Metabolismo HC
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METABOLISMO HIDRATOS DE CARBONO
METABOLISMO
GLUCOSA : PRINCIPAL FUENTE DE ENERGÍA DEL
SER HUMANO
ORIGEN : EXÓGENO DIETA
ENDÓGENO SÍNTESIS DE NOVO O DEL
ALMACENAMIENTO (GLUCÓGENO)
DIGESTIÓN :
AMILASA SALIVAL
AMILASA PANCREÁTICA
DISACARIDASAS (MUCOSA)
DISACÁRIDOS
MONOSACÁRIDOS
ABSORCIÓN: DUODENO – ÍLEON
1. SISTEMA DE TRANSPORTE ACTIVO (REQUIERE
ENERGÍA, ACOPLADO AL Na )
2. UN SIST .:GLUCOSA Y FRUCTOSA
3. OTRO EXCLUSIVO PARA GALACTOSA
VENA PORTA :HÍGADO
DESTINOS POSIBLES:
1) GLUCÓLISIS + CICLO DE KREBS : conversión a CO2 y H2O con
producción de energía
2) ALMACENAMIENTO - Hígado – (glucógeno) glucogenogénesis
- Tejido adiposo – (TG ) síntesis de TG
3) CONVERSIÓN A CETOÁCIDOS, AMINOÁCIDOS , PROTEÍNAS
GLUCÓLISIS : CONVERSIÓN A LACTATO O
PIRUVATO CON PRODUCCIÓN
DE ENERGÍA
GLUCOGENOGÉNESIS : GLUCOSA GLUCÓGENO
GLUCOGENÓLISIS : GLUCÓGENO GLUCOSA Ú
OTROS
INTERMEDIARIOS
GLUCONEOGÉNESIS : A PARTIR DE PRECURSORES
NO GLUCÍDICOS
GLUCOSA
ESTO OCURRE CON AYUNO > 42 HORAS
REGULACIÓN: Muy precisa, y finamente
regulada
1. VÍAS METABÓLICAS: ENZIMAS
Una depende de la otra, y una sola no
alcanza si la otra no funciona
2. MODULACIÓN: HORMONAS
3. SE POSTULA : AUTORREGULACIÓN
GLUCÓLISIS:
GLUCOSA + 2Pi + 2 ADP ÁCIDO LÁCTICO + 2 ATP+
AGUA
O ÁCIDO PIRÚVICO
(REACCIÓN IRREVERSIBLE)
INTERVIENEN 11 ENZIMAS
INTERMEDIARIOS SON FOSFORILADOS (POLARES)
1ª FASE:
• HASTA LA FORMNACIÓN DE GLICERALDEHÍDO 3 P
(CONSUME 2 ATP) de aquí en adelante comienza la fase 2
ENZIMAS GLUCOQUINASA Y HEXOQUINASA + Mg
FOSFOFRUCTOQUINASA (ALOSTÉRICA, ATP INHIBE , ADP
ESTIMULA)
2ª FASE :
HASTA FORMAR PIRUVATO O LACTATO (PRODUCE 4 ATP)
ENZIMAS:
GLICERALDEHIDO 3 P DESHIDROGENASA
(ALOSTÉRICA, NAD)
ENOLASAS
PIRUVATO QUINASA+ Mg (INHIBIDA POR ATP)
LACTATO DESHIDROGENASA , LDH, 5 ISOENZIMAS
Estos 2 entran al ciclo de Krebs
BALANCE NETO DE TODA LA GLUCÓLISIS 2 ATP
ENZIMAS: GLUCÓGENO FOSFORILASA
HÍGADO Y RIÑÓN POSEEN GLUCOSA -6 – FOSFATASA
MÚSCULO ESQUELÉTICO NO POSEE glucosa - 6 - fosfatasa
para producir dentro de si mismo glucosa, por eso necesita la
glucosa de su tejido que es la fosforilada o captar la glucosa libre
que le aporta el hígado y riñón
GLUCOGENÓLISIS:
GLUCÓGENO GLUCOSA 6 P
MODULACIÓN HORMONAL
REGULAN EL MOVIMIENTO DE GLUCOSA DESDE Y
HACIA LA CIRCULACIÓN
REGULAN LA CONCENTRACIÓN SANGUÍNEA DE
GLUCOSA
HIPOGLICEMIANTE: INSULINA
HIPERGLICEMIANTES: GLUCAGÓN
EPINEFRINA
CORTISOL
HORMONA DEL CRECIMIENTO
INSULINA: 3 tej. Blanco; hígado, músculo esquelético y
tejido adiposo.
SOBRE HÍGADO
MÚSCULO ESQUELÉTICO
TEJIDO ADIPOSO
ESTIMULA LA
CAPTACIÓN DE
GLUCOSA
SUPRIME LA PRODUCCIÓN DE GLUCOSA
ES UNA HORMONA ANABÓLICA: promueve el anabolismo, más
energía
PROMUEVE LA CONVERSIÓN DE GLUCOSA EN
GLUCÓGENO O TRIGLICÉRIDOS Acciones
ESTIMULA LA SÍNTESIS PROTEICA anabólicas
INHIBE EL CATABOLISMO PROTEICO
HORMONA POLIPEPTÍDICA: 51AA, PM 6000 Kdaltons ( es
pequeña) 2 CADENAS A Y B, ACTIVIDAD BIOLÓGICA A
NIVEL DEL C TERMINAL DE LA CADENA B.
SÍNTESIS : CÉLULAS β DEL PÁNCREAS
1 (RER) PREPROINSULINA (100AA)
2° CITOPLASMA: PROINSULINA (86AA) SE ALMACENA EN
EL APARATO DE GOLGI
3° AP. DE GOLGI : SE LIBERA A LA CIRCULACIÓN
INSULINA + PÉPTIDO C (ENDOPEPTIDASAS Y
CARBOXIPEPTIDASAS), EN FORMA EQUIMOLAR ,POR
PULSOS EN 2 FASES - RÁPIDA (10min. libera la almacenada)
- LENTA(60- 120min. hay síntesis)
La fase lenta, los diabéticos la tienen alterada
ESTIMULAN SECRECIÓN DE INSULINA:
GLUCOSA
[ ] BAJA DE AMINOÁCIDOS
GLUCAGÓN
GASTRINA
PÉPTIDO GASTROINTESTINAL
MEDICACIÓN: β ESTIMULANTES, SULFONILUREAS
INHIBEN LA LIBERACIÓN DE INSULINA:
HIPOGLICEMIA
SOMATOSTATINA
β BLOQUEANTES
CATABOLISMO: HEPÁTICO(50%) Y RENAL
VIDA MEDIA : 5 –10 MINUTOS.
CIRCULA EN FORMA LIBRE no tiene transportador
MECANISMO DE ACCIÓN: RECEPTOR PROTEICO
(2 SUBUNIDADES) CON ACCIÓN TIROSINA QUINASA ESTAN
EN EL CITOPLAMA CELULAR (1ª SEÑAL), DESENCADENA
UNA CASCADA DE FOSFORILACIONES QUE :
• LLEVA A CAPTAR GLUCOSA
(TRANSPORTE INTRACELULAR)
FAMILIA DE LOS
GLUTS 1-7
ALTA CAPACIDAD –
BAJA AFINIDAD
PÉPTIDO C : 31 AA, SIN ACTIVIDAD BIOLÓGICA
VIDA MEDIA 35 MINUTOS
CATABOLISMO RENAL PARCIAL
PRESENCIA EN ORINA
GLUCAGÓN EPINEFRINA
CORTISOL
HORMO DEL
CRECIMIENTO
ESTIMULAN LA
GLUCOGENÓLISIS Y
GLUCONEOGÉNESIS (MINUTOS)
ESTIMULAN LA
MOVILIZACIÓN DE
GLUCOSA
DISMINUYEN EL
CONSUMO (3-4 HORAS)
GLUCAGÓN: POLIPEPTÍDICA (CÉLULAS α
PANCREÁTICAS)
ÓRGANOS BLANCO:
1)HÍGADO
2) TEJIDO ADIPOSO (LIPÓLISIS)
INHIBIDO POR LA INSULINA / ESTIMULADO POR
EJERCICIO, [ ] ALTA DE AA, STRESS
EPINEFRINA: CATECOLAMINA (MÉDULA
SUPRARRENAL)
ESTIMULA SECRECIÓN DE GLUCAGÓN/ INHIBE LA
SECRECCIÓN DE INSULINA
HORMONA DEL CRECIMIENTO:
POLIPEPTÍDICA (HIPÓFISIS)
CORTISOL: ESTEROIDEA (CORTEZA SUPRARRENAL)
DETERMINACIÓN DE GLICEMIA
PREANALÍTICA
• AYUNO 8 HORAS mate no, sólido no, coca cola no … agua si
• SANGRE TOTAL : AUTOMONITOREO “POCT”
GLUCÓLISIS DISMINUYE GLUCOSA A RAZÓN DE 5 - 10mg
/Dl/hora (células y bacterias consumen la glucosa
PROCESARLA ENSEGUIDA)
• PLASMA 12% MAYOR DE GLUCOSA
QUE EN SANGRE TOTAL
ESTABLE 8 HORAS A TEMP. AMBIENTE con CITRATO, la
heparina no se usa, por que no la puedo combinar con otro
anticoagulante, el citrato lo combino e inhibe la glucólisis
PLASMA CON FLUORURO DE Na (INHIBE
GLUCÓLISIS)/OXALATO
SEPARAR
INMEDIATAMENTE
ORINA >40% EN 24 HORAS
ANALÍTICA
• MÉTODO ENZIMÁTICO, COLORIMÉTRICO, DE PUNTO
FINAL (método más frecuente)
GLUCOSA OXIDASA (enzima específica) + PEROXIDASA (
enzima auxiliar)
ESPECÍFICO PARA LA FORMA β (TIEMPO DE
INCUBACIÓN, ENZIMA MUTARROTASA otra enzima
auxiliar, influye a que todas las glucosas se transformen a la forma
beta)
COEFICIENTE DE VARIACIÓN < 5%
MÉTODO DE REFERENCIA: HEXOQUINASA (CON
DESPROTEINIZACIÓN)
• AUTOMONITOREO - POINT OF CARE TESTING (POCT) no
se usa para diagnóstico, si para automonitoreo, generalmente
sobrevaloran un 20%, o sea que para la hipoglucemia no es
recomendable
TIRA REACTIVA – COMPARACIÓN DE COLOR
FOTOMETRÍA DE REFLECTANCIA:
REACCIÓN ENZIMÁTICA – FLUJO DE ELECTRONES QUE
ES DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A GLICEMIA.
CALIBRADOR ESPECÍFICO O AUTOMÁTICO
CV > 30%
ADA RECOMIENDA + - 15% DEL VALOR DE REFERENCIA