MONITORIZACION DEL TXH PEDIATRICO

Hospital Universitario La Paz

Adela Collado: Bioquímica Clínica, R3

Pilar Garre: Bioquímica Clínica, R4

INTRODUCCION

1955 – Welch - primer TXH en animales de laboratorio

1963 – Thomas Starzl – primer TXH ortotópico en humanos

1976 – 33% de supervivientes al año

1983 – Se reconoce el TXH como solución terapéutica para la insuficiencia hepática terminal (85-90% supervivientes al año)Ciclosporina, técnicas quirúrgicas y anestésicas, preservación del órgano

1984 – Primer TXH en España

1986 – HULP – primer TXH infantil en España

405 TXH en niños; 93% supervivientes al año

TXH EN ESPAÑA

2019181716151413121110987654321

H. de CrucesBarakaldoPAIS VASCOH.G. La FeValenciaVALENCIAC. Universitaria de NavarraPamplonaNAVARRAH. Virgen de la ArrixacaMurciaMURCIAH. Gregorio MarañónMadridMADRIDH. Ramón y CajalMadridMADRIDH.I. La PazMadridMADRIDH.I. Doce de OctubreMadridMADRIDH. Doce de OctubreMadridMADRIDC. Puerta de HierroMadridMADRIDH. Xeral de GaliciaSantiago de CompostelaGALICIAH. Juan CanalejoLa CoruñaGALICIAH.I. Vall D’HebronBarcelonaCATALUÑAH.G. Vall D’HebronBarcelonaCATALUÑAH. Clinic i ProvincialBarcelonaCATALUÑAH. de BellvitgeL’Hospitalet de LlobregatCATALUÑAH. Nª Sra de la CandelariaSanta Cruz de TenerifeCANARIASH. Marqués de ValdecillaSantanderCANTABRIAH. Virgen del RocíoSevillaANDALUCIAH. Reina SofíaCórdobaANDALUCIA

PAPEL DEL LABORATORIO

QUIROFANO

LABORATORIO

BANCO DE SANGRE

1h, 1/2h

15-20min

MONITORIZACION INTRAOPERATORIA

GASOMETRIA (gases, lactato, Ca2+, Na+, K+, Cl-)

HEMOGRAMA

COAGULACION (TP, TPPA, Fibrinógeno)

OSMOLALIDAD

BIOQUIMICA (Mg2+, CaT, Crea, Urea, Glc, PT)

HEPARINA DE LITIO

EDTA3K

CITRATO 3500rpm; 10´

3500rpm; 10´

PREGUNTAS

- ¿Por qué es necesaria la monitorización en el TXH?Falta función hepáticaClampaje de grandes vasosCompromiso fisiopatológico del enfermo

- ¿Qué alteraciones nos podemos esperar?HemodinámicasHemostásicasBioquímicas

EL HIGADO

Víscera mayor del cuerpo humanoRealiza más de 1500 funciones distintas:

Síntesis proteicaSecreción biliarHomeostasis de la glucosaCatabolismo de fármacos y tóxicos

INSUFICIENCIA HEPATICA

AGUDA: FALLO HEPATICO FULMINANTEDebida a una necrosis masivaCausada por virus, drogas...

CRONICA: CIRROSISDebida a una inflamación contínuaCausada por tumores, alcohol, autoanticuerpos...

MARCADORES HEPATICOSNECROSIS HEPATICAGOT/ASATGPT/ALATLDH

EXCRECION BILIARBILI-TBILI-DγGTFOSFATASA ALCALINACOLESTEROLFOSFOLIPIDOS

INSUFICIENCIA DE LA FUNCION HEPATICAALBUMINACOLINESTERASAFACTORES DE COAGULACION

INDICACION DE TXH

Pacientes con enfermedad hepática avanzada (grave, progresiva e irreversible) en los que se han agotado los demás tratamientos médicos y quirúrgicos

Riesgo de muerte incluido

Deterioro de la calidad de vida a niveles inaceptables

Riesgo de lesión irreversible del SNC

40%

20%

10%

20%

10%Colestasisintrahepática

FHF (viral)

Enf. Metabólicas(α1- antitripsina: 10%)

Atresia biliar

Otros

75%

5%

5%

15%

Cirrosis

Otros

FHFTumores

INDICACIONES TXH

ADULTOS NIÑOS

CONTRAINDICACIONES

- Afectación neurológica irreversible

- Neoplasias hepáticas con metástasis

- Neoplasias extrahepáticas

TECNICAS DE TXHPEDIATRICO

Tamaño y peso del paciente implican la obtención de un injerto adecuado a sus características

Aumento de la accesibilidad

Injerto entero (Starzl, 1963)

Split (Pichlmayr, 1988)

Injerto reducido (Bismuth, 1984)

Donante vivo (Rais, 1989)

FASES DEL TXH (6-12 horas)

1.- Extirpación del órgano (donantes entre 6-40 años)

2.- Preparación y conservación del injerto (4ºC; 12-15h)

3.- Implantación del injerto en el receptor

IMPLANTACION DEL INJERTO

a.- Fase de hepatectomía

Hepatectomía: riesgo de hemorragias (hipertensión portal, coagulopatíade base, cirugía previa)

b.- Fase anhepática

Pinzamiento vascular (vena porta, arteria hepática y vena cava) éstasissanguíneo alteraciones hemodinámicas, descenso de la diuresis

Cese función hepática cese aclaramientos, descenso Tª corporal, alteraciones metabólicas y hemostáticas

c.- Fase neohepática o post-reperfusión

Reperfusión (Sol.conservante rica en K+ y lactato) riesgo de acidosis y riesgo hemodinámico

Comienzo función hepática

CASO CLÍNICO

TRANSPLANTE HEPÁTICO PEDIÁTRICO

R4 Bioquímica : Pilar Garre

R3 Bioquímica : Adela Collado

CASO CLÍNICONiña 12 años

Fallo hepático tras retrasplante Dic 2004

Reacción depresiva Sertralina hasta 9 junio 2005

Síntomas depresivos hace 1 semana. Motivo de ingreso en hospital

ESTADO FÍSICO:

• Descompensación por fallo hepático

• Disnea al esfuerzo de hablar

• Abdomen hinchado

• Gran ascitis

• Edema generalizado

ESTADO MENTAL :

• Lúcida, coherente

• Rechazo a hablar de su estado y sus sentimientos

HISTORIA PREVIA

• Ingreso en Noviembre 2004 para valoración.

• Presenta dolores abdominales tras Trasplante hepático

• Alto nivel de ansiedad

ANALÍTICA PREVIA AL TXH

HEMOGRAMA:

Hemoglobina = 10,1 g/dL (13,0 - 17,3 )

Hematocrito = 29,3 % ( 38,9 – 51,4 )

Leucocitos = 1,85 x10e3 / µL ( 3,70 – 11,60 )

Plaquetas = 9 x10e3 / µL ( 125 – 350 )

COAGULACIÓN:

No coagula Fallo hepático Factor de coagulación

Fibrinógeno

BIOQUÍMICA:

Urea= 203 mg / dL ( 70 – 110 )

Proteinas totales= 3,0 g/dL ( 6,4 – 8,2 )

Enzimas hepáticas:

GOT= 180 UI / L (15 – 37 )

GPT= 57 UI / L (30 – 65 )

GGT= 94 UI / L (5 – 85 )

Bil T = 18,6 mg/dL (0,2 – 1,4 )

Bil D= 10,7 mg/dL (0,0 – 0,3)

Amonio= 34 µg / dL (32- 91 )

Pérfil electrolítico :

Na+ = 142,0 mmol / L ( 135,0 – 145,0 )

K+ = 3,30 mmol / L ( 3,50 – 5,10 )

Cl - = 105 mmol / L ( 95 – 107 )

Fases del Trasplante Hepático

FASE PREANHEPÁTICA: HEPATECTOMÍA

• Sangrado masivo :

- Hipertensión portal

- Cirugía previa

- Coagulopatía

• Mantenimiento

- Coagulación

- Volemia Evitar deterioros

- Estado acido-básico

- Diuresis

I. CAMBIOS HEMODINÁMICOS:

1º MUESTRA 2º MUESTRA 3º MUESTRA 4º MUESTRA VAL.REF

Hb : 9,6 mg/dL 8,8 mg/dL 8,2 mg/dL 7.3 mg/dL (11,4-15,1)

HTO: 26,9 % 24,4 % 23,1 % 20,4 % (34,4-44,9)

Plaquet.: 42 x10e3 27 x10e3 41 x10e3 44 x10e3 (130-400)

Causas:

• Enfermedad hepática terminal

• Inducción anestésica

• Descompresión cavidad abdominal : - Drenaje líquido ascítico

- Disección y clampaje de la

vena cava

- Reposición de volemia

FASE PREANHEPÁTICA

05

101520253035404550

Anal.Prev

1º 2º 3º 4º

Hb HTOPlaquetas

CAMBIOS HEMODINÁMICOSFASE PREANHEPÁTICA

Causa más frecuente:

• Hemorragias HTO y Hb

Remoción de adherencias

PLAQUETAS:

Causas:

• Trombocitopenia dilucional

• Consumo o secuestro por el bazo

• Tapizan el endotelio vascular dañado

FASE PREANHEPÁTICA

II. CAMBIOS HEMOSTÁSICOS

1ºMUESTRA 2º MUESTRA 3º MUESTRA 4ºMUESTRA VAL.REF

TP : 32,2 s 20 s 18 s 15 s

ACTV PT: 30% 57% 64% 70% (75- 120)

FIBRINOG.: 131 mg/dL (180-450)

T. CEF.: NC 75 s 158,5 s 85,8 s

RATIO: 2,40 5,11 2,77 (0,8-1,30)

CAUSAS:

• Etiología de la Insuficiencia hepática `Hepatitis crónica activa

• Trombocitopenia dilucional.

• Consumo o secuestro de plaquetas por el bazo

• Falta de síntesis de factores por el hígado.

FASE PREANHEPÁTICA

020406080

100120140160180

Anal.Prev

1º 2º 3º 4º

TPT CEF

CAMBIOS HEMOSTÁSICOSFASE PREANHEPÁTICA

CAUSAS :

• Transfusión hemoderivados:

Acidosis metabólica Metabolismo anaerobio cél.sanguíneas

K+ Glucolísis anaerobia

CA 2+ Lactato

Citrato Quelantes ( Hemoderivados)

Fostato

Mg 2+ Hemodilución y Quelantes

Na+ y Osmolalidad Hemoderivados plasma salino

• Pinzamiento vascular

Acidosis metábolica

Liberación de t-PA

FASE PREANHEPÁTICACAMBIOS BIOQUÍMICOSIII.

III. CAMBIOS BIOQUÍMICOS

GASES 1º MUESTRA 2º MUESTRA 3º MUESTRA 4º MUESTRA VAL.REF

pH : 7.29 7.37 7.15 7.35 (7,35-7,45)

HCO3-1 : 24,1 mmol/L 23,8 mmol/L 25,6 mmol/L 25,9 mmol/L (21,0-21,6)

BIOQUÍMICA

LACTATO: 5,78 mmol/L 7,34 mmol/L 8,22 mmol/L 11,54 mmol/L (0,44-2,22)

POTASIO : 3,4 mmol/L 3,36 mmol/L 3,55 mmol/L 3,90 mmol/L (3,50-5,1)

CA 2+ : 1,24 mmol/L 1,27 mmol/L 1,23 mmol/L 1,08 mmol/L (1,12-1,32)

Mg 2+ : 2,00 mg/dL 1.90 mg/dL 1,90 mg/dL 1,90 mg/dL (1,80-2,40)

GLUCOSA: 112 mg/dL 104 mg/dL 109 mg/dL 117 mg/dL (70-110)

NA* : 136,7 mmol/L 136,4 mmol/L 136,9 mmol/L 142,5 mmol/L (135,0-145)

OSMOLAL.: 310 Osm/Kgm 310 Osm/Kgm 316 Osm/Kgm 324 Osm/Kgm (280-300)

FASE PREANHEPÁTICA

02468

101214

1º 2º 3º 4º

Ph HCO3-(mmol/L) Lactato(mmol/L)

00,5

11,5

22,5

33,5

44,5

Anal.Prev

1º 2º 3º 4º

Ca2+ mmol/L Mg2+ mmol/L K+ mmol/L

050

100150200250300350

Analprev

1º 2º 3º 4º

Glucosamg/dLNa+mmol/LOsmol.mOsm/Kg

CAMBIOS BIOQUÍMICOS FASE PREANHEPÁTICA

FASE ANHEPÁTICA: AUSENCIA DE HIGADO

• Retorno venoso

• Hipertensión e isquemia esplácnica

• Oliguria

• Acidosis metabólica

• Hipotermia

• Ca 2+

• Hiperglicemia

5º MUESTRA 6º MUESTRA VAL. REF.Hb : 9,5 mg/dL 10,5 mg/dL ( 11,4- 15,1)HTO: 27,7 % 31,2% ( 34,4- 44,9)Plaquetas: 21 x10e3 31000 x10e3 ( 130- 400 )

CAUSAS:

• Alteraciones en coagulación• Hemorragias• Hemodilución

I. CAMBIOS HEMODINÁMICOS:

FASE ANHEPÁTICA

05

101520253035404550

1º 2º 3º 4º 5º 6º

HbHTOPlaquetas

CAMBIOS HEMODINÁMICOS FASE ANHEPÁTICA

Fase preanhepática Fase anhepática

II. CAMBIOS HEMOSTÁSICOS

5º MUESTRA 6º MUESTRA VAL. REF.TP : 12 s 11,1s ACTV PT: 96% 108% ( 75- 120 )FIBRINOG.: 114 mg/dL 108 mg/dL (180- 450 )T. CEF.: 94,1s 110sRATIO: 3,03 3,5 (0,80- 1,30)

• >ALTERACIÓN HEMOSTÁSICA. CAUSAS :

- Declinación factores II, VII, IX, X, XI, XII.

- Falta de síntesis hepática

- Corta vida media F.( V, VII )

- Hemodilución

- Hemorragias o Insuficiente reposición

FASE ANHEPÁTICA

0

5

10

15

20

25

30

35

1º 2º 3º 4º 5º 6º

TprotrombTcefalina

CAMBIOS HEMOSTÁSICOSFASE ANHEPÁTICA

Fase preanhepática Fase anhepática

Fase Anhepática :

• Acidosis metabólica :

o Catabolismo metabolitos ácidos. Láctico

Citrato

o Transfusión de sangre ácida

• Ca 2+ Metabolismo Citrato

• Mg 2+ : Hemodilución

Citrato

Función Renal

• Glucosa Degeneración de función mitocondrial

FASE ANHEPÁTICAIII. CAMBIOS BIOQUÍMICOS

III. CAMBIOS BIOQUÍMICOS

GASES 5º MUESTRA 6º MUESTRA VAL. REF.pH : 7,36 7,30 ( 7,35- 7,45 )HCO3-1 : 24,5 mmol/L 22,2 mmol/L ( 21,0- 26,0 )

BIOQUÍMICA

LACTATO: 13,72 mmol/L 14,56 mmol/L ( 0,44- 2,22 )POTASIO : 4,38 “ 4,75 “ (3,50- 5,10 )CA 2+ : 0,88 “ 0,89 “ (1,12- 1,32)Mg 2+ : 1,80 “ 1,70 “ (1,80- 2,40) GLUCOSA: 144 mg/dL 164 mg/dL (70- 110)NA* : 148,2 mmol/L 151,5 mmol/L (135,0- 145,0) OSMOLAL.: 334 mOsm/L 338 mOsm/L (280- 300)

FASE ANHEPÁTICA

0

5

10

15

20

25

30

1º 2º 3º 4º 5º 6º

PhHCO3-Lactato

00,5

11,5

22,5

33,5

44,5

5

1º 2º 3º 4º 5º 6º

Ca2+Mg2+k+

050

100150200250300350400

1º 2º 3º 4º 5º 6º

GlucosaNa+Oamolalid

CAMBIOS BIOQUÍMICOS FASE ANHEPÁTICA

Fase preanhepática Fase anhepáticaFase oreanhepática Fase anhepática

Fase preanhepática Fase anhepática

FASE NEOHEPÁTICA: REPERFUSIÓN DEL INJERTO

• Reperfusión con solución conservante y sangre del nuevo Higado

• Se asocia con :

- Hipotensión

- Bradicardia

- Arritmias por hipercalemia

- Vasodilatación sistémica

- Hipertensión pulmonar

- Embolia aérea

I. CAMBIOS HEMODINÁMICOS

7º MUESTRA 8º MUESTRA VAL. REF.Hb : 7,5 mg/dL 15,2mg/dL ( 11,4-15,1)

HTO: 21,7 % 46,2% ( 34,4- 44,9)

Plaquetas: 80 x10e3 22 x10e3 ( 130- 400 )

• CAUSAS:

- Alteraciones en la coagulación

- Reperfusión hepática

:

FASE NEOHEPÁTICA

0102030405060708090

1º 2º 3º 4º 5º 6º 7º 8º

HbHTOPlaquetas

CAMBIOS HEMODINÁMICOS

FASE NEOHEPÁTICA

F. Preanhepática F. Anhepática F. Neohepática

II. CAMBIOS HEMOSTÁSICOS

7º MUESTRA 8º MUESTRA VAL. REF. TP : 12,3 s 25 s ACTV PT: 93% 78 % ( 75- 120 )FIBRINOG.: 102 mg/L ( 180- 450 ) T. CEF.: 120 s NC RATIO: 3,88 ( 0,80- 1,30)

CAUSAS :

• Frecuentes: - Trombocitopenia dilucional

- Consumo o secuestro de plaquetas

• Más peligrosas : - Fibrinolísis : Plasminógeno activadoHipotermiaCatecolaminas

• Mala preservación del hígado

FASE NEOHEPÁTICA

0

5

10

15

20

25

30

35

1º 2º 3º 4º 5º 6º 7º 8º

TprotombTcefalina

CAMBIOS HEMOSTÁSICOS

FASE NEOHEPÁTICA

F. Preanhepática F. anhepática F. Neohepática

Reperfusión del injerto:

• Lactato

• Liberación de t-PA del endotelio vascular

Administración de citrato:

• Hipocalemia iónica

Diuréticos:

• Normaliza acidosis metabólica

• Ca 2+ Elimina quelante

• Mg 2+

Solución conservante injerto

• Glucosa

• Se restaura capacidad glucogenogénica Glucosa

• Na +

• Osmolalidad

FASE NEOHEPÁTICAIII. CAMBIOS BIOQUÍMICOS

FASE NEOHEPÁTICA.

• Alcalosis metabólica o normalización:

- Administración de HCO3-

- Normalización del metabolismo citrato

• 1º FASE: Revascularización K+

- Lavado insuficiente de solución preservación

- Liberación K+ de célula isquémica

- Sangre acumulada en lechos vasculares ocluidos

- Solución conservante fría Altera bombas iónicas

• 2º FASE: K+

- Captación de K+ por implante

- Intercambio de hidrogenoiones por alcalosis

FASE NEOHEPÁTICA

III. CAMBIOS BIOQUÍMICOS

GASES 7º MUESTRA 8º MUESTRA VAL. REF.pH : 7,32 7,40 ( 7,35- 7,45 )HCO3- : 26,3 mmol/L 28,4 mmol/L ( 21,0- 26,0 )

BIOQUÍMICA

LACTATO: 14,61 mmol/L 15,73 mmol/L ( 0,44- 2,22 )POTASIO : 4,92 mmol/L 4,71 mmol/L ( 3,50- 5,10 )CA 2+ : 1,34 mmol/L 1,30 mmol/L ( 1,12- 1,32 )Mg 2+ : 1,60 mmol/L 1,20 mmol/L ( 1,80- 2,40 )GLUCOSA: 151 mg/dL 161 mg/dL ( 70- 110 )NA+ : 153,3 mmol/L 161,5 mmol/L (135,0-145,0)OSMOLAL.: 349 mOsm/L 359 mOsm/L ( 280- 300 )

FASE NEOHEPÁTICA

0

5

10

15

20

25

30

1º 2º 3º 4º 5º 6º 7º 8º

phHCO3-Lactato

0

1

2

3

4

5

6

1º 2º 3º 4º 5º 6º 7º 8º

Ca2+Mg2+K+

050

100150200250300350400

1º 2º 3º 4º 5º 6º 7º 8º

GlucosaNa+Osmolalid

CAMBIOS BIOQUÍMICOS FASE NEOHEPÁTICA

F. Preanhepática F.Anhepá. F.Neohep.

F. Preanhepática

F. Preanhepática

F.Anhepá.

F.Anhepá.

F.Neohep.

F.Neohep.

SINDROME DE REVASCULARIZACIÓNCuadro caracterizado:

• Hipotensión

• Bradicardia

• Arritmias

• Colapso cardiocirculatorio

Alteraciones que lo provocan:

• Hipercalemia

• Acidosis metabólica

• Hipocalcemia iónica

• Hipotermia

• Sobrecarga de volumen

• Hipertensión pulmonar