MARIO A DELLA TONIA

ANALISE DA PRESsAo ARTERIAL EM PACIENTES HIPERTENSOS

SUBMETIDOS A FISIOTERAPIA AQUATICA

Monografra apresentada como requisito

parcial a obtenyao do grau de Especialista

em Fisioterapia Cardio~Respirat6ria. Curso

de Fisioterapia do setor de Ciencias da

Salide da Universidade Tuiuti do Parana.

Olientador: Espilidiiio Elias Aquim

CURITIBA

2000

RESUMO

o emprego da fisioterapia aqUlitica, vem sendo cada vez mais indicada

para a tratamento de diversas patologias, dentre elas esta a hipertensao arterial

sistemica.

A hipertensao arterial essencial e uma doenya de evolu9BO lenta e

progress iva que S8 constitui em importante fator de risco para complic8yoes

cardiovasculares. Estatisticas mostraram, que mais de 60 milh6es de pessoas nos

Estados Unidos sofrem dessa enfermidade.

Em decorrencia do grande indics de hipertensos, a ciencia medica

passou a estudar e eJaborar tecnicas de tratamento para 0 controle da presseo

arterial, dentre elas a fisioterapia aqu8tica, promovendo e visando quaJidade de

vida a populac;ao hipertensa.

/

ABSTRACT

The use of aquatic phisioteraphy, has been more and more indicated to

many and differents pathology's treatment including the arteria! hypertension

sistemic.

The esencial hypertension arterial is a slow evolution and progressiv

desease and it is a important factor of risk in cardiovasculares complication.

Statistics show, that more than 60 millions of people United States are suffering of

this desease.

Because the big indice of hypertensers the medical science started to

studying and elaborating tecnics to treat and to have control of arterial pressurize,

among them aquatic phisioteraphy, promoving and aiming quality of life for

hypertension population.

SUMARIO

RESUMO II

ABSTRACT III

INTRODU((AO 1

1 EMBASAMENTO TEO RICO 2

2 MATERIAL E METODO 13

3INTERPRETA((AO DOS RESULTADOS 14

4 CONCLUSOES 17

ANEXOS 18

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 19

INTRODUCAO

A ocorrencia de niveis pressoricos anormais, especialmente quando

elevadas, implica a necessidade de tratamenta continuo e definitivo, objetivando areduyao da ocorrencia de eventos m6rbidos cardiovasculares. Para tanto a correta

determinac;ao da presseo arterial assume importEmcia fundamental. Assirn, enecessario uma padroniz8C;8o da metodologia da mediC;8o dos niv8is press6ricos.

Tendo em vista as agravantes relacionados as patologias cardiacas evasculares levou a fisioterapia especializada atu8r no ambito da prevem;ao e

tratamento dessas eventuais complic8c;oes.

A agua tern sido usada desde tempos imemoraveis como meio terapeutico,

en de a fisioterapia aqu2tica vern ocupando cada vez mais destaque na area da saude,

devido aos comprovados beneficios prestados ao paciente, em decorrencia das

propriedades fisicas e dos efeitos terapeuticos apresentados pela agua, bern como

pelos metodos e tecnicas especfficas utilizados no tratamento.

1 EMBASAMENTO TEO RICO

A hipertensao arterial sistemica atualmente naD pode mais ser vista apenas

como urna condiy8o cHnica em que as cifras tensionais estao aeima de urn detenninado

valor. Na verdade a hipertensao arterial existe nurn contexto sindromico, com alteraGoes

hemodinamicas, tr6ficas e metab6licas, entre as quais a propria elev8yBo dos niveis

tensionais, as dislipidemias, a resistemcia insulinica, a obesidade centripeta, a

microalbuminuria, a atividade aumentada dos fatores de coagula~o, a reduyao da

complascencia arterial e a hipertrofia com altera980 da fungao diast6lica do ventrfculo

esquerdo.

Os componentes da sindrome hipertensiva sao muitas vezes fatores de risco

cardiovascular independentes. Os esquemas terapeuticos antigos, propostos com a

intenyao unica de baixar os niveis tensionais, nao obtiveram uma reduyao da

morbidade e mortalidade como esperado, a despeito de uma reduc;:ao eficaz dos niveis

pressoricos.

Ao tratar a hipertens80 devemos ter em mente os fatores de risco associados

e 0 impacto do tratamento nestes fatores. Uma draga per vezes benefica para a

reduc;:eo da presseo arterial - PA e malefica em relayeo a outro componente da

sind rome, como p~r exemplo uma droga pode induzir hiperglicemia au dislipidemia.

Assim apesar de um conlrole satisfalorio da PA outros fatores de risco potencialmente

maiores podem se sobrepor, nao melhorando a situaC;8o clinica do paciente.

Assim 0 tratamento atual da hipertensao arterial sistemica nao deve se

resumir simples mente a reduCY80dos niveis pressoricos.

o desenvolvimento de hipertensao depende da inlera(:ijo enlre predisposi9ao

genetica e fatores ambientais, embora ainda nao seja completamente conhecide como

estas interacyoes ocorrem. Sabe-se , no entanto, que a hipertensao a acompanhada por

altera<;oes funcionais do sistema nervoso autonomo simpatico, renais, do sistema

renina angiotensina, alam de outros mecanismos humorais e disfunc;:ao endotelial.

A hipertensao resulta de varias alterayoes estruturais do sistema

cardiovascular que tanto amplificam 0 estimulo hipertensivo, quanta causam dano

cardiovascular. (WYNGAARDEN & SMITH, 1990:248)

Sistema nervoso autonomo (simpatico)

o sistema simpatico tern uma grande importancia na genese da hipertensao

arterial e contribui para a hipertensao relacionada com 0 estado hiperdinamico.

Mensura¢es das concentra95es de catecolaminas plasmaticas tern side usadas para

avaliar a atividade simpatica. Varios autores relataram concentra90es aumentadas de

noradrenalina no plasma em pacientes portadores de hipertensao essencial,

particularmente em pacientes rna is jovens. Estudos rna is recentes sobre atividade

simpatica medida diretamente sobre nervos simpaticos de musculos superficiais de

pacientes hipertensos confirmam esses achados. Tambem fo; demonstrada a alterayc30

da respasta reflexa dos baroreceptores, tanto em modelos experimentais como em

modelos clinicos. ( RUBIN, E.; FARBER, J.L., et al.:1990).

Mecanismos Renais

Mecanismos renais estao envolvidos na patogenese da hipertens8o, tanto

atraves de uma natriurese alterada, levando a reteny80 de s6dia e agua, quanto pela

libera980 alterada de fatores que aumentam a PA como a renina au de fatares

depressores da PA como prostaglandinas. ( RUBIN, E., FARBER, J.L., et al.:1990).

Sistema Renina-angiotensina

o sistema renina-angiotensina esta envolvido no controle fisiol6gico da

pressao artenal e no controle do sodio. Tern importantes implica90eS no

desenvolvimenta da hipertensao renal e deve estar envolvido na patogemese da

hipertensao arterial essencial. 0 papel do sistema renina-angiotensina-aldosterona a

nrvel cardiaco, vascular e renal e mediado pela produc;;ao ou ativa9ao de diversos

fatores de crescimento e substancias vaso-ativas, induzindo vasoconstric98o e

hipertrofia celular. (RUBIN, E.; FARBER, J.L.; et al.:1990).

Adaptaf!;ao cardiovascularA sobrecarga do sistema cardiovascular causada pelo aumento da pressao

arterial e pela ativagao de fatores de crescimento leva a altera90es estruturais de

adaptayao, com estreitamento do lumem arteriolar e aumento da relaGao entre a

espessura da media e da parede arterial. 1550 aumenta a resistencia ao fluxo e

aumenta a res posta aos estfmulos vasoconstrictores. A adaptagao vascular instala-se

rapidamenle.

AdaptaGoes estruturais cardiacas consistem na hipertrofia da parede

ventricular esquerda em resposta ao aumento na p6s-carga (hipertrofia concemtrica), e

no aumento do diametro da cavidade ventricular com aumento correspondente na

espessura da parede ventricular (hipertrofia excentrica), em resposta ao aumento da

pre-carga.

Tanto as adaptaGoes vasculares quanto as cardiacas atuam como

amplificadores das alterayoes hemodinamicas da hipertensao e como infclo de varias

das camplica,oes dela decarrenles. (RUBIN, E.; FARBER, J.L; el al.:1990).

Disfun9iio endoteliai

Novos estudos demonstraram 0 envolvimento do endotelio na conversao da

angiotensina I em angiotensina II, na inativayao de clninas e na produGao do fator

relaxante derivado do endotelio ou oxido nltrico. Alem disso, ° endotelio esta envolvido

no controle hormonal e neurogemico local do tonus vascular e dos processos

homeostaticos. Tambem e responsavel pela liberayao de agentes vasoconstrictores,

incluindo a endotelina, que esta envalvida em algumas das complicaGoes vasculares da

hipertensaa.

Na presen,a de hipertensaa ou alerosclerose, a lun9aa endaleiial esla

alterada e as respostas press6ricas aos estimulos locais e endogenos pass am a se

tomar dominantes. Ainda e multo cedo para determinar se a hipertensao de uma forma

geral esta associada a disfun9ao endotelial. Tambem ainda nao esta claro se a

disfun9ao endotelial seria secunda ria a hipertensao arterial ou se seria uma expressao

primaria de uma predisposiyao genetica.

Estudos recentes identificaram de forma mais clara varios mecanismos

fisiopatologicos envolvidos na hipertensao arterial, no entanto ainda nao esta claro

quais lalares saa iniciadares da hipertensaa e quais saa seus perpeluadores. ( RUBIN,

E.; FARBER, J.L.; el aI.:1990).

Classifica~ao da Hipertensao Arterial Sistemica

Nivel da Pressao Arterial

< 120 sist61ica e < 80 diast6lica

< 130 sistolica e < 85 diastolica

130-139 sistolica ou 86-89 diastolica

140-159 sistolica ou 90-99 diastolica Hipertensao Estagio 1

160-179 sistolica ou 100-109 diastolica Hipertensao Estagio 2

Classifica~ao

Ideal

Normal

> 110 diastolica ou > 180 sistolica Hlpertensao Estaglo 3

Estratifica~ao de Risco

Fatores de risco maiores

Fumo; Dislipidemia; Diabetes mellitus; Idade > 60 a; Saxo masculino;

Mulheres pos menopausa; Historia familiar.

Lesao de orgao-alvo

Doen,as cardiacas; Hipertensao Ventricular Esquerda -HVE; Angina I

Infarto Agudo do Miocardio - lAM previo; RevascularizaC;8o Miocardica;

Insuficiencia Cardiaca; Nefropalia; Acidenle Vascular Encefalico;

Doenya Arterial Pertferica; Retinopatia diabetica.

Grupos de RiscoA => Nenhum fator de risco8::::> Pelo menos urn fator de risco

C=> Lesiio de orgao-alvo ou presen9Bde Diabetes Mellitus08S: 0 Diabetes mellitus possui na estratifica,ao peso equivalente a lesao de orgiio-

alvo ja estabelecida.

Normas de indicacao para tratamento

farmacologico

Normal-AltaGrupoAModifica980estilo de vida

Modifica~aa estilo vida par ate 12 meses

Tratamento medicamentoso

Grupo B

Modificac;ao estilo de vida

Modificac;ao estilo vida por ate 6 meses

Tratamento medicamentoso

Grupo C

Qualquer estagio Tratamento medicamentoso

( III CONSENSO BRAILEIRO DE HIPERTENSiio ARTERIAL, 1998:137)

Eslagio 1

Estagio 2 e 3

Nonnal-Alta

Estagio 1

Estagio 2 e 3

Tratamento nao farmacologico da Hipertensao Arterial

Sao modifica~oes de estilo de vida de comprovado valor na reduyao da

presseo arterial: a redUl;:eo do peso, a reduc;:aoda ingestao de s6dio, a diminuiry80 ou

aboli~ao do alcool e a atividade ffsica. A ingestao de potassio, magnesio, calcio e entre

outros, nao possuem ate a momenta comprovado valor. A interrupc;ao do fumo na~

interfere diretamente sobre a pres sao, no entanto trata-se de importante fator de risco

cardiovascular.

As modificaryoes do estilo de vida sao aplicaveis a todos as pacientes que se

propoe a diminuiry80 do risco cardiovascular, incluindo os normotensos, e necessarias

lambem quando se imp6e a tratamento tannacologico da hipertensiio.

Sal: Os pacientes hipertensos podem ser divididos em senslveis e nao senslveis ao

sal. Apesar da res posta heterogenea a restri<;iio de sodio e recomendavel de uma

tonna geral uma ingeslao de sal menor que 6g/dia ou cerea de 2,3g de sodio.

Redu~ao do peso: Os mecanismos envolvidos na reduryao da pressao arterial

relacionados a perda de peso incluem: a reduyao da atividade adrenergica, do

colesterol plasmatico e da resistencia insuifnica. Mesma reduc;6es pequenas de peso

possuem efeito protetor sabre a risco cardiovascular.

Alcool : 0 usa excessivo de alcool esta relacionado com a aumento da pressao arterial.

No enlanlo em baixas doses 0 alcool pode se mostrar hipotensor e ale protetor de

eventos corona ria nos. Dessa forma, a melhor orientayao aos pacientes que ingerem

alcool habitualmente e que a fagam em pequenas quantidades, nao sendo necessaria a

recomenda,ao de interrup,ao, salvo nos pacientes que possuam indica90es para tal,como nos com historia de dependemcia alcoolica, nos hepatopatas enos portadores de

deficiimcias imunologicas.

Atividade Fisica: Exercfcio flsico nao isometrico tern se relacionado com reducBo da

pressao arterial, independentemente dos efeitos de aumento de sensibilidade a insulina

e redugao de peso. Ocorre ainda redugao das taxas de colesterol total e diminuigao na

taxa de mortalidade por todas as causas. 0 mecanisme direto de redu9ao da PA esta

relacionado com a diminuic;ao da atividade simpatica refletida por vasa dilatac;eo

persistente pes exercicio.

Estresse: Ativa 0 sistema nervoso simpatico, participando da patogenese da

hipertensao. Acredita-se que pacientes estressados necessitam de maior quantidade de

medica gao para controle. Nao ha nenhuma tecnica comprovada de reduc;ao de estresse

que se relacione com a reduC;ao da PA.

Potassio, Calcio e Magnesia: Estudos sao controversos quanto a reduC;ao da PA. Ha

evidencias de prote,ao para AVE e menor necessidade de medicamentos para 0

controle da PA com a ingesteo do potassio. Calcio e Magnesio nao melhoram

significativamente a PA.

Cafe e cafeina: Apesar de simpaticomimetico nao hi! relac;ao entre a ingesteo do cafe e

cafeina com 0 aumento da pressao arterial.( III CONSENSO BRASILEIRO DE

HIPERTENSAo ARTERIAL, 1998:137}.Para pacientes hipertensos e normotensos , observou-se base ado em

substanciais pesquisas corporais que a fisioterapia aquatica e potencialmente

terapeutica.o Exercicio Aquatico Terapeutico - EAT, e a uniao dos exercicios aquaticos

com a terapia frsica. E uma abordagem terapeutica abrangente que utiliza os exercicios

aquaticos para ajudar na reabilita,ao de varias patologias. Cada programa e organizado

levando-se em considera/y8o componentes especificos: aquecimento , alongamento ,

resistencia e forC;8muscular e relaxamento.

o relaxamento e rna is comumente definido como urn esforyo consciente para

eliminar tensao nos museu los . A tensao muscular pode ser produzida fisiologicamente,

como resultado de dor aguda au lesao , ou psicol6gicamente como resultado de

ansiedade ou estresse. Fatores como fadiga e "overuse" tambam contribuem para a

tensao experimentada pelo musculo. A res posta do relaxamento depende de quanta a

paciente esta confortavel na agua .

A agua aquecida de uma piscina terapeutica promove um relaxamenta

muscular, aumenta a circula<;aa , reduz espasmos e reduz efetivamente 0 nivel de dor.

muitas tecnicas de relaxamenta podem ser usadas pelo terapeuta , incluindo

combina<;6es de metodos para relaxamento loca! e geral

Indica~ao

Quando he uma hipertensao aguda ou cronica;

Quando hi! disturbios do sono;

Quando a musculatura tensa restringe a movimentayao ou funyao da

articulayao;

Quando a ansiedade e 0 estresse produzem indisposic;6es fisiol6gicas;

Apes urn acometimento causando fadiga , "overuse" ou exaustao;

Em varias condir;6es pre e p6s cirurgicas.

Objelivos

Diminuir a tenseD e faci!itar 0 relaxamento muscular;

Reduzir 0 estresse e a ansiedade;

Reconhecer tensao muscular prolong ada e inibi-Ia com exercfcios

terapeuticos;

Maximizar os efeitos terapeuticos da agua aquecida , aumentando a

circularyao , reduzindo a sensibilidade a dar e aumentando 0 relaxamento

muscular;

Quebrar 0 cicio da dor.

Quando 0 paciente entra na piscina as vasos cutaneos se constringem

momentaneamente, causando uma elevaryao na resistencia periferica e uma elevaryao

momentanea na presseo arterial. Durante a imersao as arteriolas dilatam-se,

produzindo uma redugao na resistencia periferica e por esta razao uma queda na

pressao arterial.

o exercfcio em agua aquecida e uma modalidade de tratamento para uma

grande variedade de patologias. Estudos feitos em imersao com a cabeya fora da agua

a 33°C termo-neutra , ou seja , nao traz efeito algum a temperatura central. Qualquer

desvio mlnimo na temperatura da agua pode produzir mudangas significativas no

sistema circulat6rio. Em vez de ficar nos membros , 0 sangue e redistriburdo. Esta

redistribuigao causa 0 aumento do retomo venoso e e considerada a base para todas

as modifica,oes fisiologicas associadas a imersao. ( BECKER E.B. & COLE

J.A,2000:30).

Os efeitos fisiol6gicos experimentados por urn padente imerso em agua

aquecida depende de sua postura e de qualquer elemento que possa alterar 0 estado

neutro do corpo. Os elementos que influenciam este estado incluem a temperatura da

agua , a durag80 da aula, 0 tipo e a intensidade do exercfdo , e a condig8o patol6gica

do paciente.

A temperatura da agua ira elevar a temperatura corporal apenas se estiver

mais alta do que a temperatura da pele. A magnitude do aumento da temperatura

depende da porcentagem do corpo que esta imersa. Durante a imersao com a cabega

fora da agua a calor e ganho pelas areas que estao abaixo da agua e perdido atraves

das glandulas sudorfparas nas areas expostas ao ar.

As respostas fisiol6gicas experimentadas pelo corpo durante a imersao em

agua aquecida sao similares as de aplica9ao de calor localizado , mas menos

concentradas, As propriedades fisicas da agua em conjunto com a calor sao

responsaveis por muitas das respostas fisio16gicas gerais que afetam uma variedade de

sistemas do corpo , como'

Aumento da frequencia respirat6ria;

Diminui9ao da presseo sangurnea;

Aumento do suprimento de sangue para as musculos;

Aumento do metabolismo muscular;

Aumento da circulagao periferica;

10

Aumento da freqOencia cardfaca;

Aumento da quantidade de sangue de retorno ao corayao;

Aumento da taxa metabollca;

Diminuigao de edemas das partes do corpo submersas ( devido a pressao

hidrostatica da agua );

RedugBo da sensibilidade nos terrninais nervosos;

Relaxamento muscular gera!. ( BATES & HANSON, 1998:07).

A agua exerce presseo no corpo submerso , a col una de sangue contida no

sistema arterial esta sob a presseo gerada no ventriculo esquerdo durante a contrag8o

sist61ica e a presseo sangOfnea normal no repouso e menor do que 130mmHg. 0

sangue permanece sob presseo durante a diastole, 0 periodo de relaxamento

ventricular, devido ao fechamento da valvula mitral, e as propriedades elasticas do

sistema arterial mantem a presseo entre 60-70 mmHg, em media no adulto normotenso.

A presseo diast6lica e detenninada em grande parte pelo sistema nervoso aut6nomo, a

arvore vascular periferica controlada atraves dos musculos lisos dentro das paredes

vasculares criando a resistencia pemerica.

o retorno venoso e muito senslvel as altera90es extemas de pressao,

incluindo-se a compressao dos muscules circunvizinhos, e, certamente, a pressao

extema da agua. Devido ao fata de urn indivlduo submerse na agua estar sujeito apressao extema da agua em um gradiente, que dentro de uma profundidade

re!ativamente pequena exerce pressao venosa, 0 sangue e deslocado para cima

atraves de sse sistema de mao unica, primeiro para as coxas, e, entao , para os vasos

da cavidade abdominal e, finalmente, para os maiores vasos da cavidade toracica e

para dentro do cora980. A pressao venosa came98 aumentar com a imersao ate 0

processo xif6ide e aumenta ate que 0 corpo esteja completamente submerso. Quando 0

corpo esta submerso ate 0 pescoC(o, a gradiente de pres sao transmural do atria direito

aumenta significativamente, medido em 13mmHg, indo de 2 para 15mmHg

(ARBORELIUS et al ).

o fluxo sangOineo pulmonar aumenta com 0 volume e a pres sao sangOinea

central alta. A pressao em cunha media da arteria pulmanar aumenta de 5mmHg em

11

terra para 22 mmHg durante a imersao ate a pescor;o. A maior parte do volume

sanguineo pulmonar aumentado e distribufdo nos grandes vaSGS do leito vascular

pulmonar e apenas uma pequena porcentagem (,; 5%) permanece no nivel capilar

Isso e validado pelo fata de que a capacidade de difusao dos pulmoes muda multo

pOl/co.

o volume sangOineo central aumental! em 0,71 durante a imersao ate 0

pescoc;o, i550 representa urn aumento de 60% no volume central, com urn tel"9o dessevolume sendo apanhado pelo corar;~10e 0 restante pelos grandes vases dos pulm6es.

o volume cardiaco aumenta de 27 a 30% com a imersao ate 0 pesco~o.

Porem , per a corac;ao naD ser urn receptacula estatica , hi! urn aumento da fOf<;8decontra~ao que e a resposta cardiaca ao aumento do volume (distensao) , a medida que

o miocardio distende-S8 , produz-se uma melhor relac;ao entre as filamentos de actina e

miosina ,favorecendo a eficiencia do miocardia. Dessa forma a volume sist6lico media

aumenta em media 35% com a imersao ate a pesc090. Existe tanto urn aumento no

volume diast61ico final quanto uma queda no volume sist61ico final.

A maioria das alteragoes e de pendente da temperatura , com 0 debito

cardiaco aumentando progressivamente com 0 aumento da temperatura da agua

Weston et al descobriram que 0 debito cardiaco aumentava em 30% a uma

temperatura 33°C e ate 121% a 39°C.

A medida que 0 preenchimento cardiaco e a volume sist61ico aumentam com

a progressao da profundidade de imersao I a freqOencia cardfaca diminui Essa queda

e vari8vel I sendo 0 tamanho da queda dependente da temperatura da agua A

variabilidade da reduy80 esta relacionada a diminui<;8o da resist€mcia periferica em

altas temperaturas e ao aumento dos efeitos vagais.

Durante a imersao ate 0 pesc090 I a resistEmcia vascular sistemica diminui

em 30% . A vasoconstricy8o simpatica diminuida provoca essa queda I com 0 tonus

venoso pemerico diminuindo em 30% I de 17 para 12 mmHg em temperaturas

terrnoneutras . A resistemcia periferica total diminui durante a primeira hera de imersao e

persiste por urn periodo de horas . Essa queda esta relacionada a temperatura, sendo

que temperaturas mais altas produzem uma quedas mais altas. Isso diminui as

12

press6es diastolicas finals. As pressoes venosas tambem caem durante a imersao ,

pais eonecessaria urn menor tonus muscular para sustentar 0 sistema.Muitos estud05 vern sendo feitos a respeito do etelta da imersao sabre 0

volume sangOfneo. Oescobriu-se que a imersao a prazos muito curtos (10 minutos) em

temperaturas termoneutras aumenta levemente tanto a press6es sist61ica quanta a

diast61ica, talvez como parte do processo de acomodagilo em agua lria. (BECKERE.B.

& COLE J.A,2000:30).

Em urn importante estudo para reabilitac;ao aquatica descobriu-se que uma

imersaa mais longa produzia quedas signmcantes na pres sao arterial media em

pacientes hipertensos.(CORUZZI et al).

11

2 MATERIAL E METODO

Esta pesquisa foi realizada no perf ado de 20 de Junho a 20 de Agosto de

2000, na eHnica Dr. Mario A Della Tonia, na cidade de Sao Paulo, ende foram

analisados 15 pacientes de ambos as sexos, numa media faixa etaria de 50 anos de

idade portadores de hipertensao arterial sistemic8.

Os pacientes foram escolhidos de forma aleat6ria e selecionados atraves de

uma ficha de avaliac;ao fisioterapic8, com as seguintes dados: Nome, idade, sexo, peso,

altura, habitos de vida, usa de medicamentos, patologia associada, press80 arterial. E

uma ficha de evoluc;ao fisioterapica contendo a controle diana da pressao arterial pre

sessaa fisioterapica e pas sessa a fisioterapica ( em anexo).

Os pacientes foram submetidos a sessoes de fisioterapia aquatica de 35 min.

cada sesseo, constando de: aferimento da pressao arterial pre terapia e pas terapia + 5

min. aquecimento, 25 min. de exercicios fisico, 5 min. relaxamento, numa frequencia de

3 vezes por seman a.

Foram utilizados como recurs a fisioterapeutico as seguintes materiais:

piscina terapeutica aquecida a 310 C, bOias, espaguetes, tomozeleiras e alteres.

14

31NTERPRETACAO DOS RESULTADOS

Dos 15 pacientes analisados, 53% (n=8) eram do sexo feminino e 47% (n=7)

eram do sexo masculino.

Popula9ao analisada

47%~

~53%

GRAFfeO 1 - Porcentagem da popula9§o analisada.

A media de idade encontrada em pacientes do saxe feminino fa; de 50,25 ± 5,33 anos.

A media de idade encontrada em pacientes do sexo masculino fa; de 49,71±5, 14 anos.

A media de idade da popula9ao total analisada foi de 50±5,25 anos.

Medias de idade da populayao ana!isada

MASC FEM

GRAFleo 2· Medias de idade da populayao anelisada.

15

A media do peso da populayao analisada foi de 83,8 ± 14,57 Kg de peso.

A media da allura da populayao foi de 1,71 ± 0,089 de altura.

A media da pressao arterial inicial, da populayao total no primeiro dia de

fisioterapia aquatica foi de 160/100 ± 2,95 mmHg.

A media da presseo arterial final, da popula<;ao total, no primeiro die de

fisioterapia aqUlitica foi de 140/90 ± 1,76 mmHg.

P.AsrsUlnal-

sisl.inicial- l"dial'dia

dlilSI.inicial- diasl.iinal-l'dia l'dia

Medias das pressoes arterials

200~ 160 140150·- ;,,:,," """'. 100 90--'~_~=- =-0 D=;

GRAFICD 3-Medias das press6es arteriais afendas no primeiro dia de frsioterapia aquatica \

A media da pressao arterial inicial, da populayao total, no vigesimo quarto dia

de fisioterapia aquatica foi de 140/90 ± 1,76 mmHg.

A media da pressao arterial final, da populayeo total no vigesimo quarto dia

de fisioterapia aquatica foi de 130/80 ± 1,02 mmHg.

r~Ei =-':l-~-==rDl:30:9°EP A sisl P A sis!inicial- final-24°dia24~dia----

P.A diasi. P.AInic-24"dia diast.final-

24°dia

MEDIAS DAS PRESSOES ARTERIAlS

GRAFICO 4 - Medias dos press5cs orteriais ;Jferidas no 24b dia de fisioteraplo aquatica.

A media da presseo arterial inicial do primeiro dia de frsioterapia aquatica foi

de 160/100 ± 2,95 mmHg

16

A media de pressao arterial inicial do vigesimo quarto dia de fisioterapia

aquatica foi de 140/90 ± 1,76 mmHg.

140

MEDIA DAS PRESSOES ARTERIAlSINICIAIS

200 t160150

1~~ -l:_=JJ~--,I-~-QP.A sist - P.A diast-1°dia 1Qdia

P.A sist- P.A diasl-24°dia 24"dia

GRAFrCO 2 - Medias das pressOes arteriais iniciais do primeiro e vigesimo quarto dis

de fisioterapia aquatica

Observou-se com as graficos, que individuos do sexo feminino, na faixa

etana condizente aD climaterio sao mais acometidas par hipertensao arterial sistemica.

o intuito deste trabalho, foi de analisar 0 controle da pressao arteria', em

individuDS hipertensos, submetidos a urn programa de fisioterapia aquatica.

Com a analise dos graficos, pode-se observar que a fisioterapia aquatica

associada a atividade fi5ica, foi eficaz no controle da pres sao arterial em individuos

hipertensos

17

4CONCLUSAO

A hipertensao arterial sistemica, e uma patologia que cresee

consideravelmente nos dias de hoje. 0 estresse ffsico e ps[quico que 0 individuo safre

para manter-S8 atualizado, na concorrencia com a automag8o, gera muitas vezes

disturbios vasculares e ate mesma cardiacos, sendo urn deles a hipertensao arterial

sistemica. A Fisioterapia, par sua vez, vern estudando e desenvolvendo tecnicas de

tratamento associadas a atividade ffsica, com intuito de proporcionar ao indivfduQ

melhor qualidade de vida.

A fisioterapia aquatica e uma abordagem terapeutica abrangente que utiliza

os exercicios aquaticos para ajudar na reabilita9ao de vanas patologias, quando 0

paciente entra na piscina as vasas Gutfmeos 58 constringem momentaneamente,

causando uma elev8gBo momentanea da pressao arterial, porem durante a imersao

dilatarn-se produzindo uma redUf;:ao na resistEmcia vascular periterica e p~r esta razao

urna queda na pressao artenal.

Com os dados obtidos neste estudo, pode concluir-se que a fisioterapia

aquatica foi eficaz para 0 controle da hipertensao arterial sistemica. Como afirma a

literatura, a piscina terapeutica, pode ser urn arnbiente seguro e potencial mente

terapeutico para pacientes hiper e norrnotensos.

A resistencia periferica total diminui durante a primeira hora de imersao e

persiste por urn periode de heras. Porern a queda da pressao arterial sistemica, esta

relacionada, a temperatura da agua e as atividades fisicas realizadas no programa de

exercfcios aquaticos terapeuticos para hipertensos.

18

ANEXO

Ficha de Avaliat;ao Fisioterapica

Nome: _

Idade: Sexo __ Peso, -'Altura _

Habitos de Vida _

Usa de medicamentos _

Pressao arterial, _

Patologia associada, _

EVOLU<;:iio

PA final I I I I I I I I I I IDIA

PA inicial

19

5 REFERENCIA BIBLIOGRAFICA

1. BECKER, Bruce E. e COLE, Andrew J. Terapia Aquatica Moderna. Sao Paulo. Ed.

Manole. 2000.

2. DOWNE, Patricia A. CASH Fisioterapia nas Enfermidades Cardiacas, Toracicas e

Vasculares. Sao Paulo. Ed. Panamericana. 1987.

3. FRANCIS, I. N. Design of Therapeutic Pools. Physiotherapy 75: 141-142, 1989.

4. HANSON, B. e NORM, A. Exercicios Aquaticos Terapeuticos. Sao Paulo. Ed.

Manole. 1998.

5. RUBIN, E. e FARBER, J. L. Patologia. Rio de Janeiro. Ed. Interlivros. 1990.

6. O'SULLIVAN, S. B. e SCHMITZ, T. J. Fisioterapla Avalla~ao e Tratamento.2° ed.

Sao Paulo. Ed. Manole. 1993.

7. SMITH, J. e WYNGAARDEN. A. Cecil Tratado de Medicina Intern •. 18° ed. Rio de

Janeiro. Ed. Guanabara Koogan. 1990.

8. SKINER, A. T. e THOMSON, A. M. Duffield: Exerciclos na Agua. 3° ed. Sao Paulo.

Ed. Manole. 1985

9. III CONSENSO BRASILEIRO DE HIPERTENSiio ARTERIAL. Pag. 110 -113. 1998.