MONDRAGON R2CG

MONDRAGON R2CG

PATOLOGÍA DEL PÁNCREAS

PANCREATITIS AGUDA

MONDRAGON R1CG

EPIDEMIOLOGIAIncidencia150-420 casos por millón de habitantes 1

300 Mil hosp x año, 20 mil muertes 4

En México 2 :17a Causa de muerte. Prevalencia 3%

Pancreatitis aguda leve 80% Severa 20%Mortalidad 5-15% y 25 -30 % respectivamente hasta el 50% 3

Necrosis: esteril 10% y 25% infectada (hasta el 40% 5)50% de las muertes ocurren en 1-2 semanas 5 Litiasis no tratada recurrencia de 32% a 61% 5

49% de origen biliar 37% alcoholica. Embarazadas 1:1000 - 1:12000 (biliar)

1.- UK guidelines for the management of acute pancreatitis Gut 2005;54;1- UK Working Party on Acute Pancreatitis.2.- Sanchez –Lozada R, Camacho Vega- Chavaje experiencia en el hospital General de México Gac. Med. Mex 2005.3.- Avery B. Nathens, Management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis, Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 124.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–9235.- Sekimoto Miho JPN Guidelines for the management of acute pancreatitis: epidemiology, etiology, natural history, and outcomep predictors inacute pancreatitis, J Hepatobiliary Pancreat Surg (2006)

Fisiopatología

3 Fases:

1ª : Activación de Tripsina

2ª: Inflamación intrapancreática

3ª Inflamación extrapancreática.

Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

Pancreatitis AgudaMecanismos de disfunción orgánica

Deplecion de volumen

Hipoperfusión Visceral

Permeabilidad capilar Permeabilidad intestinal

( TNF, IL6,)

Translocación bacteriana

SIRSArvanitakis M, et al. Gastroenterology 2004;126(3):715-23

ETIOLOGIA

Biliar 40%

Alcohólica 35%, en 10% de alcohólicos 2:1 H 70% crónica 10 años posterior a evento agudo >8 bebidas x > 5 años, tabaco cofactor.

Trigliceridos 2% >1000 sug, >2000 dx, 50% Px amilasa 2 veces >, 100% dolor abdominal, 91% náusea/vómito

Post CPRE 2% >fc complicación 5-10% severa 15.5% hiperamilasemia, dx 3 o > lipasa – amilasa, Stent profiláctico…


ETIOLOGIA

Fármacos 2%, leve Metro, Tetraciclinas, Ac valproico y acetaminofen.

Genéticas mut del gene tripsinógeno

Traumática 2% cerrado 1% penetrante

Veneno de escorpión, Páncreas divisum

Autoinmunesubaguda, infiltrado linfoplasmocítico.Ictericia,IgG4, masa focal en cabeza Corticoides


Criterios Diagnostico para Pancreatitis Autoinmune (Japan Pancreas Society)

Hallazgos en las Imágenes Radiográficas (Uno Requerido)

Hallazgos Serológicos e Histológicos (Uno Requerido)

Imágenes en cortes transversales

ERCP o MRCP Análisis Serológico

Análisis Histológico Pancreático Biliar

Análisis Histológico no Gastrointestinal

Pancreas aumentado difusamente

Estrechamiento ductal pancreático segmentario

IgG4 elevados Fibrosis o infiltración linfoplasmocitario periductal

Nefritis tubulointersticial con depósitos inmunes en la membrana basal tubular

Incremento de la hipoatenuación del anillo periférico “halo”

Estrechamiento ductal pancreático focal

IgG elevados o gamma globulinas

Flebitis obliterativa Infiltración linfoplasmocitario intersticial pulmonar con IgG4 positivo en plasmocitos

Masa de baja atenuación en la cabeza del páncreas

Estrechamiento ductal pancreático difuso

Presencia de ALA, ACA II, ASMA, o ANA

Plasmocitos con IgG4 positivo en el tejido

Sialadenitis crónica con plasmocitos con IgG4 positivo

Criterios Diagnóstico para Pancreatitis Autoinmune en Asan Medical Center

Criterios de Inclusión

Criterio I. Imágenes pancreáticas (esencial)1. TC: Agrandamiento difuso (tumefacción) del páncreas, y 2. ERCP: Estrechamiento irregular difuso o segmentario del ducto pancreático principal

Criterio II. Hallazgos de laboratorio1. Niveles elevados de IgG y/o IgG4. o 2. anticuerpos detectados

Criterio III. Hallazgos histopatológicos: Fibrosis e infiltración linfoplasmocitaria

Criterio IV. Respuesta a los esteroides

Diagnóstico definitivo: Criterio I y cualquiera de los criterios II-IV

Japan Pancreas Society. Diagnostic criteria for autoimmune pancreatitis. J Jpn Pancreas Soc 2002;17:585-7.Finkelberg DL, Sahani D, Deshpande V, Brugge WR. Autoimmune pancreatitis. N Engl J Med. 2006 Dec 21;355(25):2670-6Kim KP, Kim MH, Kim JC, Lee SS, Seo DW, Lee SK. Diagnostic criteria for autoimmune chronic pancreatitis revisited. World J Gastroenterol. 2006 Apr 28;12(16):2487-96.

Criterios Diagnostico para Pancreatitis Autoinmune por el Italian Group

1. Histología y citología Histología es la prueba de oro en el Dx. A. Ducto pancreático con infiltración LP y fibrosisB. Venulitis y fibrosis perivenularC. Fibrosis intersticial e infiltrado LP difusoD. Ducto pancreático rodeado de infiltracion LP

2. Asociación con otras enfermedades autoinmunes (Principalmente TGI : CUI, Crohn, CEP, CBP)

3. Respuesta a esteroides

Japan Pancreas Society. Diagnostic criteria for autoimmune pancreatitis. J Jpn Pancreas Soc 2002;17:585-7.Finkelberg DL, Sahani D, Deshpande V, Brugge WR. Autoimmune pancreatitis. N Engl J Med. 2006 Dec 21;355(25):2670-6Kim KP, Kim MH, Kim JC, Lee SS, Seo DW, Lee SK. Diagnostic criteria for autoimmune chronic pancreatitis revisited. World J Gastroenterol. 2006 Apr 28;12(16):2487-96.

CUADRO CLÍNICO

Dolor abdominal 95% casos ¿Cómo es el dolor en pancreatitis aguda?

Localización: Abdomen superior, epigastrio, CSD biliar

Aparición: Agudo, sin pródromos

Irradiación: En banda, Transfictivo

Exacervado: Alimentos y alcoholMitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

CUADRO CLÍNICO

Náusea y Vómito 90%

Paciente en posición fetal (antiálgica)


EXPLORACIÓN FISICA

PALPACIÓN

Método de Mallet-Guy. Cuerpo y la cola. Decúbito lateral derecho, muslos semiflexionados sobre el abdomen. Mano derecha en 9no cartílago, a 3-4 cm. del reborde costalSe hunden rechazando el estómago a la derecha dolor profundo en el páncreas.

Método de Grott. Decúbito dorsal con piernas flexionadas con almohada debajo de la columna lumbar Mano derecha rechaza el borde externo del m recto explorar el páncreas en su cruce con la aorta abdominal y columna vertebral.

Bickley, BATES, Manual de Propedeutica Médica ed, McGraw-Hill 3a edicion

EXPLORACIÓN FISICA

Zona hiperalgésica de KatschEn Hemicinturón izquierdo, a nivel de D10 a D12

Zona dolorosa de Brodas FeliuUnión del decimo cartilago costal izquierdo y línea ½ clavicular

Punto pancreático de Desjardins. A 6 cm. del ombligo sobre una línea que une a este con la axila derecha, desembocadura de Wirsung.

Punto de Chauffard y Rivet (Preioni 2-1 a la izquierda) A 1 cm por arriba y a la derecha del ombligo

Punto Costofrenico de Mayo-RobsonDolor al presionar el ángulo costovertebral izquierdo

Bickley, BATES, Manual de Propedeutica Médica ed, McGraw-Hill 3a edicion

EXPLORACIÓN FISICA

Peristalsis disminuida

Distensión Abdominal

Taquicardia

Hipotensión leve

60% fiebre

Taquipnea

Infrecuentes: Gray-Turner retroperitoneo y Cullen Iabd ictericia coledocolitiasis


ESTUDIOS DE LABORATORIO

Leucocitosis SRIS

Hiperglucemia Disminución de insulina

Lipasa: 90% sens. 8-14días. >alta en Falla renal>600 S 95% E 55-100%

Amilasa. > Usada, 3 veces su nivel, 1as 12hrs, decrece en los sig 5 días. Normal en 19-32%,Sens 95%, Esp 61%

ALT > 3 veces 95% VPP para pancreatits biliar

Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923W R Matull,, Biochemical markers of acute pancreatitis, Review, J Clin Pathol 2006;59:340–344.


Hiperamilasemia sin alteración pancreática Macroamilasemia Falla renal Parotiditis CPRE (en ausencia de dolor abdominal) Perforación esofágica Embarazo



Tripsinógeno

I en Pancreatitis hereditaria.

II post CPRE aumentan 1 hr posterior al evento

II Urinario: Sens 93%. Esp 92%.


ESTUDIOS DE IMAGEN

RX Abdomen Descartar patología abdominal

Ileo Asa centinela dil proximal x espasmo distal Sígno del colon cortado Edema que remarca el arco duodenal Litos de vía biliar Elevación del hemidiafragma izquierdo, derrame pleural

1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923 2.- Attasaranya, Siriboon. Choledocholithiasis, Ascending Cholangitis, and Gallstone Pancreatitis, El sevier , Med Clin N Am 92 (2008) 925–960

ESTUDIOS DE IMAGEN

Rx de Tórax

Derrame pleural: Asociado a necrosis pancreatica

Inflitrados pulmonares: Asociado a mayor mortalidad.

ESTUDIOS DE IMAGEN

USG

Realizar siempre

En presencia de ictericia y para exclusión de litiasis

Sens: 95% colelitiasis 50% coledocolitiasis

Páncreas inadecuado en 30%


ESTUDIOS DE IMAGEN

T A C

Al ingreso solo para descartar otras patologias abdominales.

Pancreatitis severa o que no mejora

Contraste oral e IV (IR) Zonas necróticas, mal perfundidas <50 UH

Índice TC de severidad Sen 85% Esp 98% PAS

Sens 100% 4to día de inicio de síntomas

Edema, heterogeneidad del parénquima, colecciones

1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–9232.- Attasaranya, Siriboon. Choledocholithiasis, Ascending Cholangitis, and Gallstone Pancreatitis, El sevier , Med Clin N Am 92 (2008) 925–960

ESTUDIOS DE IMAGENÍndice Tomográfico de Severidad

1 Grado de pancreatitis según hallazgos sin contrasteA Páncreas Normal 0B Alteración del parénquima local o difusa incluyendo irregularidades en contorno 1C B + Inflamación peripancreática 2D C + Colección simple 3E C + 2 ó más colecciones, gas retroperitoneal2 Grado de necrosis pancreática según hallazgos con contrasteA Sin necrosis 0B Necrosis del 30% 2C Necrosis del 30-50% 4D Necrosis de más del 50% 6 Morbi/Mortalidad 0-3 = 5 y 3% 4-6 = 35 y 6% 7-10 = 92 y 17% Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, et al. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990;174(2):331–6; and Balthazar EJ, Freeny PC, van Sonnenberg E. Imaging and intervention in acute pancreatitis. Radiology 1994;193(2):297–306.

ESTUDIOS DE IMAGEN

RM Embarazadas Alergia a medio de contraste > Sensibilidad coledocolitiasis Sen 90% Esp 95% Páncreas Divisum Previa a terapéutica con CPRE Valor limitado en <6mm


ESTUDIOS DE IMAGEN

US-Endoscopico Levemente > sensible en coledocolitiasis Embarazadas Px con dispositivos metálicos internos Sen 93-98% Esp 97-100%


ESTUDIOS DE IMAGEN

CPRE

Dx terapéutico

Reservado para px con dx coledocolitiasis confirmado

Pancreatitis complicación > Fc


Marcadores pronóstico

Detectar al 20% de px curso grave20% mortalidad.

APACHE II: Disponibilidad cada 24 hrs VPP 43% VPN 86%

Hto Sérico: > 44 al ingreso y fracaso para disminuir a las 24 hrs. (ingreso 12-24-48).

1.- W R Matull, Biochemical markers of acute pancreatitis Review, J Clin Pathol 2006;59:340–344.2.- Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240


Ranson: VPP 48%, VPN 96%. Mort <3 = 0-3% > 3 15% >6 40%.

Creatitinina > 2 y Glucosa > 250 mort 39-16%

PCR > 150: Correlación con necrosis pancreática con S y E> 80% (No útil al ingreso)

1.- W R Matull, Biochemical markers of acute pancreatitis Review, J Clin Pathol 2006;59:340–344.2.- Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240

Criterios de pancreatitis aguda grave

1. Anaya-Ayala JE, et al. Pancreatitis aguda grave: implicaciones en su pronóstico y manejo. Rev Gastroenterol Mex, Vol. 73, Núm. 1, 2008.

Predicción de Severidad

1. Anaya-Ayala JE, et al. Pancreatitis aguda grave: implicaciones en su pronóstico y manejo. Rev Gastroenterol Mex, Vol. 73, Núm. 1, 2008.


APACHE-O…

IMC:

26-30 = +1

> 30 = + 2

1. Anaya-Ayala JE, et al. Pancreatitis aguda grave: implicaciones en su pronóstico y manejo. Rev Gastroenterol Mex, Vol. 73, Núm. 1, 2008.2. Johnson CD, Toh SK, Campbell MJ. Combination of APACHE-II score and an obesity score (APACHE-O) for the prediction of severe acute pancreatitis.

Pancreatology 2004;4:1–6.

Manejo

Hidratación agresiva. 250-300 cc cristaloides /hr 1as 48Hrs., O2.

Leve-moderada no monitorización

Severa e inestables:

Foley, CVC, glucemia en diabéticos, AnalgesiaMeperidina 50-100 mg c/3hrs, Fentanil

SNG estimulación pancreática… Vómito, íleo

SO2 95%, marcarilla ----- intubación

En leve y moderada no iniciar NPT1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–92

Meta-analisis NPT VS NE

Nutrición enteral: < incidencia infecciones (riesgo relativo: 0,45; intervalo de confianza 98% 0,26 a 0,78, P = 0,004),

< en Intervenciones quirúrgicas (0,48, 0,22 a 1,0, p = 0.05

< Estancia hospitalaria (reducción media de 2,9 días, 1,6 días a 4,3 días, P <0,001)

No diferencias en mortalidad (riesgo relativo) 0,66, 0,32 a 1,37, P = 0,3) ni en complicaciones no infecciosas (0,61, 0,31 a 1,22, P = 0,16)

Marik, PE, Zaloga GP. BMJ 2004;328:1407-09

Manejo

Dieta se avanza lento, elevaciones leves de amilasa no contraindican. > 3… en gral se inicia a los 7.3 días

NPT > tasa de complicaciones, en px incapaz de tolerar NE

Sonda nasoyeyunal no estimula al páncreas (60cm post al lig Treitz, se omiten fase cefalica, gastrica e intestinal) , iniciar dieta 1as 48 Hrs.

Nutrición enteral disminuye riesgo de infecciones, intervenciones qx, estancia hospitalaria.

Fórmulas elementales, semielementales, poliméricas… arginina, glutamina, omega 3

1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–92 2.-B.W. M. Spanier, Enteral Nutrition and Acute Pancreatitis: A Review, Hindawi Publishing Corporation Gastroenterology Research and Practice Volume 2011, Amsterdam, Netherlands

Manejo

1as 48 Hrs disminución 24% infeccionsas 32% mortalidad

Nasogástrica VS Nasoyeyunal…

Iniciar VO: Sin dolor, náuseas, vómito y con apetito.

Aumentar Kcal 3-6días

1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–92 2.-B.W. M. Spanier, Enteral Nutrition and Acute Pancreatitis: A Review, Hindawi Publishing Corporation Gastroenterology Research and Practice Volume 2011, Amsterdam, Netherlands

Manejo

Profilaxis antimicrobiana

No se recomienda en px con pancreatitis necrotizante.

En necrosis > 30% valorar…

Meropenem o imipenem por 14 días.

No se incrementa el riesgo de micosis

No Dar profilaxis1.- Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240Nicholson, Laura, Acute Pancreatitis: Should We Use Antibiotics? Curr Gastroenterol Rep (2011) 13:336–343

Manejo

TAC

No Necrosis Necrosis > 30%

No antibióticoAntibióticos?

Meropenem por 10-14 días 1

NO PRFILAXIS 2

1.- ACG Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006;101:2379-2400

2.- Nicholson, Laura, Acute Pancreatitis: Should We Use Antibiotics? Curr Gastroenterol Rep (2011) 13:336–343

Manejo

Necrosis infectada:

33% de pancreatitis necrotizante (>fc post a10 días)

Leucocitosis y fiebre (tb en estéril)

Punción guiada por TC.. Cultivos

Gram - carbapenem Gram (+) vancomicina

Tx: desbridamiento quirurgico. en px clínicamente estable esperar 3 semanas c/antibiotico Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240

Manejo

Necrosectomia con abdomen abierto

Necrosectomia con sistema de drenajes.

Necrosectomia laparoscópica

Drenaje con catéter percutáneo

1Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240

Manejo

Necrosis estéril

Tx médico 1as 2-3 semanas post valorar debridación quirúrgica

Insuficiencia orgánica 48%

Cx temprana infección q requiera nueva intervencion qx

Formación de necrosis organizada.

Cx mínimamente invasiva en 1as 2-3 semanas…?

1.- Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240

Manejo

Cx de Urgencia:

Síndrome compartimental abdominal

Perforación intestinal por extensión del proceso inflamatorio

Hemorragia grave en pseudoaneurisma


Manejo

CPRE:

Px con con colangitis.

Px con pancreatitis biliar grave y Coledocolitiasis

Temprana (1as 72hrs) px con dx coledocolitiasis, CPRE y esfinterotomia en px q no son candidatos a COLE.


Manejo

¿Cuándo debe ingresar a UCI un px con pancreatitis aguda.

Rápido y temprano desarrollo de disfunción Orgánica: Diuresis (<50ml/h), hipoxemia, Ranson, APACHE, PCR, procalcitonina, necrosis pancreática, encefalopatía.

Ancianos, obesos (IMC >30), cardiópatas, Avery B. Nathens, Management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis, Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 12

Manejo

¿Cuáles son las indicaciones de cx en pancreatitis aguda.

Perforación Sx compartimental abdominal Necrosis pancreática infectada 2-3 semanas

Avery B. Nathens, Management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis, Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 12

Pancreatitis aguda

Dx 48 hrs de admisión. ( C )

Etiología 80% ( B )

Lipasa preferida Vs amilasa p / dx ( A )

En duda dx USG y TAC ( C )

Severidad ATLANTA, FO en 1a semana q resuelve en 48 hrs no severo (B)

Bilar, manejo qx en hospitalización sig. 2 semanas ( C )

Severidad… APACHE > 8(1as 24 hrs), PCR > 150mg, FO > 48hrs ( B )

1.- UK guidelines for the management of acute pancreatitis Gut 2005;54;1- UK Working Party on Acute Pancreatitis.

Pancreatitis aguda

TAC post 10 dias persiste FO ( B ).

Nutricion Enteral ( A ). SNG ( B )

CPRE en Px C/ PAG, ictericia o DVB ( C )

Px con PAG manejo por UTI ( B )

Profilaxis antimicrobiana…? Máximo 14 días

Necrosis > 30%, sospecha de infección aspiración por imagen p/cultivo 7-14 (B)

Px con necrosis infectada Cx para drenar cavidad ( B )

Técnica Qx experiencia disponible ( B )

1.- UK guidelines for the management of acute pancreatitis Gut 2005;54;1- UK Working Party on Acute Pancreatitis.

Complicaciones de pancreatitis aguda

Hipocalcemia secuestro por ácidos grasos generada por la necrosis grasa

Necrosis grasa diseminada lipolisis por enzimas pancreáticas, liberacion de mono y trigliceridos tóxicos.

SDRA Lesión capilar pulmonar x extravasación de liquido

IR azoemia prerrenal por hipovolemia, necrosis tubular aguda.

1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–92

Complicaciones de pancreatitis aguda

Necrosis pancreatica estéril activación de enzimas pancreaticas, autodigestión

Necrosis infectada Translocación bacteriana intestinal

Colangitis Coledocolitiasis , estasis biliar

Pseudoquiste de arteria esplenica o gastroduodenal erosion por pseudoquiste pancreatico

Fístula pancreática lesión de conductos pancreáticos.

1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–92

MONDRAGON R2CG

PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO

Pseudoquiste pancreático

DEFINICIÓN

Colección de líquido rico en enzimas pancreáticas (amilasa) rodeada de pared no epitelizada y fibrosis q persiste posterior a cuadro de pancreatitis aguda, exacerbación de crónica o trauma pancreático

4-6 semanas

Antes Colección líquida aguda (30-50% de PAS > 50% resuelven)

suelen ser estériles infectado debe llamarse absceso

> en Pancreatitis alcohólica y PCA ..? (> en crónica Schwartz)

Estudio de BradleyCannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier


Diferenciar de neoplasia quística

Posterior a episodios de PC > difícil

Sin antecedentes buscar etiología (cistadenoma o cistadenocarcinoma PAF)

En duda Dx RM, USE tabicaciones, componentes sólidos, comunicación entre el quiste y el conducto principal (en 80% de los casos)

Aún duda citología y bioquímica. Cannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier


Cuadro clínico y diagnósticoSíntomas: Dolor abdominal, saciedad temprana, pérdida

de peso y fiebre persistente

CRM o CPRE para determinar arquitectura ductal Valorar infección por CPRE (antes de QX)

Cannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier


Garecea G Cystic Lesions of the Pancreas, A Diagnostic and Management Dilemma Review Pancreatology 2008;8:236–251


5-15 % PA y 40% PC Respuesta inflamatoria en serosa de órganos adyacentes

4-8 Sem Pseudoquiste (agudo–crónico)



Manejo

> 6 cm ó > 6 semanas Tx Qx Qx inecesaria..?

Múltiples en 17%

50% asintomáticos Manejo conservador? –resolución espontanea en 60%

50% síntomas , Compresión u obstrucción de org. adyCannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier


Manejo espectante > mortalidad..? Recurrencia 16% > en px con necrosis Infección rápida progresión a absceso y sepsis.

Dx Imagen (gas) o PAF

Pseudoquistes de cola Riesgo de sangrado (x inc del hilio esplénico)

Pseudoquistes crónicos relacionados con estenosis del conducto pancreático.



Complicaciones Infección Ruptura Hemorragia Trombosis vascular Obstrucción Pseudoaneurismas



Indicaciones de Tx Qx

Tamaño y tiempo x

Sintomáticos

Complicación inminente:

Erosión en hilio esplénico

Pseudoaneurisma

Obstruccion biliar, complicados por infección, sepsis, hemorragiaCannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier


Tx Qx es estándar de oro/

Cisto-Gastrostomia.

Cisto-Duodenostomia.

Cisto-Yeyunostomía + y de Roux.

Tx abierto VS endoscópico (17-19% falla) VS percutáneo

Resolución espontánea (> en Crónicos) (60%)\Cannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier


Brunicardi Charles Schwartz's Principles of Surgery 8ª Ed. 2007 The McGraw-Hill


Abordaje transpapilar comunicados (poca tabicacion)

Drenaje interno Mort 5.8% y complic 24% - 40% Drenaje endoscópico … 1ª línea

Seguimiento con TAC, RM. (en no mejoría)


MONDRAGON R2CG

Neoplasia quística del páncreas


> 70% asintomáticos (hallazgo incidental)

Incidencia aumenta con la edad

Benignos – Malignos 2:1

Mujer – Hombre 2:1 - 3:1 (61% mujeres, 62 años)

Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425


Imagen ayuda al dx Calcificación, elementos sólidos, tabicaciones.

Tinción de celulas epiteliales

Niveles de amilasa, ACE

Comunicación con conducto pancreático



Clasificación de la OMS

3 categorías: Tumor maligno (in situ o invasivo) Borderline (potencial maligno incierto) Benigno

Microcíticos (ricos en glucogeno) gral benignos Macrocíticos Malignos o premalignos


Tumores serosos

Tumores serosos

Cistadenoma seroso

Cistadenocarcinoma seroso


Tumores serosos

1-2% de las neoplasias pancreáticas 25% de neoplasias quísticas (20-40 Sabiston)

Distribución uniforme en todo el páncreas Dx Incidental TAC x otra razón

> en mujeres de edad avanzada (61 años) Diámetro 5-8 cm Crecimiento 0.6 cm por año


Tumores serosos

En gral no riesgo de ca invasivo Reportes de Mets Cistadenocarcinoma seroso

Citoplasma rico en glucogeno + APS Microcíticos, > en cuerpo y cola, cabeza

síntomas. Nunca se comunican con el conducto pancreático

Hallazgo de células ricas en glucógenoJennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

Tumores serosos

Cuadro clínico

Síntomas > 15 cm Compresión: Ictericia, obstrucción gástrica.

Imagen Imagen en panal de abeja en TAC, septos

pequeños, 6-mas quistes uniformes de 2cm o menos


Tumores serosos

Garecea G Cystic Lesions of the Pancreas, A Diagnostic and Management Dilemma Review Pancreatology 2008;8:236–251

Tumores serosos


Tumores serosos

Tratamiento

Resección en caso de síntomas o diagnóstico dudoso

> 4 cm


Tumores mucinosos

Tumores mucinosos

Cistadenoma mucinoso

Cistadenocarcinoma mucinoso


Tumores mucinosos

2% de neoplasias pancreáticas 1/3 de neoplasias quísticas > en cuerpo y cola > mujeres 5ta – 6ta década Tamaño 6-35cm Contenido: Hemorrágico, acuoso o necrotico Circunscritos uni o multiloculares, no se comunican

con conducto principal (salvo raras excepciones)


Tumores mucinosos

Imagen Quiste con pared gruesa Calcificaciones en pared.


Tumores mucinosos


Tumores mucinosos

Mínima recurrencia posterior a su exceresis total Progresión a malignidad dir relacionado con

aumento de tamaño y duración 65% epitelio produce mucina (sitio de malignidad)

64% de mucinosos Maligno 33% Mets 63% resecable 76% curación Irresecables 100% murieron


Tumores mucinosos

Cels similares a estroma ovarico con receptores a progesterona

Supervivencia a 5 años > 50%

Tratamiento

Exceresis en todos Pancreatectomia distal


Neoplasia mucinosa papilar intraductal

Neoplasia mucinosa papilar intraductal 1% de neoplasias del páncreas 25% de neoplasias quísticas Origen en conducto pancrático principal o ramas 1s > fc en cabeza H = M 3 tipos: Del conducto, de Ramas y mixtos Ramas > fc en jóvenes < potencial maligno



Malignidad en 58 a 92% (conducto principal)

6-46% (ramas)5 años desde Displasia de bajo grado

a ca invasorMedia de edad 63.2 años25% estómago, recto, pulmón,

mama, hígadoJennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425


3 subtipos histológicos

Intestinal alta tasa de supervivencia Pancreatobiliar Adenocarcinoma ductal

con pobre supervivencia

En tumores de rama: Foveolar gástrico rara progresión maligna.

Pancreatectomia distal o WhippleJennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425


Cuadro clínico

Síntomas secundarios a efecto de masa

Plenitud gástricaDolor abdominal50% masa palpable IctericiaPérdida de peso – anorexia

malignidadJennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425


Cuadro clínico

Dolor que imita pancreatitis

Estudios de laboratorio generalmente normales



Diagnóstico

TAC Mejor estudio inicial : Tamaño, composición, componentes sólidos, calcificaciones, relación con vascularidad evaluar resecabilidad, dilatación de conducto principal



Diagnóstico

CRM relación entre el quiste y la anatomia ductal útil en Neoplasia mucinosa papilar intraductal

CPRE definitiva p/ NMPI ámpula dilatada patognomónico

Amilasa (pseudoquiste), ACE, CA-19-9 (NMPI)



Predictores de malignidad

Calcificación en imagen

Engrosamiento de pared

Hipervascularidad

Aumento de CA 19-9 Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425


Tratamiento

Pancreatectomia distal en lesiones de cola y cuerpo

Whipple

Pancreatectomia total NPMI con displasia difusa


MONDRAGON R2CG

INSULINOMA

Insulinoma

Tumor neuroendocrino raro (>fc 70-80%)

4 x 1 millon de personas Sin relacion a herencia Parte de la NEM 1 (AD)

Hiperparatiroidismo primario, Adenoma hipofisiario, Tumor pancreas y duodeno

Insulinoma 10 % MEN 1 (multifocales, afectan todo el páncreas

Solitarios únicos, encapsulados. Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.

Insulinoma

Cuadro clínico

Síntomas NG Alteraciones visuales 59% Confusión 75-80% Coma 47% Convulsiones 17-23%

Sintomas adrenérgicos Palpitación 10% Sudoracion 12-69% Hiperfagia 25-50%

Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.

Insulinoma

DiagnósticoTríada de Whipple Síntomas NG,

hipoG, corrección con G. Síntomas NG x ejercicio y ayuno

(sin relación)Activación SS adrenérgica

sudoración, ansiedad palpitaciónDeterminación de niveles de insulina


Insulinoma

Ayuno de 72 Hrs…. Antes de Determinacion de insulina

Actualmente Insulina en plasma (>5-10U/ml)

Proinsulina > 25% o > 22 pmolElevación de Péptido C Hiper ins

endógeno (niveles > 200 pmol /l)Glucemia < 50 mg/dlAusencia de Sulfonilurea en plasma


Insulinoma

Imagen Identificar lesiones metastásicas

Establecer localización …?

Programación quirúrgica

No se encuentran en 10-27%

Localización Trasnoperatoria FactibleAarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.

Insulinoma

Imagen

US 9-66%

TAC helicoidal 50-80%

RM 40-70% > sensible para Mets hepéticas

Combinados 80%

Arteriografía Antes estándar de oro 90% (25-50%)

USE 40-93%

Eco Trasn 86%Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.

Insulinoma


Insulinoma

Manejo MédicoDieta frecuente fraccionada Diazóxido Inhibe secreción de

insulina x estimulación de receptores adrenérgicos.

Dosis 150-200 dividida 2 – 3 veces x día

50-60% de px edema q requiera diurético


Insulinoma

Manejo Quirúrgico En general los esporádicos son benignos

curación con resección. Palpación localiza 70% de insulinomas + Eco trans 83-98%

Enucleación en casos benignos es el de elección

Glucemia postx indicador de resección completa


Insulinoma

Manejo Quirúrgico Incluir cápsula para evitar recidivas Pancreatectomía distal Pancreatoduodenectomia (raro)

Tumor no localizado Pancreatectomía distal a ciegas (act no aconsejable)

Actualmente Endoscópico Fístula Complicación > Fc (30-60%)


Insulinoma

Malignos 5-15% Otros tumores neuroendocrinos

Sobrevida 2 añosTransplante hepatico sobrevida a 5

años 36-80%Somatoatatina, InterferonQuimioterapia respuesta 6-69%

Estreptozocina, doxorrubicina, 5FU sobrevida entre 18-37meses


MONDRAGON R2CG

GASTRINOMA

Gastrinoma

Sx de Zollinger-Ellison Hipersecreción ácida por tumor

secretor de gastrina1-3 x millon80% esporádicos20% asociados a MEN -1Causa 0.1 – 1% de úlcera péptica> en hombres, edad ½ 41 años

Ellen H.Morrow, Surgical Management of Zollinger-Ellison Syndrome; State of the Art Surg Clin N Am 89 (2009) 1091–1103 Elsevier Inc.

Gastrinoma

Cuadro clínicoÚlceras en sitios inusualesDolor abdominalDiarrea (80%)Acidez estomacalNáuseasPérdida de pesoConfundida con ERGE


Gastrinoma

Diagnóstico

Fc por úlcera péptica idiopatica

Tiempo entre síntomas y dx 5.9 años

Dx > complicado por uso de IBP’s

Estrategias de abordaje: Tríada: dolor abdominal, diarrea y perdida de peso, px con úlceras recurrentes o refractarias


Gastrinoma

Diagnóstico

> 40% ganglios + al momento del dx.

Duodeno es el sitio > común 60%

Páncreas 2do en frecuencia, 60-90% malignos

METs linfaticas no afectan supervivencia

METs Hepáticas > fc en pancreático (60%) y 10% en duodenal


Gastrinoma

Diagnóstico

Determinación de gastrina sérica en ayunas >100pg/dl

> 10 veces puede ser dx

Producción basal de ácido > 15 meq/hr

Prueba de secretina 2UI medir gastrina aumento de gastrina > 200pg/dl es dx

Dif otras causas de hipergastrinemia falla renal, intestino corto, hiperplasia de cels G, gastritis atrófica, ca de ovario, ca de colon neuroma del acústico


Gastrinoma

Triángulo del gastrinoma:

Unión del cistico y colédoco (superiormente)

Unión de 2ª y 3ª porciones del duodeno

Unión de cuello y cuerpo medialmente

Se encuentra el 80% de gastrinomas


Gastrinoma

Estudios de imagen Localizar el tumor

Gamagrafía de receptores de somatostatina (elección) Sens 85% -- 96% tumores > 2 cm, 92% MET’s

US Endoscopico > sensible, no detecta MET’s útil en MEN -1 neoplasias peuqueñas

TAC- detección de tumores de gran tamaños y extensión , Fase contrastada, > vascularizados


Gastrinoma

Tratamiento

Control de secreción ácida 40mg omeprazol 2 veces al día

SZE = Esporadico Cx curativa (hasta 60% postqx inmediato)

Enucleación para lesiones de cabeza del páncreas y pencreatectomia distal (en cola)

Duodenotomia Tx quirúrgo estándarEllen H.Morrow, Surgical Management of Zollinger-Ellison Syndrome; State of the Art Surg Clin N Am 89 (2009) 1091–1103 Elsevier Inc.

GRACIAS

MONDRAGON R2CG

Documents

Transcript of MONDRAGON R2CG