasitemias elevadas)

¿Cuál sería vuestro diagnóstico?

¿Empezaríais algún tratamiento?

Diagnósticos

• Depranocitosis

• Parásitos intestinales– Ascaris lumbricoides– Giardia lamblia– Blastocistys hominis

• Malaria

Tratamiento

• Ácido fólicoAcfol 5 mg: 1 comprimido cada 24 horas

• Antiparasitarios– Albendazol, mebendazol o ivermectina– Tinidazol o metronidazol– Metronidazol, iodoquinol o nitaxozanida

Lomper (mebendazol) 100 mg/ml: 5ml cada 12h 3 días

Metronidazol 250 mg/5 ml: 6,5 ml cada 24h 5 días

• AntipalúdicosMalarone (hidrocloruro de proguanil) 250 mg/100 mg: 1

comprimido al día durante 3 días (dosis para niños de 11- 20 kg)

Primaquina 15 días

• Inicio de vacunación

Plasmodium spp

• La malaria o paludismo es una enfermedad parasitaria grave producida por el esporozoo Plasmodium, y transmitidas por la picadura de la hembra del mosquito Anopheles.

• 5 especies causan malaria en humanos:– P. falciparum– P. ovale– P. vivax– P. malariae– P. knowlesi

Introducción

Síntomas iniciales

• Malestar general• Cefalea• Náuseas• Paroxismos febriles cada 48 ó 72 h

- Escalofríos- Picos febriles de 40º - 41ºC- Cansancio extremo- Diaforesis (sudoración intensa)

Complicaciones

• Malaria cerebral• Edema agudo de pulmón• Hipoglucemia• Insuficiencia renal• Ictericia• Hemoglobinuria• Acidosis láctica• Anemia grave• CID• Diatésis hemorrágica• Colapso circulatorio

Distribución mundial

• La malaria causa al año entre 250 a 500 millones de casos y un millón de muertes.

• Zonas tropicales y subtropicales: distribución geográfica del mosquitoo vía transplacentaria de madre a hijoo por transfusiones sanguíneaso uso de jereinguillas infectadaso transplante de órgano sólido

• Complejo apical de orgánulos– Micronemas– Roptrias– Gránulos densos

Clasificación biológica del parásito

Ciclo vital

• El mosquito inyecta esporozoítos con la saliva, que sólo duran una hora en sangre periférica.• Fase pre-eritrocítica o hepática (10-15 días):

– Esporozoítos– Trofozoítos– Esquizontes (esquizogonia preeritrocítica): merozoítos (entre 10.000 y 50.000)

• Fase eritrocítica o sanguínea (48-72 horas):– Trofozoítos jóvenes o anillos (gran vacuola)– Trofozoítos maduros (gránulos de pigmento palúdico o hemozoína)– Esquizontes o rosetas (esquizogonia eritrocítica): merozoítos (entre 6 y 50)

Diferencias entre especies

P. vivax P. ovale P. falciparum P. malariae

Horas aproximadas entre los picos febriles

48 h 48 h 48 h 72 h

Nombre común Paludismo terciano benigno

Paludismo terciano benigno

Paludismo terciano maligno

Paludismo cuartano

¿Puede curar sólo? Sí (tras 2-5 años) Sí (tras 1 año) Normalmente no Sí (tras 20 años)

Forman hipnozoítos en el hígado

Sí Sí No No

Hematíes susceptibles de ser infectados

Reticulocitos Reticulocitos Todos los estadíos Hematíes viejos (2%)

Modificaciones del eritrocito infectado

Granulaciones de Scüffner.Se hipertrofia.

Granulaciones de Scüffner.Se hipertrofia.

Gránulos de Maurer.Se adhieren al endotelio y a otros hematíes, y quedan retenidos en los vasos sanguíneos de diversos órganos.

Gránulos de Ziemman.

Las especies de Plasmodium en el mundo

• Plasmodium falciparum y P. malariae se localizan en todo el mundo.

• P. vivax, raro en África ecuatorial, predomina en Centroamérica y en el subcontinente Indio.

• P. ovale se localiza básicamente en África Occidental, de donde procede nuestro caso clínico.

La situación en Guinea Ecuatorial

La situación en Guinea Ecuatorial

La situación en nuestro hospital: desde junio de 2012, se han registrado un total de 89 positivos de malaria, de los que el 92% (82/89) fueron debidas a P. falciparum, el 5,6% (5/89) eran P. vivax y sólo 2,2% (2/89) fueron P. ovale.

Plasmodium ovale

INFECCIÓN POR PLASMODIUM OVALE: DESCRIPCIÓN DE 16 CASOS Y REVISIÓN DEL TEMA.Gerardo Rojo-Marcos, Juan Cuadros-González, Luis Gete-García, Peña Gómez-Herruz, Montserrat López-Rubio, Gema Esteban-Gutiérrez. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Vol 29, nº 3, marzo 2011

Prevalencia muy baja, curso clínico benigno.

• En Guinea Ecuatorial (niños menores de 6 años): 9,3 %

• Complicaciones excepcionales:o rotura de bazoo anemia graveo síndrome de distrés respiratorio agudo

Plasmodium ovale

Clínica más frecuente:• fiebre• Síntomas inespecíficos (tos, diarrea, cefalea, vómitos o dolores óseos)

Tres de estos casos se encontraban asintomáticos y el diagnóstico de malaria se realizó al estudiar una eosinofilia, una infección por VIH y un niño con rasgo drepanocítico.

La técnica de diagnóstico por tinción de Giemsa fue negativa en 5 pacientes, de los que 3 eran asintomáticos.

En 10 pacientes se realizó inmunocromatografía, que sólo resultó positiva en 2 de ellos (uno de ellos con infección mixta).

INFECCIÓN POR PLASMODIUM OVALE: DESCRIPCIÓN DE 16 CASOS Y REVISIÓN DEL TEMA.Gerardo Rojo-Marcos, Juan Cuadros-González, Luis Gete-García, Peña Gómez-Herruz, Montserrat López-Rubio, Gema Esteban-Gutiérrez. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Vol 29, nº 3, marzo 2011

• Para tratar la malaria se han usado fármacos como primaquina, cloroquina, quinina, mefloquina y halofantrina.

• La evolución de resistencia a las drogas supone el problema más crítico en el control de la malaria, especialmente en África.

• Resistencia a cloroquina en P. falciparum:o Sudeste de Asia, 1976o Resto del mundo: mediados de los 90

• Resistencias en antipalúdicos de segundo nivel (sulfadoxina-pirimetamina y la mefloquina).

• Recientemente se han comunicado resistencias a la terapia combinada con artemisinas en diversas áreas.

Tratamiento

La cloroquina no puede eliminar los hipnozoítos del hígado, porque sólo está dirigida contra las formas de la sangre. Para eliminarlos se usa primaquina, tras comprobar que no existe déficit genético de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

• Plasmodium falciparum– Malaria no complicada:

Dihidroartemisina/piperaquina 40/320 mg 3 comp/día en dosis única, 3 días (si >75kg, 4 comp).

Arteméter/lumefantrina 20/120 mg, 6 dosis de 4 comp a las 0, 8, 24, 36, 48 y 60 h.

Autovacuona/proguanil (Malarone) 100/250 mg, 4 comp/día en dosis única, 3 días.

Sulfato de quinina 10mg/kg cada 8 horas (máx 650 mg/8 horas) 7 días, asociada a doxiciclina 100 mg/12 h 7 días ó clindamicina 10 mg/kg (máx 900 mg/8 horas), 3 -7 días (embarazadas y <8 años).

– Malaria complicada o intolerancia a la vía oral:

Artesunato parenteral 2,4 mg/kg a las 0, 12 y 24 h seguido de una dosis diaria hasta pasar a oral, asociada a doxiciclina.

Dihidrocloruro de quinina 20 mg/kg diluida en SG5% administrado en 4 h (máx 1.200 mg) seguido de 10 mg/kg en 8 h (máx 600 mg/8h) adminitrados en 4 h (máx 1.800 mg/día) junto a doxiciclina o clindamicina.

Gluconato de quinidina 10 mg/kg (máx 600 mg) diluido en SF administrado en 2 h, seguido de una infusión continua de 0,02 mg/kg.min hasta que pueda pasarse a vía oral.

• P. malariae, P. ovale y P. vivaxFosfato de cloroquina 600 mg de base a las 0h, seguido de 300 mg de base a las 6, 24 y 48 h (donde P. vivax sigue siendo sensible a cloroquina).

Derivados de las artemisinas: la pauta de tratamiento para P. falciparum

Primaquina 15 mg/día 14 días para eliminar los hipnozoítos del hígado en caso de P. vivax y P. ovale, tras el tratamiento inicial.

Tratamiento

¿Cuándo se debe sospechar?

Fiebre sin foco aparente en un viajero procedente del trópico.

Tiempo desde el regreso CAUSAS FRECUENTES CAUSAS MÁS RARAS

Menos de 21 días PlasmodiumArbovirus (dengue y otros)Salmonella TyphiSalmonella ParatyphiRicketssia

LeptospiraYersinia pestisVIH (primoinfección)VHAVirus fiebres hemorrágicasMicosis endémicasSchistosomaTrypanosoma bruceiOtros

Más de 21 días PlasmodiumSalmonella TyphiSalmonella Paratyphi

VHA, VHB, VIHSchistosomaLeishmaniaEntamoeba histolyticaTrypanosoma bruceiMicosis endémicasOtros

¿Cuándo se debe sospechar?

Fiebre sin foco aparente en un viajero procedente del trópico.

Tiempo desde el regreso CAUSAS FRECUENTES CAUSAS MÁS RARAS

Menos de 21 días PlasmodiumArbovirus (dengue y otros)Salmonella TyphiSalmonella ParatyphiRicketssia

LeptospiraYersinia pestisVIH (primoinfección)VHAVirus fiebres hemorrágicasMicosis endémicasSchistosomaTrypanosoma bruceiOtros

Más de 21 días PlasmodiumSalmonella TyphiSalmonella Paratyphi

VHA, VHB, VIHSchistosomaLeishmaniaEntamoeba histolyticaTrypanosoma bruceiMicosis endémicasOtros

Toda fiebre en un viajero procedente de una zona endémica para el paludismo es malaria mientras no se demuestre lo

contrario.

Bibliografía

PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES.

Mandell, Douglas and Bennett. Churchill Livingstone Elsevier, 7th edition

GUIA DE TERAPEUTICA ANTIMICROBIANA 2012.

J Mensa, JM Gatell, JE García-Sánchez, E Letang, E López-Suñé y F Marco. Editorial Antares, 21ª edición.

GUÍAS DE TRATAMIENTO EMPÍRICO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS.

Varios autores. Hospital Universitari Son Espases, Comisión de Infección Hospitalaria, Profilaxis y Política antibiótica.

THE TRIUMPH OF GOOD OVER EVIL: PROTECTION BY THE SICKLE GENE AGAINST MALARIA.

H. Franklin Bunn. Blood, 3 January 2013, Vol 121, nº 1: 20-25

INFECCIÓN POR PLASMODIUM OVALE: DESCRIPCIÓN DE 16 CASOS Y REVISIÓN DEL TEMA.

Gerardo Rojo-Marcos, Juan Cuadros-Gionzález, Luis Gete-García, Peña Gómez-Herruz, Montserrat López-Rubio, Gema Esteban-Gutiérrez. EnfermedADES Infecciosas y Microbiología Clínica. Vol 29, nº 3, marzo 2011

http://cdc-malaria.ncsa.uiuc.edu/

http://cdc-malaria.ncsa.uiuc.edu/

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Malaria y drepanocitosis en paciente de 3 años

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