Trastornos del calcio, fosforo y magnesio

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TRASTORNOS DEL CALCIO, FOSFORO Y MAGNESIO ALFREDO CABALLERO ARENAS RESIDENTE DE MEDICINA DE URGENCIAS UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA

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TRASTORNOS DEL

CALCIO, FOSFORO Y

MAGNESIO

ALFREDO CABALLERO ARENAS

RESIDENTE DE MEDICINA DE URGENCIAS

UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA

INTRODUCCIÓN

30% de las hipercalcemias asociadas a malignidad

Hipercalcemia maligna: 30% de las urgencias oncológicas

88% de las pacientes en UCI con hipocalcemia

Hipomagnesemia aumenta la mortalidad

Hipofosfatemia en el 5% de los hospitalizados

Trastornos del fosforo incrementan riesgo cardiovascular

Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012

FISIOLOGÍA DEL CALCIO/FOSFORO

Calcio:

Concentración plasmática normal: 9.4 mg/dl (2.4 mmol/Lt)

Distribución:

0.1% extracelular: 50% ionizado

1% intracelular

98.9% intraoseo

Principal sustrato óseo

Fundamental en señalización celular

Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012

FISIOLOGÍA DEL CALCIO/FOSFORO

Fosforo:

Concentración plasmática normal: 2,5-4,5 mg/dl

700 gr corporales

Distribución:

85% intraoseo

15% intracelular

1% extracelular

Componente de ácidos nucleicos

Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012

FISIOLOGÍA DEL CALCIO/FOSFORO

Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012

FISIOLOGÍA DEL CALCIO/FOSFORO

PTH

Vitamina D

Calcitonina

Calcio

Fosforo

Producto de solubilidad

FISIOLOGÍA DEL CALCIO/FOSFORO

Hormona paratiroidea (PTH)

Aumenta resorción ósea de Ca y P

Reduce excreción renal de Ca y Mg

Aumenta la excreción renal de P

Aumenta la absorción intestinal de Ca y P

Estimulada por los esteroides

Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012

FISIOLOGÍA DEL CALCIO/FOSFORO

Vitamina D:

Aumenta la absorción

intestinal de Ca y P

Disminuye la excreción renal

de Ca y P

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FISIOLOGÍA DEL CALCIO/FOSFORO

Calcitonina:

Disminuye Ca plasmático

Incrementa absorción intestinal de fosfatos

Efecto transitorio sobre los osteoclastos

Menor proporción de efecto que la PTH

Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012

HIPERCALCEMIA

Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366

Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237

Leve:

- 10,5-11,9 mg/dl

- 1,4 -2,0 mmol/lt

- 5,6 – 8,0 mg/dl

Moderado:

- 12-13,9 mg/dl

2,0-2,5 mmol/lt

8-10 mg/dl

Grave:

- >14 mg/dl

Ca total > 10,5 mg/dl o Ca ionozado > 1,4 mmol/lt (5.6 mg/dl)

HIPERCALCEMIA

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Causas:

Malignidad (osteolisis de enfermedad metastásica, liberación de PTHrP y

aumento del calcitriol)

Hiperparatiroidismo (adenoma benigno productor, enf renal crónica)

Medicamentos (litio, teofilina, tiazidicos, Vitamina A y D)

Otras: tirotoxicosis, enfermedad granulomatosa y NPT

HIPERCALCEMIA

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Presentación clínica

SNC: Fatiga, debilidad, depresión, alucinaciones, hipotonicidad, convulsiones y coma.

Cardio: bradiarritmias, acortamiento del QT

Renal: Nefrolitiasis, falla renal aguda.

TGI: Anorexia, nauseas, vomito y constipación

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Tratamiento

Alcanzar euvolemia

Diuréticos de ASA

Bifosfonatos (acido Zolendronico y pamidronato)

Corregir Mg y K

Calcitonina

Hemodiálisis o diálisis peritoneal

HIPOCALCEMIA

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Ca total < 8,5 mg/dl o Ca ionizado < 1,1 mmol/lt (4,5 mg/dl)

Pseudo hipocalcemia: hipoalbuminemia

Ca corregido: Ca medido + 0.8 (4-albumina medida)

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Causas:

Hipo paratiroidismo (congénito o adquirido)

Metabólico (hipomagnesemia, hiperfosfatemia y deficiencia de Vit D)

Pancreatitis aguda

Medicamentos (QT, anticonvulsivantes, fosfato sódico, IBP, antiH2)

Trasfusiones sanguíneas

HIPOCALCEMIA

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Presentación clínica:

SNC: parestesias peri bucales, irritabilidad,

confusión, alucinaciones y convulsiones

Signos de Chvostek y Trousseau

Arritmias ventriculares, falla cardiaca y sincope

Disfagia, estridor y broncoespasmo

HIPOCALCEMIA

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Tratamiento:

GLUCONATO DE CALCIO CLORURO DE CALCIO

PRESENTACIÓN Ampollas de 10 ml

(4.5 meq)

Ampollas de 10 ml

(13.6 meg - 272 mg)

VÍA DE

ADMON

Vía periférica Vía central

DOSIS EN

BOLO

30-60 ml (0.6 ml/kg) 10-20 ml (0.2 ml/kg)

HIPOFOSFATEMIA

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Leve: 2,5-3,5 mg/dl Moderado: 1,0-2,4 Grave: <1,0 mg/dl

Causas:

Disminución en la absorción (mala absorción, diarrea crónica, deficiencia de

vitamina D y abuso de antiacidos)

Aumento en la excreción (Hiperparatiroidismo, síndrome de Fanconi adquirido

o congénito, diuresis)

Redistribución extra a intracelular (Cetoacidosis, quemaduras extensas,

alcalosis respiratoria, síndrome de realimentación y crisis blastica leucémica)

HIPOFOSFATEMIA

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Síntomas:

Debilidad muscular

Dificultades con el wining

Alteración en la contractilidad cardiaca

Hemolisis

Bicitopenia (plaquetas y blancos)

Convulsiones

Dx diferencial: Fosforo en orina de

24 hrs (<100 mg/24 horas)

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Tratamiento:

Velocidad de infusión: 1-3 mmol/hora

Adicionar reemplazo VO de vitamina D

• Leche descremada o entera

• Capsulas Neutra-phos K (250 mg)Vía oral

• Fosfato de K (3 mmol P/4,4 meq K por ml)

• Fosfato de Na (3 mmol P/4 meq Na por ml)Intravenosa

HIPERFOSFATEMIA

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Concentración > 4,5 mg/dl

Causas:

Aumento en la absorción (consumo de laxantes, intoxicación por vitamina D)

Disminución de la excreción (falla renal, hipoparatiroidismo)

Rápido paso extra – intracelular (síndrome de lisis tumoral, rabdomiolisis)

Síntomas:

Precipitación de fosfato cálcico (renal, cardiaco, vascular y tejidos blandos)

Hipocalcemia

HIPERFOSFATEMIA

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Tratamiento:

Niveles anuales de fosfato

Restricción en la dieta

Queladores de Fosfato (Carbonato de calcio,

sevelamer clorhidrato)

Expansión de volumen

Hemodiálisis

FISIOLOGÍA DEL MAGNESIO

Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012

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Segundo catión intracelular mas importante

360 mg de consumo diario (1/3 se absorbe en el intestino)

Concentraciones plasmáticas: 1,6 – 2,0 mg/dl (1,4-2,2 meq/lt)

Absorción no dependiente de la vitamina D

Distribución:

67% intraosea

31% intracelular

2% extracelular

Acidosis metabólica, hipokalemia e hipofosfatemia reducen se reabsorción renal

1 meq/L es equivalente a:

0.50 mmol/L y a 1.2 mg/dL

HIPOMAGNESEMIA

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Circulation. 2005;112:IV-121-IV-125

Causas:

Reducción en el consumo (Alcoholismo)

Redistribución extra a intracelular (Infusión de insulina, delirium tremens)

Reducción en la absorción (Intestino corto, mala absorción)

Aumento de las perdidas intestinales y/o renales (Tiazidas, aminoglicosidos,

digoxina, cisplatino y ciclosporina)

40% tienen otro trastorno

electrolítico

HIPOMAGNESEMIA

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Circulation. 2005;112:IV-121-IV-125

Manifestaciones clínicas:

Musculares: debilidad muscular, parestesias, fasciculaciones y temblor

Neurológicas: estado mental alterado y nistagmus

Cardiovasculares: Ondas U, prolongación del QT, puntas torcidas o FV,

aumento de la toxicidad por digitalicos

Tratamiento:

Corregir potasio y calcio

Sulfato de magnesio 1-2 gr IV en 10-60 minutos

Diuréticos ahorradores de potasio

HIPERMAGNESEMIA

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Circulation. 2005;112:IV-121-IV-125

Concentraciones plasmáticas > 2 mg/dl

Causas: Falla renal, consumo de litio, hipotiroidismo, gran quemado,

enfermedad de Addison e iatrogenia.

Síntomas (>4.8 mg/dl):

Neuromusculares: Hiporreflexia y parestesias faciales

Cardiovasculares: Hipotensión y bradi arritmias.

Otros: prolongación de coagulación, flushing facial

Tratamiento: Gluconato de Calcio (0.5-1 gr IV), LEV y diálisis