METABOLISMO DE CALCIO,

FOSFORO, Y MAGNESIO EN

NEONATOLOGÍA

Vilca Tejerina Analia

CALCIODISTRIBUCIÓN

El 99% del calcio corporal total se localiza en el

hueso en forma de cristales de hidroxiapatita. y

sólo el 1% de éste se encuentra en los tejidos

blandos, fundamentalmente en el espacio

extracelular.

En la sangre se encuentra en tres formas:

• 40% unido a las proteínas formando complejos no

difusibles. (fundamentalmente albúmina)

• 10% forma complejos difusibles con el bicarbonato,

citrato y fosfato.

• 50% en forma ionizada y libre.

calcio ionizado es la fracción de mayor

importancia fisiológica.

DISTRIBUCIÓN

• El Ca i es la fracción

biológicamente activa y puede

sufrir cambios con las variaciones

del pH :

• Acidosis disminuye la unión

a proteínas. Aumenta la

fracción en el plasma

• Alcalosis aumenta la unión

a proteínas. Disminuye la

fracción en el plasma.

CORRECCIÓN DEL CALCIO TOTAL

• Cambios en la [proteínas]s puede inducir a errores en la interpretación

de la concentración de calcio sérico por lo que es necesario corregir los

valores de calcio en función de la concentración de proteínas o albúmina

(restar 0.8 mg/dl por cada gramo de albumina que exceda de 4 gr/dl y

sumar 0.8 mg por cada gramo de albumina por debajo de dicho valor.)

FUNCIONES DEL CALCIO

REGULACIÓN

Calcio ionizado es la fracción de mayor importancia fisiológica y su mantenimiento depende de un sistema hormonal integrado por:

• parathormona (PTH)

• calcitonina (CT)

• vitamina D

Sus órganos efectores son hueso, riñón e intestino delgado.

A través de sus acciones se mantiene el balance entre el calcio ingerido, su depósito en hueso y la eliminación renal.

INTERVALOS DE REFERENCIA

FÓSFORO: DISTRIBUCIÓN

En el organismo organismo existen 700 g de fosforo.

Constituye junto con el calcio la fase mineral del hueso donde se encuentra el 85% del fosforo del organismo.

15% restante como fosfato inorgánico y ésteres en los líquidos extracelular e intracelular, donde participa en procesos de génesis y transferencia de energia-

FORMAS PLASMÁTICAS

o El fosforo sérico inorgánico

se encuentra en un 10%

unido a proteínas siendo

ultra filtrable.

o El 90% se encuentra como

fosfato unido a cationes o

bien como iones libres.

FUNCIONES DEL P

FOSFORO- REGULACION

No necesita una regulación tan fina como el calcio.

Al igual que el calcio se mantiene en sus concentraciones de referencia gracias al sistema integrado por:

• parathormona (PTH)

• calcitonina (CT)

• vitamina D

Sus órganos efectores son hueso, riñón e intestino delgado.

A través de sus acciones se mantiene el balance entre el P ingerido, su depósito en hueso y la eliminación renal.

VALORES DE REFERENCIA

FUNCIONES DE CALCIO, FOSFORO Y MAGNESIO

• El Ca++, P y el Mg++ participan de numerosos procesos biológicos, existe un sistema de regulación homeostático para mantener sus concentraciones dentro de un límite muy estrecho.

• El Ca++ interviene en:• Conducción nerviosa

• Contractilidad muscular

• Secreción y acción hormonal y enzimas citosólicas

• Permeabilidad de la membrana celular

• Coagulación sanguínea

• Mineralización ósea.

• El P forma parte de:• Fosfolípidos de membrana

• Nucleótidos ARN ADN

• Enlaces de alta energía ATP GTP

• Segundos mensajeros AMPc GMP c

• Regulador de diversas enzimas

• Mineralización ósea.

• El Mg++ participa como:• Cofactor en numerosos procesos enzimáticos

• Procesos de replicación, transcripción y traducción de la información genética.

• El mayor depósito de Ca++, P y el Mg++ del organismo es el esqueleto.

Parathormona

Vitamina D

Calcitonina

HORMONAS QUE INTERVIENEN EN LA REGULACION

DEL METABOLISMO MINERAL

PARATHORMONA

Es una hormona producida por la glandula Paratiroides,en respuesta a su principal estimulo que es lahipocalcemia.

La concentración de PTH circulante es dependiente de laconcentración de calcio extracelular.

Se describe una curva sigmoidal, la máxima estimulaciónde PTH con calcemias <8,5 mg/dl y la máxima inhibicióncon calcemias >10,5 mg/dl.

PÁRATOHORMONA

La PTH tiene el papel primario de mantener la concentración del calcio circulante y del fosfato inorgánico (P). Es secretada por las glándulas paratiroides en respuesta al descenso del calcio iónico extracelular y también por descensos agudos en la concentración de magnesio (Mg). Por el contrario, el déficit crónico de Mg inhibe su secreción.

Actúa sobre:

• El hueso promoviendo la liberación de calcio y fosfato por incremento de la resorción ósea.

• El riñon aumentando la absorción renal de calcio y aumenta la excreción de fosforo evitando la hiperfosfatemia. Efecto fosfaturico.

• El riñón estimulando la síntesis de vitamina D3 en su forma activa, que actúa aumentando la absorción de calcio intestinal, y actúa sinérgicamente con PTH sobre el hueso movilizando el calcio hacia el LEC.

Sensor

Ca++

Sensor

Ca++

Cel. Paratiroidea

Receptor

PTH

Mecanismo

Endocrino

PTH

PTHrP

PTHrP

Mecanismo Autocrino-

Paracrino

Receptor

PTH

Hueso

1,25(OH)2D

Luz

duodenal

Aumento de

calcio plasmático

Páratohormona

= Fosforo

VITAMINA D

Las fuentes de Vitamina D son:

• Síntesis en piel por la exposición solar (mas importante)

• La dieta ( productos lácteos enriquecidos, yema de huevo, aceite de pescado, cereales, levaduras, jugo de naranja, suplementos farmacéuticos)

Existen 2 formas de Vitamina D:

Vitamina D2 (ergo calciferol), se produce por clivaje foto lítico de un precursor, una provitamina de origen vegetal.

Vitamina D3 (cole calciferol), se origina por proceso

foto lítico del 7 dehidrocolecalciferol. Puede ser

incorporada a través de la dieta o ser sintetizada en la piel

a través de la reacción foto lítica. Se origina en alimentos

de origen animal.

Piel 7-dehidrocolesterol

Vitamina D3

Hígado

Vitamina

D2-D3

Intestino

25 (OH) D

1,25 (OH)2 D

FORMA ACTIVA

Valores Normales

de P y PTH

24,25 (OH)2 D

FORMA INACTIVA

1α hidroxilasa ↑

VITAMINA D

SINTESIS

Síntesis: Es transferida al

hígado donde se convierte en

25-hidroxivitamina D y,

subsecuentemente al riñón

donde se transforma en su

metabolito activo 1-25

hidroxivitamina D o en su

forma inactiva 24-25

hidroxivitamina D3.

Sus principales

estímulos son:

• PTH

• hipocalcemia

• hipofosfatemia

VITAMINA D

Sus principales estímulos son:

• la PTH

• la hipocalcemia

• la hipofosfatemia

Actúa a nivel del intestino incrementando la

absorción de calcio y fósforo. Acción principal.

De esta manera:

• En el hueso estimula osteoclastos que aumentan la

resorción ósea sinérgicamente con PTH

• En los túbulos renales incrementa la absorción de

ambos minerales.

CALCITONINA

La CT tiene una función antagónica a la PTH y comparte los

mismos órganos blanco: hueso y riñón. Es secretada por las

células C de la glándula tiroides en respuesta al aumento de la

calcemia:

• inhibe la resorción ósea

• favorece la excreción renal de calcio y fosforo.

Esto produce como resultado disminución de

concentraciones plasmáticas de calcio y fosforo

ACCIONES DE PTH Y CT

PTH

RESORCION OSEA DE CA Y P

RESORCION RENAL DE CA Y EXCRESION DE P

ESTIMULA LA SINTESIS RENAL DE 1,25 VIT D

( AUMENTO DE ABSORCION DE CALCIO INTESTINAL-AUMENTO DE RESORCION OSEA)

CA = P

CT

-INHIBE RESORCION OSEA

INDUCIDA POR PTH

-AUMENTA EL CLEARANCE

RENAL DE CA Y P

CA Y P

METABOLISMO FETAL Y ADAPTACIÓN

NEONATAL

Transferencia placentaria de calcio y fosforo.

La adquisición de calcio y fosforo es mayor durante el ultimo trimestre de embarazo, momento de mayor crecimiento somático.

En este período la calcemia y fosfatemia fetal supera a la materna. Por lo tanto la transferencia de calcio y fosforo se desarrolla a pesar de gradientes desfavorables.

En la madre, para cumplir con la demanda fetal, se producen adaptaciones fisiológicas:

• Disminuye la concentración plasmática de calcio que lleva al incremento de la vitamina D.

• Aumenta la absorción intestinal y el recambio en el hueso que mantienen concentraciones normales y estables de calcio iónico y preservan la reserva ósea materna.

Los niveles de PTH no cambian significativamente durante el embarazo. Aunque en el 3° trimestre esta aumentada.

La concentración de Vitamina D también están aumentadas hacia el final del embarazo, lo que ayuda a mantener los niveles de calcio maternos y por lo tanto fetales.

El pasaje de calcio transplacentario es bidireccional; existe un flujo neto materno fetal de 200 mg/día. La tasa de transferencia de fosforo es de 75 mg/kg/día.

Éste está influido por:

• La calcemia materna.

• El flujo placentario.

• La eficiencia de los mecanismos transportadores sobre los que actuarían las hormonas calcio tróficas de origen materno, fetal y placentario.

HOMEOSTASIS MINERAL FETAL

Existe en el feto un sistema autónomo de homeostasis de calcio y fosforo , que incluye a la PTH, Vitamina D y Calcitonina. Todos fisiológicamente activas.

Tanto PTH y Calcitonina se encuentran presentes en la paratiroides y tiroides del feto.

El riñón fetal es capaz de sintetizar Vitamina D, aunque el intestino no es su órgano efector pero si el hueso.

La hipercalcemia e hiperfosfatemia fisiológica fetal se acompaña de un perfil hormonal que asegura una alta tasa de mineralización ósea caracterizado por:

• baja PTH circulante

• altos niveles de CT-favorece la osteosíntesis.

• concentración disminuida de 24-25 (OH) 2D, que tiene un efecto anabólico en el crecimiento óseo.

HOMEOSTASIS MINERAL NEONATAL Y POSTNATAL

Al nacer, la calcemia es de alrededor de 11mg/dL y el Ca iónico, 6mg/dL.

Luego cae, alcanzando su nadir a las 24-36 horas 7,8 mg/dL de Ca total en el RN de termino y mayor a 7 mg/dl en RN de pre termino.

El fenómeno de descenso está exagerado en el prematuro.

La homeostasis del calcio se produce por activación de la resorción ósea en los primeros días de vida hasta que el aporte enteral progresa gradualmente.

Este fenómeno está mediado por el aumento de la PTH y de la vitamina D.

Entre el 50 y el 80% de la ingesta diaria de calcio (80-140 mg/kg/día) se absorbe en el duodeno, donde predomina el transporte transcelular activo y el resto, en los segmentos más distales del intestino delgado a través del pasaje pasivo.

El mecanismo activo está influido por la dihidroxivitamina D.

Se demostró que los prematuros alimentados con leche materna o de fórmula, cuando fueron suplementados con vitamina D, presentaron un incremento significativo de la absorción intestinal de calcio.

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE CALCIO

En relación con el metabolismo del calcio, existen

dos trastornos:

• hipocalcemia

• hipercalcemia.

En cuanto al metabolismo del fósforo

• Déficit de Fosforo

Patología que responde a alteraciones en ambos

elementos: la osteopenia del prematuro.

HIPOCALCEMIA - DEFINICIÓN

Concentración de calcio en sangre menor de 7mg/dl en

RNPT y concentración menor de 8mg/dl RNT.

Disminución del Ca iónico por debajo de 4,4 mg/dL.

El concepto actual de hipocalcemia toma en cuenta la

fracción ionizada, la cual depende de la interacción del

calcio total con la albúmina. Esta interacción está influida

por la concentración de:

• albúmina

• fosfatos

• bicarbonato y magnesio plasmáticos

• ácidos grasos libres

• pH

HIPOCALCEMIA-CLASIFICACIÓN:

Hipocalcemia Precoz: Bastante común,

ocurre en la primeras 24 a 48 horas de vida

Hipocalcemia Tardío: Al fin de la primera

semana de vida.

CAUSAS DE HIPOCALCEMIA PRECOZ

Causas Características y consecuencia

Hipocalcemia

precoz

de la prematurez

La concentración de Ca iónico y total al nacer se correlaciona directamente con la

edad gestacional

Existe hipoparatiroidismo funcional transitorio los primeros días y falta de respuesta

de los órganos blanco a la PTH, hipovitaminosis D y CT elevada.

La pérdida renal está aumentada

Suele ser asintomática y su recuperación es espontánea

Asfixia perinatal La sobrecarga de fosfato endógeno por daño celular, el hipoparatiroidismo transitorio

y la alcalinización para corregir la acidosis durante la reanimación son los eventos

relacionados en la fisiopatología- aumento de CT en Rn asfícticos.

Diabetes materna Alrededor del 50% de los hijos de madre diabética cursan con hipocalcemia

neonatal. La etiología sugerida es hipoparatiroidismo, hipercalcitoninemia,

hipomagnesemia e hiperfosfatemia

En embarazos de madres diabéticas, la retención de calcio en el esqueleto fetal

esta disminuida por una bajo transporte de minerales transplacentarios.

Anticonvulsivos

durante

el embarazo

El fenobarbital y la difenilhidantoína incrementan el

metabolismo hepático de VIT D

CAUSAS DE HIPOCALCEMIA TARDÍA

causas Características y consecuencias

Hiperparatiroidismo

materno

La hipercalcemia fetal inhibe su propia PTH y determina hipocalcemia

neonatal

Si la hipercalcemia materna es sintomática, está indicada la resección

quirúrgica de las paratiroides en el segundo trimestre

Hipoparatiroidismo

congénito

Forma parte del síndrome de Di George caracterizado

por agenesia o hipoplasia de las paratiroides y del timo

y cardiopatía (en especial el tronco arterioso)

Puede expresarse parcialmente, sobre todo en el período

Neonatal.

Nutrición parenteral

con aporte de calcio

y fósforo en una relación

inadecuada

Déficit crónico de

magnesio

Afecta la secreción de PTH y su acción sobre el hueso

Mecanismo involucrado en la hipocalcemia de los hijos

de madre diabética, malabsorción intestinal, resección

amplia de intestino delgado, pérdida urinaria (necrosis

tubular, poliuria), RCIU, niños de madres con pre eclampsia

(transporte placentario de Mg deficiente)

DISMINUCIÓN DE CALCIO IONICO

Causas Características y consecunecias

ALCALOSIS El calcio iónico se relaciona inversamente con el

pH. La alcalosis aumenta la unión del calcio a las

proteínas.

FOTOTERAPIA Inhibe la síntesis de melatonina que antagoniza la

acción de los corticoides endógenos sobre la

captación ósea del calcio

Exanguinotransfusión

con sangre citratada

Citrato es quelante de calcio

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas de la hipocalcemia son, en general,

inespecíficos.

Dentro de los más destacados se señalan:

• apneas

• temblores

• irritabilidad

• convulsiones

• hiperreflexia

• espasmo carpopedal

TRATAMIENTO

Tratar o no la hipocalcemia asintomática precoz, principalmente en el RNPT, es una disyuntiva controversial en la bibliografía.

Si se establece alguna terapia, el aporte de sales de calcio por vía enteral es preferible, ya que las infusiones intravenosas en forma de bolo suprimen la PTH y liberan CT alterando la adaptación endocrina extrauterina normal.

En la forma sintomática el tratamiento es intravenoso. Se administra gluconato de calcio al 10% (9 mg/mL de calcio elemental) 2 mL/kg en no menos de 10 minutos, con monitoreo electrocardiográfico.

El aporte intravenoso continúa con 75 mg/kg/día de calcio elemental en infusión continua y, una vez lograda la concentración normal, se reduce en un 50% diario hasta discontinuar.

Cuando coexiste con hipomagnesemia, ésta debe ser corregida.

DIAGNÓSTICO

o Estudios de Laboratorio: Calcio sérico disminuido.

o Determinación de albumina

o ECG: Prolongación de intervalo QT.

HIPERCALCEMIA-DEFINICIÓN

Se considera que existe hipercalcemia cuando los

niveles plasmáticos de Ca total son mayores de

12 mg/dL.

CAUSAS DE HIPERCALCEMIA

causas Caracteristicas y consecuencias

Idiopática

infantil-

neonatal

Síndrome de Williams: hipercalcemia asociada con cardiopatía congénita

(la más frecuente es la estenosis aórtica

supra valvular), hipertensión, retardo psicomotriz y facies peculiar

La fisiopatología es controversial: trastornos del metabolismo de la

vitamina D, defecto en la síntesis o liberación

de CT

Asociada con

necrosis

grasa

subcutánea

Nódulos o placas subcutáneas más frecuentes en las superficies de roce o apoyo

que contienen cristales de ácidos grasos y calcio con infiltrado mononuclear

La hipercalcemia puede ser severa y sintomática de etiología no confirmada

Las hipótesis consideradas son la producción extra renal de hidroxivitamina D3 y la

síntesis exagerada de prostaglandina

E con efecto liberador de calcio desde el hueso

Depleción de

fosfato

En prematuros con dietas pobres en fósforo, usualmente con LH no fortificada o con

nutrición parenteral y bajo contenido de fósforo.

La h i p o f o s f a t e m i a determina el estímulo de la 1-25(OH)2D3, la que moviliza

calcio y fosforo al LEC

Hipervitamino

sis D

Excesiva ingesta materna o neonatal

Hipofosfatasia Trastorno metabólico congénito caracterizado por déficit de fosfatasa alcalina y

desmineralización ósea severa

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La hipercalcemia severa produce:

• hipotonía

• encefalopatía (irritabilidad, convulsiones)

• poliuria

• trastornos alimentarios

• vómitos

• estreñimiento

• dificultad respiratoria por debilidad muscular y desmineralización de la caja torácica

• depósitos de calcio en los tejidos blandos

• nefrocalcinosis

TRATAMIENTO DE HIPERCALCEMIA

La expansión de volumen con solución salina isotónica promueve la eliminación urinaria de calcio. La administración de furosemida (1 mg/kg/dosis cada 8 o 6 horas) puede ser necesaria para incrementar la eliminación renal, manteniendo el equilibrio del potasio y el magnesio plasmáticos.

En los pacientes hipofosfatémicos es necesario el aporte exógeno de fosfatos, por vía enteral o a través de nutrición parenteral (3 a 5 mg/dL).

El tratamiento con glucocorticoides es eficaz en los casos de hipervitaminosis D, ya que inhibe la absorción intestinal de calcio. Cuando este mecanismo está involucrado en la etiología, la dieta con bajo contenido de calcio y vitaminaD puede ser útil, aunque en forma prolongada puede llevar al raquitismo.

Otros recursos terapéuticos son los quelantes del calcio y la calcitonina.

DIAGNÓSTICO:

Ca sérico mayor 11 mg/dL en suero

Asociado a síntomas clínicos

Medir Paratohormona (d/c Hiperparatiroidismo)

Chequear ingesta de Ca, P y Vitamina D.

DÉFICIT DE FÓSFORO

La depleción de fósforo en el RNPT ha sido

observada en aquellos que reciben un aporte

enteral deficitario (leche humana no fortificada o

fórmulas con bajo contenido de fósforo) y durante

la nutrición parenteral prolongada con

contenido mineral inadecuado.

La expresión clínica más manifiesta es la

desmineralización ósea.

OSTEOPENIA DEL PREMATURO

La osteopenia del prematuro se produce como consecuencia de una alteración en el metabolismo tanto del calcio como del fósforo.

Causas y fisiopatología

Los responsables primarios en el desarrollo de esta entidad son:

• La pérdida de la importante transferencia mineral materno fetal en el último trimestre de la gestación.

• Las alteraciones de la absorción y de la excreción.

• El déficit en la suplementación posnatal de calcio y fósforo.

No hay evidencias que sostengan que el déficit primario de vitamina D participe en la etiología

El RNPT nace con un contenido mineral óseo disminuido y de acuerdo con su edad gestacional y evolución clínica posnatal, durante un período variable, convive con un déficit de aporte mineral hasta que comienza la etapa de recuperación nutricional. Algunos de los múltiples factores que comprometen la mineralización esquelética en estas circunstancias son:

• Períodos prolongados de intolerancia enteral.

• Alteración de la función hepática.

• Administración prolongada de diuréticos, corticoides o xantinas.

Una vez que el prematuro ha superado la etapa crítica inicial, comienza una fase de rápido crecimiento y depósito de minerales en el hueso requiriendo suficiente aporte nutricional de calcio, fósforo, magnesio, oligoelementos y vitaminas

PREVENCIÓN

El requerimiento diario de calcio es entre 120 y 140 mg/kg, según la variabilidad en la absorción, la pérdida fecal y la retención neta.

La ingesta necesaria es de alrededor de 250 mg/kg/día

El requerimiento diario de fósforo es entre 60 y 75 mg/kg (se debe aportar unos 140 mg/kg/día).

La alimentación con LH no cubre estos requerimientos por su bajo contenido en Ca y P y, si bien la absorción fraccional así como su biodisponibilidad es máxima, aun con suplemento de P y vitamina D, el aporte de calcio resulta insuficiente.

Sin embargo, la suplementación simultánea con Ca y P tiene como resultado la normalización de los indicadores bioquímicos de osteopenia.

El uso de fortificadores comerciales aumenta

significativamente el aporte de minerales (110

mg/dL de calcio y 60 mg/dL de fósforo).

Las fórmulas para prematuros presentan un alto

contenido mineral con una relación Ca/P que varía

entre 2:1 y 1.7:1 logrando una retención neta de Ca

comparable con la intrauterina.

Se recomienda el uso de fórmulas con la relación

Ca/P más adecuada,

1.7:1, que evitan la deficiencia relativa de fósforo.

SEGUIMIENTO

El seguimiento clínico y de laboratorio incluye:

• Monitoreo de fosfatemia, calcemia y fosfatasa alcalina (FAL).

Se recomienda comenzar cuando se logra estabilidad en el aporte enteral o con nutrición parenteral total y continuar cada dos semanas mientras dura el período de “catch-up” y hasta las 40 semanas de edad corregida y peso superior a 3.000 g.

• Control radiológico

• Otras determinaciones: calcio y fósforo en orina, densitometría ósea, ecografía renal, sólo cuando sea necesario.

El descenso de la fosfatemia por debajo de 4 mg/dL es la alteración bioquímica inicial seguido por aumento de la fosfatasa alcalina (más de cinco veces el nivel normal en el adulto), hipercalciuria y aumento en los niveles de hidroxivitamina D. Valores de FAL > 1.200 UI/L son indicadores de osteopenia en un prematuro en crecimiento sin enfermedad hepática

MAGNESIO-DISTRIBUCIÓN DE MAGNESIO

Ion intracelular fundamental. 4 ª ión más común en el cuerpo. 2 º catión intracelular más abundante después de K +.

Su distribución tiene lugar en 3 compartimentos:

65% fase mineral del esqueleto.

34% espacio intracelular y

1% en LEC.

El 1% del Mg corporal circula en plasma: 55% en forma iónica ultrafiltrable

20% unido a proteínas

25% formando complejos con aniones.

Cofactor en numerosos procesos enzimáticos

Procesos de replicación, transcripción y traducción de lainformación genética.

La concentración plasmática normal de magnesio en neonatos es1.6-2.8 mg / dL, similar a la observada en niños y adultosnormales.

MAGNESIO- REGULACIÓN

El Mg sérico es regulado principalmente por el riñón. El Mg se incorpora con la ingesta, se absorbe en el intestino delgado principalmente por difusión pasiva, la que depende de la concentración intraluminal y, en menor medida, por transporte activo. Modulan este proceso los hidratos de carbono y los ácidos grasos de cadena mediana, los que aumentan su absorción.

El contenido de calcio, la disminuye.

En RN normales se absorbe en un 55-75% del Mg ingerido. Superior al % que se registra en adultos normales.(44%).

El 95 a 97% de mg filtrado es reabsorbido.

Cuando el mg sérico se eleva aumenta su excreción renal.

Si la dieta es escasa en Mg y produce disminución de Mg disminuye la excreción urinaria.

Otros factores q aumentan su excreción son hipercalcemia, disminución de P, ingesta de alcohol.

La PTH produce un aumento de Mg sérico por aumento de resorción ósea, y de absorción intestinal y disminución de excreción renal. Similar al efecto sobre el calcio pero de menor magnitud.

Cuando se reduce el Mg sérico de manera aguda aumenta la secreción de PTH, y se suprime la secreción cuando aumenta el Mg sérico. Aunque la depleción cronica de Mg suprime la secreción de PTH al alterar el sistema de AC q interviene en la secreción de PTH y es sensitivo al calcio y dependiente de Mg.

El papel de la CT y de la vitamina D parece ser de menor importancia.

MAGNESIO

Transferencia placentaria de Mg

En el embarazo las cantidades de magnesio que se transportan de la madre al feto van en aumento hacia en quinto mes

Existe un gradiente a través de la placenta, y las concentraciones de Mg fetales son mayores que los niveles maternos, por ello existe un mecanismo activo de trasporte de Mg de la madre al feto.

Este mecanismo es insuficiente para proteger al feto cuando la madre cursa con hipomagnesemia.

METABOLISMO NEONATAL DE MG

En la sangre de cordón los niveles son entre

1,45 a 2,45 mg/dL para luego descender

alcanzando su nadir a las 48 horas. A la semana,

se recuperan las concentraciones normales con

pequeños ajustes durante el primer mes.

Existe una relación inversa entre Mg sérico y edad

gestacional.

TRASTORNOS DE METABOLISMO DE MAGNESIO

hipomagnesemia

hipermagnesemia

HIPOMAGNESEMIA

Se produce hipomagnesemia cuando los niveles

plasmáticos son inferiores a 1,6 mg/dL.

A menudo, está asociada con hipocalcemia en el

hijo de madre diabética.

Los estudios efectuados en animales sugieren un

transporte materno fetal disminuido y trastornos en

la respuesta de las hormonas que regulan el

metabolismo.

Comparado con RN normales, los hijos de madre

diabética tienen una disminución del 10% en el

contenido mineral óseo.

HIPOMAGNESEMIA

FISIOPATOLOGIA

La deficiencia de Mg puede ocasionar hipocalcemia

por cuatro mecanismos:

Disminución de la producción de PTH

Eliminación de la respuesta de los órganos

efectores a la PTH

Disminución de absorción intestinal de Ca

Disminución del intercambio heteroionico de Ca por

magnesio en la superficie ósea

CAUSAS DE HIPOMAGNESEMIA

NEONATAL

Escasa ingesta

Mala absorción

Madres: hipomagnesemica- diabetes- toxemia-primíparas jóvenes

Hipoparatiroidismo secundario

Hiperfosfatemia

Aumento de pérdidas

Exsanguinotranfucion- con sangre citratada puede quelar el Mg

Colestasis neonatal

SIGNOS CLINICOS NEONATALES

Son similares a los que ocurren en la

hypocalcaemia

Apnea

Debilidad

Convulsiones

DIAGNÓSTICO

Hipomagnesemia: Mg sérico < 1.6 mEq/L- (0.75 mmol/L)

Si hipocalcemia no responde a administración de calcio, pensar en hipomagnesemia.

TRATAMIENTO DE HIPOMAGNESEMIA

Sulfato de Mg hasta que niveles séricos se normalizen o

el cuadro clínico se resuelva: Dosis inicial de 0.2

mEq/Kg/dosis EV o IM

Hipomagnesemia aguda sintomatica se administra solucion AL

50% EV, en no menos de 10 minutos. Controlar ECG.

HIPERMAGNESEMIA

Se produce cuando los niveles plasmáticos son mayores

de 2,8 mg/dL.

Puede originarse cuando la madre ha recibido sulfato de

Mg durante el trabajo de parto como tratamiento de la

preeclampsia o eclampsia o en situaciones excepcionales

de intoxicación (enemas con sulfato de Mg, antiácidos,

nutrición parenteral con exceso de Mg).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas aparecen si el nivel supera los 6 mg/dL.

Dentro de ellas, se mencionan:

• depresión respiratoria

• apneas

• hipotonía

• hiporreflexia

• íleo paralitico

TRATAMIENTO

El tratamiento se implementa ante la presencia de

síntomas. Se recomienda la infusión intravenosa de

calcio que actúa como antagonista. Se describieron la

exanguino transfusión y la diálisis como alternativas

probables en situaciones de urgencia.

VALORES DE REFERENCIA

CALCIO

Adultos:8,4-10,2 mg/dl

FOSFORO

Adultos:

MAGNESIO

Adultos: 1,6-2,6 mg/dl

MUCHAS GRACIAS