Meningitis aguda

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PEDIATRIA (AGOSTO 2013) LUIS ALEJANDRO SOLIZ URIONA

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PEDIATRIA (AGOSTO – 2013)

LUIS ALEJANDRO SOLIZ

URIONA

Page 2: Meningitis aguda

• INFECCIÓN PURULENTA DE LAS MENINGES Y

ESPACIO SUBARACNOIDE.

• Condición relac a una intensa reacc inflam del SNC q

se manifiesta por:

• Dism Nivel de conciencia

• Convulsiones

• Aum de la PIC

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MENINGITIS

AGUDA

VirusBacterias

Treponema Pallidum

CRONICA

TuberculosisMicobacterium avium complex

LeptospirosisActinomyces

Cryptococcus neoformans

Page 7: Meningitis aguda

• 90 % de los Px afectados estan entre 1 mes a 5

años.

• El Dx precoz y TX apropiado:

• Dism mortalidad

• Previene Complic y Secuelas (permanentes)

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EVENTO INICIAL

• COLONIZACION POR PATOGENOS

INVACIÓN Y DISEMINACIÓN

• Por Vía HEMATÓGENA

• Atraviesan Barrera Hemato Encefálica.

MULTIPLICACIÓN DE MICROORG.

• Alcanzan plexo coroideo

• Invaden espacio subaracnoideo

• Multiplicación de microorg en el LCR

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• Evento inicial: COLONIZACIÓN DE VIAS AEREAS

SUPERIORES

• Por gérmenes patógenos (varían según edad)

• Invasión del epitelio depende de:

• Virulencia del microorganismo

• Factores defensivos del hospedero

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• OTROS FOCOS DE DISEMINACIÓN:

• Poco frecuentes: (Vía Hematógena)

• Endocarditis bacteriana

• Neumonia

• Tromboflebitis

• Aun más raro: (extensión directa)

• Oído medio

• Mastoides

• Osteomelitis de craneo

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• Cuando u microog alcanza: EL PLEXO COROIDEO

• Invaden el ESPACIO SUBARACNOIDEO

• Se multiplican en el LCR

• El LCR favorece MULTIPLICACIÓN porq:

• Baja concentración de:

• Inmunoglobulinas

• Proteínas de la vía de complemento

• Células de defensa

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• LAS MANIFESTACIONES NEUROLÓGIAS SE

PRODUCEN POR:

• TOXICIDAD DIRECTA DE LOS MICROORG Y SUS

PRODUCTOS

• RESPUESTA INMUNE DEL HOSPEDERO.

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• La lisis bacteriana produce:

• Liberación de elementos de la pared celular:

• En Gram (-) : Lipopolisacaridos

• En Gram (+) : Ac Teicoico y Petidoglicanos

• Inducen inflamación intensa de las meninges.

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• Liberación de citocinas por:

•Leucocitos presentes en el LCR

•Cels de la microglia

•Astrocitos

•Cels endoteliales de la microvasculatura

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•Producción de CITOCINAS, principalmente:

• Factor de Necrosis Tumoral Alfa TNF α

• Interleucina 1 ( Il 1 )

•Las citocinas llevan a un Aum de la

permeabilidad capilar.

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• El Aum de la permeabilidad capilar:

• Altera las propiedades de la BHE, lleva a un:

• EDEMA Tipo VASOGENICO

• Permite extravasamiento al LCR de:

• Proteinas Formación de un

• Leucocitos Exudado espeso

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•Exudado puede: BLOQUEAR ReAbsorción de

LCR

(En las granulaciones aracnoideas)

•Lleva a hidrocefalea:

EDEMA tipo INTERSTICIAL

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•Si se afectan vasos sanguíneos:

• Arteriales Del espacio

• Venosos subaracnoideo

•Se desarrollan áreas de isquemia del

parenquima cerebral.

Page 20: Meningitis aguda

•La isquemia del parenquima cerebral

EDEMA

•Degranulación de Neutrofilos

CITO-

•Liberación de radicales libres

TÓXICO

derivados del Oxigeno.

Page 21: Meningitis aguda

• Las CITOCINAS llevan a la produccion de

selectinas:

• Receptores para Leucocitos de cels endoteliales

• Favorece migración de estas cels al LCR

(quimiotaxis)

• Pero las Citocinas tb llevan paulatinamente a:

• Pérdida de la autoregulación vascular cerebral.

Page 22: Meningitis aguda

•La auto regulación vascular cerebral normal:

• Si la PAM produce: vasoconstricción:

• Para evitar un hiperflujo

• Si la PAM produce: vasodilatación:

• Para preservar la perfusión

Page 23: Meningitis aguda

•Si se pierde la autoregulación vascular cerebral

:

• Si la PAM produce: hiperflujo

• EDEMA CEREBRAL

• Si la PAM produce: hipoflujo:

• Agrava la ISQUEMIA CEREBRAL

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BACTERE

MIA

Daño

Endotelial

Bacterias en

LCR

Citocinas

proinflamatoria

s

Permeabilidad

BHE

Presión

intracraneana

Atracción

Leucocitaria

Vasculitis

cerebral

Edema

Vasogénic

o

Edema

Intersticial

Edema

citotoxic

o

Flujo

cerebral

Isquemia

Liberació

n de

más

citocinas

Perfusión

global

Regulación

Vascular

cerebral

Daño

neuronal

apoptosis

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Page 27: Meningitis aguda

CECIL, TEXTBOOK OF MEDICINE 22ED 2005

Streptococo grupo B Listeria

Monocytogenes

Haemophilus

Influenzae

Strpetococo

pneumoniae Neisseria Meningitidis

Page 28: Meningitis aguda

NEUROINFECCION

BACTERIAS

VIRUS

PARASITOS

HONGOS

• MENINGITIS

• ABSCESO CEREBRAL

• EMPIEMA SUBDURAL

• ENCEFALITIS BACTERIANA

• MENINGITIS ASEPTICA AGUDA

• ENCEFALITIS O .

. MENINGOENCEFALITIS

• ADENITIS POR HERPES

• INFECCIONES CRONICAS POR

. . . . VIRUS LENTOS

OTROSRICKETSIAS Y ESPIROQUETAS

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

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RECIEN NACIDO

4 SEMANAS A TRES MESES

3 MESES HASTA 20 AÑOS

20 HASTA 55 AÑOS

INMUNODEPRIMIDOS Y > 55 AÑOS

Page 30: Meningitis aguda

RECIEN NACIDO

• Gram (–) entéricos: ESCHERICHIA

COLI

• STREPTOCOCO B (AGALACTIE)

• LISTERIA

• (Adquiere en el contacto del canal del parto)

Page 31: Meningitis aguda

4 semanas a 3 meses

• STREPTOCOCO B - NEUMOCOCO

• ESCHERICHIA COLI -

HAEMOPHILUS

• LISTERIA INFLUENZAE

• (Entra en contacto con los gérmenes q colonizan oro y

nasofaringe)

Page 32: Meningitis aguda

• MENINGOCOCO

• NEUMOCOCO

• H. INFLUENZAE• (Entra en contacto con otros

niños, van al kinder a la escuela)

3 meses hasta

20 años

Page 33: Meningitis aguda

20 años hasta 55 años

•NEUMOCOCO

•MENINGOCOCO

• (En Occidente (USA – Europa))

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20 años hasta 55 años

•MENINGOCOCO

•NEUMOCOCO

• (En latino América (Bolivia, Brasil, etc))

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>55 años

NEUMOCOCO MENINGOCOCO LISTERIA

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(SIGNOS Y SINTOMALOGIA)

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• FIEBRE , CEFALEA , RIGIDEZ DE NUCA

• DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA (75%)

• NAUSEAS, VÓMITOS, FOTOFOBIAS

• SIGNOS DE KERNING Y BRUDZINSKI (5-20% Px

pediatricos)

• CONVULSIONES (20 – 40%)

• Aum de la PRESION INTRA CRANEANA (PIC)

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MENINGITIS AGUDA

Page 41: Meningitis aguda

Flexión involuntaria

de rodillas ante la

flexion del cuello.

Page 42: Meningitis aguda

Rigides de nuca al

flexionar la pierna

c/ rodilla flexionada

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GENERALIZADO

Page 46: Meningitis aguda
Page 47: Meningitis aguda

PUNCIÓN LUMBAR

NEUROIMAGEN

CULTURA

BIOPSIA

DEMORAN

INESPECIFICO

GOLD STANDAR

Page 48: Meningitis aguda

ESTUDIO DE LCR

Page 49: Meningitis aguda

1)PRESIÓN (*) 5 a 18 cm H2O

2) ASPECTO Y COLOR Límpido e incoloro

3) CITOLOGÍA (**) hasta 4 células/mm3

4) GLUCOSA (***) 50 a 80 mg/100ml

5) PROTEINAS

TOTALES

Hasta 30 mg/100ml

6) Fracciones

Proteicas:

-PRE - ALBUMINA

-ALBUMINA

GLOBULINAS:

- Alfa 1

- Alfa 2

- Beta

- Gama

10 %

45 a 65%

3 a 7 %

5 a 10 %

14 a 25%

7 a 14 %

Page 50: Meningitis aguda

• * (Presión) en decúbito lateral

• Los valores serán de 15 en el fondo de saco lumbar (local habitual de

punción)

• ** (Citología)las células encontradas son:

• Monocitos

• Linfocitos.

• *** (Glucosa) Niveles de 2/3 en relación al

plasma.

Page 51: Meningitis aguda

1) Aspecto Límpido o ligeram

hemorrágico

2) Color Incoloro o xantocrómico

3) N° Células/mm3 0 a 15 células/mm3

4) Glucosa (mg%) 42a 78

5) Prot Totales (mg%) Hasta 120

6) Urea (mg%) 15 - 42

7) Eritrocitos (mm3) 0 a 603 (2°dia) / 0 a 322 (7°dia)

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VALORES NORMALES EN LCR

PREMATUROS RN A TERMINO NIÑOS MAYORES

RECUENTO DE

CELULAS

0-29/mm3

57%PMN

0-32xmm3

61%PMN

0-6xmm3

0%PMN

GLUCOSA 24 a 63 mg 34 a 119 mg 40 a 80 mg

GLICEMIA/

GLUCOSA LCR

2/3

dos tercios

2/3

dos tercios

2/3

dos tercios

Proteínas 65 a 150mg/dl 20 a 170mg/dl 5 a 40mg/dl

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• EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA: Punción lumbar.

LCR Aspecto Celularidad. Cel./ ml

Proteinasmg/ dl

Glucosamg/ dl

LCR normal. Claro <5 MONOC

15-45 >50 (60% de la glucemia)

Meningitis bacteriana.

Turbio 100-10000PMN

100-1000 Muy baja (<40% Glu)

Meningitis vírica Claro <300 Mono Nucleares

40-100 Normal

Meningitis Tuberculosa

Opalescente 50-300MN

60-700 Baja

Meningitis Fúngica

Opalescente 50-500MN

100-700 Baja

Meningitis Carcinomatosa

Claro o turbio 20-300Atipia

60-200 Baja

Hemorragia subaracnoidea

Hemático. Xantocrómico

Hematies. 50-1000 Normal o baja.

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BACTERIANA VIRAL TBC/MICOTICA

LEUCOCITOS

MM3> 500 < 500 < 500

PMN > 80% < 50% < 50%

Glucosa

mg/dl

< 40 > 40 < 40

Glucosa

LCR/sangre

< 30% > 50% < 30%

Proteínas

mg/dl

> 100 < 100 > 100

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• PRESION INTRACRANEANA: 18 cm H2O

• > 18 cm H2O (En inf bacteriana)

• CELULAS: Hasta 4 mm3

• > 1000 a 10000 mm3 (En inf bacteriana)

• PROTEINAS: Hasta 30 mg/dL

• > 45 mg/dL (En inf bacteriana)

• Glucosa : 50 a 80 mg/dL

• < 40 mg/dL (En inf bacteriana)

• Relac Glucosa de LCR/suero

• < 0, 40 (En inf bacteriana)

Page 56: Meningitis aguda

• Clásico de MNG BACTERIANAPMN +

Glucosa Baja

• MNG VIRAL :

• Ecovirus 9

• Parotiditis

PMN + Glucosa Normal

• TBC

• Hongos (criptococo)

LMN + Glucosa Baja

• MNG VIRALLMN +

Glucosa Normal

DX DF: Tinta China

(+ p/ criptococo)

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Edad. Germen más probable Antibiótico empírico de elección

Jóvenes y adultos menores de 50 años

Neisseria meningitidis. Estreptococo pneumoniae. Haemophilus influenzae tipo B

Ceftriaxona 2 g/ 12 horas ( o Cefotaxima 2 g/ 6 horas) + Vancomicina 1 gm / 12 horas (y/o

Rifampicina ( 15 mg./ kg./ 24 horas.) en adultos :600 mg./ 12 horas)

En alérgicos a Penicilina: Vancomicina 1 gm/ 12 horas + Rifampicina 15 mg/kg/24 horas.

Adultos mayores de 50 años.

Streptococco pneumoniae. Neisseria meningitidis. Listeria monocytogenes. Haemophilus influenzae. Bacilos Gram negativo.

Ceftriaxona 2 g/ 12 horas( o Cefotaxima 2 gm/ 6 horas) +Vancomicina 1 g / 12 horas (+ Rifampicina

600 mg./ 12 horas.)+

Ampicilina 2 gm./ 4 hrs c/ o s/ gentamicina 5 mg/kg./ 24 hrs o( Cotrimoxazol 5 mg/

kg/ 24 horas.)En alérgicos a Penicilina: Vancomicina 1 gm/ 12 horas + Rifampicina ( 15 mg./ kg./ 24 horas.) en

adultos :600 mg./ 12 horas. Alternativa, Levofloxacino 500 mg/ 12 horas.

Niños <1 mes Streptococco grupo b. Escherichia Coli. Listeria Monocytogenes.

Niños Entre 1-3 mesesNeisseria meningitidis. Estreptococo pneumoniae. Haemophilus influenzae tipo B

NiñosEntre 3 meses y 5 años

Neisseria meningitidis. Haemophilus influenzae tipo B Estreptococo pneumoniae.

Cefotaxima 50 mg/kg/6h o ceftriaxona 50-100/kg c12h

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Page 61: Meningitis aguda

IDSA, PRACTICE GUIDELINE FOR THE MANAGEMENT OF BACTERIAL MENINGITIS,

2004

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IDSA, PRACTICE GUIDELINE FOR THE MANAGEMENT OF BACTERIAL MENINGITIS,

2004

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