MEDIDAS ANTIKALEMICAS

FISIOLOGIA DEL POTASIO Una concentracion

elevada como una debil de potasio en el liquido extracelular son necesarias en numerosos procesos electroliticos de las membranas celulares.

Caus

a de

una

var

iacio

n Las variaciones del potasio intracelular modifican el pH intracelular , afectando indirectamente los procesos metabolicos modificando la actividad de numerosas enzimas

Mecanismo

1

• Controlar la redistribucion del potasio entre los compartimientos liquidos del organismo

Mecanismo

2

• Controla el balance externo del potasio y mantiene constante la cantidad de potasio del organismo

98%; interior de las celulas2% extracelular

VNPE3,5 – 5 meq/L

VNPI120MMol/l <

Excrecion = Aporte

Balance del potasio

10 10

CONTROL DEL POTASIO

Trasporte

• ATPasa• Na+• K+

Fact. Hormonales

• Insulina• B-

adrenergicos• Minerales

corticodes

Fact. No Hormonales

• Modificacion del acid- base

• Tonicidad del plasma

• acidosis• alcalosis

Vias

85%

10%

Absorcion

intestinal

ExcrecionRenal Excrecion GI

5%Sudor

Filtracion de 720mmo/l

Los requerimientos mínimos diarios de

potasio son de unos 1.600-2.000 mg (40-50 mmol; 40 mg = 1 mmol)

Hipopotasemia

pérdidas extrarrenales (habitualmente digestivas)

Perdidas Renales

Mecanismosredistribución hacia el espacio intracelular

Etiologiahipopotasemia (K+ < 3,5 mEq/l)

Manifestaciones Clinicas

• Si el paciente tiene niveles de potasio superiores a 3.0 mEq/l sin cambios importantes en el electrocardiograma, es preferible el tratamiento oral,

• Ascorbato de potasio

• Gluconato potasico

• Cloruro de potasio

• Glucoheptonato de potasio

• Citrato potasico

• Si el nivel sérico del potasio es superior de 2.5 mEq/l sin cambios en el electrocardiograma, se emplea el cloruro potásico por vía intravenosa a una tasa de 10 mEq/hora y en concentraciones de 40 mEq/litro.

• potasio es menor de 2 mEq/l y se acompaña de anormalidades en el electrocardiograma o complicaciones neuromusculares graves, administra cloruro potásico por vía intravenosa hasta 40 mEq/hora y en concentraciones hasta de 60 mEq/l.

pacientes con cetoacidosis diabética constituyen un grupo especial.  La cetoacidosis diabética se acompaña de una enorme pérdida de potasio causada por la diuresis osmótica,

El nivel de potasio inicial en suero puede ser normal o incluso algo elevado, pero a medida que se corrige la acidosis la cifra de potasio disminuye. Además, la insulina produce un desplazamiento del potasio hacia el espacio intracelular. Todo esto causa una caída brusca del nivel del potasio que se debe controlar por lo que están indicadas dosis de potasio IV en el tratamiento de este cuadro clínico.

DIAGNOSTICO

Las pérdidas extrarrenales de potasio se compensan ajustando la

secreción renal, por lo que la primera aproximación a la

evaluación de la hipopotasemia siempre debe basarse en el

estudio de la eliminación renal de potasio

Ante hipopotasemia, si la excreción urinaria de potasio es inferior a 20

mmol/día (o a 15 mmol/l en muestras aisladas), el riñón está manejando

correctamente el potasio. Sin embargo, si la pérdida renal es inadecuadamente alta

(> 15 mmol/l), hay que pensar en un exceso de mineralocorticoides o en la presencia anormal de aniones en el

túbulo distal.

la concentración urinaria de potasio sólo puede valorarse adecuadamente si el paciente está euvolémico y excreta

más de 100 mmol/día de sodio.

Hiperpotasemia

hiperpotasemia (K+ > 5,5 mEq/l)• puede provocar arritmias

ventriculares fatales en minutos.

MANIFESTACIONES CLINICAS

• La INSULINA estimula la entrada de K+ en las células y de ese modo disminuye transitoriamente la concentración de K+ en el plasma. Aunque la GLUCOSA sola basta para estimular la liberación de insulina por las células beta normales del páncreas, se obtiene una respuesta más rápida si se administra insulina exógena (con glucosa para evitar la hipoglucemia).

• Una mezcla que se recomienda consiste en administrar 10 U de insulina regular i.v. y 50 g de glucosa (1 ampolla de Glucosmón®) en 5 min. Si resulta eficaz, la concentración de K+ en el plasma debe descender 0,5 a 1,5 mmol/L al cabo de 15 a 30 min, y el efecto durará unas horas.

• Bibliografía recomendada

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