Mide la eficacia de las fases vascular y plaquetaria de la hemostasia. Esta tcnica no discrimina entre defectos vasculares, trombositopnicos y disfuncin plaquetaria. Hay dos mtodos para determinarla: Mtodo de Duke Mtodo de Ivy

Se hace puncin con una lanceta estril en el pulpejo de un dedo o en el lbulo de la oreja. Se enjuaga la sangre sin hacer presin directa sobre la herida. Se mide el tiempo en que deja de salir sangre

Se coloca el esfingomanmetro en brazo. Se insufla a 40 mmHg. Con bistur se hace una incisin de 5 10 mm de longitud y de 1 mm de profundidad en la piel de la cara interior de antebrazo. Se vigila el tiempo de sangrado, secando con papel filtro cada segundo sin tocar la herida hasta que cese la hemorragia. Se pueden tomar dos o tres heridas y tomar el tiempo promedio.

La hemorragia cesa en un plazo aproximado de 7 minutos en individuos normales. El tiempo de sangrado no deber terminarse en pacientes que has ingerido aspirina o productos que lo contengan, en los siete das anteriores. La aspirina prolonga el tiempo de sangrado en casi todos los individuos normales. La prctica de esta prueba puede dejar unas finas cicatrices, lo que debe advertirse con anticipacin al paciente

El tiempo de sangrado ms prolongado de lo normal puede deberse a: Anomalas Vasculares Defecto de Agregacin Plaquetaria Trombocitopenia Trastornos adicionales bajo los cuales puede realizarse el examen: Defectos Adquiridos de la Funcin Plaquetaria Defectos Congnitos de la Funcin Plaquetaria Trombocitemia Primaria Enfermedad de Von Willebrand

Contar plaquetas es ms difcil que contar eritrocitos o leucocitos, debido a que son estructuras muy pequeas. Existen tcnicas directa, indirecta, semiautomatizada y totalmente automatizada. La que ms se usa es la tcnica directa y con contraste de fase en el microscopio. Los valores que se consideran normales son de 150,000 a 400,000 mm3

Tambin llamada Prueba del Lazo, Prueba de Fragilidad Capilar o Prueba de Rumpel-Leede. El estudio coonsiste en observar la piel luego de la colocacin de un lazo interrumpiendo la circulacin venosa. La prueba se realiza manteniendo elevada la presin en un miembro en un periodo de 5 minutos, con la ayuda de un lazo. Luego se realiza el recuento de las petequias en un crculo de 5 cm de diametro.

Su finalidad es determinar la fragilidad de las paredes capilares, estimar la tendencia a la hemorragia y ayuda a reconocer la trombocitopenia. Valores normales: Ninguna petequia o hasta 10 Escala para informar nmero de petequias: 0 a 10 = + 10 a 20 = ++ 20 a 50 = +++ Ms de 50 = ++++

Valores aumentados pueden indicar:

Coagulacin Intravascular Difusa Disminucin de Fibringeno Disminucin de la Protrombina Deficiencia del valor VII Trombocitopenia Tromboastenia Enfermedad de Von Willebrand Deficiencia de Vitamina K

Puede estar asociado a afecciones no relacionadas con los trastornos de la coagulacin:

Escarlatina Hipertensin Diabetes Gripe Sarampin Escorbuto

Los corticoesteroides pueden alterar los resultados

Las anormalidades en la hemostasia secundaria conducen con frecuencia a trastornos graves de sangrado. Los anlisis de la hemostasia secundaria llamados pruebas de sondeo, se preparan para analizar la integridad global de las vas intrnsecas, extrnseca y comn.

La sangre para las pruebas de coagulacin deber extraerse y mezclarse de inmediato con citrato u oxalato de sodio como anticoagulantes. Ambos impiden la coagulacin por la quelacin de calcio. Se recomienda el uso de citrato por que preserva mejor los factores V y VIII

La sangre extrada se coloca en tubos de ensaye que contienen citrato de sodio al 3.8%, en proporcin de nueve partes de sangre por una de anticoagulantes. Una vez extrada la sangre, los estudios debern completarse en un lapso no mayor de 30 minutos a 2 horas. Adems de una cuidadosa preparacin de la muestra de sangre, la precisin de las pruebas de coagulacin depende tambin de tcnicas de puncin venosa sin traumatismo.

En las punciones traumticas, la tromboplastina tisular puede entrar a la muestra y activar a la va extrnseca de la cascada de la coagulacin, dando resultados errneos por un plasma preactivado. Para prevenir la contaminacin de la sangre con tromboplastina tisular, algunos laboratorios extraen de forma rutinaria dos tubos de sangre, descartan el primero y usan el segundo para los estudios.

Tromboplastina: Sustancia compleja que inicia el proceso de coagulacin transformando la protrombina en trombina en presencia de iones de calcio. Se encuentra en la mayora de los tejidos y, con algunas variedades, en eritrocitos y leucocitos.

Protrombina: Protena plasmtica precursora de la trombina. La transformacin de protrombina en trombina, que es el primer paso de la formacin del cogulo, ocurre cuando la primera est en presencia de calcio y tromboplastina. Su sntesis se realiza a nivel heptico, dependiente de vitamina K. Tambin denominada factor II.

Trombina: Enzima formada en el plasma, durante el proceso de coagulacin, a partir de la protrombina, calcio y tromboplastina. Induce el paso del fibringeno a fibrina, resulta esencial para la formacin del cogulo.

Esta es la prueba empleada para descubrir anormalidades en la va intrnseca (Factores VIII, IX, XI, XII). En esta prueba se aade al plasma un reactivo que contiene un fosfolpido, que sustituye la actividad fosfolipdica procoagulante de las plaquetas, y un activador de superficie (ej. Polvo de caoln). Se recalcifica el plasma y se mide el tiempo de coagulacin.

Despus se forma el cogulo. Los valores normales son de 68 a 82 segundos. La prueba est prolongada en las deficiencias de uno o ms de los siguientes factores: V, VIII, IX, X, XI, XII, protrombina y fibringeno. Un Resultado de Tromboplastina anormal puede deberse a:Cirrosis Coagulacin intravascular diseminada Deficiencia del factor XII Hemofilia A y B Hipofibrinogenemia Deficiencia de vitamina K Enfermedad de von Willebrand

Esta prueba es ms sensible que la anterior, e igualmente sirve para detectar las deficiencias de todos los factores plasmticos de coagulacin excepto del VII y el XIII. Los valores normales van de 32 a 46 segundos.

Es la mejor prueba de sondeo para anormalidades de la va extrnseca. Mide la activacin del factor X por el factor tisular y el complejo del factor VIIa, as como tambin las reacciones restantes de la va comn. Es decir, mide los factores I, II, V, VII y X. En esta prueba, un potente preparado del factor hstico se aade al plasma, se recalcifica y se mide el tiempo de coagulacin.

Esta prueba se usa ampliamente para vigilar los efectos de los anticoagulantes cumarnicos as como en el estudio de pacientes con deficiencias congnitas o adquiridas. El valor normal es de 70 a 100% en un tiempo de 12 a 14 segundos.

El aumento de Protrombina puede deberse a:

Obstruccin de las vas biliares Cirrosis Coagulacin intravascular diseminada Hepatitis Enfermedad heptica Deficiencia de vitamina K

Terapia con Coumadin (warfarina) Deficiencia del factor VII Deficiencia del factor X Deficiencia del factor II (protrombina) Deficiencia del factor V Deficiencia del factor I (fibringeno)

Esta prueba mide slo la conversin del fibringeno a fibrina. Aqu se aade trombina diluida al plasma del paciente, y a un plasma control, comparando los tiempo de coagulacin. Es til para descubrir actividad de antitrombina Los valores normales van de 11.9 19.5 segundos

El tiempo de Trombina se prolonga en: Hipofibrinogenemias Uremia Hiperbilirrubinemia Actividad antitrombiana (plasma con heparina)

Normalmente, la concentracin de fibringeno en plasma es de 200 a 400 mg/dl. Existen varios mtodos para cuantificarlos

I. II.

III. IV. V.

Heparina Antagonistas de la vitamina K (anticoagulantes por va bucal) a) Cumarnicos b) Indandionas Ancrod Fibrinolticos Antiagregantes Plaquetarios a) Inhibidores de la ciclooxigenasa b) Dipiridamol c) Sulfinpirazona d) Dextrn

Dosis Bajas aumentan la actividad de antitrombinaIII Disminucin de la concentracin plasmtica de triglicridos Alteracin de la Coagulacin VS Xa y trombina

Efecto de Inmediato Acta indirectamente medianrte un cofactor: antitrombina III Inhibe: XIIIa XIIa Calicrena Xia Xa IXa Trombina

No se absorbe por va digestiva o sublingual. No atraviesa la placenta. No aparece en la leche materna. Por su polaridad y gran tamao molecular debe aplicarse por va subcutnea, IM o IV. El efecto mximo se alcanza a los 5 10 min despus de su aplicacin. Se metaboliza en el hgado por medio de la heparinasa. Sus productos metablicos inactivos son secretados por la orina, aunque por sta va se puede recuperar del 20 al 25% de la dosis

Hay mltiples esquemas de administracin; su efecto no es mayor de 3 a 4 horas. Cuando se requiere anticoagulacin rpida:a) En bolo c/46 hrs b) Venoclisis a goteo continuo

Ambos requieren una dosis de 5,000 a 10,000 U en adultos y en nios entre 25 y 100 U/kg de peso/dosis c/4-6 hrs La va subcutnea y la intradiposa (2,000 U c/8-12 hrs) se usa en pacientes que requieren teraputica de mantenimiento.

Los efectos secundarios son raros, pero hay que tener especial atencin en pacientes con antecedente de cualquier tipo de alergia. La toxicidad se manifiesta con hemorragias a travs de mucosas y heridas. Sus antdotos: sulfato de protamina (no ms de 50 mg en 10 min o de 150 a 200 mg de 1 a 2 hrs) y azul de toluidina (3 a 10 mg/kg peso administrado lentamente en dos horas)

Escalofros Fiebre Urticaria Choque anafilctico Cada de pelo Alopecia transitoria Osteoporosis Fracturas patolgicas

Pacientes con hipersensibilidad al frmaco Padecimientos hemorrgicos como hemofilia Prpura citopnica Hemorragia intracraneal Endocarditis bacteriana Tuberculosis activa lcera pptica Hipertensin arterial grave Amenaza de aborto

La accin de la vitamina K como inductora de la sntesis de protrombina y factores VII, IX, y X es agonizada competitivamente por diversos frmacos derivados de cumarina e indandiona.

Una epoxidasa microsomal en el hgado, convierte la vitamina K a epxido de vitamina K y ste se convierte nuevamente en vitamina K por una reductasa microsomal. Los antagonistas de la Vitamina K bloquean la accin de la reductasa, causando acumulacin de epxido de Vitamina K.

Los efectos de anticoagulacin de estos medicamentos tardan de 12 a 24 hrs en aparecer. La absorcin intestinal difiere en cada individuo. Ya en la circulacin, se unen a la albmina y solo un pequeo porcentaje se mantiene libre. Se acumulan en eritrocitos, pulmones, hgado, bazo y riones. Cruzan fcilmente la placenta, se elimina con la leche materna y puede provocar anormalidades en el desarrollo fetal.

Nombre Dicumarol Warfarina Fenprocumn

Dosis Inicial Derivados cumarinicos 300 mg (1 Da) 200 mg (2 Da) 50 a 100 mg 21 mg (1 Da) 9 mg (2 Da) 3 mg (3 Da)

Dosis de Mantenimiento/ da 25 a 100 mg 2 a 15 mg 1 a 14 mg

Acenocumarol

16 a 28 mg (1 Da) 8 a 16 mg (2 Da) Derivados de la Indandiona

2 a 10 mg

Fenindiona Difenadiona Anisindiona

200 mg (1 Da) 100 mg (2 Da) 20 a 30 mg (1 Da) 10 a 15 mg (2 Da) 300 mg (1 Da) 200 mg (2 Da) 100 mg (3 Da)

50 a 100 mg 2.5 a 5 mg 25 a 250 mg

La sobredosis de cualquier antagonista causa hipoportrombinemia neta que da como resultado hemorragias en cualquier sitio. Aanorexia, nuseas, vmito y diarrea. A grandes dosis: oliguria, polidipsia y taquicardia. Urticaria, alopecia, necrosis de mama, y coloracin prpura en ortejos. Granulocitopenia y discrasia heptica.

La heparina y los anticoagulantes ingeribles no tienen actividad contra un trombo ya formado. La sangre normalmente tiene un sistema ltico que disuelve lentamente los cogulos de fibrina; el plasmingeno sanguneo, libera plasmina cuando se activa, y sta es la sustancia fibrinoltica activa. Sin embargo, la plasmina normalmente acta lentamente y no disuelve cogulos aniguos organizados.

Los frmacos de esta categora que se utilizan ms a menudo son estreptocinasa y urocinasas. La estreptocinasa es una protena secretada por el estreptococo beta hemoltico cuyo efecto es activar el plasmingeno. Debe emplearse dentro de las primeras 96 hrs de producido el trombo para lograr un efecto adecuado. Se administra IV. Su Unidad Internacional = 2.09 g 250,000 U iniciales IV, 100,000 U/hr/24 hrs

Se puede utilizar en combinacin con la heparina, anticoagulantes ingeribles o todos juntos. La estreptocinasa tiene el inconveniente de ser pirgeno, por lo que suele producir fiebre, que se combate con aspirina. La urocinasa, presente en la orina, se forma en el rion. Se extrae directamente de la orina humana y por esto no es antignica ni pirgena

La Unidad Internacional de las urocinasas = 1.42 g. Se administra IV. 600,000 U infusin continua durante media o una hora repitiendo/6 hrs/3-6 das

Los antiagregantes plaquetarios ms utilizados son el cido acetilsaliclico, dipiridamol y sulfinpirazona. Se usan porque retardan la formacin o crecimiento de lesiones trombticas arteriales o venosas al interferir con la agregacin de las plaquetas en el sitio de lesin vascular.

La aspirina se debe a la inhibicin de la enxima ciclooxigenasa por acetilizacin irreversible de la serina aminoterminal. La aspirina tambin inhibe la liberacin de ADP de las plaquetas. Como resultado, disminuye permanentemente la agregacin de todas las plaquetas expuestas a ella. Su efecto sobre la hemostasia ocurre una hora despus de la ingestin de una dosis nica y persiste por lo menos cinco das

La reaccin adversa ms frecuente del cido acetilsaliclico es la hemorragia del tubo digestivo secundaria a gastritis erosiva. Otras reacciones txicas: alopecia, discrasias sanguneas, metahemoglobinemia, nefropata, urticaria o broncoespasmo.

El dipiridamol aumenta la actividad de las prostaciclinas en la plaqueta, mediante la inhibicin de la enzima fosfodiesterasa con bloqueo de captacin de adenosina hacia el interior de los eritrocitos y otras clulas. La dosis es de 25 a 75 mg/8-12 hrs tomadas una hora antes de los alimentos. Este medicamento se encuentra an en fase de investigacin

Es un potente uricosrico. Su efecto en la agregacin plaquetaria se debe a que es un antagonista competitivo de la ciclooxigenasa. Se une a protenas plasmticas en un 99%. La dosis inicial es de 100-200 mg/da Va Bucal. Se puede dar hasta 400 mg/da dividido en dos a cuatro tomas preferentemente con alimentos.

Produce irritacin intestinal en el 10-15% de los pacientes que la reciben. Contraindicada en pacientes con antecedentes de enfermedad acidopptica. Erupcin con fiebre. La droga puede deprimir la hematopoyesis, por lo que se recomienda efectuar exmenes peridicos de clulas sanguneas si la administracin es por tiempo prolongado