MANEJO INICIAL DEL

PACIENTE INTOXICADO

Carrera de Médicos Especialistasen Toxicología - F. Medicina - UBA

24 de JUNIO de 2002Centro Nacional de Intoxicaciones

Hospital Nacional “Prof. A. Posadas”

Dra. Susana I. GarcíaPrograma de Prevención y Control de Intoxicaciones Dirección de Promoción y Protección de la SaludMinisterio de Salud de la Nación

Agradecimientos

Dr. Diego González MachínAsesor en Toxicología CEPIS/OPS

Dra. Amalia LabordeCIAT - Montevideo - Uruguay

Dr. Ricardo FernándezCIAAT - Hosp. Reina Fabiola - Córdoba - Argentina

CIRCULACIÓN

ELIMINACIÓN

ABSORCIÓN O LESIÓN

Quelación – Formación de otros complejos menos tóxicos Inmunoterapia – Secuestro enzimático – Multidosis de carbón (diálisis intestinal) – Cambios en la unión a proteínas

Inhibición del metabolismo(ej: etanol, 4-Metil-Pirazol)

Destoxificación (Ej: N- Acetilcisteína,

tiosulfatos)

EFECTO TÓXICO

Bloqueo en el sitio de acción ( Ej: Naloxona, Flumazenil )Desplazamiento de inhibidores (Ej: Oximas reactivadoras)Restitución de sustancias esencialesEstimulación de mecanismos fisiológicos antagónicos

Tratamiento sintomático

Emesis – Adsorción – Catarsis – Irrigación intestinal total – Formación de complejos insolubles no absorbibles

Bloqueo del ingreso a las

células

ORGANO BLANCO

METABOLIZACIÓN

Alcalinización de la orina

EXPOSICIÓN

El tipo de intervención toma en cuenta:

Dosis: en la mayoría de los casos la dosis no representa un peligro

Vía de ingreso: > 65 % vía oral, considerar otra vía agregada (cutánea, inhalatoria)

Tiempo transcurrido desde la exposición:– minutos: hogar, trabajo, ambulancia.– minutos a horas: establecimiento asistencial.

Propiedades físico-químicas del compuesto– estado físico (líquido, escamas, etc.),– viscosidad, coef. de partición lípido/agua,– reactividad (formación de gases tóxicos)

El tipo de intervención toma en cuenta:

Toxicocinética: p. Ej. – absorción gastrointestinal significativa,– formulación de liberación prolongada,– unión a proteínas, volumen de distribución,– metabolismo, excreción renal.

Toxicodinamia: p. Ej. – especificidad.

Toxicidad: – acción sobre SNC (depresión, convulsiones).

Condición clínica y estabilidad del paciente Disponibilidad de antídotos

Lo primero

A

B

C

Mantener la vía aérea permeable

Asegurar una buena ventilación

Estabilizar hemodinámicamente

Evaluación y Sostén de las funciones vitales

Mantener vivo al paciente

Descontaminación

Medidas terapéuticas destinadas a:

Disminuir la exposición a tóxicos/ toxinas

Prevenir la lesiónReducir la absorción

Medidas de Descontaminación No están exentas de riesgos En algunos casos no ha sido probada su eficacia

(pacientes que han evolucionado más favorablemente que aquellos que no fueron descontaminados)

Se debe evaluar la ecuación riesgo /beneficio Cuando están indicadas, la precocidad será

decisiva para su eficacia

ANTE TODO NO DAÑAR

Irrigar con agua, solución salina o

descontaminante a baja presión durante

15-20 minutos

Descontaminación ocular

Mantener los ojos abiertos y usar anestésicos locales

Sacar los lentes de contactoRemover partículas con un hisopo

La neutralización de ácidos y álcalis usando soluciones de álcalis y ácidos respectiva-mente NUNCA está indicado

Descontaminación de ojos

AGUAAGUA

Irrigar la piel con abundante agua, seguido de un lavado con solución jabonosa

Descontaminación de piel

Especial cuidado en remover lassustancias de los pliegues de la piel, uñas y pelo

RETIRAR LO ANTES POSIBLE: ropa contaminada, calzado, accesorios.

Descontaminación de piel

ADECUADA PROTECCIÓN PERSONAL

Fenol Polietilen glicol 300 o 400, o glicerol

Acido fluorhídrico Gel de gluconato de calcio Fósforo blanco Permanganato de potasio Agentes nerviosos Polvos de descontaminación

(Ca Cl2 + Ca O)

Descontaminación de piel

Inducción de emesis Lavado gástrico Carbón activado Catárticos Lavado intestinal

completo Endoscopía y

procedimientos quirúrgicos

¿Cuál usar?

El más efectivo para reducir la biodisponibilidad

El que mejore el pronóstico del paciente

Descontaminación gastrointestinal

Estimulación MecánicaEstimulación Mecánica Soluciones SalinasSoluciones Salinas ApomorfinaApomorfina Diversos DetergentesDiversos Detergentes

Jarabe de IpecaJarabe de Ipeca

Inducción de emesisOBSOLETOS:

• escasa eficacia en la inducción de emesis

• efectos adversos

96 - 99 % de eficacia en la inducción de emesis

Emetina

Cefalina

Ipeca: Mecanismo de acción

CEPHALIS IPECACUANHA

Jarabe de Ipeca

El jarabe de Ipeca contiene:

– Extracto fluido de Ipeca 7 cc(debe contener no menos de 1,8% ni más de 2,2% de alcaloides totales de ipecacuana calculados como emetina)

– Glicerol 10 cc – Jarabe simple c.s.p. 100 cc

En animales– 30 minutos– 60 minutos

En voluntarios humanos– 5 minutos– 10 minutos– 30 minutos– 60 minutos

% de recuperación– hasta 52,1 %– hasta 36,8 %

– 54,1 a 83,0 %– 28,4 a 47,2 %– hasta 59,0 %– hasta 44,0 %

Estudios de eficacia de Ipeca en reducción de la biodisponibilidad

J Toxicol Clin Toxicol, 35(7): 699-709 1997

Jarabe de Ipeca - Dosis Adultos y niños mayores de 12 años: 15 a 30 ml

seguido inmediatamente de 240 ml de agua Niños de 1 a 12 años: 15 ml

precedido o seguido de 10 a 20 ml/kg de agua. Niños de 6 a 12 meses: 5 a 10 ml,

precedido o seguido de 10 a 20 ml/kg ml de agua, bajo supervisión médica y dependiendo de la maduración neurológica del paciente.

la dosis se puede repetir a los 20 minutos

Jarabe de Ipeca - Efectos adversos

Depresión del SNC 11% a 20% Diarrea 8% a 26% Persistencia del vómito 5% a 17% Hiperactividad 6% Hemorragia conjuntival Cólico abdominal 3% Fiebre Depleción de electrolitos

Jarabe de Ipeca - Complicaciones graves

Neumonía por aspiración (5 %) (tricíclicos, fenobarbital)

Esofagitis hemorrágica Síndrome de Mallory-Weiss Ruptura diafragmática Pneumomediastino Hemorragia intracerebral Miopatía Cardiotoxicidad

Jarabe de Ipeca - Contraindicaciones Compromiso de los reflejos protectores de la

vía aérea (coma y convulsiones) Ingestión de una sustancia que puede llevar

a la situación anterior dentro de los 60 minutos de la ingestión

Ingestión de hidrocarburos con alto potencial de aspiración

Ingestión de corrosivos (álcalis o ácidos fuertes)

Pacientes añosos o debilitados

Eficacia del Jarabe de Ipeca

No se mide por el porcentaje de pacientes No se mide por el porcentaje de pacientes que vomitanque vomitan

Se mide por la cantidad de material tóxico Se mide por la cantidad de material tóxico que puede ser que puede ser recuperado recuperado

Reducción de la biodisponibilidad

Eficacia del Jarabe de Ipeca

Se mide por la disminución de la morbilidad, Se mide por la disminución de la morbilidad, de los días de internación, etc, de los días de internación, etc,

Eficacia clínica

Los estudios experimentales demuestran poca remoción del marcador instituido, gran variabilidad, y disminución con el tiempo.

Puede retardar la utilización o disminuir la efectividad de otros métodos ( C.A., Antídotos Orales, Irrigación Intestinal ).

No hay evidencias de mejoría clínica en la administración en departamentos de Emergencia.

CONCLUSIONES:

AACT y EAPCCT (1997)

No hay evidencias que lo excluyan totalmente en el tratamiento.

Se desaconseja su uso rutinario. Si se utiliza se debe tener en cuenta las

indicaciones y contraindicaciones, y el tiempo para su utilización.

CONCLUSIONES:

AACT y EAPCCT (1997)

El Jarabe de Ipeca no debe ser administrado de rutina en pacientes intoxicados. No hay datos que soporten un beneficio clínico. Debe descartarse como medida de vaciamiento gástrico en la sala de emergencia.

AACT y EAPCCT * (1997)

* AACT: American Academy of Clinical Toxicology EAPCCT: European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists

Lavado gástrico - Material y técnica

Decúbito lateral izquierdo, cabeza baja Protección de la vía aérea con tubo

endotraqueal (si es necesario) Sonda orogástrica de buen calibre Administrar alícuotas de 200 - 300 mL Después de la ASPIRACION GASTRICA

Precauciones:Embarazo (tardío)Trastornos cardíacosDepresión potencial del SNCCuidado de tubos

ContraindicacionesVia aérea no protegidaIngestión de hidrocarburos, corrosivosCirugía recienteEstado clínico inestableEmbarazo?

Lavado gástrico

Aspiración tráqueo pulmonar (aún en 5 % de pacientes con IOT)

Espasmo laríngeo Regurgitacion gástrica Lesiones esofágicas y gástricas Pneumotórax Empiema por carbón Extrasístoles, elevación ST Hipernatremia Intoxicación hídrica Hipotermia Hemorragia conjuntival

Lavado gástrico - Complicaciones

(SOG mal colocada 50%)

Todas las atribuibles a la IOT (incluida la parálisis) para proteger la vía aérea y las derivadas de la admisión en UCI para la realización del procedimiento

El Lavado gástrico no debe realizarse de rutina sino reservarse a casos potencialmente letales. Su aplicación no muestra efectividad clínica luego de una hora.

AACT y EAPCCT (1997)

Carbón activado Polvo negro insoluble, inodoro e insípido. Se obtiene por pirólisis de sustrato orgánico,

sometido luego a un lavado con ácido y activación bajo una corriente de gas oxidante a 600-900 °C, lo que le otorga una superficie porosa de 900 a 3500 m2/g y aumenta entre 2 y 3 veces el poder de adsorción.

Actúa por “adsorción” en la luz gastrointestinal impidiendo que las sustancias ingeridas sean absorbidas y pasen a circulación sistémica.

Carbón activado - dosis Si se conoce la cantidad ingerida del tóxico, la

dosis recomendada de carbón activado es de 10 g de carbón por cada 1 g de tóxico.

De lo contrario:– Adultos: 30-100 g – Niños de 1 a 12 años: 25 a 50 g – Niños menores a un año: 1 g/kg.

Dar de tomar lentamente para evitar vómitos.

Carbón activado - eficacia Máxima eficacia: dentro de los 30 minutos de la

ingesta del tóxico.

Si hay: enlentecimiento de la evacuación gástrica mayor permanencia del tóxico en el estómago (anticolinérgicos,

antidepresivos tricíclicos, aspirina) efectivo hasta dos horas después de la ingesta.

Carbón Activado - Efectividad en función del tiempo

Tiempo transcurrido entre la ingesta y la consulta al CIAT / Procedencia

N: 250 consultas del 2002. ( Méndez.M, Couto S, Alessandri A)

Carbón activado - Administración prehospitalaria

PROBLEMAS

aceptabilidad variable (necesidad de SNG) incumplimiento de la dosis recomendada necesidad de estimación precisa del riesgo de

depresión del sensorio o convulsiones

Carbón Super - activado

– superficie de adsorción 2 veces mayor = menor volumen a administrar

– mas agradable al paladar– mayor tolerabilidad

(Roberts et al. Acad.Emerg Med 1997, Cooney D Vet Hum Toxicol 1995, Burns M Acad Emerg Med 1998)

Alternativa para la administración prehospitalaria

Carbón activado

Varios ensayos clínicos soportan la indicación del CA sin vaciamiento gástrico

( Merigian et al, Bosse el al. Pond.et al)

Se enfatiza el rol del carbón activado como única intervención en la gran mayoría de los casos en niños.

(Burns M Curr Opin Pediatr 2000)

Carbón activado - Complicaciones Aspiración traqueo- pulmonar 1-2%

(más grave que la aspiración de contenido gástrico sólo, por reacciones granulomatosas). Por vómitos y falta de protección de la vía aérea o sonda mal ubicada.

Vómito (generalmente en asociaciones con sorbitol) Abrasión corneal

NO SE HA OBSERVADO CONSTIPACIÓN LUEGO DE UNA ÚNICA DOSIS

– Via aérea no protegida– Riesgo de aspiración– Riesgo de perforación o hemorragia– Si es necesaria la endoscopía

Carbón activado - Contraindicaciones

La administración de Carbón Activado es una terapia de primera línea para los pacientes que ingieren dosis potencialmente tóxica de un agente adsorbible hasta una hora después de la ingestión

AACT y EAPCCT (1997)

Catárticos - tipos Osmóticos

Lactulosa ManitolSorbitol

SalinosSulfato de sodioCitrato de magnesio (o sulfato o hidróxido)

Administración oral o por sonda nasogástrica

CatárticosIndicados clásicamente para: Reducir el tiempo de tránsito GI Aumentar la evacuación intestinal Disminuir la absorción GI Contrarrestar la constipación producida por el CA

Actualmente, su valor es muy cuestionado:– la hiperperistalsis puede disolver los fármacos y

aumentar la absorción– complicaciones: deshidratación, desequilibrios

hidroelectrolíticos, dolor.

Sobre la base de los datos disponibles, no hay indicaciones definitivas para el uso de catárticos en el manejo de los pacientes intoxicados. En caso de usarse, deberá administrarse una dosis única para minimizar los efectos adversos

AACT y EAPCCT (1997)

Irrigación intestinal total Procedimiento preparatorio para estudios o cirugía

colónica usando Solución electrolítica de Polietilenglicol

Mecanismo: El gran volumen de líquido no absorbible produce una diarrea copiosa y acuosa y la remoción eficaz de sustancias sólidas del tracto gastrointestinal.

Solución preparada Polietilenglicol 3350 60.00 g; Cloruro de Sodio 1.46 g; Cloruro de Potasio 0.746 g; Bicarbonato de Sodio 1.68 g; Sulfato de Sodio 5.68 g; Saborizantes 0.463 g.

Paciente sentado a 45° de inclinación Flujo de PEG por gravedad:

– Niños menores de 5 años: 15 a 60 ml/kg/h – Adolescentes y adultos: 1 a 2 l/h. (una dosis

total de 3 litros puede ser suficiente) Durante 5 horas o hasta que el efluente sea claro o

hasta que la Rx revele que se ha eliminado la sustancia radiopaca (hierro).

Si el paciente presenta vómitos puede administrarse metoclopramida, IM o IV lenta.

Irrigación intestinal total -Material y técnica

Irrigación intestinal total - Indicaciones

AACT y EAPCCT (1997)

– Tóxicos no adsorbidos por el CA (ej. Fe, Li, otros metales)

– Ingestiones en cantidades tóxicas de fármacos con cubierta entérica o de liberación prolongada

– Body packers asintomáticos

sangrado gastrointestinal; íleo; obstrucción intestinal; retención gástrica; perforación; peritonitis megacolon. via aérea comprometida inestabilidad cardiocirculatoria

Irrigación intestinal total - Contraindicaciones

¿Cuál usar?

AACT y EAPCCT (1997)Impacto en la practica

Encuesta sobre caso hipotético (Jurlink and McGuigan J Toxicol Clin Toxicol 2000)

– 76 Centros de Toxicología – 36 combinaciones diferentes de medidas

de decontaminación digestiva

No hay diferencias significativas en tiempo de internación, estadía en UTI, tiempo de Intubación entre pacientes que fueron tratados con jarabe de ipeca, con lavado gástrico o con carbón activado solo. Mayores complicaciones en casos sometidos a vaciamiento gástrico. (Merigian, Woddard, Hedges, Roberts. Am J Emerg Med 1990)

Estudios de eficacia clínica comparativa

Todo agente tóxico que está disponible para ser extraído por LG también lo está para ser adsorbido por el CA, excepto los agentes tóxicos que no se adsorben al carbón.

Ante ingestas masivas, la administración de una dosis adicional de CA (para alcanzar proporción 10:1) puede ser una alternativa al LG, además el LG puede facilitar el pasaje al intestino delgado.

Otras consideraciones

G. Randall Bond, “The role of activated charcoal and gastric emptying in gastrointestinal decontamination: A state-of-the-art

review”, Ann Emerg Med, 39:3, March 2002

El LG demora el uso del CA y de la irrigación intestinal completa.

Ninguna combinación de vaciamiento gástrico y carbón activado ha mostrado mayores beneficios que la administración de CA solo.

Otras consideraciones

G. Randall Bond, “The role of activated charcoal and gastric emptying in gastrointestinal decontamination: A state-of-the-art

review”, Ann Emerg Med, 39:3, March 2002

Tendencias en la práctica

% de consultas tratadas con antídotos. TESS - AAPCC. Año 2000.

Antídoto Nro. de % del total consultas de consultas

Carbón activado 133.656 6.73Catárticos 58.925 2.72Jarabe de ipeca 18.177 0.84Polietilenglicol 2.399 0.11

Métodos para aumentar la excreción

Diálisis gastrointestinal: Dosis múltiple de carbón activado

Diuresis alcalinaDiálisis peritonealHemodiálisis Hemoperfusión Plasmaféresis Exsanguinotransfusión

Métodos para aumentar la excreción - Indicaciones

Estado clínico deteriorado después de una buena terapia de soporte

Dosis estimada del tóxico o concentración en sangre sugestiva de producir toxicidad significativa o muerte

Deterioro de las rutas normales de destoxificación y eliminación (IRA, IHA)

Características toxicocinéticas del agente que permiten su extracción efectiva

Agente tóxico biotransformado a metabolitos más tóxicos

Dosis múltiple de Carbón activado

Para aumentar la eliminación de ciertas drogas: aspirina, carbamazepina, ciclosporina, dextropropoxifeno, fenobarbital, fenitoína, piroxicam, teofilina, digoxina, digitoxina, y antidepresivos tricíclicos

Mecanismos propuestos: – interrupción de la recirculación enterohepática,– adsorción de drogas secretadas a la luz

intestinal, etc.

Carbón activado - dosis Esquema de dosis repetidas: luego de una dosis

de ataque como la mencionada,– Adultos: 0,5 a 1 g/ kg peso cada 2 o 6 horas,

o 10 g por hora.– Niños: 0,5 a 1 g/ kg peso cada 2 o 6 horas, o

0,25 g/ kg por hora

En el caso de dosis repetidas, se mezclará con sorbitol UNA VEZ AL DÍA.

Diuresis alcalinaLos ácidos débiles se ionizan en orinas alcalinas (pH > 7) lo cual evita la reabsorción tubular.

“atrapamiento iónico”

Indicado en intoxicaciones con:• fenobarbital • ácido acetilsalicílico• derivados clorofenoxiácidos (2-4 D)

Bicarbonato de Na 1 a 2 mEq/kg en 5 minutos y luego infusión de 0,2 a 0,4 mEq/kg/hora.

MANTENER pH urinario ENTRE 7 y 8

Diuresis alcalina

ComplicacionesHipokalemia secundaria a la alcalosis, acidosis paradojal, hipernatremia, hipocalcemia, hiperosmolaridad, hipoxia secundaria

PrecaucionesCorregir hipokalemia y deshidrataciónControlar el pH arterial (no debe superar 7,55)

• no ha sido demostrada su eficacia para aumentar la recuperación de los tóxicos

• no ha sido demostrada su eficacia clínica• alta tasa de complicaciones: distress

respiratorio, edema pulmonar, descompensación cardíaca, trastornos hidroelectrolíticos, daño renal secundario a mioglobinuria por rabdomiolisis, etc.

• Ninguna ventaja con relación a los métodos de eliminación extracorpórea

Diuresis forzada y acidificación de la orina

Son tóxicos dializables aquellos con:

Bajo volumen de distribución (< 1 L/Kg)

Bajo peso molecular (<500 daltons)Escasamente unido a las proteínas plasmáticas (<50%)Baja liposolubilidad (hidrosoluble)Un reequilibrio rápido con el plasma

Hemodiálisis

Indicaciones:

• Intoxicación por alcoholes (metanol, etilenglicol),• salicilatos, • litio, • teofilina, • barbitúricos de larga acción (fenobarbital),• meprobamato, etc.

Hemodiálisis

• Pueden ser depuradas sustancias con un peso molecular de •hasta 5000 daltons con carbón microencapsulado y •hasta 1000 daltons con columnas de amberlite

• Con este método se superan algunas limitaciones de las técnicas dialíticas: el peso molecular, la liposolubilidad, y la unión a las proteínas plasmáticas

Hemoperfusión

•Hipotensión arterial•Secuestro de plaquetas•Sangramientos•Infección•Hipotensión•Convulsiones•Arritmias•Plaquetopenias, hipocalcemias,•hipoglicemias (en hemoperfusión)

Hemodiálisis y hemoperfusión- complicaciones

•Metahemoglobinemia superiores al 40% (nitritos, anilinas y cloratos)

•Hemólisis tóxicas (aminoderivados de hidrocarburos aromáticos, plomo, arsenamina)

•Intoxicaciones que producen insuficiencia hepatocelular (fósforo blanco, hierro)

Exsanguinotransfusión - Indicaciones

Tóxicos que presentan elevada unióna las proteínas plasmáticas. Ej.Carbamazepina, Difenilhidantoína

Tóxicos metahemoglobinizantes que producen hemólisis

Plasmaféresis - Indicaciones

Procedimientos endoscópicos -Indicaciones Diagnóstico y evaluación de lesiones digestivas Búsqueda y rescate de:

Baterías botón (pueden lesionar la mucosa esofágica)

Bezoares o concreciones de pastillas (si no se pueden extraer de otra forma)

Otros objetosNO RECOMENDADO Envoltorios de drogas ilícitas (se pueden abrir

o romper fácilmente)

INDICACIONES

– Remoción de bezoares o cuerpos extraños no rescatables

– Inyección de sustancias tóxicas– Ingestión de sustancias altamente

corrosivas

Procedimientos quirúrgicos

Medicación antitóxica

ANTIDOTO: ACCION DIRECTA SOBRE EL TOXICO. Ej: Suero antiofídico, antibotulínico, carbón activado.ANTAGONISTA:ACCION OPUESTA AL TOXICO. Ej: Atropina, Naloxona, FlumazenilQUELANTE: SE UNE O INCORPORA AL TOXICO. Ej: BAL, EDTA- Calcio, D-PenicilaminaACTIVADOR ó COMPETIDOR ENZIMATICO: ACTIVAN O UTILIZAN LA MISMA VIA METABOLICA QUE EL TOXICO. Ej: Pralidoxima, Etanol

Medicación antitóxica

ANTÍDOTO:

sustancia capaz de aumentar la dosis letal 50 (DL50) de un tóxico, sea que se administre antes, conjuntamente o después del mismo

(Krenzelok y Leikin)

CIRCULACIÓN

ELIMINACIÓN

ABSORCIÓN O LESIÓN

Quelación – Formación de otros complejos menos tóxicos Inmunoterapia – Secuestro enzimático – Multidosis de carbón (diálisis intestinal) – Cambios en la unión a proteínas

Inhibición del metabolismo(ej: etanol, 4-Metil-Pirazol)

Destoxificación (Ej: N- Acetilcisteína,

tiosulfatos)

EFECTO TÓXICO

Bloqueo en el sitio de acción ( Ej: Naloxona, Flumazenil )Desplazamiento de inhibidores (Ej: Oximas reactivadoras)Restitución de sustancias esencialesEstimulación de mecanismos fisiológicos antagónicos

Tratamiento sintomático

Emesis – Adsorción – Catarsis – Irrigación intestinal total – Formación de complejos insolubles no absorbibles

Bloqueo del ingreso a las

células

ORGANO BLANCO

METABOLIZACIÓN

Alcalinización de la orina

EXPOSICIÓN

Mecanismos de acción

Drogas que reducen la absorción y favorecen la eliminación del tóxico no absorbido,Por inducción del vómito (eméticos)Por adsorción en el tracto gastrointestinal

(adsorbentes)Por acción purgante (catárticos)Por irrigación o lavado intestinal total (PEG)Por formación de complejos insolubles no

absorbibles (calcio)

Mecanismos de acciónDrogas que reducen la distribución tisular Por inhibición del ingreso del tóxico a las células

diana (bencilpenicilina) Por modificación de la cantidad de tóxico unido a

proteínas (bicarbonato de sodio)Drogas que modifican el metabolismo del tóxico Por inhibición de la formación de metabolitos tóxicos

(etanol, 4 metil pirazol) Por facilitación del metabolismo de destoxificación

(NAC, fólico, azul de metileno)

Mecanismos de acciónDrogas que aumentan la eliminación del tóxico

absorbido (bicarbonato de sodio)Drogas que bloquean el sitio de acción de los

tóxicos o sus mediadores (atropina, naloxona)Drogas que desplazan a tóxicos inhibidores de

su sitio de acción (isoproterenol, metaraminol)Drogas que transforman químicamente a los

tóxicos en sustancias menos tóxicas Por neutralización, oxidación, reducción o

hidrólisis (ácidos, álcalis, descontaminación)

Mecanismos de acciónDrogas que actúan por secuestro del tóxico

absorbidoPor quelación (BAL, EDTACa, deferoxamina)Por formación de complejos antígeno-

anticuerpo (Inmunoterapia, antivenenos, Fab)Por formación de otro tipo de complejos

menos tóxicos (hidroxicobalamina)Por secuestro enzimático (butirilcolina)

Mecanismos de acciónDrogas que restituyen sustancias esenciales

cuya disponibilidad es reducida por tóxicosglucosa, piridoxina, fitonadiona, oxígeno, ácido folínico

Drogas que estimulan mecanismos fisiológicos antagónicos a los del tóxico: dantrolene, diazóxido, glucagon, glutation (reparando lesiones), atropina (contrarrestando bradicardias), trombopoyetina.

% de consultas tratadas con antídotos. TESS - AAPCC. Año 2000.

Antídoto Nro. de % del total consultas de consultas

Carbón activado 133.656 6.73 Catárticos 58.925 2.72 Jarabe de ipeca 18.177 0.84 Polietilenglicol 2.399 0.11

Bicarbonato de sodio 6.680 0.31 Acidificantes de orina - -

% de consultas tratadas con antídotos. TESS - AAPCC. Año 2000.Antídoto Nro. de % del total

consultas de consultas N-acetil cisteína oral 11.648 0.54 Naloxona 8.667 0.40 Benzodiacepinas 6.260 0.29 Flumazenil 1.949 0.09 Calcio 1.865 0.09 N-acetil cisteína IV 965 0.04 Antivenenos animales 888 0.04 Atropina 617 0.03 Etanol 617 0.03 Glucagon 432 0.02 Fitonadiona 419 0.02 Fab Antidigoxina 328 0.02

% de consultas tratadas con antídotos. TESS - AAPCC. Año 2000.

Antídoto Nro. de % del total consultas de consultas

Fomepizol 305 0.01 Piridoxina 297 0.01 Insulina 275 0.01 Oxigeno hiperbárico 268 0.01 Folato 253 0.01 Fisostigmina 204 0.01 Succímero 179 0.01 Pralidoxima 121 0.01 Deferoxamina 97 0.00 Azul de metileno 85 0.00

% de consultas tratadas con antídotos. TESS - AAPCC. Año 2000.

Antídoto Nro. de % del total consultas de consultas

EDTA 81 0.00 Antivenenos animales Fab 73 0.00 Dimercaprol 73 0.00 Tiosulfato de sodio 52 0.00 Octreotide 46 0.00 Nitrito de sodio 23 0.00 Nitrito de amilo 18 0.00 Penicilamina 10 0.00 Kit para cianuro - - Hidroxicobalamina - -

Intoxicaciones más frecuentesTESS - AAPCC. Año 2000.

Analgésicos 10.5 Productos de limpieza 9.5 Cosméticos y productos

de uso personal 9.4

Cuerpos extraños 5.0 Plantas 4.9 Antitusivos y

antigripales 4.5 Picaduras y mordeduras

4.2

Hipnosedantes y antipsicóticos 4.1

Medicación tópica 4.1

Plaguicidas 4.0 Antidepresivos 3.9 Alimentos 3.1 Alcoholes 2.9 Hidrocarburos 2.8 Antihistamínicos 2.7

Antídoto Indicación Categoría * N- Acetil cisteína paracetamol 1 Antiveneno polivalente acc. Crotálico 3 Atropina inhibidores CHE 2 Ca (gluconato, cloruro) FH, bloq. Ca 3 Kit cianuro cianuro 3 Deferoxamina hierro 1* Evidencia de eficacia: clase 1 ensayos clínicos randomizados y ciegos, clase 2: ensayos no controlados en

voluntarios, estudios de cohortes y casos-controles, no randomizados ni ciegos, clase 3: estudios de casos, retrospectivos, opiniones de expertos, estudios en animales.

Ann Emer Med, 36:2, August 2000

Consenso EEUU sobre Stock de Antídotos - RECOMENDADOS

Fab antidigoxina digitálicos 2 Dimercaprol As, Hg, Pb 2 Etanol inyectable 100% metanol, glicol 1 Fomepizol metanol, glicol 1 Glucagon beta adr, bloq Ca 3 Azul de metileno metaHb 3 Naloxona opiáceos 1 Pralidoxima COFA 1 Piridoxina isoniacida 2 CO3HNa ATC, cocaína, AAS 2

Ann Emer Med, 36:2, August 2000

Consenso EEUU sobre Stock de Antídotos - RECOMENDADOS (cont)

Consenso EEUU sobre Stock de Antídotos - NO RECOMENDADOS

NO SE CONSIDERAN NECESARIOS

Antiveneno Latrodectus viuda negra 3 EDTA Na2Ca plomo 2

NO HUBO CONSENSO Flumazenil benzodiacepinas 1 Fisostigmina anticolinérgicos 1

Ann Emer Med, 36:2, August 2000

GRACIAS GRACIAS POR SU POR SU AMABLE AMABLE

ATENCIÓNATENCIÓN