Oido medio

Oido Medio

Ávila delgadillo FernandaDomínguez Cigarroa Linda Esmeralda

Garnica Alvarez Edith GabrielaVerdugo Santoyo Berta Patricia

Ensenada, Baja California. Septiembre de 2015

Universidad Autónoma de Baja CaliforniaValle Dorado

Otorrinolaringología

Trompa de EustaquioTubaritis y Barotrauma

Garnica Alvarez Edith Gabriela

Ensenada, Baja California. Septiembre de 2015

Universidad Autónoma de Baja CaliforniaValle Dorado

Otorrinolaringología

• La TE o tubo faringotimpánico es una estructura anatómica con forma de reloj de arena, que une la pared anterior del oído medio con la pared lateral de la rinofaringe.


TROMPA DE EUSTAQUIO

Trompa de EustaquioIstmo de la trompa

La porción timpánica de la TE es ósea y rígida, en forma de cono orientado hacia

abajo y adelante.

En el vértice del cono está la porción más estrecha del conducto conocida con el nombre de istmo de la trompa, el cual

puede medir de 1 a 1.5 milímetros.

Por debajo del istmo, la trompa es membranosa y cartilaginosa y adquiere

una 1 forma de hendidura

• En la parte interna y arriba está rodeada de un cartílago en el que se insertan dos músculos importantes: por fuera, el tensor del paladar (inervado por el V par), y por dentro, el elevador del velo (inervado por el Vago).

TROMPA DE EUSTAQUIO

Estos músculos, cuya función es mover el paladar blando también intervienen en la regulación de la luz tubárica

• En condiciones normales, la TE se abre y se cierra al deglutir y al bostezar (con la elevación del paladar) y posibilita la libre comunicación del oído medio con el espacio exterior a través de su apertura en la nasofaringe.

Drenar las secreciones

Ventilación y regulacion o nivelacion de presiones

Protege el oído medio contra todo material

FUNCIONES TE

• Drena las secreciones producidas en el oído medio (función de limpieza) junto al sistema mucociliar de éste, generando un flujo de secreciones hacia la nasofaringe.• Periestafilino externo e interno

DRENAN SECRESIONESFUNCIONES TE

• La ventilación del oído medio a través de la TE: equilibrar la presión atmosférica en ambos lados de la membrana timpánica. Hay leve presión negativa (0.5 a 4 mm Hg), y si esta aumenta (20 a 40 mmHg), TE se abre por medio de músculos periestafilinos.

VENTILACIÓNFUNCIONES TE

• Protege el oído medio contra todo material externo como agua (de piscina, de mar, de la tina, bebidas, etc.) y partículas inhaladas (aerosoles, químicos, vapores, etc.) o contra contenido esofágico regurgitado que pueda llegar proveniente de la nasofaringe.

PROTEGEFUNCIONES TE

• Cuando la TE no funciona y no se establece la comunicación entre el oído medio y la nasofaringe, la absorción de este aire forma una presión negativa en la mastoides y en el oído medio que induce a un proceso irritativo y causa dilatación microvascular y exudación de líquidos

DISFUNCION TUBARICA

• Dado que la TE es análoga al orificio sinusal, las infecciones de la nariz y de la nasofaringe son transmisibles directamente al oído medio de la misma manera que se extienden a los senos paranasales

DISFUNCION TUBARICA

• La alteración en la funcionalidad de la Trompa de Eustaquio (TE) se presenta cada vez con mayor frecuencia en la población pediátrica debido a la configuración anatómica de la tuba auditiva, los procesos alérgicos del tracto respiratorio superior, la presencia de adenoiditis, entre otros aspectos.

DISFUNCION TUBARICA

• Edad, ya que en los niños entre seis meses y dos años son comunes las infecciones de oído medio. Esto puede estar sustentado en:

La cantidad y la rigidez del soporte cartilaginoso de la TE son menores en los lactantes que en los niños de mayor edad y en los adultos, lo cual incrementa la distensibilidad de la misma.

La TE es más corta, estrecha y horizontal que la del adulto.

Horizontalmente en adultos, la TE tiene un ángulo de 45°, pero solo de 10° en los lactantes: Dificulta drenaje por gravedad, por lo cual las bacterias y virus pueden llegar con más facilidad al oído medio.

El abundante tejido linfoide nasofaríngeo del lactante puede predisponer a la obstrucción de la TE con inflamación consiguiente del oído medio

Diferencias en la base craneofacial

INCIDENCIA EN LA FALTA DE FUNCIONALIDAD DE LA TE

• Obstruccion, que puede ser funcional o mecánica. • La obstrucción funcional puede resultar de un colapso o cierre persistente de la TE

debido a una complacencia tubárica aumentada y/o a un mecanismo de apertura inadecuado de esta estructura; este tipo de alteración se presenta con mayor frecuencia en lactantes y en niños más pequeños.

INCIDENCIA EN LA FALTA DE FUNCIONALIDAD DE LA TE

• Por su parte, la obstrucción mecánica puede ser intrínseca y extrínseca:

Intrinseca: Lleva a inflamación y edema de la TE con disminución de la luz, que se manifiesta posteriormente como una atelectasia de la membrana timpánica, una otitis media bacteriana o una otitis media serosa.

OBSTRUCCIÓN

Tubaritis


Tubaritis

• Puede ser causada por:• Complicaciones de sinusitis y junto con

otra patología característica de VRA y otitis media: Infección, alergias, trauma, neurogenas, neoplásicas, iatrogenas. Todas producen aumento de la presión negativa en el oído medio, con o sin derrame

Inflamación de la estructura denominada como Trompa de Eustaquio

Aparece como consecuencia de la liberación de determinados compuestos que pueden producir la inflamación de la mucosa, además de otro tipo de moléculas como la histamina. De esta manera el aumento descontrolado de estos elementos puede provocar que la TE se inflame y se tapone

SíntomasTubaritis• Taponamiento; Acumulación de moco• Otalgia• Zumbidos, silbidos• Mareo• Vértigo• Fiebre• Hipoacusia

• Puede generar otitis de repetición• RA

TratamientoTubaritis

• Corticoides (cortisona), antiinflamatorios, antihistamínico oral, ejercicios de Valsalva y tratar patología (causa) de base

Barotrauma


Barotrauma• Lesión producida por súbitas variaciones en la

presión atmosférica, ya sea en el agua o en el aire, que determinan en el oído medio una hipopresión relativa o absoluta.

Presión interna del oído medio

Presión atmosférica externa

Presión diferencial es mayor de 90 mm

Hg

Actividad muscular periestafilina no puede abrir la TE

Clasificacion de cambios en OM:Edmonds y Thomas (1972)

1. Inyección de la membrana timpánica.

2. Inyección con escasa hemorragia en la membrana timpánica.

3. Hemorragia aparente de la membrana timpánica.

4. Presencia de secreción en oído medio.

5. Perforación de la membrana timpánica, aunada a secreción, con o sin fracturas, y luxaciones de la cadena osicular.

Sintomatología• La clínica que el paciente puede referir es variada• Sensación de ocupación del oído• Dolor o melestia (Punzadas u otalgia franca) • Acúfenos pulsátiles • Autofonía • Hipoacusia de transmisión (por afectación de tímpano o cadena osicular)• Vértigo• Mareo• Otorragia

• Se ha demostrado la presencia de hipoacusia neurosensorial en el barotrauma; Posibles causas: • Distorsión y rotura del laberinto

membranoso• Perforación de la ventana redonda. • Hemorragia intralaberíntica • Formación de burbujas de aire• Hidropesía endolinfática secundaria.

Durante una inspección del oído, el médico puede observar un leve abultamiento del tímpano hacia afuera o una retracción hacia adentro. Si la afección es severa, puede haber sangrado detrás del tímpano.

Presiones PositivasHemorragias peri vasculares en la cóclea

Hundimientos en la membrana basal

Presiones negativasPerforaciones timpánicas

Hemorragias en la escala vestibular del oído interno

Axelsson (1979)

Tratamiento con oxígeno hiperbárico en pacientes con ventilación mecánica se vincula con una elevada incidencia de complicaciones del oído medio, en especial de otitis medias serosas.

A mayor neumatización del oído medio y la mastoides se observa menor riesgo de barotrauma sintomático: > 34.7 cm2: baja incidencia de barotrauma 13.6 cm2: incidencia aumenta de forma significativa entre los

buceadores. Uzun (2002)

TratamientoBarotrauma• Periodo agudo: Corticoesteroides sistémicos, descongestionantes y

antihistamínicos• Timpanocentesis: en caso de secreción del oído medio.• Maniobras de Valsalva Frecuentes• No volar, bucear o realizar alpinismo

No se requieren antibióticos, a menos que haya alguna infección secundaria

Universidad Autónoma de Baja California

• Alumna: María Fernanda Ávila Delgadillo • Matricula : 333997

• Clínica :701

• Tema : Otitis media

Otitis media serosa Otitis media aguda y complicaciones Otitis media crónica

OTITIS MEDIA

La otitis media es una inflamación del oído medio que puede tener o no origen infeccioso

La secreción (derrame) es una colección de líquido en el oído medio, que puede ser serosa, mucoide, purulenta, hemorrágica o indeterminada

La otorrea consiste en la salida de líquido (secreción) a través de una membrana timpánica no intacta

CLASIFICACIÓNOtitis media aguda

Incluye tres fases:Inicio: por lo general es abrupto y corto; los síntomas

pueden tener un desarrollo más lento e insidioso, o presentarse de modo repentino

Periodo sintomático

Periodo de resolución

De manera arbitraria se considera que el proceso agudo corresponde a las tres primeras semanas tras el inicio de la enfermedad

En este periodo hay infiltrado leucocitario extenso con edema de la submucosa

Otitis media subaguda

Se encuentra entre el final de la fase aguda y el inicio del proceso crónico. Se presenta entre la cuarta y octava semanas del inicio de la enfermedad, por lo que dura un total de nueve semanas (de la tercera a la duodécima)

En términos histológicos, tiene elementos celulares de las fases aguda y crónica

Otitis media crónicaEs aquella que persiste más allá del tiempo esperado para la

resolución de los síntomas

Se inicia a partir de la novena semana de la enfermedad

Se caracteriza por un infiltrado en el que predominan células redondas (monocitos, linfocitos)

Hay una extensa fibrosis, proliferación de la mucosa y aumento de la formación de glándulas

Estas otitis medias se clasifican también como sigue: Otitis media sin secreción o perforación de la membrana timpánica Con secreción y sin perforación de la membrana Con perforación de la membrana, con o sin secreción

Otitis media serosa

Es una enfermedad más común en niñosse relaciona con problemas de obstrucción tubaria, alergias, procesos infecciosos de

las vías respiratorias superiores, anomalías anatómicas como paladar hendido y

algunos trastornos inmunitarios

Fisiopatogénesis:Se observa una reacción inflamatoria universal e inespecífica

En los estadios tempranos son obvios la dilatación capilar, un leve infiltrado polimorfonuclear compuesto por neutrófilos y eosinófilos ocasionales, además de incremento de la permeabilidad vascular

Los macrófagos, neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas son elementos importantes de las secreciones serosas y se encuentran en diferentes tipos de respuestas inmunitarias.

La secreción de la otitis media serosa

(OMS) contiene enzimas

bactericidas y bacteriostáticas e inmunoglobulinas.

En las secreciones de pacientes con OMS se

ha observado activación del factor C3 del complemento

inhibidores de la proteasa en suero (antitripsina α1,

antiquimiotripsina α1 y

macroglobulina α2).

• Casi en 80% de las secreciones serosas se ha detectado una actividad específica de anticuerpos; la IgG es la más frecuente, aunque también se encuentra IgA

• Otros estudios han considerado el factor activador plaquetario (FAP), así como las prostaglandinas y las leucotrinas, en la producción de las otitis medias serosas.

Algunas de las causas vinculadas con la producciónde otitis medias serosas son:

1. Sinusitis agudas y crónicas.

2. Hiperplasia linfoidea de la nasofaringe inducida

por tabaquismo.

3. Hipertrofia adenoidea.

4. Hemotímpano postraumático.

5. Barotrauma.

6. Estado posterior a una otitis media aguda

7. Posmaxilectomía radical o medial.

8. Uso de sondas nasogástricas

9. Aspergilosis alérgica.

10. Posterior a operación del paladar.

11. Granulomatosis de Wegener.

12. Abscesos parafaríngeos.

13. Secundaria a anestesia general con óxido nitroso.

14. Enfermedades neoplásicas como:

a) Tumores de nasofaringe.

b) Tumores del espacio parafaríngeo.

c) Tumores nasales.

15. Causa indeterminada.

DiagnosticoLos pacientes con OMS presentan hipoacusia conductiva y sonidos extraños (tronidos) al bostezar y deglutir.

Los padres notan a menudo que el niño aumenta el volumen de la televisión más de lo normal. Además, puede haber egofonía.

En algunos pacientes se ha identificado vértigo moderado de tipo posicional.

A la exploración (otoscopia) se reconoce una membrana timpánica opaca, retraída,con pérdida del reflejo luminoso y sin movilidad, o disminuida, en la otoscopia neumática.

En otras ocasiones,la membrana timpánica presenta eritema con ingurgitación a su alrededor o, cuando hay hemosiderina en la secreción, puede tener coloración azul oscuro.

En casos típicos se observan burbujas por detrás de la membrana timpánica, sobre todo al realizar la maniobra de Valsalva.

Sin embargo, debe tenerse presente que la otoscopia no es siempre el método más indicado para detectar la OMS, ya que es posible que en 50 a 60% de los casos no se encuentren los datos característicos descritos.

La timpanometría tiene valor diagnóstico: curvas de tipo C2 (–200 a –350 mm H2O) y tipo B (planas) son características de OMS.

Por otro lado, la persistencia o ausencia del reflejo estapedial es poco específica en la OMS.

En niños que también presenten pólipos nasales, debe descartarse la posibilidad de fibrosis quística del páncreas.

En pacientes con infecciones repetidas de las vías respiratorias superiores (nasofaringitis,otitis, sinusitis) debe buscarse alguna deficiencia de anticuerpos o

un síndrome de cilio inmóvil;

La radiografía lateral de cráneo ayuda en la valoración de esta región, en especial en niños con hipertrofia adenoidea.

En todo paciente con OMS, y en particular si es adulto, se debe solicitar rinoscopia posterior o nasofaringoscopia.

El estudio audiológico muestra hipoacusia de tipo conductivo alrededor de los 30 dB, sobre todo en frecuencias graves.

Sade (2003) ha descrito cuatro estadios de las otitis medias con secreción:

Estadio I. Escasa secreción del oído medio que desaparece en días o no más de tres meses. No requiere tratamiento.

Estadio II. Secreción del oído medio que persiste durante seis meses o más; a menudo requiere la colocación de cánulas de ventilación.

Estadio III. Oídos con cuadros recurrentes de secreción en el oído medio, incluso posterior a la colocación de cánulas de ventilación. Se describe como una otitis media serosa o secretoria persistente.

Estadio IV. Son oídos que necesitan en varias ocasiones colocación de cánulas de ventilación y representan una real otitis media secretoria crónica; muchas veces se vinculan con retracción de la membrana timpánica.

TratamientoVaría según sea la causa de la OMS

• En infecciones recurrentes adenoamigdalinas, se recomienda el tratamiento quirúrgico.

• Los problemas alérgicos pueden tratarse con antihistamínicos, descongestionanteles, hiposensibilización.

• También es útil la maniobra frecuente de Valsalva

• Sin embargo, la miringotomía con aspiración de la secreción y aplicación de cánulas de ventilación, es lo que en muchos casos resuelve los problemas, sobre todo crónicos y resistentes al tratamiento conservador.

Otitis media secretoria Presencia de una secreción crónica, casi siempre mucoide,del oído medio.

La duración de esta enfermedad puede variar desde unos meses hasta varios años.

En las publicaciones estadounidenses se conoce con el nombre de glue ear (oído pegajoso).

Tiene además un inicio insidioso.

Estadios clinicopatológicos

Estadio inicial :• En la lámina propia de la mucosa del oído medio existe vasodilatación

vascular, neoformación de vasos e infiltración por células redondas.

• Aparece hiperplasia de las células basales en el epitelio con diferenciación de éstas en células de tipo caliciforme y células ciliadas.

• El proceso más importante en este estadio es la formación patológica de glándulas mucosas.

Estadio secretor:

• El dato más importante en este estadio es la secreción de moco que proviene del aumento de las glándulas mucosas y células caliciformes.

• Esta secreción mucosa se acumula en el oído medio.

Estadio de resorción de la secreción:

• La mucosa del oído medio tiene una capacidad de resorción que probablemente se incrementa cuando la mucosa presenta metaplasia

• La secreción, que constituye una mezcla de exudado inflamatorio y moco, aumenta así su viscosidad debido a la absorción de su componente acuoso

Aquí es de fundamental importancia la ventilación del oído medio.

Este proceso se inicia en cuanto desaparece o disminuye la intensidad del estímulo patológico que originó la OMS.

De igual modo, durante este estadio, el epiteio metaplásico tiende a la normalización.

Si durante este periodo se vuelven a formar glándulas del aparato respiratorio, de nueva cuenta se acumularía secreción en el oído medio y no se alcanzaría una recuperación total.

Se presenta degeneración de las glándulas, que permanecen activas sólo 10 a 15% de ellas, en comparación con el estadio secretor, en que el 90 a 95% de estas glándulas muestra actividad.

En este periodo disminuyen tanto el exudado como la secreción mucosa.

Estadio degenerativo

Secuelas:• Lo más común es que se presenten retracciones de la

membrana timpánica (30%), aunque en 4% de los casos puede encontrarse resorción ósea de la pared superior del ático que predispone al desarrollo posterior de colesteatomas.

• La presión negativa permanente con retracción de la membrana timpánica contribuye a una posible atrofia.

• Pueden iniciarse placas de timpanoesclerosis, sobre todo en el periodo degenerativo, y tornarse clínicamente aparentes a los dos años o más a apartir de la desaparición de la secreción.

• Su frecuencia es de 30 a 35%.

Frecuencia y diagnosticoEstudios epidemiológicos han mostrado que 80% de los niños sanos ha padecido al menos un episodio de OMSe antes de iniciar la etapa escolar, y que 50% ha tenido cuando menos un episodiodurante los primeros tres años de vida.

La OMS se caracteriza por la presencia de una secreción mucosa, sin síntomas de inflamación aguda y con una membrana timpánica intacta.

Debido a que esta secreción afecta la transmisión del sonido, los pacientes presentan a menudo hipoacusia conductiva de 25 a 35 dB.

Los síntomas y signos son similares a los de las OMS. Con respecto al diagnóstico, son fundamentales la otoscopia neumática y la timpanometría (curvas de tipos B y C2); la miringotomía con aspiración del líquido mucoide (de alta viscosidad) confirma el diagnóstico.

También una deficiente neumatización de la mastoides parece representar una condición anatómica que predispone al desarrollo de otitis medias secretorias en adultos normales y a cuadros |crónicos y otitis medias adhesivas en adultos con episodios previos de otitis media secretoria

Tratamiento• Debe enfocarse en la causa de la OMSe• En 40 a 45% de los casos, la adenoidectomía en pacientes con

alteración adenoidea ha producido mejoría en el funcionamiento tubario

• Tratamiento a base de antibióticos (trimetoprim–sulfametoxazol, amoxicilina o eritromicina) cuando se aísla Haemophilus influenzae en cultivos de secreciones de los pacientes

• El uso masivo de antibióticos puede bloquear el desarrollo funcional del sistema inmunológico en el oído medio, con disminución de la respuesta de IgM

• Administrar antihistamínicos y descongestionantes• Recomendarse al paciente que haga maniobras de Valsalva frecuentes

Casos resistentes al tratamiento • Esquemas cortos con corticoesteroides y antibióticos.

Las dosis de prednisona recomendadas son:

• 1 mg/kg/día durante dos días, 0.75 mg/ kg/día por otrosdos días y 5 a 10 mg como dosis única por las mañanasdurante tres días

1. Disminuyen el tejido linfoide peritubario2. Facilitan la producción del factor surfactante en la trompa de Eustaquio3. Merman la viscosidad de la secreción en el oído medio4. Disminuyen el edema alrededor del orificio tubario5. Ayudan en el proceso de reversión de la metaplasia de la mucosa del oído medio

Acción de los corticoesteroides:

El tratamiento más eficaz hasta el momento:

• El uso de cánulas de ventilación durante periodos prolongados, ya que la mayor parte de estas OMS no responde al tratamiento conservador

Otitis media serosa

Otitis media secretora

Otitis media aguda

Otitis media adhesiva

Cánulas de ventilación

El tratamiento de las otitis medias con secreción a través de cánulas de ventilación lo introdujo Armstrong (1954)

Este autor señala que dichos dispositivos de ventilación se diseñaron para el tratamiento de pacientes con otitis media crónica no supurativa, que no responde al tratamiento médico conservador, o cuando desde el inicio el paciente ha presentado un antecedente crónico de secreción ótica sin haber recibido tratamiento.

Según los estudios del patrón de migración del epitelio de la membrana timpánica (de los cuadrantes anteriores a los posteriores), se recomienda colocar las cánulas de ventilación en los cuadrantes anteriores (el ideal es el anterosuperior).

1. Se recomienda la neuroleptoanestesia. En adultos puede realizarse bajo anestesia general, mediante iontoforesis o con inyección de xilocaína al 2% con adrenalina.

2. Aseo del conducto

3. Práctica de una miringotomía en el cuadrante anterosuperior con uso de microscopio.

4. Aspiración de la secreción del oído y cultivos del líquido aspirado.

5. Colocación de la cánula de ventilación. Se cuenta con numerosas cánulas de ventilación en el mercado y todas deben ser útiles porque están diseñadas para la misma función

Técnica quirúrgica

• Buenos resultados con el tipo Armstrong (silicona)

• Cuando las cánulas se impregnan de óxido de plata, han demostrado una menor incidencia de otorrea

Para ventilación prolongada se recomienda el modelo en T.

1. Ayudan a la adecuada compensación de la presión atmosférica en ambos lados de la membrana timpánica

2. Favorecen el proceso de normalización de la mucosa del oído medio

3. En 60 a 80% de los casos, eliminan la hipoacusia conductiva que presentan los pacientes

4. Favorecen el desarrollo del sistema de celdillas aéreas mastoideas.

5. Ayudan a la ventilación del oído mientras madura la función del músculo tensor del velo del paladar

Las cánulas de ventilación tienen algunas de lassiguientes funciones:

Complicaciones originadas por las cánulas de ventilación

Otorrea posinserción: Aparece en 12 al 20% de los casos.

En estos casos, la administración de gotas tópicas a base de ofloxacina al 0.3% ha mostrado buenos resultados.

Es tres veces más frecuente en forma unilateral que bilateral. En inserciones repetidas de las cánulas de ventilación, la frecuencia de otorrea varía del 20 al 60%, además de incrementar el riesgo de timpanoesclerosis.

• Perforación de la membrana timpánica: al retirar o expulsar en forma espontánea las cánulas.

Esta complicación es más frecuente cuando se emplean cánulas de ventilación en T (tipo Goode), ya que por lo general hay que retirarlas bajo anestesia local o sedación.

La frecuencia es menor del 5%. En estos casos, el uso de un parche de papel de arroz o bien de Gelfoam® sobre la perforación en oídos

secos resuelve esta complicación en un 90%.

• Desarrollo de colesteatoma posinserción: es muy raro (1 a 2% de los casos)

• Luxación de la cadena osicular: por lo general se debe a una mala técnica quirúrgica

• Formación de tejido de granulación: en el conducto auditivo externo alrededor de la cánula de ventilación.

• Su frecuencia es menor de 1%.

• Desarrollo de granuloma de queratina

Hipoacusia neurosensorial: esta complicación es rara y puede relacionarse con la presencia de microfisuras sobre el nicho de las ventanas redonda u oval.

Estudios recientes han demostrado que durante el primer año de vida 11 a 20% de los lactantes presentan un cuadro de otitis media aguda (OMA), y 20% de ellos desarrolla más de un cuadro.

El riesgo de OMA en los segundos seis meses de vida es alto: 22%; entre uno y cinco años varía del 10 al 19%; y después de los nueve años es de 2 a 7%.

• En 10% de los casos, un episodio de otitis media aguda puede persistir por más de tres meses.

• La OMA puede ser de origen bacteriano o viral, aunque también se ha uniformado un origen micótico, sobre todo en pacientes inmunosuprimidos.

• Con frecuencia se encuentran relacionadas con la miringitis bulosa

Otitis media aguda

Origen bacteriano de las otitis medias agudas

Streptococcus pneumoniae (30 a 35%) en todas las edades.

Haemophilus influenzae 20%

H. influenzae tipo B 10%

Estreptococo B hemolítico grupo A 8%

Branhamella catarrhalis y Staphylacoccus aureus 5%

Bacilos entéricos gramnegativos: en el recién nacido y en el lactante 20% Adulos 1 a 2%

El agente más usual es Pseudomonas aeruginosa.

Estas infecciones se acompañan de una gran diversidad de complicaciones locales y sistémicas.

Le siguen E. coli, Klebsiella y Proteus mirabilis.

Bacterias anaeróbicas: debido al desarrollo de mejores métodos de aislamiento e identificación de las bacterias anaeróbicas, se reconoce que pueden causar OMA, con o sin relación con bacterias aeróbicas.

Los patógenos que más se aíslan son Peptococcus y Propionibacterium acnes.

• Adenovirus, • virus sincitial respiratorio• Influenza A• Parainfluenza tipo 3 • Enterovirus.

Virus

1. Mycobacterium tuberculosis. 2. Mycobacterium avium y fortuitum

3. Mycoplasma pneumoniae 4. Chlamydia trachomatis

5. Coccidioides immitis

Otros agentes causales:

• Disfunciones tubarias, sea secundarias a infecciones de vías respiratorias superiores

• Por una acción muscular defectuosa en la abertura de la trompa, situación que lleva a una insuficiencia tubaria

• Perforaciones en la membrana timpánica que re representan una vía de entrada libre a la contaminación bacteriana

Causas :

a) Producción de secreción.

b) Formación del tejido de granulación (fibroblastos, neoformación vascular, células inflamatorias).

c) Intervención en la formación de placas de timpanoesclerosis (fibroblastos).

d) Contribución a la formación de granulomas de colesterol.

e) Participación en la osteogénesis y destrucción ósea.

f) Influencia en las células epiteliales

La acción del espacio subepitelial en la patogénesis de la otitis media :

Estadio de hiperemia: es el cambio patológico más temprano, tanto de la mucosa de TE como de la cavidad timpánica y las celdillas aéreas mastoideas.

La membrana timpánica se inyecta a lo largo del mango del martillo y del annulus.

A ello le sigue el exudado de un líquido serofibrinoso en oído medio, cuya cantidad aumenta de modo gradual hasta que se ejerce presión sobre la pared interna de la membrana timpánica.

El paciente refiere sensación de oído tapado, que se convierte en otalgia.

Otros síntomas son fiebre, malestar general e hipoacusia.

Estadios clínico-patológicos

En la otoscopia, al inicio, se reconoce una leve hiperemia sobre el mango del martillo; al progresar, se advierte una hiperemia generalizada con una membrana timpánica engrosada y abombada sobre la porción tensa, con pérdida del reflejo luminoso.

Estadio de supuración: se observa perforación de la membrana timpánica, producida en forma espontánea o artificial por el médico (se recomienda en los cuadrantes anteriores).

La secreción es serohematopurulenta y cuando se evacua disminuyen en forma notoria la otalgia, el malestar general y la fiebre.

Los cambios en la mucosa se acompañan de hipoacusia más notoria.

El paciente puede referir dolor en la región retroauricular, lo cual indica en clínica la presencia de secreción mucopurulenta en las celdillas mastoideas.

En las radiografías se identifica opacidad de la mastoides.

Estadio de coalescencia: Menos del 5% de los pacientes, continúan con supuración por el oído y engrosamiento del mucoperiostio que, a su vez obstruye el drenaje de las secreciones mucopurulentas.

Asimismo, hay una erosión osteoclástica del hueso, tanto de la tabla interna como de la externa de la mastoides, y es posible el desarrollo de abscesos subperiósticos.

El paciente puede referir dolor en la región retroauricular, fiebre y, en la biometria hemática, tener leucocitosis

Las placas pueden mostrar zonas de descalcificación con destrucción de las celdillas aéreas mastoideas.

Estadio de resolución: se abate la infección y, por ende,la otorrea.

El engrosamiento de la mucosa y el edema disminuyen hasta que desaparecen, con mejoría gradual de la audición.

Las perforaciones centrales de la membrana timpánica cierran con rapidez sin dejar cicatriz, aunque en algunos casos pueden hacerse evidentes pequeñas zonas de atrofia.

Estadio de complicación: La infección se extiende más allá de la cavidad timpánica y las celdillas mastoideas, así como a los senos venosos, meninges o el laberinto.

La mastoides se llena con una mucosa edematosa granular y secreción mucopurulenta a presión.

Este proceso da lugar a la absorción de las delgadas paredes óseas y, al progresar la infección, se extiende a lo largo de los conductos venosos y dehiscencias del periostio de la mastoides.

Debe enfatizarse que las complicaciones son el resultado de una erosión ósea progresiva de una mastoiditis coalescente.

1. Para frenar el proceso en sus estadios iniciales se recomiendan antibióticos, previo cultivo y antibiograma de la secreción.

• Por lo general se sugiere penicilina o sus derivados por 10 días o más si la infección no ha cedido por completo.

2. Antihistamínicos y vasoconstrictores sistémicos.

3. Si la membrana timpánica está abombada y hay otalgia, se debe efectuar una miringotomía.

4. Cuando se observa mastoiditis coalescente, se recomienda realizar una mastoidectomía simple con colocación de tubos de ventilación.

Tratamiento

Otitis media crónica

1. Disfunción crónica de la trompa de Eustaquio.

2. Perforación persistente de la membrana timpánica.

3. Afección del oído medio con metaplasia escamosa.

4. Obstrucción persistente en la aireación del oído medio o la mastoides debido a una mucosa del oído engrosada, pólipos, tejido de granulación o timpanoesclerosis.

5. Áreas de secuestro óseo en la mastoides.

6. Factores constitucionales que alteren los mecanismos de defensa del hospedador.

7. Presencia de bacterias productoras de biopelícula en tejido adenoideo hipertrófico.

Factores de cronicidad

a) Pseudomonas aeruginosa, 55%

b) Enterobacterias, 15% (Proteus, especies de Klebsiella,E. coli)

c) Estafilococo dorado, 30%

d) Flora mixta, 15% Bacteroides melaninogenicus y B. fragilis).

Los microorganismos más frecuentes son bacilos gramnegativos:

La membrana timpánica sufre perforación central o subtotal.

El epitelio escamoso tiende a crecer hacia dentro del oído medio a través de la perforación, lo que puede favorecer el desarrollo subsecuente de colesteatoma.

Durante los periodos de infección activa, la mucosa del oído medio se encuentra engrosada e hiperémica,y produce una secreción mucopurulenta.

Este engrosamiento de la mucosa puede sellar el ático y la mastoides, lo cual ocasiona retención de exudado en estos espacios, y depósito de cristales de colesterol

Características clínico-patológicas

Valorar el estado de la función tubaria y controlar procesosinfecciosos crónicos o alérgicos de nariz y faringe.

Deben extraerse las adenoides residuales que produzcan obstrucción mecánica; asimismo, se tratan de forma quirúrgica las desviaciones septales, sobre todo de áreas posteriores.

Tratamiento

Se recomienda tomar cultivos de la secreción antes de administrar antibióticos.

1. Aseo frecuente del oído con aspiración de secreciones.

2. Aplicación de gotas óticas locales (antibiótico).

3. Antibióticos sistémicos de amplio espectro, en caso de infecciones sobreagregadas al proceso crónico.

Tratamiento del proceso infeccioso ótico

4. Cauterizaciones de la mucosa o alrededor de la perforación timpánica, con ácido tricloroacético o nitrato de plata

En caso de haber tejido de granulación o pequeños pólipos, que deben retirarse previamente con unas pinzas otológicas de punta en copa.

5. En caso de haber un oído seco con la mucosa del oído medio de aspecto normal, se sugiere cerrar la perforación timpánica mediante timpanoplastia

Valorar el estado funcional de la cadena osicular y aplicar las prótesis o injertos necesarios para su reconstrucción.

6. En oídos que han presentado infecciones recurrentes, con afectación de la mastoides (radiográfica), se recomienda tratar de secar el oído medio con el tratamiento médico habitual, seguido de mastoidectomía con timpanoplastia.

7.En caso de colesteatoma, el tratamiento debe orientarse a la eliminación total del epitelio escamoso del oído medio y la mastoides

Domínguez Cigarroa Linda Esmeralda 335386

OTOMASTOIDITIS

Mastoides

• Hueso temporal esponjoso • Situado postero-inferior al odio• En relación con oído medio • Comunica con el aire de la caja del

tímpano jugando así un papel de resonancia.

Mastoiditis

Origen: OMA

Inflamación de celdillas mastoideas

Edad: 6-24 meses

Celulitis en el área mastoidea con protrusión del pabellón

auricular.

Fase coalescente:

Destrucción de las celdillas óseas mastoideas con riesgo de

desarrollar abscesos subperiósticos o mastoiditis crónica.

Mastoiditis aguda

Tumefacción retroauricular.

Dolor retroarticular

Hinchazón del lóbulo

Hipoacusia

Fiebre

Irritabilidad

Vértigo Streptococcus pneumoniaeStreptococcus pyogenesStaphylococcus aureus

Mastoiditis crónica

Menos frecuente en niños

Presencia de tejido de granulación

Se infiltra hasta porción compacta de hueso mastoides

Otorrea persistente (>3 semanas de duración), hipoacusia, generalmente sin fiebre

Polimicrobiana

Staphylococcus aureusPseudomonas aeruginosaAnaerobios

Osteítis con destrucción de la

estructura trabecular y

formación de empiema

La colección puede drenar espontáneamente a través del aditus ad

antrum y de la perforación timpánica o a

través de una mastoidectomía

terapéutica.

La cortical mastoidea termina por

destruirse, con drenaje de la

colección hacia el exterior o hacia la

cavidad craneal.

ABSCESOS:

Absceso de Gellé: subperiostico

retroauricular a nivel de mastoides y pared posterior de CAE.

Absceso cigomático:extenderse a las celdas de la escama del temporal y

región cigomática

Absceso de Bezold: fibras musculares del

esternocleidomastoideo

InteriorizaciónLaberintitis

Petrositis

Trombosis del seno lateral o absceso subdural

Paralisis facial

Hipoacusia

Vértigo

Diagnóstico y tratamiento:

• TAC • HEMOGRAMA• HEMOCULTIVO• RESONANCIA MAGNETICA

Desmineralización y coalescencia del hueso del proceso mastoideo izquierdo.

El ángulo obtuso del surco post-auricular y el edema de los tejidos blandos del canal auditivo externo, son el resultado del absceso perióstico.

Tratamiento

Miringotomía amplia

Antibioticos parenterales al ingreso hospitalario y

orales al egreso

• Mastoiditis no complicada: tratamiento total 2-3 semanas

• Mastoiditis complicada: tratamiento total 3-4 semanasDURACIÓN:

Amoxicilina/ácido clavulánico, IV: 100 mg/kg/día (de amoxicilina), en 3-4 dosisAmoxicilina/ácido clavulánico, VO: 80 mg/kg/día (de amoxicilina), en 3 dosis (en formulación con relación amoxicilina/clavulánico de 8/1)Cefotaxima, IV: 100-150 mg/kg/día, en 3 dosisCeftazidima, IV: 100-150 mg/kg/día, en 3 dosisCeftriaxona, IV: 50 mg/kg/día, en 1 dosisClindamicina, IV: 40 mg/kg/día, en 3 dosisCloxacilina, IV: 50-100 mg/kg/día, en 4 dosisVancomicina, IV: 40 mg/kg/día, en 4 dosis

COLESTEATOMADomínguez Cigarroa Linda Esmeralda 335386

COLESTEATOMA

Presencia de un saco de tejido escamoso epitelial en oído medio

Contiene:

Queratina

Lípidos

Bacterias

3 Variedades:Congénito AdquiridoPostquirúrgico

Incidencia anual es de 3 por cada 100.000 ninos y de9,2 por cada 100.000 adultos

Congénito

A partir de migración de ectodermo del CAE.

Se encuentra en la unión del 1º y 2do arco branquial a nivel del itsmo timpánico.

Se cree que se origina a partir de la 5ta semana de

gestación.

Estadíos

Estadio 1: confinado a un solo cuadrante de la membrana timpánica

Estadio 2: en múltiples cuadrantes de la membrana timpánica pero sin afectación osicular

Estadio 3: afectación osicular sin extensión a la mastoides

Estadio 4: afectación de mastoides

Riesgo de recidiva: 13% en estadio 167% en estadio 4

Colesteatoma adquirido primario

Teoría de la invaginación

Se desarrolla en sitios de retracción

de la membrana timpánica en la zona del ático.

La disfunción de la trompa de Eustaquio induce formación de

bolsas de retracción en tímpano, se adhiere a los

huesecillos llegando a erosionarlos.

Se ha observado que el cúmulo de células escamosas y enzimas en estas bolsas

representa las primeras fases en la formación del

colesteatoma.

Colesteatoma adquirido secundario

Este tipo es debido a un crecimiento de células de epitelio escamoso

dentro del oído medio.

A través de perforaciones

marginales de la membrana timpánica.

Teoría de implantación

Los traumatismos penetrantes o por estallido que afecten el oído medio pueden generar implantación del epitelio escamoso en zonas neumatizadas del temporal.

Teoría de inmigración invasión

Esta teoría sugiere que el epitelio escamoso emigra a través de una

perforación de la membrana timpánica.

Teoría de la metaplasia

Posibilidad de que la metaplasia del epitelio cúbico bajo que está en el oído

medio derive en epitelio escamoso estratificado o queratinizado.

Teoría de la hiperplasia invasora

Se refiere a la hiperplasia invasora de las capas basales de la piel del meato junto al borde superior de la membrana

timpánica.

VÍAS DE CRECIMIENTO

Epitimpánico posterior:

Del epitímpano en sentido posterior desde el receso superior de la membrana timpánica siguiendo el curso del saco medio, pasando por el espacio superior del yunque, para atravesar el aditus ad antrum y llegar a la mastoides.

Suele llegar al oído medio al descender a través del piso del espacio superior hasta llegar al receso posterior de Von Troeltsch

Mesotimpanico posterior:

Porción posterior de la pars tensa puede retraerse hasta llegar al mesotímpano y formar un saco de colesteatoma ocupando el seno timpánico y el acueducto de Falopio.

Su extensión hacia mastoides es por el istmo posterior timpánico y el espacio inferior del yunque.

Epitimpánico posterior:

Por delante de la cabeza del martillo siguen el saco anterior.

El piso del epitímpano anterior guarda relación con la porción horizontal del nervio facial y el ganglio geniculado, lo que puede

derivar en daño a estas estructuras.

Es frecuente la extensión de estos colesteatomas hacia el receso supraturbario.

Fisiopatogénesis

Enzimas lisosòmicas del tejido de granulación subepitelial

Colagenasa

Catepsina B y D

Interleucina 1ª

PRESIÒN EJERCIDA POR COLESTEATOMA

Prostaglandinas (E2)

Estimulan de forma directa los osteoclastos

Descamación de queratina secundaria a destrucción del hueso

Mayor cantidad de células de Langerhans en CAE y tímpano.

Pérdida de audición

Supuración (generalmente marrón/amarillo) con un olor fuerte, sangrado del oído

Vértigo

Dolor del oído

Dolores de cabeza o zumbido.

SÌNTOMAS

DIAGNÒSTICO OTOSCOPìA

ENDOSCOPÌA TRANSTIMPÀNICA

ESTUDIO AUDOLÒGICO:

Perforación timpánica: 15-20 dB

Afectación de la cadena osicular: 30-50 dB

Estudios radiográficos y TAC

Verdugo Santoyo B. Patricia

Verdugo Santoyo Bertha Patricia

Otosclerosis


Origen del laberinto oseo

A partir del mesénquima que rodea a la vesícula otica (otocisto)

Formado: cavidades complejas intercomunicadas estruct. Osea/membranosa separadas por espacios perilinfaticos

Este mesénquima evoluciona a la formación de cartílago = hueso

• El mesénquima se diferencia desde la 6ta semana en dos capas

• Profunda: (precartilago temporal) constituye el esbozo de los espacios perilinfaticos y de su contenido liquido

• Superficial: por fuera de la profunda, esbozo del modelo cartilaginoso que constituirá el laberinto oseo

• 5to mes se detiene su crecimiento y el cartílago se transf. En capsula osea


• En el seno del cartílago aparecen pequeñas lagunas = espacio perilinfatico (lab.memb/oseo)

• Se produce en dos puntosUno por delante de la ventana oval y el otro detrás de la misma Se da la fossula ante fenestram y fossula post fenestram

• Desarrollo del hueso primitivo de caps. Otica= 6to mes desarrollo IU • Apartir de 3 capas: una media de cartílago y dos periféricas de pericondrio

• Despues del nacimiento ya no hay modificaciones


Definición • Enfermedad metabólica ósea primaria de la capsula otica y la cadena oscicular que causa fijación

de los huesecillos, limitada al hueso temporal


Epidemiologia • Los pacientes se presentan durante los 20-30ª • Predilección femenina• Herencia autosómica dominante con penetrancia variable

Capsula otica: Conserva pequeñas regiones de cartílago inmaduro llamado globuli interose.

En condiciones normales la capsula otica se somete muy poco a la remodelación ósea en comparación con otros huesos.


• Otosclerosis = una reabsorción anormal y reposición de hueso esta presente.

• Esta remodelación ósea anómala puede conducir a la fijación del estribo debido a la invasión de focos otoscleroticos en la articulación estapediovestibular, lo que resulta en perdida de audicion conductiva


Clínica 20-30 años de edad

hipoacusia

transmisión progresiva

acúfenos de carácter bilateral en el 80% de los casos

• Los síntomas vestibulares son menos frecuentes (inestabilidad más que vértigo) y no hay otalgia ni otorrea.

• Paraacusias de Willis (oye mejor en ambientes ruidosos)

• Paraacusias de Weber (resonancia de su propia voz y oye peor al masticar)


Progresión Otospongiosis. No hay remodelación activa de los huesos de la cápsula ótica. Puede que no haya pérdida de audición conductiva en este punto, puede haber pérdida de audición sensorial.


• El tipo de conductor de la otosclerosis generalmente progresa hasta un máximo cuando los pacientes están en sus 30s.

• Mareos o desequilibrio es una característica de la otosclerosis en aproximadamente el 25% de los casos.

• Entre el 40% y el 65% de los pacientes tienen tinnitus

Patrón conductor de la pérdida auditiva.


Dos subtipos reconocidos • Fenestral (estribo): ~ 80%• implica ventana oval• la lesión más común de este tipo afecta el hueso justo anterior a

la ventana oval, y se puede extender para involucrar a la placa de pie de las estribo, dando como resultado el espesamiento y la fijación• pérdida de la audición es a menudo conductora

• retro-fenestral (coclear): ~ 20%• coclear implicación con la desmineralización de la cápsula

coclear• pérdida de audición neurosensorial (HNS), aunque el mecanismo

por el cual esto ocurre es incierto.


http://radiopaedia.org/articles/missing?article%5Btitle%5D=new

Diagnostico

• Combinación de historia familiar• patrón de la pérdida de audición conductiva progresiva• la exclusión de alternativas.

• Las pruebas de audición pueden mostrar inicialmente un patrón sensorial y posteriormente mostrar el patrón de pérdida conductiva típico.

• Reflejos acústicos pueden eventualmente estar ausente,

• La timpanometría a menudo muestra rigidez de la cadena de huesecillos.

• Una tomografía computarizada del hueso temporal es específica pero insensible. Puede ser la única manera de documentar otosclerosis temprano en la enfermedad.


Tratamiento

El de elección es la estapedectomía Se debe operar en primer lugar el oído con mayor hipoacusia, y cuando al menos el gap oseo-aéreo sea mayor de 20 o 30 dB; es posible usar fluoruro sódico para frenar la evolución de focos activos y prótesis auditiva, si se rechaza la cirugía.


Traumatismo de tímpano y oído medio

• Puede ser exclusivamente timpánicas o ir asociadas a otras lesiones del oído medio e interno, afectando siempre a la pars tensa.

• La pars flácida nunca se rompe por traumatismos debido a que al no tener capa fibrosa es muy elástica.


Tipos de lesiones

Cambio brusco de presión (barotrauma).• Ruidos fuertes (traumas acústicos). Los ruidos muy fuertes (explosiones)

pueden producir ondas acústicas tan fuertes como para lesionar el tímpano.

• Objetos extraños. Hay elementos, hisopos y horquillas que, de introducirse dentro del oído, se pueden clavar en el tímpano


• Golpe en la cabeza (o traumatismo craneoencefálico). Un golpe directo sobre la oreja o una grave lesión en la cabeza ocasionadas por accidentes de tráfico pueden provocar fracturas de cráneo y roturas de tímpano.

• Golpe directo sobre el pabellón y/o el conducto auditivo. Una bofetada fuerte con la mano abierta u otras cosas que ejerzan presión sobre la oreja también pueden perforar el tímpano.


Clínica

• Dolor intenso, con características pulsátiles, así como un discreto sangramiento.

• Los acúfenos o ruidos de oído se hacen intensos• Hipoacusia• Signos de irritación vestibular, pues la onda expansiva puede comprimir también las

ventanas del laberinto, las cuales son muy sensibles a los cambios súbitos de presión.

• En 24 a 48 h se puede producir una otorrea purulenta, sobre todo si penetra agua en el oído medio.


Diagnostico• Está indicado un audiograma para determinar el grado de hipoacusia inicial, y otro cuando concluya el

proceso de cicatrización de la membrana.

• Si después de cerrada la perforación aumenta la caída audiométrica, tenemos que plantear que sea producido simultáneamente una discontinuidad del sistema osicular.


Tratamiento Antimicrobianos. Perforación aguda: Penicilinas, cefalosporinas de 1a y 2ª generación, macrólidos. En patología crónica utilizamos Quinolonas, cefalosporinas de 2a gen.


• Parche en el tímpano.• Se coloca un fino parche de papel sobre el orifico del

tímpano. Este procedimiento es posible que se deba realizar en varias ocasiones hasta que el tímpano se cure por completo.

• Timpanoplastia. El cirujano te implantará un pequeño fragmento de tu propio tejido corporal para cerrar el orificio del tímpano.


Luxación de la cadena osicular • Definición: Es un daño en la cadena de huesecillos (martillo, yunque, y estribo) del oído medio,

generalmente provocado por un traumatismo directo, que además provocará una perforación timpánica.

• La lesión más frecuente es debida a la dislocación de la articulación incudo-estapedial; es decir, la unión del hueso yunque con el estribo.


• Los síntomas más habituales son:

• Perforación timpánica• Hemotímpano.• Hipoacusia de transmisión.


Hemotímpano• Derrame hemático en el oído medio• Debido normalmente a un golpe, que provoca la fractura del hueso

peñasco, mientras que el tímpano permanece intacto.

• SÍNTOMAS• cierta molestia del oído afectado• hipoacusia de transmisión que en ocasiones puede ser mixta según la

afectación del oído interno.


Oido medio

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