OFTALMOPATÍA EN EL PACIENTE CON DM

Complicaciones microvasculares ó microangiopatía

Ruly Andreina Calera Cerón

Tres de las complicaciones mas importantes:

1. Retinopatía diabética

2. Catarata

3. Glaucoma

Generalidades de ojo/ retina

RETINOPATÍA DIABETICA

• Complicación ocular mas grave y frecuente de DM

• Se presenta en DM1 y DM2

Conjunto de alteraciones anatómicas y fisiológicas que se producen en la retina y el vítreo, como consecuencia de la DM

Epidemiología• 12% casos nuevos de ceguera cada año en México

• Los pacientes con DM tienen 25 veces más el riesgo de ceguera

Factores de riesgo Tiempo de evolución de la diabetes

Control metabólico

Raza

Hipertensión arterial

Nefropatías

Embarazo

Tabaquismo

Mayor incidencia en pacientes Mexicoamericanos

Ocurre después de varios años de evolución, complicación tardía:

DM1 Menos de dos años de evolución: 2%

15 años o mas de evolución: 98%

DM2 Menos de dos años de evolución: 20%

15 años o mas de evolución: 58%

Consecuencia de la hiperglucemia crónica, el riesgo incrementa paralelamente con la concentración de HbA1c

DM1

Se asocia con la Hipertensión diastólica

DM2

Se asocia con la hipertensión sistólica

Alteraciones bioquímicas y hematológicas favorecen el desarrollo de retinopatías

Disminuye la capacidad de transportar oxígeno

Patogénesis• Sistema vascular retiniano

tiene características diferentes de la circulación general:1. Propiedades de

autorregulación del flujo sanguíneo

2. Impermeabilidad de sus vasos por las uniones estrechas

• Muy susceptible de daño por la hiperglucemia

¿Por qué por la hiperglucemia?

El exceso de glucosa en la sangre y dentro de las células endoteliales y pericitos traen como consecuencia una disfunción progresiva

¿Por qué?Desencadenan mecanismos alternos para su metabolismo: via del sobitol

¿vía del sorbitol?

•Activa la enzima aldosareductasa, cataliza la reduccion de glucosa a sorbitol.

Esto ocasiona cambios osmóticos y altera las funciones celulares endotelial pericito.

Otro fenómeno bioquímico secundario de hiperglucemia crónica…

Glucosilacion no enzimatica de las proteínas:

1. Desarrolla la formación de productos que pueden tener acciones pro- inflamatorias y pro- ateroescleroticas.

2. Ej. Mayor afinidad a la albumina por parte de las células endoteliales: esto ocasiona el engrosamiento de la membrana basal capilar

Alteraciones cuando:

• Disfunción de la pared vascular retiniana:1. Alteración en la velocidad de flujo2. Aumento en la viscosidad sanguínea

• Hiperglucemia:1. Menor deformidad en los eritrocitos2. Disminución en liberación de oxígeno3. Aumento en la agregación plaquetaria

Al final, estos factores llevan a dos alteraciones…

a) Oclusiones vasculares, que crean zonas de retina hipoxica

b) Aumento en la permeabilidad vascular, favorece la formación de edema macular

La hipoxia sostenida estimula la liberación local de factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF): ha sido identificado como factor principal para el desarrollo de retinopatía diabética proliferativa

Cuadro clínico• Asintomática durante largos periodos

• Perdida de la capacidad visual de forma lenta y progresiva, o la alteración de la calidad visual

Las lesiones visibles en el fondo del ojo obedecen a dos causas:

Isquemia retinianaAlteraciones de la permeabilidad vascular

Clasificación ETDRS1) Ausencia de retinopatía diabética2) Retinopatía diabética no proliferativa:

a) Leveb) Moderadac) Grave, muy grave(preproliferativa)

3) Retinopatía diabética proliferativa:d) Sin características de alto riesgoe) Con características de alto riesgo

A los estadios anteriores se le agrega la siguiente clasificación:

I. Sin edema macularII. Con edema macularIII. Con edema macular significativo

Hallazgos clínicos oftalmoscopicos de la fase no proliferativa

I. MicroaneurismasII. Hemorragias intrarretinianasIII. Dilatación venosaIV. Arrosariamiento venosoV. Exudados durosVI. Exudados blandos o “algodonosos”VII. Anormalidades microvasculares

intrarretinianas (AMIR)

Precursores mas importantes de la neovascularización

l. Microaneurismas• Primeros signos

oftalmoscópicos de la retinopatía diabetica

• Pequeños puntos rojos redondos

• Cualquier nivel del espesor retiniano Histologicamente son dilataciones

saculares de las paredes capilares con proliferación de células endoteliales.

ll. Hemorragias intrarretinianas• Ruptura de microaneurismas

• Forma de puntos o manchas, dependiendo de la profundidad

• Difícil diferenciación con los microaneurismas

lV. Arrosariamiento venoso

• Irregularidades en el calibre de las venas y vénulas retinianas con segmentos sucesivos de dilatación y estenosis

• Su presencia en dos o tres cuadrantes indica una fase crítica

V. Exudados duros• Depósitos extracelulares de

lípidos y lipoproteínas séricas

• Escapan a través de la pared lesionada

• Depósitos blanco- amarillentos puntiformes que tienden a agruparse en anillos alrededor de zonas de microaneurismas o formando placas

Vl. Exudados blandos.

• Lesión blanco- grisáceas, de forma redondeada, tamaño variable en la capa de fibras nerviosas.

• Tienden a desaparecer en etapas proliferativa de la enfermedad

Histologicamente, estas lesiones no son verdaderos exudados, sino infartos isquémicos focales de la capa de fibras nerviosas

Vll. Anormalidades microvasculares intrarretinianas (AMIR).

• Pequeñas áreas de capilares dilatados y tortuosos, en respuesta a la isquemia retiniana focal

• Alrededor de zonas de no perfuisión arteriolar o capilar

DM

Fase proliferativa• Mas avanzada de la retinopatía diabética

• Se caracteriza por: 1. neovascularización intra y extrarretiniana2. Hemorragia vítrea3. Proliferación fibrosa4. Desprendimiento de la retina por tracción

La formación de neovasos en la retina adulta se produce en respuesta a la isquemia

Retina normal

NeovascularizaciónHemorragia vítrea

Proliferación fibrosa

Desprendimiento de la retina

Según su localización, los neovasos se dividen en:a) Neovascularización papilar o del disco óptico (NVD)b) Neovascularización extrapapilar (NVE)

Según su tamaño de frondas neovasculares y hemorragias prerretinianas o vítreas:c) Sin características de alto riesgod) Con características de alto riesgo p/perdida visual severa

Las proliferaciones fibrosas en su interrelación con el cuerpo vítreo llevan a la contracción de este último y son la causa en la génesis de las hemorragias del vítreo y de los desprendimientos de retina por tracción

Edema Macular Diabético• Engrosamiento por edema de las capas retinianas en el área

macular

• Principal causa de pérdida visual moderada

• Se debe a:1. El escape de líquido a partir de microaneurismas2. Aumento anormal de permeabilidad de los vasos retinianos 3. Y del epitelio pigmentado de la retina

Clínicamente y de acuerdo a su localización y extensión de exudados duros y el engrosamiento retiniano, se divide en significativo y no significativo

Diagnostico

• En todo paciente con DM se debe sospechar la existencia de retinopatía.

• Para el examen de la agudeza visual se utiliza la cartilla de Snellen, con 6 m. de distancia

Diagnostico Examen del fondo de ojo: oftalmoscopía

1. Transparencia de medios

2. Examen de la papila del nervio óptico (disco óptico)

3. Examen del área macular

Fluorangiografía retiniana

Tomografía de coherencia óptica (OCT)

Ultrasonografía ocular

Exploración con el oftalmoscopio directo (monocular)

Evaluar profundidad de su excavación, neovasos, proliferación fibrosa, calibre y trayecto de vasos…

Opacidades en los medios ópticos del ojo: cornea, cristalino, humor acuoso, vítreo

Evaluar su grosor y la aparición de exudados duros u microaneurismas que indican la posibilidad de edema macular

Estructura de la retina y su vasculatura: zonas de hipoperfusión, frondas neovasculares, edema macular

Laser hacia la retina y detecta la luz reflejada: útil para medir el grosor de la retina

Datos del fondo de ojo: desprendimiento de retina

Fluorangiografía retiniana

Tomografía de coherencia óptica (OCT)

Ultrasonografía ocular

Tratamiento

• Fotocoagulador con arco de xenón (laser)

• Vitrectomía: procedimiento quirurgico de alto riesgo, indicaciones p/retinopatía diabética:1. Hemorragia vítrea densa que ocasiona perdida visual severa2. Desprendimiento de la retina; con afección al área macular,

por tracción o regmatógeno3. Retinopatía D. proliferativa grave que no responde a F.

4. Edema macular crónico y engrosamiento fibroso.

Terapéutica antiangiogénica.1.- Inhibidores del VEGF; aplicados a nivel intravítreo• Complicaciónes:hemorragia vítrea, desgarros y

desprendimiento de retina

2.- Fenofibrato

3.- Inhibidores del sistema renina- angiotensina (RAS)

Prevención• DM primera causa de ceguera en el mundo occidental y en

México

• Principales factores para este fenomeno son:– Ausencia de síntomas– Falta de educación sobre la DM

Fragmento de la Norma Oficial Mexicana para la prevención, tratamiento y control de la DM

11.11.2: Examen de los ojos.

11.11.2.1: En caso de DM2, al momento de establecer el diagnostico y posteriormente de manera anual, se efectuara el examen de agudeza visual y de la retina

11.11.2.2: En caso de que el medico al efectuar el examen de los ojos identifique cualquiera de las siguientes anomalías: maculopatía, disminución de la agudeza visual, cambios proliferativos, dificultad para visualizar claramente la retina y catarata, referirá al paciente al oftalmólogo

11.11.2.3: En caso de que el medico no pueda efectuar el examen de ojos, referir al paciente al especialista.

Academia Americana de Oftalmología, ha recomendado la siguiente guía de frecuencia de exámenes oculares:

DM1 Revisión anual a partir del quinto año del diagnóstico de la enfermedad.

DM2 Revisión anual desde la misma fecha en que se hace el diagnóstico de la enfermedad

Diabetes y embarazo; examen inicial antes del embarazo o en el primer trimestre y revisión cada tres meses hasta la resolución de la gestación.

CATARATA Y DIABETES MELLITUS• Presencia de opacidades en el cristalino que ocasiona

disminución en la agudeza visual

• Pacientes con DM más frecuencia de desarrollo

• Se le suele llamar catarata metabólicas

• Manifestaciones clínicas:1. Disminución progresiva de la agudeza visual2. Mayor déficit visual en condiciones de luz intensa

• Diagnostico se realiza bajo la exploración ocular en la lámpara de hendidura (biomicroscopio)

• Tratamiento: quirúrgico

GLAUCOMA Y DMNeuropatía en la que existe una elevación anormal de la presión

intraocular que conduce a la pérdida progresiva de las fibras del nervio óptico

A. Glaucoma primario de anguilo abiertoB. Glaucoma neovascular

A. Glaucoma primario de ángulo abierto• Mas común

• Segunda causa de ceguera irreversible

• Proceso silencioso y de larga evolución

• Aumento anormal en la resistencia a la salida del humor acuoso de causa desconocida

• La visión central fina no se ve afectada sino hasta sus etapas terminales

• Factores de riesgo:I. Presión intraocular elevadaII. Antecedentes familiaresIII. Edad

Tx: fármacos hipotensores oculares tópicos como los análogos de prostaglandinas, los B bloqueadores y los inhibidores de la anhidrasa carbonica

B. Glaucoma neovascular• “glaucoma secundario”

• Rápida evolución, se origina a partir de la proliferación de neovasos en el tejido iridiano

• Daño isquemico estimula la liberación de factores angiogénicos

• Dolor ocular intenso, cefalea, vómitos y una baja visual grave

• Difícil control y mal pronosticoTx: dirigido a reducir la presión intraocular y el dolor, es habitual usar la Fotocoagulación panretiniana con laser, y cirugía para drenar humor acuoso

Gracias.