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Oposicionesde Enfermería

Valoración y cuidados de enfermería a personas

con problemas respiratorios: insufi ciencia respiratoria aguda,

enfermedad pulmonar obstructiva crónica, tromboembolismo

pulmonar, asma y otros. Procedimientos de enfermería:

oxigenoterapia, drenaje torácico, broncoscopia, aerosolterapia.

Cuidados de enfermería a personas con vías aéreas artifi ciales:

intubación endotraqueal y traqueostomías

Comunidad Autónoma de Madrid

Manual CTO

43 Tem

a


Manual CTO

Comunidad

Autónoma

de Madrid

43 Tem

aValoración y cuidados de enfermería a personas con problemas

respiratorios: insufi ciencia respiratoria aguda, enfermedad

pulmonar obstructiva crónica, tromboembolismo pulmonar,

asma y otros. Procedimientos de enfermería: oxigenoterapia,

drenaje torácico, broncoscopia, aerosolterapia.

Cuidados de enfermería a personas con vías aéreas artifi ciales:

intubación endotraqueal y traqueostomíasEsperanza Rayón Valpuesta, Tamara Raquel Velasco Sanz

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright.

© CTO EDITORIAL, S.L., 2013

C/ Francisco Silvela, 106; 28002 - MadridTfno: 91 782 43 30 Fax: 91 782 43 43E-mail: [email protected]ágina Web: www.grupocto.es

ISBN de la Obra completa: 978-84-15461-96-8Depósito Legal: M-27721-2012

Impreso en España - Printed in SpainCañizares Artes Gráficas

III

Índice

37. PROMOCIÓN DE LA ACTIVIDAD FÍSICA Y ALIMENTACIÓN EQUILIBRADA: CLASIFICACIÓN

DE LOS ALIMENTOS, FRECUENCIA DE CONSUMO, ELABORACIÓN DE DIETAS RELACIONADAS

CON LA EDAD Y MOMENTO VITAL 1

(ANTONIO LUIS VILLARINO MARÍN, MARTA VILLARINO SANZ)

37.1. Introducción 1

37.2. Fundamentos de la nutrición 1

37.3. Objetivos nutricionales 20

37.4. Documentos de consenso y guías alimentarias 20

37.5. Embarazo 24

37.6. Lactancia 26

37.7. Primera infancia 26

37.8. Adolescencia 28

37.9. Adultos 29

37.10. Ancianos 30

BIBLIOGRAFÍA 31

38. DIETAS TERAPÉUTICAS. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS

CON PROBLEMAS DE DESNUTRICIÓN, DESHIDRATACIÓN, ANOREXIA, BULIMIA Y OBESIDAD.

VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PERSONAS CON NUTRICIÓN ENTERAL

Y PARENTERAL. TÉCNICAS DE ADMINISTRACIÓN. PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN 33

(ANTONIO LUIS VILLARINO MARÍN, MARTA VILLARINO SANZ)

38.1. Dietas terapéuticas 33

38.2. Valoración y cuidados de enfermería a personas con problemas de desnutrición,

deshidratación, trastornos de la conducta alimentaria y obesidad 44

38.3. Nutrición enteral 51

38.4. Nutrición parenteral 53

BIBLIOGRAFÍA 56

IV

39. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA DEL PACIENTE QUIRÚRGICO: PREOPERATORIO,

INTRAOPERATORIO Y POSTQUIRÚRGICO 57

(CARMEN LÓPEZ FRESNEÑA)

39.1. Cuidados al paciente quirúrgico: el quirófano 57

39.2. Cuidados de enfermería en el preoperatorio 60

39.3. Cuidados de enfermería en el intraoperatorio 65

39.4. Tipos de anestesia y manejo de fármacos 75

39.5. Cuidados postquirúrgicos 79

39.6. Unidades de vigilancia postquirúrgica 80

39.7. Técnicas de vigilancia y control 82

BIBLIOGRAFÍA 89

40. CIRUGÍA MAYOR AMBULATORIA Y CIRUGÍA MENOR. PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERÍA:

DRENAJES, CURAS Y OTRAS TÉCNICAS 91

(CARMEN LÓPEZ FRESNEÑA)

40.1. Cirugía mayor ambulatoria 91

40.2. Cuidados de enfermería al alta hospitalaria. Seguimiento domiciliario 96

40.3. Cirugía menor 97

40.4. Drenajes quirúrgicos en CMA y cirugía menor 99

40.5. Cuidados de la herida quirúrgica 100

BIBLIOGRAFÍA 100

41. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS EN LA PIEL.

CUIDADOS GENERALES DE LA PIEL. VALORACIÓN INTEGRAL DEL DETERIORO

DE LA INTEGRIDAD CUTÁNEA. LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN: CONCEPTO, FACTORES DE RIESGO,

LOCALIZACIÓN. PROCESOS DE FORMACIÓN Y ESTADIOS. ESCALA DE NORTON.

MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO. HERIDAS Y QUEMADURAS 101

(YOLANDA GARCÍA ÁLVAREZ, RAÚL JUAN MOLINES BARROSO)

41.1. Manejo de heridas 101

41.2. Cuidados generales 114

41.3. Valoración integral del riesgo de deterioro de la integridad cutánea 118

41.4. Escalas de valoración 120

41.5. Cuidados de úlceras por presión, heridas crónicas y quemaduras 122

BIBLIOGRAFÍA 136

V

42. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS NEUROLÓGICOS

Y DEL SISTEMA NERVIOSO: ACCIDENTE CEREBROVASCULAR, EPILEPSIA, ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Y LATERAL AMIOTRÓFICA, COMA Y OTROS. PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA 139

(MAR PASTOR ARMENDÁRIZ)

42.1. Sistema nervioso. Recuerdo anatomofi siológico 139

42.2. Introducción. Semilogía 145

42.3. Lóbulos cerebrales 165

42.4. Alteraciones del lenguaje 165

42.5. Apraxias 166

42.6. Pares craneales 167

42.7. Hipertensión intracraneal 171

42.8. Enfermedad cerebrovascular. Hemorragias 174

42.9. Convulsiones y epilepsia 176

42.10. Enfermedades desmielinizantes 178

42.11. Traumatismos craneoencefálicos (TCE). Escala de Glasgow 182

42.12. Cefaleas 182

42.13. Meningitis 184

42.14. Trastornos extrapiramidales 184

42.15. Patologías medulares 187

GLOSARIO 189

BIBLIOGRAFÍA 192

43. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS RESPIRATORIOS:

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA, ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA,

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR, ASMA Y OTROS. PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERÍA:

OXIGENOTERAPIA, DRENAJE TORÁCICO, BRONCOSCOPIA, AEROSOLTERAPIA. CUIDADOS

DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON VÍAS AÉREAS ARTIFICIALES: INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL

Y TRAQUEOSTOMÍAS 195

(ESPERANZA RAYÓN VALPUESTA, TAMARA RAQUEL VELASCO SANZ)

43.1. Introducción 195

43.2. Valoración del paciente con patología respiratoria 201

43.3. Insufi ciencia respiratoria (IR) 210

43.4. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) 214

43.5. Embolismo pulmonar 220

43.6. Asma 223

43.7. Otros problemas broncopulmonares 224

43.8. Procedimientos y técnicas de enfermería 234

BIBLIOGRAFÍA 243

VI

44. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS CARDIOVASCULARES:

INSUFICIENCIA CARDÍACA, SÍNDROME CORONARIO AGUDO, HIPERTENSIÓN ARTERIAL,

PERICARDITIS AGUDA, ANEURISMA AÓRTICO, ARTERIOESCLEROSIS DE LAS EXTREMIDADES

INFERIORES Y OTROS. PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA 245

(ESPERANZA RAYÓN VALPUESTA, TAMARA RAQUEL VELASCO SANZ)

44.1. Anatomofi siología del corazón 245

44.2. Valoración del paciente con problemas cardiovasculares 252

44.3. Insufi ciencia cardíaca 257

44.4. Enfermedad coronaria 264

44.5. Hipertensión arterial 272

44.6. Otros problemas cardiovasculares 281


BIBLIOGRAFÍA 301

45. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS EN EL SISTEMA RENAL

Y UROLÓGICOS: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA, INFECCIÓN URINARIA, PROSTATITIS, CÁNCER DE

PRÓSTATA, LITIASIS RENOURETERAL Y OTROS. CATETERISMO VESICAL: CONCEPTO, INDICACIONES Y

CONTRAINDICACIONES DEL SONDAJE VESICAL. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO DE LA FUNCIÓN RENAL:

DIÁLISIS PERITONEAL. HEMODIÁLISIS. TRASPLANTE. CUIDADOS DE ENFERMERÍA 303

(MARÍA JOSÉ DE DIOS DUARTE, JESÚS MORENO SIERRA)

45.1. Recuerdo anatomofi siológico del sistema renal 303

45.2. Valoración de pacientes con problemas en el sistema renal 306

45.3. Nefropatías más frecuentes: clasifi cación 308

45.4. Síndromes nefrológicos, enfermedades renales y urinarias 311

45.5. Diálisis 323


45.7. Hiperplasia benigna de próstata (HBP) 332

45.8. Tumores urológicos 333

45.9. Trasplante renal 334

BIBLIOGRAFÍA 335

46. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS ENDOCRINOLÓGICOS:

DIABETES Y SUS COMPLICACIONES, BOCIO, HIPOTIROIDISMO, HIPERTIROIDISMO

Y OTROS. PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA 337

(FRANCISCO LÓPEZ CORRAL)

46.1. Diabetes mellitus 337

46.2. Enfermedades de la hipófi sis 353

46.3. El tiroides 361

46.4. Glándulas paratiroides 369

46.5. Glándulas suprarrenales 372

46.6. Valoración y cuidados de enfermería al paciente con patología endocrina 378

BIBLIOGRAFÍA 380

VII

47. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS EN EL SISTEMA

MUSCULOESQUELÉTICO. ENFERMEDADES DEL APARATO LOCOMOTOR: OSTEOPOROSIS,

TUMORES ÓSEOS, ARTROSIS, ARTRITIS REUMATOIDE Y OTRAS. TRAUMATISMOS

MUSCULOESQUELÉTICOS: FRACTURA, AMPUTACIÓN, ESGUINCE, LUXACIÓN Y OTROS.

PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERÍA: VENDAJES, INMOVILIZACIONES 381

(PEDRO BAS CARO, MARTA LÓPEZ HERRANZ)

47.1. Generalidades: anatomía y fi siología 381

47.2. Fracturas y amputaciones 385

47.3. Enfermedades metabólicas del hueso 391

47.4. Artropatías 393

47.5. Enfermedades infl amatorias del tejido conjuntivo 396

47.6. Mecánica y alteraciones en el pie 399

47.7. Tumores óseos 400

47.8. Procedimientos de enfermería: vendajes, inmovilizaciones y otras técnicas 404

47.9. Otras técnicas de enfermería 420

47.10. Movilización del paciente con afectación musculoesquelética 421

BIBLIOGRAFÍA 421

48. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS GASTROINTESTINALES:

ABDOMEN AGUDO, ÚLCERA GASTRODUODENAL, GASTRITIS, OBSTRUCCIÓN INTESTINAL,

CÁNCER COLORECTAL Y OTROS. PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA: SONDAJE

NASOGÁSTRICO, LAVADO GÁSTRICO 423

(MAR PASTOR ARMENDÁRIZ)

48.1. Generalidades: anatomía y fi siología 423

48.2. Valoración clínica 427

48.3. Principales patologías del sistema gastrointestinal 443


BIBLIOGRAFÍA 524

49. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS

EN LOS ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN OTROS

PROBLEMAS OTORRINOLARINGOLÓGICOS. PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA 527

(FRANCISCO LÓPEZ CORRAL, JUAN CARLOS LÓPEZ CORRAL, DANIEL PLASENCIA ALCÁZAR)

49.1. Vista 527

49.2. Oído 538

49.3. Olfato 546

49.4. Gusto 549

49.5. Tacto 551

49.6. Fosas nasales y senos paranasales 555

49.7. Faringe 556

49.8. Laringe 558

49.9. Glándulas salivales 559

49.10. Procedimientos y técnicas en los procesos otorrinolaringológicos 557

BIBLIOGRAFÍA 560


Manual CTO

Comunidad

Autónoma

de Madrid

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195

43.1. INTRODUCCIÓN

43.1.1. Anatomía del aparato respiratorio

El aparato respiratorio es el responsable de abastecer de oxígeno (O2) a todo

el organismo, para realizar los procesos oxidativos intracelulares y eliminar

el dióxido de carbono (CO2) resultante del catabolismo de grasas y glúcidos.

Figura 43.1. Esquema del tracto respiratorio

A partir de esta función, se pueden distinguir dos partes anatómicas:

• Vía aérea: cuya función es captar, acondicionar y conducir el aire.

• Área de intercambio gaseoso: responsable del intercambio de gases.

43.1. Introducción

43.2. Valoración del paciente con patología

respiratoria

43.3. Insufi ciencia respiratoria (IR)

43.4. Enfermedad pulmonar obstructiva

crónica (EPOC)

43.5. Embolismo pulmonar

43.6. Asma

43.7. Otros problemas broncopulmonares

43.8. Procedimientos y técnicas

de enfermería

Valoración y cuidados de enfermería a personas con problemas respiratorios: insufi ciencia respiratoria aguda, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, tromboembolismo pulmonar, asma y otros. Procedimientos de enfermería: oxigenoterapia, drenaje torácico, broncoscopia, aerosolterapia. Cuidados de enfermería a personas con vías aéreas artifi ciales: intubación endotraqueal y traqueostomías

196

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

A. Vía aérea

La vía aérea se divide a su vez en dos porciones: superior e in-

ferior.

• La vía aérea superior está constituida por las fosas nasales,

la faringe y la laringe.

• La vía aérea inferior comprende la tráquea, los bronquios

y los pulmones.

1. Fosas nasales

Las fosas nasales están formadas por tejido mucoso que per-

mite regular la temperatura y la humedad del aire. También lo

están por epitelio vibrátil que sirve como fi ltro de microorga-

nismos externos (Figura 43.2).

Constituyen el primer tramo de la vía aérea y son las responsa-

bles de captar, fi ltrar, acondicionar y conducir el aire a la naso-

faringe a través de las coanas.

Las fosas nasales están separadas por el tabique nasal. En

su pared lateral se encuentran los cornetes, que proporcio-

nan una mayor superfi cie de contacto entre la mucosa y el

aire. También se localizan los orifi cios de salida de los senos

paranasales: esfenoidal, maxilar, frontal y las celdillas etmoi-

dales, proporcionando una mayor superfi cie de contacto y

además actúan como caja de resonancia de la voz. A nivel

del cornete inferior se localiza el orifi cio de salida del con-

ducto lacrimonasal.

2. Faringe

La faringe es un conducto mucomuscular de aproximada-

mente 12-13 cm de longitud que va desde la base del cráneo

hasta la quinta vértebra cervical (C5), a nivel del cartílago cri-

coides.

La pared posterior es plana y está en contacto con los cuerpos

vertebrales de la columna cervical.

La pared anterior se encuentra en contacto con las fosas na-

sales, la boca y la laringe, dividiéndola en las siguientes par-

tes:

• Nasofaringe o rinofaringe: presenta las coanas y el orifi -

cio de la trompa de Eustaquio, poniendo en contacto la caja

timpánica con la faringe.

• Orofaringe: alberga las amígdalas palatinas o farín-

geas.

• Hipofaringe o laringofaringe: desde el hueso hioides has-

ta el cartílago cricoides (Figura 43.3).

La faringe está constituida por mucosa, los músculos constric-

tores y tejido linfoide (anillo linfático de Waldeyer: amígdala

palatina, faríngeas y tubáricas).

Figura 43.2. Regiones del septo nasal

197

| Tema 43

Figura 43.3. Regiones de la faringe

3. Laringe

La laringe es un órgano músculo-cartilaginoso situado en el

extremo superior de la tráquea, debajo de la raíz de la lengua,

recubierto por una membrana de mucosa ciliada, que forma

parte de las vías respiratorias y del aparato vocal.

Está localizada en la parte anterior y superior del cuello, pu-

diéndose palpar, sobre todo, la prominencia del cartílago tiroi-

des (conocida como nuez o bocado de Adán).

La laringe se compone de nueve cartílagos unidos por una mem-

brana elástica y movidos por músculos; son los siguientes:

• Tres cartílagos individuales: cricoides, tiroides y epiglotis.

• Tres pares de cartílagos: aritenoideos, corniculados y cu-

neiformes.

Los músculos intrínsecos son: cricotiroideo, tiroaritenoideo ex-

terno e interno y aritenoideo transverso y oblicuo.

Además la laringe está recubierta por dos pliegues:

• Ventriculares: falsas cuerdas vocales.

• Vocales: cuerdas vocales verdaderas.

La laringe realiza varias funciones, entre las que se encuentran:

• Vía respiratoria: deja el paso del aire a la tráquea y evita

la entrada de cuerpos extraños en los pulmones (función

esfi nteriana).

• Aparato vocal: permite la producción del sonido. La voz

se produce cuando el aire, al ser exhalado de los pulmones,

hace vibrar las cuerdas vocales.

Figura 43.4. Regiones laríngeas

4. Tráquea

La tráquea es un tubo cilíndrico y cartilaginoso de aproximada-

mente 11 cm de largo, que va desde la laringe hasta la bifurca-

ción de los bronquios primarios.

Se extiende desde C6 hasta T5, dividiéndose en un punto, la ca-

rina, y dos bronquios, cada uno desembocando en un pulmón.

Los cartílagos son anillos incompletos, unidos y recubiertos por

tejido conjuntivo, submucosa y mucosa formada por epitelio

ciliado que se encarga de mover hacia arriba la mucosidad, el

polvo acumulado y los agentes patógenos. Participa en las vías

respiratorias como estructura principal para permitir el paso

del aire a los pulmones.

5. Bronquios

Los bronquios están formados por anillos incompletos de car-

tílago en los bronquios principales y placas de cartílago unidas

por tejido conjuntivo, desapareciendo el cartílago en los bron-

quiolos, constituidos por una capa muscular lisa completa.

Los bronquios principales se originan a partir de la bifurca-

ción traqueal, dividiéndose en derecho e izquierdo, los cuales

se subdividen a su vez en lobares, segmentarios y fi nalmente

bronquiolos.

Los bronquios principales tienen una localización extrapulmo-

nar (detrás del corazón y de los grandes vasos), mientras que

las divisiones bronquiales son intrapulmonares.

198


Manual CTO

El bronquio derecho es de mayor diámetro, más corto y más

vertical que el izquierdo. Se subdivide en tres bronquios loba-

res, mientras que el izquierdo lo hace en dos.

Los bronquios lobares se organizan en bronquios segmentarios,

diez en el derecho y ocho en el izquierdo. Los bronquios segmen-

tarios se subdividen en bronquios subsegmentarios, rodeados de

tejido conjuntivo que contiene arterias, vasos linfáticos y nervios.

Éstos se ramifi can en bronquiolos, dividiéndose en bronquiolos

terminales que no poseen glándulas mucosas ni cilios.

Por último, los bronquiolos terminales se organizan en bronquio-

los respiratorios, los cuales se subdividen a su vez en sacos alveo-

lares, estando formados por alveolos pulmonares en sus paredes.

En el árbol traqueobronquial se acumula una cantidad de aire

de unos 150 ml que no participa en el intercambio gaseoso,

denominado espacio muerto fi siológico.

Figura 43.5. Epitelio de las vías aéreas

B. Área de intercambio gaseoso

1. Pulmones

Los pulmones son estructuras esponjosas localizadas en la caja

torácica; están formados por bronquios lobares, segmentarios,

bronquiolos y alveolos, unidos por abundante tejido conjunti-

vo con fi bras elásticas.

Los pulmones son asimétricos, siendo el derecho mayor que el

izquierdo debido a la desviación del corazón.

Los lóbulos de cada pulmón están divididos en segmentos,

los cuales reciben un bronquio y una arteria pulmonar seg-

mentaria. La cara diafragmática de los pulmones se correspon-

de con su base. El ápex pulmonar o vértice se encuentra a nivel

de la primera vértebra torácica o dorsal.

La pared costal pulmonar está constituida por la cara posterior,

anterior y lateral.

La cara mediastínica se corresponde con la pared medial. Pre-

senta el hilio pulmonar, lugar de paso del paquete vasculoner-

vioso y bronquio principal.

Cada pulmón está formado por unos 300 millones de alveolos

unidos en racimos de 15-20, que están formados por tres tipos

de células alveolares:

• Tipo I: células epiteliales que constituyen las paredes de los

alveolos.

• Tipo II: células granulares que secretan el surfactante, evi-

tando el colapso alveolar.

• Tipo III: macrófagos alveolares formados por células fago-

cíticas que ingieren cuerpos extraños.

2. Pleura

La pleura es una membrana serosa formada por tejido epitelial

que envuelve a los pulmones. Se divide en:

• Pleura visceral: capa que se une a los pulmones.

• Pleura parietal: capa que recubre las paredes torácicas.

El espacio virtual que hay entre ambas capas se denomina es-

pacio pleural y garantiza el deslizamiento de ambas capas du-

rante los movimientos respiratorios.

43.1.2. Fisiología de la respiración

La respiración consta de cinco procesos, cuya coordinación va

a depender de una función pulmonar normal. Los procesos de

los que consta son los siguientes: ventilación pulmonar, per-

fusión pulmonar, intercambio gaseoso, transporte de gases y

regulación de la respiración.

A. Ventilación pulmonar

La ventilación pulmonar es el proceso mecánico que se carac-

teriza por la entrada de aire atmosférico a los alveolos durante

la inspiración, y la salida de aire desde los alveolos al exterior,

durante la espiración. Es lo que se conoce como ciclo respira-

199

| Tema 43

torio. La cantidad de aire que se moviliza durante cada ciclo es

variable.

1. Inspiración

La inspiración es la entrada de aire atmosférico al interior del

tórax por contracción y descenso del diafragma, lo que provoca

un aumento de la altura del tórax y un descenso de la presión

intratorácica. También intervienen los músculos intercostales

externos, los cuales producen una rotación y elevación de las

costillas, con aumento de los diámetros horizontal y anteropos-

terior. En situación de esfuerzo, también lo hacen los músculos

escalenos, esternocleidomastoideo y los pectorales.

2. Espiración

La espiración es la salida de aire desde los alveolos al exterior por

retroceso elástico pulmonar y diafragmático. Se realiza de forma

pasiva.

En situación de esfuerzo, también intervienen los músculos es-

piratorios como son los intercostales internos, los abdominales

anteriores, el cuadrado lumbar y los sacroespinales.

3. Espacio muerto

El espacio muerto es el volumen de aire que queda en las vías

de conducción aérea sin intervenir en el intercambio gaseoso.

Se corresponde con el 30% del volumen tidal inspirado.

Es importante para:

• Calentar y humidifi car el gas inspiratorio.

• Dispersarlo por las regiones de los pulmones.

• Afecta a la efi ciencia respiratoria.

4. Diferencias regionales

La ventilación por unidad de volumen es mayor en la zona ba-

sal del pulmón, debido al efecto de la gravedad sobre el parén-

quima pulmonar, disminuyendo progresivamente hacia la zona

del vértice. En decúbito lateral, las zonas inferiores se ventilan

mejor, y en decúbito dorsal se iguala la ventilación.

Para poder valorar el ciclo respiratorio, es necesario realizar un

estudio de la mecánica respiratoria mediante técnicas espiro-

métricas.

5. Patrones que evalúan la función ventilatoria

Volumen pulmonar

El volumen pulmonar recoge las diferentes cantidades de aire

que se pueden obtener durante una respiración tranquila y for-

zada. Se dividen en:

• Volumen corriente o tidal (VC): se corresponde con el vo-

lumen de aire que se moviliza durante un ciclo respiratorio

en reposo y sin forzar. 500 ml.

• Volumen de reserva inspiratorio (VRI): volumen que se

obtiene al realizar una inspiración forzada, tras una inspira-

ción no forzada. 2.500 ml más de aire.

• Volumen de reserva espiratorio (VRE): volumen máximo

que se obtiene al realizar una espiración forzada, tras una

espiración no forzada. 1.000 ml más de aire.

• Volumen residual (VR): volumen de aire que queda en los

pulmones tras una espiración forzada. 1.000-1.500 ml de

aire.

Capacidad pulmonar

La capacidad pulmonar es la cantidad de aire que se obtiene

con la suma de algunos volúmenes pulmonares:

• Capacidad vital (CV): se corresponde con el volumen máxi-

mo capaz de movilizarse en un ciclo respiratorio forzado. Ma-

yor, cuanto mejor sea la forma física. VC + VRI + VRE. 4.000 ml.

• Capacidad pulmonar total (CPT): es el volumen máximo

que puede entrar en los pulmones. Se corresponde con la

suma de VC + VRI + VRE + VR. 5.000-5.500 ml.

• Capacidad inspiratoria (CI): se defi ne como el volumen

máximo que se puede conseguir en una inspiración. VC +

VRI. 3.000 ml.

• Capacidad espiratoria (CE): es el volumen máximo que es

posible obtener en una espiración. VC + VRE. 1.500 ml.

• Capacidad residual funcional (CRF): se corresponde con

la cantidad de aire que queda en los pulmones tras realizar

una espiración no forzada. VRE + VR. 2.500 ml.

Figura 43.6. Volúmenes y capacidad pulmonar

Otros valores

Otros valores importantes son los siguientes:

• Ventilación minuto o pulmonar: es el resultado de multi-

plicar el volumen corriente por el número de veces que se

inspira y espira por minuto.

200


Manual CTO

VM = VC x tasa respiratoria; VM = 500 x 12 = 6.000 ml/min

• Ventilación alveolar: se obtiene al multiplicar la tasa respi-

ratoria por el volumen corriente menos el espacio muerto.

VA= (VC - espacio muerto) x tasa respiratoria.

VA = (500 -150) x 12 = 4.200 ml

Una reducción en el volumen del espacio muerto hace que

sea necesaria una ventilación minuto menor para alcanzar

la ventilación alveolar adecuada.

• Porcentaje de volumen residual: relaciona el volumen re-

sidual con la capacidad pulmonar total. VR/CPT. Suele ser

menor del 25%.

• Máximo volumen espirado en 1 segundo (VEMS O

FEV1): se obtiene al sumar VC + VRE + VR. 3.000 ml.

• Índice de Tiff enau: se obtiene al dividir el VEMS por la CV,

siendo en condiciones normales superior al 75%. Indica

que en el primer segundo del ciclo respiratorio se debe ex-

pulsar más del 75% de la CV.

B. Perfusión pulmonar

La perfusión pulmonar es el fl ujo sanguíneo que sale del ven-

trículo derecho a través de la arteria pulmonar (circulación pul-

monar), que llega a los capilares para realizar el intercambio

gaseoso y retorna a la aurícula izquierda por la vena pulmonar.

Existen dos tipos de circulación a nivel pulmonar:

• Los vasos bronquiales, cuya función es nutrir el tejido bron-

quial.

• Los vasos pulmonares, responsables del intercambio ga-

seoso.

C. Intercambio gaseoso

Los gases se difunden de forma pasiva a través de la barrera

hematogaseosa, formada por la membrana respiratoria alveo-

lar, debido a los gradientes de presiones (de mayor a menor

presión). La membrana está formada por:

• Célula epitelial alveolar o neumocito tipo I.

• Espacio intersticial.

• Membrana basal del capilar.

• Célula endotelial capilar.

• Surfactante o agente tensoactivo pulmonar, que reduce

la tensión de la pared alveolar, manteniendo abierto el

alveolo.

Las moléculas de gas se moverán a través de la membrana al-

veolocapilar hasta igualar las presiones. La presión del aire at-

mosférico se corresponde con 1 atmósfera (760 mmHg).

D. Transporte de gases

El transporte de O2 y de CO

2 se realiza de forma simultánea,

puesto que ambos gases se disuelven en la sangre (plasma)

o se combinan con algunos elementos de ésta (hemoblo-

gina).

1. Oxígeno

El 97% del O2 circula unido a la hemoglobina, formando un

compuesto denominado oxihemoglobina. El resto se transpor-

ta a los tejidos disuelto en plasma, variando en función de la

presión parcial de oxígeno arterial (PaO2).

Curva de disociación de la oxihemoglobina

Esta curva muestra la relación entre la presión parcial de oxí-

geno (PaO2 ) y el porcentaje de saturación de oxígeno (SaO

2).

Una disminución de la SaO2 supone que se cede más O

2 a

los tejidos sin que cambie la PaO2, desplazando la curva a la

derecha (disminuye la afi nidad de la hemoglobina por el O2).

Mientras que un aumento de la SaO2, con la misma PaO

2, fa-

vorece el enlace entre el O2 y la hemoglobina, pasando menos

cantidad de O2 a los tejidos, desplazando la curva hacia la iz-

quierda (aumenta la afi nidad de la hemoglobina para el O2)

(Figura 43.7).

Las ventajas de esta curva son las siguientes:

• Si la PaO2 disminuye de 100-80 mmHg por una neumopatía

o cardiopatía, la SaO2 mantiene niveles de oxigenación a

nivel de los tejidos.

• Cuando la sangre arterial pasa a los capilares, la hemoglo-

bina cede grandes cantidades de O2 a los tejidos debido a

las presiones hísticas.

SUPERFICIE ALVEOLAR PERFUSIÓN PULMONAR GROSOR DE LA BARRERA GRADIENTE DE PRESIÓN

Aquellas circunstancias

que afecten a la integridad

de los alveolos

Es la cantidad de gas

que capta y sale de la sangre,

dependiendo del fl ujo

sanguíneo pulmonar, GC, RVP

El hematíe permanece

en el capilar 3/4 s,

igualándose las presiones

parciales de O2 en el extremo

arterial del capilar y el alveolo

La disminución de este

gradiente, sobre todo

el del O2 entre el alveolo

y el capilar, afectará el paso

de los gases.

Tabla 43.1. Factores que intervienen en la difusión pulmonar

201

| Tema 43

Los factores que pueden alterar la SaO2 son los siguientes:

• CO2.

• Concentraciones de iones de hidrógeno.

• Temperatura.

• 2,3-difosfoglicerato.

• pH.

% Saturación

hemoglobina

PO2 (mmHg)

Figura 43.7. Curva de disociación del la oxihemoglobina

2. Dióxido de carbono

El dióxido de carbono es 20 veces más soluble en la sangre que

el O2, y es transportado de tres formas diferentes:

• Plasma: un 7%.

• Hemoblogina : 30%.

• Ion bicarbonato: 63%.

E. Regulación de la respiración

El sistema del control respiratorio consta de tres factores:

la recogida de la información (sensores), el análisis y la

coordinación de la respuesta (control central) y, por últi-

mo, el impulso para producir los movimientos respiratorios

(efectores).

1. Sensores

Su función es enviar la información que reciben al control auto-

mático bulbar de la ventilación. Los sensores que participan en

la respiración son los siguientes:

• Quimiorreceptores centrales: estimulados por cambios

en la concentración de H+.

• Quimiorreceptores periféricos: estimulados por aumen-

tos de la pCO2 o disminución de la pO

2 y del pH.

• Receptores articulares, musculares, de la nariz, nasofa-

ringe y laringe.

• Mecanorreceptores pulmonares: estimulados por ede-

ma, estiramiento pulmonar…

2. Control central

Normalmente, el control de la respiración se realiza en el tronco

del encéfalo (involuntario), aunque la corteza cerebral también

puede regularlo, ejerciendo un control voluntario.

Las principales neuronas que participan en la respiración se locali-

zan en la protuberancia y en el bulbo raquídeo y son las siguientes:

• Centro respiratorio bulbar.

• Centro respiratorio neumotáxico.

• Centro respiratorio apnéusico.

3. Efectores

Son los responsables de realizar los movimientos respiratorios,

funcionando de forma coordinada gracias a los centros respira-

torios y a la corteza cerebral.

• Diafragma.

• Músculos intercostales.

• Músculos abdominales.

• Accesorios: esternocleidomastoideo, escaleno…

43.2. VALORACIÓN DEL PACIENTE

CON PATOLOGÍA RESPIRATORIA

43.2.1. Anamnesis

Para valorar a un paciente con patología respiratoria primero

hay que hacer una anamnesis, luego realizar una adecuada ex-

ploración física y estudiar la función pulmonar.

Son necesarios unos conocimientos adecuados del sistema res-

piratorio (anatomía, fi siopatología y función) para poder iden-

tifi car unos diagnósticos de enfermería sobre los que planifi car

unos objetivos y establecer unas intervenciones.

La valoración es la primera fase dentro del proceso de atención

de enfermería, que incluye la obtención y la validación de datos

para poder identifi car una serie de signos y síntomas caracterís-

ticos de un determinado problema de salud.

Será muy diferente la valoración que se realizará a un paciente

que presenta un neumotórax de la de un paciente con enfer-

medad pulmonar obstructiva crónica.

202


Manual CTO

En función de los distintos modelos conceptuales, la valoración

podrá realizarse mediante el modelo de necesidades básicas

(Virginia Henderson) o de los patrones funcionales (Marjory

Gordon)…

Según el modelo de patrones funcionales, se identifi carán

aquellos problemas que producen alteraciones en el estado de

salud o bienestar. Normalmente en este tipo de pacientes, los

principales patrones son los siguientes:

1. Patrón percepción-mantenimiento de la salud: habrá

que valorar si el paciente presenta algún factor de riesgo

para desarrollar una enfermedad respiratoria como:

- Consumo de sustancias nocivas: tabaco, alcohol, dro-

gas. El 80-90% de los pacientes con EPOC son o han

Enfermedades respiratorias

obstructivas

· Asma

· Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (bronquitis crónica, enfi sema)

· Bronquiectasia

· Fibrosis quística

· Bronquiolitis

Enfermedades restrictivas

parenquimatosas

· Sarcoidosis

· Fibrosis pulmonar idiopática

· Neumoconiosis

· Enfermedad intersticial producida por fármacos o radiación

· Neumonitis por hipersensibilidad y neumonías eosinófi las

Enfermedades restrictivas

extraparenquimatosas

Neuromusculares

· Debilidad/parálisis diafragmática

· Miastenia gravis

· Síndrome de Guillain-Barré

· Distrofi as musculares

· Lesiones de la columna cervical

Pared torácica

· Cifoescoliosis

· Obesidad

· Espondilitis anquilosante

Síndrome del distrés respiratorio

del adulto

Vasculitis pulmonares · Granulomatosis de Wegener

· Granulomatosis alérgica de Churg-Strauss

Síndromes de hemorragia pulmonar · Síndrome de Goodpasture

· Hemosiderosis pulmonar idiopática

Hipertensión pulmonar primaria

Troboembolismo pulmonar Enfermedades de la pleura

· Derrame pleural

· Neumotórax

Enfermedades del mediastino · Masas mediastínicas

· Mediastinitis agudas

· Mediastinitis crónicas

Enfermedades del diafragma · Parálisis unilateral

· Parálisis bilateral

· Hernias y eventraciones

Neoplasias pulmonares Trastornos de la ventilación

· Hipoventilación alveolar primaria

· Síndrome de obesidad-hipoventilación

· Apnea del sueño

Tabla 43.2. Clasifi cación de la patología respiratoria

203

| Tema 43

sido fumadores. El tabaco aumenta considerablemente

el riesgo de padecer bronquitis crónica y es el principal

factor de riesgo del cáncer de pulmón.

- Exposición laboral a agentes respiratorios agresivos:

polvos orgánicos e inorgánicos (Tabla 43.3).

- Exposición a alérgenos y contaminantes: altos niveles

de contaminación exacerban la EPOC. Las exposiciones

a dióxido de nitrógeno, azufre u ozono aumentan la

reactividad de la vía aérea, siendo la hiperreactividad

un factor fundamental en el asma.

- Edad: el asma suele ser más frecuente en niños, sin em-

bargo la función pulmonar va disminuyendo con la edad,

favoreciendo la aparición de enfermedades respiratorias.

- Défi cit de α-1-antitripsina: aumenta el riesgo de enfi sema.

- Antecedentes familiares: asma alérgico.

Suelen presentar una percepción subjetiva de su estado de

salud, peor que los datos objetivos.

Los pacientes con problemas respiratorios suelen mostrar

angustia, miedo y sensación de muerte inminente.

2. Patrón nutricional-metabólico: el paciente con proble-

mas respiratorios puede presentar:

- Anorexia o pérdida de peso.

- Difi cultad para comer debido a tos, disnea, expectora-

ción…

- Alteración de los sentidos del gusto y del olfato.

3. Patrón actividad-ejercicio: suele ser el patrón en el que

los pacientes con problemas respiratorios presentan mayo-

res alteraciones:

- Intolerancia a la actividad.

- Fatiga, debilidad, disnea de esfuerzo.

- Difi cultad para participar en ejercicios activos o en las

actividades básicas de la vida diaria (ABVD).

- Vida sedentaria.

- Tos, expectoración, hemoptisis.

- Sibilancias, estertores.

4. Patrón reposo-sueño:

- Difi cultad para dormir por disnea, tos, ansiedad.

- Disnea paroxística nocturna.

5. Patrón cognitivo-perceptual:

- Letargo, confusión, ansiedad, desorientación, inquie-

tud, sobre todo en una situación de urgencia.

- Necesidad de estar continuamente cambiándose de

postura.

- Difi cultades para concentrarse, problemas de memo-

ria.

- Falta de comprensión del problema y del tratamiento.

- Dolores de cabeza, vértigos.

- Dolores torácicos que se exacerban con la respiración

forzada.

ACIDOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA

Confusión, intranquilidad

y aprensión

Parestesias, cefalalgias,

ansiedad

Tabla 43.4. Problemas respiratorios

6. Patrón adaptación-tolerancia al estrés: suelen presentar

miedo a morir asfi xiados, ansiedad…

7. Patrón rol-relaciones: pacientes con enfermedades cró-

nicas que lentamente son invalidantes, pueden presentar

problemas familiares. Suelen requerir adaptaciones en el

domicilio para la administración de oxigenoterapia, aero-

soles, equipos de aspiración, camas modulables…

43.2.2. Exploración física

Será necesario realizar un examen que comprenderá la valora-

ción del aspecto del enfermo y su función respiratoria.

1. Cardiovasculares: se evaluará la frecuencia cardíaca y la

tensión arterial.

POLVOS

DE ORIGEN MINERAL

O VEGETAL

ASBESTO SÍLICE CARBÓN HENO MOHOSO

· Bronquitis crónica

· Bisinosis (lino o cáñamo)

· Asbestosis

(formación tejido

cicatrizal)

· Mesoteliomas

(neoplasias

pleurales)

· Derrames

· Fibrosis

· Silicosis (formación

de tejido cicatrizal)

· Fibrosis

Neumoconiosis

(acumulación de polvo

en los pulmones). Puede

producir fi brosis masiva

Tipos:

· Siderosis (hierro)

· Baritosis (bario)

· Estannosis (estaño)

· Neumonitis

por

hipersensibilidad

Tabla 43.3. Exposición laboral a agentes respiratorios agresivos

204


Manual CTO

- Pacientes que presentan un problema respiratorio cró-

nico suelen tener fi brilación auricular.

- Pacientes que muestran problemas de hipoxia, habi-

tualmente tienen extrasístoles auriculares.

- Pacientes que presentan un défi cit de perfusión tisular

y pulmonar, suelen presentar un pulso irregular débil.

- Pacientes que muestran una alteración respiratoria

aguda, suelen mantener la tensión arterial en límites

normales o incluso aumentados por los mecanismos

compensadores. Sin embargo, debido a la descom-

pensación respiratoria, el paciente presentará hipo-

tensión.

2. Cabeza, cuello y tegumentos: evaluación de signos de

cianosis: indicativo de hipoxia.

El paciente se caracteriza por la presencia de un color azula-

do en la piel y mucosas, lo que tiene un valor no sólo diag-

nóstico, sino también pronóstico, puesto que sirve para

valorar un empeoramiento o una mejoría del grado de oxi-

genación de la sangre de los vasos capilares superfi ciales.

Existen dos tipos de cianosis:

- Central: se valorará en la lengua y en los labios. Tam-

bién puede valorarse en los pabellones auriculares, y

en personas con piel oscura en las conjuntivas, palmas

de las manos y plantas de los pies. Indica la tensión

del oxígeno en la sangre. Se suele corregir con oxige-

noterapia.

- Periférica: se evaluará en las extremidades. Está pro-

ducida por disminución del fl ujo sanguíneo en un área

corporal específi ca.

Se realizará la valoración de la ingurgitación venosa a tra-

vés de los ojos, papiledema o dilatación de los discos ópti-

cos, por retención de dióxido de carbono.

También se valorará la presencia de edema sobre todo a

nivel maleolar, que suele ser indicativo de una enfermedad

cardiovascular que, de manera secundaria, va a producir

problemas respiratorios.

Hay que vigilar signos de palidez cutánea y de mucosas o

alteraciones de la coloración, como por ejemplo en pacien-

tes con bronquitis crónica que presentan la piel rojiza con

tonos azulados, o los enfi sematosos, que aparece rosada.

La piel fría y pegajosa al tacto suele indicar hipoxia o fallo

circulatorio, provocando una excesiva estimulación del sis-

tema simpático.

La diaforesis diurna y/o nocturna suele producirse como

respuesta a hipertermia o estimulación del simpático. Los

sudores fríos normalmente indican fallo respiratorio agudo

o shock, mientras que los sudores calientes pueden ser un

síntoma de TBC.

La hipertermia suele ser un signo de infección que va a

alterar la difusión de gases de los pulmones al torrente san-

guíneo.

Los dedos en palillo de tambor se caracterizan por

la presencia de uñas convexas, esponjosas o fl otantes,

con un engrosamiento bulboso distal del dedo y con la

desaparición del ángulo que forma con la raíz de la uña.

Suelen ser muy signifi cativos en pacientes que padecen

enfi sema pulmonar, también pueden mostrarlos pacien-

tes con bronquiectasias, enfermedades intersticiales y

carcinoma de pulmón. Son un signo de trastornos hi-

póxicos crónicos.

Figura 43.8. Dedos en palillo de tambor

3. Pulmonares: los signos más frecuentes que presentan

los pacientes con patología respiratoria son los siguien-

tes:

- Disnea: es la sensación subjetiva de falta de aire.

Existen cuatro grados en función de la tolerancia al

ejercicio. El grado I se corresponde con la presencia

de disnea al realizar grandes esfuerzos y el grado IV,

con disnea que aparece en reposo. La instauración

suele ser brusca en una situación de urgencia respi-

ratoria.

205

| Tema 43

Es muy importante valorar la asociación de la disnea

a otros signos como los que aparecen recogidos en la

Tabla 43.5.

- Hemoptisis: sangrado por boca, de origen respiratorio

(región subglótica). Las principales causas son: infec-

ciones pulmonares (neumonía), edema agudo de pul-

món, abcesos pulmonares, carcinoma broncopulmonar,

bronquiectasias, embolias e infartos pulmonares.

Es muy importante diferenciar la hemoptisis de la he-

matemesis (sangrado por boca de origen digestivo)

(Tabla 43.6).

HEMOPTISIS HEMATEMESIS

Aspecto Muy roja o rosada

brillante

Negruzco

o “posos de café”

Características Mezclada con esputo Mezclada con alimento

Expulsión Tos Vómito

Tabla 43.6. Diferencias entre hemoptisis y hematemesis

La hemoptisis se suele acompañar de:

› Sensación de hormigueo en la garganta.

› Sabor salado.

› Percepción de burbujeo.

› Quemazón en el tórax con posible dolor torácico.

Según la cantidad de sangre expectorada, la hemopti-

sis se clasifi ca en los siguientes tipos:

› Leve.

› Expectoración hemoptoica o moderada.

› Masiva: cuando se expulsa más de 600 ml/24 h,

150 ml/h o 200 ml en una emulsión.

- Tos: mecanismo cuya función persigue mantener

la permeabilidad de la vía aérea, limpiando el árbol

traqueobronquial de cuerpos extraños y secrecio-

nes.

A la hora de valorar la tos se deben considerar los si-

guientes factores: duración (Tabla 43.7), desencade-

nante (Tabla 43.8), presentación (Tabla 43.9), carácter

(Tabla 43.10) y coadyuvantes (Tabla 43.11).

DURACIÓN PATOLOGÍA

Días Procesos infecciosos agudos

o irritantes

Semanas Infecciones crónicas (TBC)

o neoplasias

Meses o años Bronquitis crónica

Tabla 43.7. Duración de la tos

SIGNO PATOLOGÍA

Estridor y/o cuerpo extraño Obstrucción de la vía aérea

Taquipnea Agravamiento de sintomatología respiratoria

Antecedentes patología respiratoria (EPOC) Reagudización

Situación emocional alterada Hiperventilación psicógena

Ortopnea, disnea paroxística nocturna, angina, edemas

MMII, ingurgitación yugular, crepitantes bilaterales

Disnea de origen cardíaco

Jadeos Asma, bronquitis, enfi sema

Sibilancias que mejoran con la tos Secreciones en la vía aérea

Hipoventilación Neumotórax o broncoespasmo

Dolor pleurítico, fi ebre, expectoración purulenta,

crepitantes unilaterales

Proceso neumónico

TVP, traumatismo, inmovilización prolongada,

insufi ciencia cardíaca

Embolismo pulmonar

Leucocitosis con eosinofi lia y atrapamiento aéreo en Rx Asma

Poliglobulia y neutrofi lia EPOC reagudizado por infección

Neutrofi lia con infi ltrado alveolar Neumonía lobar

Hipoxemia con PO2 < 80 mmHg y SaO

2 < 90% Disnea de origen orgánico

ECG con alteraciones Origen cardiológico o tromboembolismo pulmonar

Cardiomegalia o patrón alveolar bilateral Edema agudo de pulmón

Tabla 43.5. Signos asociados a disnea

206


Manual CTO

DESENCADENANTE PATOLOGÍA

Cambios posturales Bronquiectasia

Ingesta Broncoaspiración, divertículo

esofágico, fístula broncoesofágica

Posición

de decúbito

Insufi ciencia cardíaca izquierda,

refl ujo gastroesofágico, fístula

Ejercicio Asma, bronquitis crónica

Tabla 43.8. Desencadenantes de la tos

PRESENTACIÓN PATOLOGÍA

Ingestas Aspiración

Nocturna Insufi ciencia cardíaca izquierda

Decúbito supino Sinusitis o goteo nasal

Matutina Bronquitis

Tabla 43.9. Presentación de la tos

CARÁCTER PATOLOGÍA

Seca e irritativa Infecciones víricas vía aérea

superior

No productiva Asma, enfermedad pulmonar

intersticial, tumor endotraqueal

Productiva purulenta Neumonía, absceso pulmonar

Productiva espumosa

y rosada

Edema agudo de pulmón

Productiva mucoide Infección aguda

Productiva negruzca Bronquitis crónica

Productiva

sanguinolenta

TBC, bronquiectasia, tumor

pulmonar

Productiva

herrumbrosa

Neumonía neumocócica

Irritante y aguda Laringotraqueitis

Grave y cambiante Carcinoma broncógeno

Metálica Lesiones traqueales

Tabla 43.10. Carácter de la tos

COADYUVANTE PATOLOGÍA

Dolor pleurítico Neumonía, derrame

pleural, infarto pulmonar

Cefalea Mycoplasma

Diarrea Legionella

Fiebre, mialgias y sudoración Afectación vía aérea alta

Tabla 43.11. Coadyuvantes de la tos

- Sibilancias: la presencia de sibilancias en un paciente

muestra bronconstricción o estrechamiento de la vía

aérea.

Normalmente se escuchan en la espiración, a veces

puede oírse con o sin estetoscopio.

- Expectoración: es la expulsión de las secreciones pro-

ducidas por la mucosa del aparato respiratorio median-

te la tos productiva.

Las características de los esputos son muy importantes

para establecer un diagnóstico clínico. Es necesario va-

lorar la frecuencia, el volumen y, sobre todo, el aspecto.

TIPO DE ESPUTO CARACTERÍSTICAS

Seroso Transparente, incoloro, muy fl uido,

puede ser espumoso

Mucoso Escaso, blanquecino, viscoso

de expulsión difícil

Purulento Espeso y compacto. Amarillo, verdoso

y con pus

Hemático

o hemoptoico

Sangre en estrías, oscuro o rojo

Herrumbroso

o marrón

Sangre mezclada con pus

Fétido Necrosis sobreinfartada de los

abscesos de pulmón

Mixta

o en tres capas

Purulenta la inferior; serosa

la capa media y espuma mucosa

la superior

Tabla 43.12. Valoración del tipo de esputo

- Tiraje muscular: retracción inspiratoria formada en los

espacios intercostales, el epigastrio y las fosas clavicu-

lares. Se produce por una obstrucción que difi culta la

entrada de aire.

- Patrón respiratorio: hay que valorar la frecuencia y el

ritmo que el paciente adopta para respirar.

También es importante valorar si el paciente presenta:

› Respiración con labios fruncidos. Normalmente se

trata de pacientes con EPOC.

› Uso de la musculatura accesoria para respirar.

› Ruidos respiratorios.

› Aleteo nasal.

› Respiración paradójica.

› Respiración abdominal.

› Signos de obstrucción de la vía aérea.

207

| Tema 43

Eupnea

Respiración normal

(15-20 respiraciones/min)

Bradipnea

Frecuencia disminuida: inferior

a 12 respiraciones/min

Taquipnea

Frecuencia aumentada: superior

a 20 respiraciones/min

Apnea

Ausencia de respiración

Cheyne-Stokes

Periodos rápidos y profundos,

alternándose con apnea

Hiperpnea

Mayor profundidad

respiratoria

Kussmaul

Mayor profundidad y rapidez,

sin intervalos de otro tipo

Biot

Periodos más rápidos

y profundos de lo normal,

pero con respiraciones iguales.

Se alternan con pausas de apnea

Figura 43.9. Patrones respiratorios

4. Tórax: para valorar el tórax hay que inspeccionar la estruc-

tura musculoesquelética, el color y la turgencia de la piel

que lo recubre, los signos de pérdida de tejido subcutáneo

y la simetría.

El estudio del tórax se realiza mediante líneas imaginarias

que permiten localizar las posibles anomalías que presente

el paciente (Figura 43.10).

Figura 43.10. Líneas imaginarias del tórax

Las principales deformaciones que presentan los pacientes

con patología respiratoria son las que aparecen resumidas

en la Tabla 43.13.

TIPOS DE TÓRAX CARACTERÍSTICAS

Enfi sematoso

o en tonel

Aumento del diámetro

anteroposterior del tórax

por distensión excesiva

Paralítico o tísico Aplanado, alargado y estrecho

a la espiración

En embudo

o pectum excavatum

Depresión del esternón

en la porción inferior. Comprime

corazón y grandes vasos.

Raquitismo y síndrome

de Marfan

Pichón o pectum

carinatum

Prominencia esternal medial.

Raquitismo, síndrome

de Marfan y cifoescoliosis

Cifoescoliosis Elevación de la escápula y columna

vertebral en forma de S. Limita

la expansión pulmonar

Tabla 43.13. Deformaciones del tórax en pacientes con patología

respiratoria

También será muy importante valorar el dolor torácico

que suele ser agudo, penetrante, intermitente, muy intenso

208


Manual CTO

y persistente. Normalmente, se localiza en la zona afectada,

pero puede irradiar a espalda, cuello o abdomen. Suele ser

característico de pleuritis, neumonía, embolia con infarto

pulmonar y carcinoma broncógeno (pero es un síntoma

más tardío).

El dolor pleurítico se produce a nivel de la pleura parietal.

Suele surgir en inspiración y los pacientes refi eren como

una cuchillada. Se alivia al recostarse sobre el lado afectado,

inmovilizándose la pared torácica, disminuyendo el roce y

la fricción de esa capa. También suele ser necesaria la ad-

ministración de broncodilatadores y, sobre todo, tratar la

causa. Dura más de 30 minutos (Figura 43.11).

Figura 43.11. Dolor pleurítico

5. Musculoesquelético: hay que valorar la presencia de:

- Flapping tremor o temblor tendinoso: se presenta en

pacientes que tienen retención de CO2.

- Aterixis: temblor a nivel de las manos, en forma de ale-

teo.

- Fatiga y debilidad muscular.

6. Palpación: se realiza para identifi car lesiones, masas, sensi-

bilidad anormal y frémito (vibraciones torácicas).

- La disminución o inmovilidad del lado afectado se com-

prueba colocando una mano sobre el lado afectado y la

otra sobre la región simétrica. Suele ser característico

de neumotórax, derrame pleural, atelectasia…

- El frémito: se sitúan alternamente las manos en el tó-

rax del paciente explorando regiones simétricas, mien-

tras el paciente cuenta en voz alta. La disminución de

las vibraciones suele indicar un aumento del espacio

muerto fi siológico (enfi sema, derrame, neumotórax,

atelectasia…).

El aumento de las vibraciones habitualmente es indi-

cativo de neumonía, tumores, infi ltración tuberculosa,

bronconeumonía…

Figura 43.12. Orden de palpación del frémito vocal

- Expansión torácica: se puede valorar en la parte ante-

rior y posterior. Para ello se sitúan los dedos pulgares a

lo largo de cada borde costal (si es anterior) y a lo largo

de la columna vertebral (si es posterior), apoyando las

manos contra las porciones laterales de la caja toráci-

ca. Se solicita al paciente que inspire profundamente,

observando el movimiento de los pulgares durante la

inspiración y espiración (debe ser simétrico).

7. Percusión: se utiliza para valorar si los tejidos subyacentes

se encuentran llenos de aire, líquido o sólidos.

Los tipos de sonidos que se producen son los que se reco-

gen en la Tabla 43.14.

SONIDOS CARACTERÍSTICAS PATOLOGÍAS

Claro El aire entra bien

en los bronquios

· Pulmón normal

· Bronquitis crónica/

aguda

Timpánico El pulmón contiene

más aire de lo normal

o presenta aire

en la pleura

· Enfi sema atrófi co

· Neumotórax

· Cavernas

Submate Disminución

de la cantidad

de aire pulmonar

· Infi ltración

tuberculosa

· Bronconeumonía

Mate Zona privada de aire

o líquido en la pleura

· Atelectasia

· Derrame pleural

Tabla 43.14. Tipos de sonido durante la percusión

209

| Tema 43

El orden de percusión se realizará como muestra la Figura 43.13.

8. Auscultación: consiste en escuchar y diferenciar los ruidos

respiratorios normales de los adventicios. Se valorará el fl ujo

de aire y las posibles obstrucciones pulmonares. El orden de

auscultación será el mismo que para valorar la percusión.

Los tipos de ruidos respiratorios son los que aparecen resu-

midos en la Tabla 43.15.

43.2.3. Procedimientos y pruebas

diagnósticas

Las pruebas y los procedimientos diagnósticos son importan-

tes para complementar y confi rmar los datos obtenidos en la

anamnesis y en la exploración física.

Las pruebas que se solicitarán son las siguientes:

• Pruebas de función pulmonar:

- Espirometría.

• Estudio de laboratorio:

- Gasometría arterial.

- Hemograma.

- Bioquímica.

- Coagulación.

• Oximetría de pulso o pulsioximetría.

• Radiología:

- Radiografía de tórax.

- Angiografía pulmonar.

- Tomografía computarizada.

- Resonancia magnética.

- Broncografía.

- Esofagograma.

Figura 43.13. Secuencia para percutir y auscultar los pulmones

TIPOS DE RUIDOS CLASIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS

Normales Bronquiales o traqueales Paso del aire ruidoso por la glotis

Broncovesiculares Paso del aire menos intenso y más grave por los bronquios

Murmullo vesicular Paso del aire a la zona alveolar, suave, silente y mudo

Soplos Bronquial tubárico Agudo, intenso y rudo. Neumonía

Pleural Débil, apagado y lejano. Derrame pleural

Cavernoso o cavitario Más grave que el tubárico. Bronquiectasias

Anfórico Metálico, muy resonante. Neumotórax

Adventicios

Broncopulmonares o estertores

Secos bronquiales: sibilancias o roncus

Húmedos: por burbujas pequeñas

Cavitarios: gorgoteo cavitario

Crepitantes: chasquidos

Roces o frotes pleurales Infl amación de la pleura

Tabla 43.15. Tipos de ruidos respiratorios

210


Manual CTO

• Estudio de esputo.

• Técnicas endoscópicas:

- Broncoscopia.

- Toracoscopia.

- Mediastinoscopia.

• Pruebas cutáneas:

- Tuberculina.

• Toracocentesis.

• Biopsia pulmonar (pleural).

43.3. INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA IR

Para defi nir la insufi ciencia respiratoria hay que distinguir dos

entidades diferentes: insufi ciencia respiratoria aguda e insufi -

ciencia respiratoria crónica.

Se defi ne la insufi ciencia respiratoria aguda (IRA) como la

incapacidad del aparato respiratorio para realizar el intercambio

gaseoso con el exterior para cubrir las necesidades metabólicas;

ya sea entendida como incapacidad para oxigenar o para elimi-

nar el exceso de anhídrido carbónico (CO2) de la sangre venosa

que llega a los pulmones.

Pero la insufi ciencia respiratoria aguda se defi ne también, y

principalmente, como dato gasométrico: estados de hipoxemia

(PaO2 menor de 60 mmHg) con o sin hipercapnia (PaCO

2 mayor

de 50 mmHg) respirando aire ambiente a nivel del mar y en re-

poso. Se suele acompañar de disnea, taquipnea, cianosis y tiraje.

La insufi ciencia respiratoria crónica (IRC) supone la existen-

cia de un estado previo lo sufi cientemente largo como para

que el organismo pueda poner en marcha una serie de me-

didas de compensación (poliglobulia, aumento del gasto car-

díaco derecho, compensación renal de la acidosis mediante la

retención de H2CO

3) y así conseguir un nivel de oxigenación

tisular sufi ciente y compensar la acidosis respiratoria que se

pudiera desarrollar.

43.3.1. Etiología

La insufi ciencia respiratoria aguda es un síndrome con diferen-

tes etiologías, tanto de origen pulmonar como extrapulmonar,

que tienen en común un intercambio gaseoso defi ciente.

La insufi ciencia respiratoria puede instaurarse de dos formas

distintas:

• De forma aguda (IRA) derivada de una patología concreta.

• Como episodio de reagudización en una alteración crónica

(IRC).

Según su etiología puede clasifi carse en:

• Insufi ciencia respiratoria tipo I o hipoxémica:

- Producida por la obstrucción y/o la destrucción de la vía

aérea y/o los alveolos.

- Comporta la alteración del intercambio de O2 a nivel

alveolocapilar.

- Existe un aporte insufi ciente de O2 a los tejidos.

El distrés respiratorio del adulto es la causa más grave de

IR hipoxémica. También puede estar ocasionada por: infec-

ciones pulmonares difusas, aspiración de sustancias varia-

das, drogas narcóticas, inhalantes tóxicos, traumatismos

torácicos, hipersensibilidad a antígenos, procesos sistémi-

cos autoinmunes, edema pulmonar cardiogénico, bron-

copatía obstructiva crónica reagudizada, asma bronquial,

tromboembolismo pulmonar, atelectasias, neumotórax

espontáneo y otras causas tales como: obesidad grave o

cifoescoliosis importante.

• Insufi ciencia respiratoria tipo II o hipercápnica: puede

deberse a hipoventilación alveolar absoluta, lo que lleva a

un aumento de la PaCO2. Los procesos que suelen originar-

la son los siguientes:

- Procesos patológicos intrínsecos pulmonares que im-

posibilitan la mecánica respiratoria.

- Situaciones fi siopatológicas que alteran la sensibilidad

del centro respiratorio y/o los quimiorreceptores perifé-

ricos, disminuyendo la respuesta ventilatoria.

También puede estar producida por insufi ciencia alveolar o

por una incapacidad para satisfacer las demandas metabó-

licas del organismo.

El proceso intrínseco pulmonar que habitualmente provo-

ca hipoventilación alveolar suele ser el síndrome de distrés

respiratorio en fase avanzada. También puede estar origi-

nada por una obstrucción importante de la vía aérea, tal

como se explica a continuación:

- A nivel central: por un cuerpo extraño o por tumores.

- A nivel periférico: debido a asma o EPOC avanzada.

Las disfunciones torácicas graves como la miastenia gravis

y el síndrome de obesidad también van a producir estados

de hipoventilación.

Entre las causas que pueden provocar una hipoventilación

alveolar absoluta también se encuentran aquéllas que son

211

| Tema 43

de origen central o las que cursan con efectos centrales,

como la sobredosis de drogas con efectos depresores del

SNC, los traumatismos del sistema nervioso central (SNC) y

los accidentes cerebrovasculares.

Otro tipo de clasifi caciones en la insufi ciencia respiratoria son

las siguientes:

• Según el tipo de gas cuyo intercambio esté afectado:

- Insufi ciencia respiratoria hipoxémica, parcial o tipo

I: en la que existe una PaO2 menor de 60 mmHg con una

PaCO2 normal o disminuida.

- Insufi ciencia respiratoria hipercápnica o global o

tipo II: en la que existe además una PaCO2 mayor de

50 mmHg.

• Según la instauración en el tiempo, puede clasifi carse en:

- Insufi ciencia respiratoria aguda.

- Insufi ciencia respiratoria crónica.

- Insufi ciencia respiratoria crónica agudizada: los pa-

cientes con insufi ciencia respiratoria crónica pueden

padecer episodios en los que por distintas circunstan-

cias su intercambio gaseoso empeora de forma rápida.

43.3.2. Fisiopatología

A. Fisiopatología de la insufi ciencia respiratoria aguda

La hipoxemia aparece como consecuencia de uno de los si-

guientes mecanismos fi siopatológicos:

• Disminución de la presión de oxígeno en el aire inspi-

rado: por ejemplo en grandes altitudes. Habitualmente se

acompaña de hiperventilación y la consiguiente hipocapnia.

• Hipoventilación alveolar: la elevación en la producción

de CO2 no es nunca por sí sola una causa de hipercapnia,

ya que el aparato respiratorio normal se acomoda a eleva-

ciones importantes de producción de CO2. La hipercapnia

aparece cuando existen alteraciones del aparato respira-

torio que impidan una ventilación alveolar adecuada. La

hipoventilación alveolar conlleva un descenso de la PaO2,

acidosis respiratoria, aumento de la resistencia vascular

pulmonar y vasodilatación de los vasos cerebrales.

• Alteraciones de la difusión: las alteraciones de la difusión

son sólo un problema en enfermedades con destrucción

capilar (enfi sema, enfermedades intersticiales), durante el

ejercicio; circunstancias en las que el tiempo para la difu-

sión de gases, que es pasiva, es inferior al necesario para

alcanzar el equilibrio.

• Alteraciones de la relación ventilación-perfusión: el

desequilibrio ventilación-perfusión es la causa más fre-

cuente de hipoxemia. Incluso en el pulmón sano, la ven-

tilación y la perfusión no es ni homogénea ni proporcio-

nal en todas las unidades y existe lo que se denomina

desequilibrio o desajuste de la ventilación-perfusión (V/Q).

La hipoxia alveolar disminuye la perfusión de las unidades

mal ventiladas por vasoconstricción y se produce una

broncoconstricción que suele desviar la ventilación a uni-

dades con buena perfusión.

• Existencia de shunt: cuando la relación V/Q = 0, como

ocurre en las enfermedades que cursan con colapso o ede-

ma alveolar. En los casos de shunt, no hay respuesta a la oxi-

genoterapia.

43.3.3. Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas principales son las siguientes:

• En la IRA hipoxémica:

- Cianosis central: es la principal manifestación clínica.

Aparece cuando la hemoglobina reducida es superior

a 5 g/100 ml.

- Ansiedad e irritabilidad: tanto por disminución de la

hipoxia cerebral como por la sensación de gravedad

que percibe el paciente.

- Taquipnea e hiperventilación: como consecuencia

del aumento de las necesidades de oxígeno.

- Taquicardia como mecanismo compensatorio.

- Aumento del trabajo respiratorio: como consecuen-

cia de todo lo anterior.

• En la IRA hipercápnica: se produce tanto hipoxemia como

hipercapnia y acidosis respiratoria; por tanto, las manifesta-

ciones clínicas son las siguientes:

- Cefalea.

- Somnolencia.

- Encefalopatía hipercápnica. Todas ellas como conse-

cuencia de la afectación cerebral.

- Flapping tremor, específi co de la hipercapnia.

• En la insufi ciencia respiratoria crónica aparecerán signos

y síntomas propios de la insufi ciencia aguda (por hipoxia

e hipercapnia) y como consecuencia de la cronifi cación y

evolución en el tiempo de la misma, insufi ciencia cardíaca

derecha. Por tanto:

- Debidos a la hipoxia: cianosis, disnea, incoordinación

muscular, alteraciones neurológicas. Los derivados de

los mecanismos de compensación: taquicardia, ligera

hipertensión arterial, vasoconstricción, aumento del

trabajo respiratorio, tiraje. Si la hipoxemia es grave, se

produce bradicardia, bradiarritmia e hipotensión.

- Ocasionados por la hipercapnia: los síntomas que

aparecen con más frecuencia son los que corresponden

a afectación del SNC, como somnolencia, desorienta-

212


Manual CTO

ción, coma, cefaleas por vasodilatación cerebral, ence-

falopatía metabólica y fl apping.

- Los correspondientes a una insufi ciencia cardíaca

derecha: ingurgitación yugular, refl ujo hepatoyugular,

hepatomegalia, edema periférico.

43.3.4. Procedimientos diagnósticos

Dentro de los procedimientos diagnósticos empleados, los más

importantes son los siguientes:

• Gasometría arterial basal (GAB): es preciso recordar que

se ha defi nido la insufi ciencia respiratoria como la situación

en la que la presión parcial de oxígeno (PaO2) en sangre ar-

terial respirando aire ambiente a nivel del mar es menor a

60 mmHg o la PaCO2 mayor de 50 mmHg.

La GAB permite establecer la gravedad de la situación respi-

ratoria. Cifras de PaO2 menor de 35-40 mmHg, o de pH me-

nor de 7,25, implican gravedad y deben movernos a actuar

con rapidez para corregirlas.

GASOMETRÍA ARTERIAL

pH 7,35-7,45

PaO2

80-100 mmHg

PaCO2

35-45 mmHg

SatO2

95-100%

HCO3- 22-26 mEq/l

Acidosis respiratoria pH < 7,35; PCO2 > 45 mmHg

Alcalosis respiratoria pH > 7,45; PCO2 < 35 mmHg

Acidosis metabólica pH < 7,35; HCO3-

< 22 mEq/l

Alcalosis metabólica pH > 7,45; HCO3- > 26 mEq/l

Tabla 43.16. Valores normales de una gasometría arterial

• Pulsioximetría.

• Examen del esputo.

• Exploración funcional respiratoria: espirometría.

• Radiología simple, TC torácico y RMN son importantes para

valorar algunos procesos pulmonares.

• Broncoscopia, si procede, para toma de muestras.

• Electrocardiograma y ecocardiografía Doppler para el es-

tudio de la afectación cardíaca secundaria o hipertensión

arterial pulmonar.

• Examen de laboratorio: bioquímica, con iones, glucosa,

urea, creatinina y transaminasas.

• Hemograma: la poliglobulia constituye un indicador im-

portante para mostrar la cronicidad de la insufi ciencia res-

piratoria, ya que se trata de un mecanismo compensador

de la hipoxemia mantenida.

43.3.5. Procedimientos terapéuticos

La insufi ciencia respiratoria aguda es una urgencia médica, por

tanto, se hace imprescindible:

1. Evaluar el grado de severidad: las medidas urgentes,

después de evaluar el grado de severidad son principal-

mente:

- Corrección inmediata de la hipoxemia.

- Valoración de la necesidad de aplicar ventilación o intu-

bación asistida de urgencia.

- Llevar a cabo el apoyo circulatorio adecuado.

2. Valorar la necesidad de medidas urgentes de soporte vital.

3. Realizar el tratamiento:

- Tratar la causa etiológica que produce la insufi ciencia.

- Tratamiento de la insufi ciencia respiratoria aguda:

› Oxigenoterapia (bajo-alto fl ujo).

› Ventilación mecánica.

- Llevar a cabo medidas generales:

› Mantener la permeabilidad de la vía aérea.

› Canalizar un acceso vascular.

› Valorar el estado de hidratación y de nutrición del

paciente.

› Evitar el empleo de depresores del SNC.

› Disminuir las demandas de O2.

› Mejorar el transporte de O2.

› Realizar fi sioterapia respiratoria.

Si el paciente conserva el conocimiento o sólo sufre confu-

sión mínima y su estado cardiopulmonar es estable, debe

administrarse oxígeno a bajo fl ujo.

Para la oxigenoterapia suelen utilizarse los siguientes sis-

temas:

- Oxigenoterapia:

› Bajo fl ujo:

· Cánulas nasales.

· Mascarillas simples.

› Alto fl ujo:

· Mascarillas con efecto Venturi (Ventimask®,

Multivent®, Cambell®).

· Sistema de OAF.

La mayoría de los pacientes hospitalizados por hipercapnia

e insufi ciencia respiratoria aguda mejoran después del trata-

miento adecuado sin necesidad de apoyo ventilatorio artifi -

cial.

Dentro del tratamiento farmacológico, para mejorar la resisten-

cia de las vías respiratorias se utilizan principalmente broncodi-

213

| Tema 43

latadores y glucocorticoides en las fases agudas y antibióticos,

si hay signos de infección.

Si el estado del paciente sigue deteriorándose a pesar de la

administración de oxígeno, broncodilatadores, antibióticos y

de la corrección del equilibrio hidroelectrolítico, es necesario

aplicar ventilación asistida. La indicación principal para el apo-

yo ventilatorio es el deterioro progresivo del estado mental.

Los signos que indican la necesidad de intubación orotraqueal

(IOT) y ventilación mecánica (VM) son los siguientes:

• Apnea.

• Hipoxemia grave.

• Hipercapnia progresiva.

• Fatiga o agotamiento de la musculatura respiratoria.

La fi sioterapia respiratoria se convierte en una ayuda efi caz

para mejorar la función respiratoria del paciente. El tipo de

fi sioterapia que tiene aplicación en el tratamiento de la in-

sufi ciencia respiratoria crónica es la conocida como estabi-

lizadora.

Las técnicas aplicadas pueden dividirse en tres grupos:

• Técnicas encaminadas a la permeabilización de las vías

aéreas para mejorar el fl ujo aéreo: drenaje postural, ree-

ducación de la respiración, percusión, vibración, presiones

manuales sobre la caja torácica y ayudas mecánicas.

• Técnicas encaminadas a la reeducación respiratoria,

para mejorar el intercambio gaseoso: respiración pro-

funda controlada, respiración a labios fruncidos, ventila-

ción dirigida y relajación.

• Técnicas de recondicionamiento muscular: para mejorar

la tolerancia al esfuerzo.

43.3.6. Complicaciones potenciales

Como complicaciones potenciales pueden señalarse la insufi -

ciencia cardíaca derecha y el cor pulmonale.

Otros problemas interdependientes que pueden aparecer son:

arritmias cardíacas, hipertensión pulmonar, e incluso parada

cardiorrespiratoria secundaria a crisis asmática.

43.3.7. Diagnósticos e intervenciones

de enfermería

Los principales diagnósticos de enfermería son los siguien-

tes:

• Alteración del intercambio gaseoso relacionado con fa-

tiga de músculos respiratorios y producción de moco.

Las intervenciones correspondientes serán:

- Instruir al paciente en las técnicas de respiración tales

como respirar con los labios fruncidos, respiración dia-

fragmática, tos e inspiración profunda; medidas que

facilitan la expulsión del aire y que son benefi ciosas du-

rante los episodios de disnea.

- Asimismo, es necesario ayudar al paciente a conservar

una posición corporal adecuada durante los episodios

de disnea.

- El uso de los músculos accesorios se facilita si se apoyan

los brazos y los hombros.

- Es necesario también llevar a cabo ejercicios corporales

ya que mejoran la función muscular en general.

- Hay que crear un plan para la realización de las activida-

des de la vida diaria, con esto se consigue conservar la

energía necesaria para respirar.

• Limpieza inefi caz de las vías aéreas debido a elimina-

ción inadecuada, producción excesiva de moco o ambas

cosas.

Las intervenciones correspondientes serán las siguien-

tes:

- Realizar una valoración sobre la capacidad del enfermo

para movilizar las secreciones.

- Asimismo llevar a cabo la auscultación para averiguar el

estado respiratorio del enfermo.

- Proporcionar hidratación adecuada de 2 l de líquidos al

menos al día.

- Realizar ejercicios de drenaje postural.

• Ansiedad relacionada con episodios de disnea, ataque

de asma o ambos.

Las intervenciones principales son las que se citan seguida-

mente:

- Identifi car los factores que generan ansiedad, ya que

conocer esta situación proporciona confi anza al pa-

ciente y puede disminuir dicha ansiedad.

- Elaborar junto al paciente un plan para enfrentarse a los

episodios de disnea para que el paciente sepa exacta-

mente qué hacer. Como consecuencia, el paciente ten-

drá más confi anza.

- Es conveniente también enseñar técnicas de relajación

como medida para contrarrestar la ansiedad.

Los diagnósticos adicionales son los que se citan a continua-

ción:

• Alteración de la nutrición por defecto relacionado con la

falta de apetito secundario a un aumento del trabajo res-

piratorio.

• Défi cit de conocimiento sobre las técnicas de cuidado de sí

mismo y régimen de medicamentos.

• Intolerancia a la actividad relacionada con desequilibrio en-

tre la demanda/aporte de oxígeno.

214


Manual CTO

43.4. ENFERMEDAD PULMONAR

OBSTRUCTIVA CRÓNICA EPOC

El nombre de enfermedad pulmonar obstructiva crónica

(EPOC) comprende tres entidades clínicas: la bronquitis cróni-

ca, el enfi sema y el asma bronquial, pudiendo estar presentes

dos de ellas o las tres en un mismo paciente, aunque en ese

caso, suele predominar más un proceso sobre otro.

La Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica defi ne

la EPOC como la situación clínica de descenso de los fl ujos res-

piratorios que no cambian durante varios meses de seguimiento.

Así, la EPOC presenta como características defi nitorias las si-

guientes:

• Es lentamente progresiva.

• Suele ser poco reversible.

Se caracteriza, asimismo, por la obstrucción o disminución del fl u-

jo de aire durante la espiración, el aire se queda atrapado en los

pulmones y esto hace que el periodo espiratorio esté alargado.

La bronquitis crónica se defi ne por la infl amación hipersecre-

tora de bronquios y bronquiolos, de origen irritativo principal-

mente. Se considera que una persona tiene esta enfermedad

cuando presenta tos productiva crónica o recurrente y expec-

toración (más de dos esputos) diariamente, durante al menos

tres meses al año, y durante dos años consecutivos, siempre

que estas manifestaciones clínicas no puedan atribuirse a otras

enfermedades.

El enfi sema es una alteración anatómica caracterizada por la

dilatación alveolar y desaparición de parte de los tabiques al-

veolares, dando lugar a bullas o sacos alveolares, donde el aire

se encuentra atrapado.

La bronquitis crónica y el enfi sema aparecen vinculados porque

la bronquitis crónica en su evolución puede terminar en enfi se-

ma, y el enfi sema principalmente deriva de la bronquitis crónica.

El asma es la infl amación crónica de la vía aérea, suele ser rever-

sible, y aparece por hiperreactividad bronquial.

El asma bronquial es un trastorno caracterizado por el estrecha-

miento de las vías aéreas, debido a un triple mecanismo: edema

de la mucosa, broncoespasmo e hipersecreción mucosa. Existen

dos tipos de asma bronquial, el extrínseco y el intrínseco:

• El asma extrínseco se encuentra preferentemente en ni-

ños y jóvenes. Su mecanismo de producción es una reac-

ción anafi láctica por acción de un alérgeno. Este tipo de

asma se estudiará posteriormente.

• El asma intrínseco no presenta una relación aparente con

un alérgeno. Es más frecuente en adultos y su evolución

es más desfavorable, cronifi cándose y fi nalizando en enfi -

sema. Está muy relacionado con la bronquitis crónica y, en

muchos casos, es difícil saber a qué entidad clínica corres-

ponde el cuadro del paciente. Su valoración y la actuación

de enfermería es similar a lo indicado para el resto de las

EPOC.

43.4.1. Etiología

Se identifi ca como la causa más importante el tabaco. Además

se señalan como principales factores de riesgo los siguientes:

• Tabaquismo pasivo.

• Infecciones respiratorias de repetición.

• Hipersecreción de moco.

• Exposición laboral a tóxicos.

• Inmunodefi ciencia.

• Hiperreactividad bronquial.

• Edad.

• Antecedentes familiares.

• Factores socioeconómicos.

Dentro de los factores etiológicos se encuentra también la

contaminación atmosférica. Las sustancias más nocivas son el

monóxido de carbono, los derivados de la combustión de los

hidrocarburos, los compuestos nitrosos y sulfurosos, que pro-

vienen de las industrias, las emisiones de los tubos de escape

de los coches y de las calefacciones, etc.

La capacidad irritativa de estos contaminantes aumenta cuan-

do se unen otros factores como la niebla, el polvo y los cambios

bruscos de temperatura. Un cofactor de la bronquitis crónica es

el tipo de trabajo, especialmente el que se realiza en atmósferas

contaminadas, en lugares al aire libre, expuestos a temperatu-

ras extremas, donde se inhale polvo o similar, etc.

En el caso de la bronquitis crónica también se ha identifi ca-

do como factor etiológico la acción de agentes infecciosos

virales.

Pero como se ha señalado ya, el principal agente etiológico de

este proceso es el tabaco, encontrándose que alrededor del

90% de los bronquíticos crónicos son fumadores. En la capa-

cidad nociva del tabaco infl uye el número de cigarrillos que se

consumen al día, la edad de comienzo a fumar, los años de fu-

mador, la profundidad de la inhalación y el tipo de tabaco. Su

mecanismo de acción afecta tanto a los bronquios como a los

alveolos.

215

| Tema 43


La característica común a las tres entidades citadas es la existen-

cia de un estrechamiento de las vías respiratorias bajas que au-

menta la resistencia al fl ujo del aire, altera la renovación del aire

alveolar y genera un mayor trabajo respiratorio, provocando

como consecuencia una insufi ciencia respiratoria obstructiva.

La fase respiratoria más afectada desde el principio es la espira-

ción, que se alarga y es menos efi caz, quedando aire atrapado

en los alveolos.

El tabaco destruye los cilios

Las células ciliares son reemplazadas por mucosecretoras

Producción de tos para expulsarlo

Lesión de la pared bronquial

Acumulación de secreciones:moco e incapacidad de trasladarlo

Epitelio ciliado se cambia por tejido de granulación fibrótico

Obstrucción y estenosis de la vía respiratoria

↑ Resistencias vía aérea

↓ Cantidad de aire a los alveolos

Mayor acumulación de secreciones

IRA

Alteraciónde la ventilación/perfusión

de la membranaalveolocapilar (V/Q ↓)

Streptococcus pneumoniae

Haemophylus influenzae

Hipercapnia

Hipoxemia

Aumentoriesgo infección

Figura 43.14, Fisiopatología de la bronquitis crónica

En los bronquios y bronquiolos se produce una infl amación

crónica que conlleva: edema de la pared, disminuyendo la luz

bronquial; hipersecreción de moco debido a la hiperplasia de

las glándulas seromucosas y de las células caliciformes; dismi-

nución del número de células ciliares y acción paralizante en

sus cilios, de forma que se reduce el trabajo depurador de eli-

minación del moco.

En los alveolos se reduce la acción de la α-1-antitripsina. De for-

ma fi siológica los alveolos albergan neutrófi los con una impor-

tante función defensiva.

Cuando se lisan, liberan enzimas proteolíticas (proteasas),

que podrían digerir la pared alveolar. Para evitarlo, el alveolo

contiene la α-1-antitripsina que evita la digestión de la citada

pared.

Inicialmente, en la bronquitis crónica, predomina una obs-

trucción de los bronquios de mediano y pequeño tamaño, de-

bido al edema y al acúmulo de secreciones que provoca una

estenosis de su luz. Se produce entonces una insufi ciencia

respiratoria obstructiva, con mayor resistencia al fl ujo del aire

pulmonar. En la espiración, queda aire atrapado en los alveolos

y comienzan a insufl arse.

En la evolución del proceso se puede llegar a la destrucción de

la arquitectura alveolar normal por un doble mecanismo.

En los alveolos insufl ados es mayor la presión del aire sobre su

pared, que comienza a atrofi arse.

La menor actividad de la α-1-antitripsina facilita que las pro-

teasas liberadas por los neutrófi los digieran la pared alveolar.

En este momento se puede hablar de enfi sema, con zonas

más o menos amplias del pulmón insufl adas, que presentan

sacos alveolares o bullas llenos de aire y con una ventilación

escasa, lo que provoca una alteración en la relación ventila-

ción/perfusión, dándose una insufi ciencia respiratoria de este

tipo.

El trabajo respiratorio de estos pacientes se encuentra muy

aumentado, tanto por la difi cultad progresiva de eliminar el

aire por vías respiratorias estenosadas, como por la hiper-

distensión pulmonar, debida a la insufl ación, que aplana al

diafragma. Una persona sana utiliza aproximadamente el

65% del diafragma y más o menos el 35% de la musculatura

accesoria para respirar. Sin embargo, al estar el diafragma

aplanado se invierte la situación, y es la musculatura acceso-

ria la que debe actuar principalmente.

El uso predominante de esta musculatura consume mucha

energía, aumenta la necesidad de oxígeno y provoca una sen-

sación de falta de aire.

216


Manual CTO

El paciente reacciona iniciando la inspiración antes de terminar

la espiración. El resultado es una persona disneica con un pa-

trón respiratorio poco efi caz.

Figura 43.15. Esquema de la fi siopatología del enfi sema


El cuadro clínico del EPOC suele ser insidioso. En un comienzo

el paciente sólo nota signos de irritación bronquial.

A medida que avanza la enfermedad, el paciente presentará

signos y síntomas respiratorios. La tos es el signo más precoz,

aparece principalmente por la mañana, a veces en forma de ac-

cesos que, en ocasiones, provocan un síncope. Es una tos pro-

ductiva, con abundante expectoración, que limpia las secrecio-

nes acumuladas durante la noche. El esputo es blanco grisáceo

cuando no hay sobreinfecciones.

Como se reduce la capacidad respiratoria y comienza la hipoxe-

mia, se presenta una disnea, en un principio ligera y desenca-

denada por actividades físicas intensas, que va aumentado de

forma gradual sin que el paciente se dé cuenta.

En muchas personas se mantiene una adecuada tolerancia a

la actividad, sin excesivas limitaciones. Sin embargo, cuando

el proceso ha evolucionado a enfi sema, la disnea es cada vez

mayor, de manera que el paciente tiende a disminuir las salidas

a la calle y presenta difi cultades para realizar las actividades de

la vida diaria.

Aparecen signos de hipoxemia como cara congestiva por la

poliglobulia y acrocianosis, y presentan riesgo de complica-

ciones que pueden dar lugar a una insufi ciencia respiratoria

aguda.

En ocasiones se observan signos de mayor trabajo respiratorio.

Cuando la insufl ación pulmonar es importante, se aprecia un

tórax en tonel con las costillas horizontalizadas.

Es fundamental valorar el aspecto general del paciente, que

será diferente según se trate de un paciente con bronquitis cró-

nica o de uno con enfi sema:

• Bronquitis crónica:

- Apariencia robusta.

- Cianótico.

- Edema.

• Enfi sema:

- Delgado.

- Tórax prominente.

Figura 43.16. Fenotipos de EPOC

Las alteraciones neurológicas, como consecuencia de la hi-

poxemia e hipercapnia, son las siguientes:

• Hipoxemia: paciente agitado.

• Hipercapnia: el paciente se muestra:

- Aletargado.

- Somnoliento.

Las alteraciones del aparato cardiovascular pueden manifestar-

se como:

• Signos de insufi ciencia cardíaca derecha: edema, disten-

sión yugular.

• HTA.

• Arritmias.

217

| Tema 43


La EPOC se clasifi ca en cuatro estadios clínicos que aparecen

resumidos en la Tabla 43.18.

ESTADIO FEV1 (% SOBRE EL TEÓRICO)

I (leve) ≥ 80%

II (moderada) ≥ 50% y < 80%

III (grave) ≥ 30% y < 50%

IV (muy grave) < 30%

≥ 30% y < 50% si además existe CP o IR

CP: cor pulmonale; IR: insufi ciencia respiratoria

Tabla 43.18. Clasifi cación de la gravedad de la EPOC

Dentro de los procedimientos diagnósticos empleados, los más

importantes son los siguientes:

• Pulsioximetría.

• Pruebas de laboratorio:

- Hemograma: el hemograma presentará con fre-

cuencia una poliglobulia, y en el caso de una infec-

ción aparecerá una leucocitosis con desviación a la

izquierda.

- Gasometría arterial: para determinar el estado de los

gases y el pH. En función de lo avanzado de la enferme-

dad, el paciente presentará:

› Primeros estadios: hipoxemia leve o moderada sin

hipercapnia.

› Enfermedad evolucionada: aumento de la hipoxe-

mia e hipercapnia.

› Exacerbación de la enfermedad: hipoxemia grave y

mayor hipercapnia, acidosis respiratoria.

PREDOMINIO DE ENFISEMA PREDOMINIO DE BRONQUITIS

Hábito exterior Asténico Pícnico

Edad en el momento

del diagnóstico

60 años 50 años

Disnea Grave Leve

Adquisición de la tos Después de la disnea Antes de la disnea

Esputo Escaso, mucoso Abundante, purulento

Infecciones bronquiales Poco frecuentes Más frecuentes

Episodios de insufi ciencia

respiratoria

A menudo terminales Repetidos

PaCO2 crónica 35-40 mmHg 50-60 mmHg

PaO2 crónica 65-75 mmHg 45-60 mmHg

Poliglobulia Rara Frecuente

HTP (reposo) Normal o ligera Moderada o intensa

HTP (ejercicio) Moderada Empeora

Cor pulmonale Raro, salvo en fase terminal Frecuente

Retracción elástica Disminución grave Normal

Resistencia a la vía aérea Normal o ligeramente aumentada Aumentada

Capacidad de difusión Disminuida Normal o ligeramente disminuida

Esfuerzo respiratorio Intenso Moderado

Auscultación murmullo vesicular Roncus y sibilancias que cambian con la tos

Radiografía de tórax · Hiperinsuflación:

- Aplanamiento diafragmático

- Hiperclaridad retroesternal y retrocardíaca

· Patrón de deficiencia arterial (los vasos no llegan

a la periferia)

· Silueta cardíaca alargada

· A veces bullas (áreas radiolucentes > 1 cm

rodeadas por una pared muy fina, como

“dibujada con compás”)

· No hay patrón característico

· Engrosamiento de las paredes

bronquiales si se asocian bronquiectasias

(sombras “en raíl de tranvía”)

· trama broncovascular

· Cardiomegalia

Tabla 43.17. Diferencias clínicas de los tipos de EPOC

218


Manual CTO

- El cultivo del esputo será positivo si existe una sobre-

infección bacteriana.

• Pruebas de función respiratoria: mostrarán los siguientes

datos, según se trate de bronquitis crónica o enfi sema (Ta-

bla 43.19).

BRONQUITIS CRÓNICA ENFISEMA

Volumen espiratorio

forzado en el 1.er s (FEV1)

Volumen espiratorio

forzado en el 1.er s (FEV1)

Capacidad de difusión

normal

Capacidad de difusión

Volumen pulmonar normal Capacidad residual

funcional y del volumen

residual

Tabla 43.19. Pruebas de la función respiratoria en pacientes con EPOC

• Será importante la exploración radiológica (Figura 43.17).

Figura 43.17. Radiografía posteroanterior de tórax en un paciente

enfi sematoso


El principal objetivo del tratamiento de la EPOC es reducir los

factores de riesgo y, en concreto, dejar de fumar.

Los principales procedimientos terapéuticos son los siguientes:

• Farmacoterapia:

- Broncodilatadores: son el pilar fundamental; aunque

no han demostrado incidencia sobre la supervivencia,

mejoran los síntomas y la calidad de vida; por tanto, son

un tratameinto sintomático.

Dentro de este grupo de fármacos se incluyen: agonis-

tas β-adrenérgicos, que producen broncodilatación,

revertiendo la bronconstricción sin tener en cuenta el

agente contráctil, y anticolinérgicos, que son los bron-

codilatadores de elección en la EPOC cuando los sínto-

mas son continuos.

- Corticoesteroides: se recomienda añadirlos al régimen

terapéutico de un paciente que presente una EPOC gra-

ve con agudizaciones frecuentes.

• Oxigenoterapia (bajo-alto fl ujo): que se debe prescribir en

fase estable y en pacientes bien tratados. Prolonga la su-

pervivencia. Su principal efecto es enlentecer la progresión

de la hipertensión pulmonar.

A. Tratamiento de las exacerbaciones

En el tratamiento de las exacerbaciones de la EPOC, debe eva-

luarse inicialmente la gravedad de la reagudización para deci-

dir el manejo ambulatorio, hospitalario o en unidad de cuida-

dos intensivos.

Para ello y como primera medida, es necesario identifi car la

causa de la exacerbación:

• Infección traqueobronquial: supone el 75% de las reagudi-

zaciones. Los tres principales patógenos que las provocan

son H. infl uenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis.

• Contaminación del aire.

• Neumonía, embolia pulmonar, neumotórax, fracturas cos-

tales.

En estos casos, es preciso administrar tratamiento específi co

que consistirá en:

• Ajustar la dosis de broncodilatadores.

• Pautar corticoesteroides.

• ATB.

• Oxigenoterapia/IOT.

Será necesario el ingreso hospitalario si el paciente presenta

disnea grave, letargo, fatiga muscular, cianosis central, hipoxe-

mia grave. En este caso el tratamiento debe incluir la combina-

ción de broncodilatadores de acción corta, corticoides por vía

sistémica y se ha de valorar la necesidad de antibioterapia y/o

ventilación mecánica no invasiva (VMNI).

219

| Tema 43


La evolución de la EPOC puede derivar en múltiples complica-

ciones, entre ellas destacan las siguientes:

• Insufi ciencia respiratoria.

• Atelectasias.

• Infección pulmonar.

• Neumonía.

• Neumotórax.

• Hipertensión pulmonar.

• Broncoespasmo.


de enfermería

Los principales diagnósticos de enfermería y sus respectivas in-

tervenciones se enuncian a continuación:

• Deterioro del intercambio gaseoso:

- Interpretación de datos de laboratorio (gasome-

trías).

- Manejo ácido-base (alcalosis/acidosis respiratoria).

- Monitorización respiratoria.

- Monitorización de los signos vitales.

- Manejo de las vías aéreas.

- Oxigenoterapia.

- Ayuda a la ventilación.

- Regulación hemodinámica.

• Patrón respiratorio inefi caz:

- Valoración de la frecuencia, el ritmo y la profundidad

respiratoria.

- Vigilancia y control de los pacientes con ventilación

mecánica.

- Administración de analgésicos o de sedantes.


- Disminución de la ansiedad.




- Oxigenoterapia.

• Limpieza inefi caz de la vía aérea:

- Mantenimiento de la vía aérea permeable.

- Aspiración de secreciones.

- Hidratación adecuada.

- Administración de aerosolterapia.



- Oxigenoterapia.

- Precauciones para evitar la aspiración.

- Ventilación mecánica.

- Vigilancia.

• Deterioro de la respiración espontánea:

- Apoyo emocional.

- Aspiración de las vías aéreas.


- Cambio de posición.

- Control de infecciones.


- Fisioterapia respiratoria.

- Manejo de energía.


- Manejo de las vías aéreas artifi ciales.



- Oxigenoterapia.

- Precauciones para evitar la aspiración.

• Riesgo de infección:

- Maniobras de asepsia.

- Fisioterapia respiratoria.

- Limpieza de la vía aérea.

- Manejo de la nutrición.

- Manejo de líquidos/electrolitos.

- Protección contra las infecciones.

- Vigilancia de la piel.

- Mejora de la tos.

• Intolerancia a la actividad:

- Manejo de la energía.

- Fomento de los mecanismos corporales.

- Enseñanza: actividad/ejercicio prescrito.

- Ayuda al autocuidado.

- Oxigenoterapia.

• Conocimientos defi cientes:

- Enseñanza: individual.

- Enseñanza: medicamentos prescritos.

- Enseñanza: proceso de enfermedad.

- Facilitar el aprendizaje.

- Potenciación de la disposición del aprendizaje.

- Enseñanza: procedimiento/tratamiento.

• Alteración del patrón del sueño:

- Aumentar el afrontamiento.

- Fomento del sueño.

- Potenciación de la seguridad.

- Terapia de relajación simple.

- Manejo de la medicación.

• Alteración de la comunicación verbal:

- Informar al paciente de su situación.

220


Manual CTO

- Evaluar la capacidad de adaptación/compresión.

- Facilitar la comunicación.

- Manejo ambiental.

• Temor:

- Evaluar la situación.

- Reducir la ansiedad.

- Apoyo emocional.


- Aumentar los sistemas de apoyo.

- Ayuda en la exploración.


43.5. EMBOLISMO PULMONAR

El embolismo pulmonar agudo (EPA) es la obstrucción de una o

más arterias pulmonares a causa de uno o varios trombos for-

mados en cualquier parte del sistema venoso que, al despren-

derse, embolizan en el pulmón.

43.5.1. Etiología

La embolia pulmonar puede estar causada por diferentes cau-

sas, tal como se observa en la Tabla 43.20.

TIPOS DE ÉMBOLOS ORIGEN

Sanguíneos (coágulo

o trombo)

Vena cava inferior, aurícula

derecha…

Aéreos Colocación de catéteres venosos,

roturas venosas…

Grasos Traumatismos óseos…

Líquido amniótico Roturas del saco vitelino…

Sépticos Flebitis, endocarditis…

Neoplásicos Tumores intracardíacos…

Tabla 43.20. Etiología del embolismo pulmonar

La embolia más frecuente es la producida por material san-

guíneo (trombos) que se origina la mayor parte en venas pro-

fundas de las piernas, aunque también en las venas pélvicas,

el corazón y cualquier territorio venoso. Por ello se denomina

tromboembolismo pulmonar (TEP).

LUGAR DE ORIGEN PORCENTAJE

Miembros inferiores 25-85%

Pelvis 6-25%

Corazón 4-32%

Miembros superiores 2-8%

Cabeza y cuello 1-3%

Tabla 43.21. Distribución en porcentaje del lugar de origen del

embolismo pulmonar

Los principales factores de riesgo son los que se resumen en la

Tabla 43.22.

FACTORES DE RIESGO DE EMBOLISMO PULMONAR

Estasis venosa · Inmovilización prolongada

· Periodos prolongados en una

sola posición

· Lesión de la médula espinal

· Venas varicosas

Hipercoagulabilidad · Cánceres

· Mayor número de plaquetas

· Lesiones

Estado patológico

previo

· Enfermedad cardíaca

(Insufi ciencia cardíaca

congestiva)

· Traumatismos

(fracturas cadera, pelvis…)

· Diabetes Mellitus

· EPOC

· Postoperatorio

Enfermedades

del endotelio venoso

· Enfermedad vascular

· Trombofl ebitis

· Cuerpos extraños

Otros factores · Edad avanzada

· Obesidad

· Embarazo

· Antecedentes de TVP, TEP

· Anticonceptivos orales

· Ropas constrictoras

Tabla 43.22. Factores de riesgo del embolismo pulmonar

El embolismo pulmonar puede clasificarse según la ex-

tensión vascular afectada tal como aparece en la Tabla

43.23.

221

| Tema 43

El embolismo pulmonar masivo y el tipo II tienen peor pronós-

tico.


La fi siopatología del embolismo pulmonar es la siguiente:

• Aumento del espacio muerto: debido a la obstrucción de

las arterias pulmonares, el espacio alveolar muerto aumen-

ta, deteriorando el intercambio gaseoso y aumentando la

resistencia vascular pulmonar como consecuencia de las

sustancias que libera el coágulo (disnea, atelectasia).

• Hipertensión pulmonar: dicho aumento de las resistencias

conlleva un aumento de la presión arterial pulmonar, con

afectación del ventrículo derecho.

• Sobrecarga del VD: para conservar el fl ujo sanguíneo pul-

monar, el ventrículo derecho debe realizar un mayor es-

fuerzo, lo que provoca insufi ciencia ventricular derecha y,

en consecuencia, una disminución del GC y la PA, que si no

se corrige producirá un estado de shock.


La sintomatología del embolismo pulmonar dependerá del

tamaño del trombo yd el área ocluida de la arteria pulmonar.

Pueden ser inespecífi cos, lo cual difi culta su diagnóstico. Los

principales síntomas son los que se resumen en la Tabla 43.24.

Otros síntomas incluyen: fi ebre, aprensión, diaforesis, sínco-

pe…

El embolismo masivo se caracteriza por la inestabilidad hemo-

dinámica.


Es muy importante realizar un diagnóstico temprano, puesto

que la muerte por embolia pulmonar suele ocurrir a la hora

del inicio de la sintomatología. Por ello, será muy importante

realizar una correcta anamnesis, al igual que una adecuada ex-

ploración física. Wells propone una clasifi cación del TEP para la

clínica, considerando la sintomatología y los factores de riesgo

para mejorar el diagnóstico (Tabla 43.25).

CLASIFICACIÓN DEL TEP

Típico Atípico Severo

> 2 puntos

respiratorios

FC > 90lpm

Síntomas en MMII

Febrícula

Rx tórax

compatible

Síntomas

respiratorios o

cardiovasculares

no típicos

Síntomas típicos

y/o síncope y/o

PAS < 100 mmHg

FC > 100 lpm

ICC derecha

reciente

EKG (alterado)

Tabla 43.25. Clasifi cación de Wells del TEP

CLASIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS TIPO I TIPO II

Submasivo Afecta < 2 arterias lobares o menos

del 40% de la superfi cie media

de la gammagrafía pulmonar

No se acompaña de shock Se acompaña de shock

Masivo Afecta ≥ 2 arterias lobares o ≥ 40%

de la gammagrafía pulmonar

No se acompaña de shock Se acompaña de shock

Tabla 43.23. Clasificación del embolismo pulmonar

Tríada frecuente · Disnea

· Taquipnea

· Taquicardia

Muy específi ca, muy frecuente Muy específi ca, muy frecuente

Tríada clásica · Dolor torácico

· Hemoptisis

· Tos

Específi ca pero poco

frecuente

Embolismo pulmonar

submasivo

Tríada de Bezold-

Jarish

· Apnea

· Hipotensión

· Bradicardia

Muy específi ca, pero muy

poco frecuente

Embolismo pulmonar masivo

Tabla 43.24. Principales síntomas del embolismo pulmonar

222


Manual CTO

Considera puntos respiratorios, los síntomas clínicos del TEP:

• Disnea.

• Empeoramiento de su clase funcional.

• Dolor pleurítico.

• Dolor torácico no retroesterrnal ni pleurítico.

• SaO2 menor del 92% que corrige con FiO2 del 40%.

• Hemoptisis.

• Frote pleural.

Y los siguientes factores de riesgo:

• Cirugía en las últimas 12 semanas.

• Inmovilidad superior a 3 días en las últimas 4 semanas.

• TVP o TEP previo.

• Fx o inmovilización de MI en las últimas 12 semanas.

• Historia familiar de TEP o TVP (2 > familiares de primer

grado).

• Cáncer menos de 6 meses del diagnóstico.

• Postparto.

• Parálisis de MI.

Por último, Wells considera un posible diagnóstico diferencial, y

así determina el grado en el que un paciente puede desarrollar

un TEP (Tabla 43.26).

Las pruebas complementarias que se realizan son las siguien-

tes:

• Examen de laboratorio: dímero D.

• Electrocardiograma.

• Radiografía simple de tórax.

• Arteriografía pulmonar.

• TAC espiral.

• Resonancia nuclear.

• Gammagrafía V/Q.


El objetivo del tratamiento es disolver el trombo (lisis) y prevenir

la formación de nuevos émbolos. Para ello será necesario realizar:

• Medidas generales para mejorar el estado respiratorio y vas-

cular: oxigenoterapia, control del dolor, alivio de la ansiedad.

• Tratamiento con anticoagulantes: heparina convencional o

no fraccionada, heparina de bajo peso molecular, anticoa-

gulantes orales… para INR entre 2-3.

• Tratamiento con trombolíticos: urocinasa, estreptocinasa,

alteplasa, reteplasa…

• Intervención quirúrgica.


Las principales complicaciones son las siguientes:

• Shock cardiogénico.

• Insufi ciencia cardíaca.

• Hemorragia grave.

• Hipertensión pulmonar.

• Edema agudo de pulmón.

• Muerte súbita.


de enfermería

• DE: Perfusión tisular inefectiva: cardiopulmonar. Inter-

venciones de enfermería:

GRUPO CLÍNICO DIAGNÓSTICO ALTERNATIVO FACTORES DE RIESGO PROBABILIDAD DE TEP

Típico Menos probable Presentes Alta

Ausentes Intermedia

Más probable Presentes Intermedia

Ausentes Baja

Atípico Menos probable Presentes Intermedia

Ausentes Baja

Más probable Presentes Baja

Ausentes Baja

Severo Menos probable Presentes Alta

Ausentes Alta

Más probable Presentes Intermedia

Ausentes Intermedia

Tabla 43.26. Grado de desarrollo de TEP según Wells

223

| Tema 43

- Cuidados del embolismo pulmonar.

- Oxigenoterapia.

- Terapia intravenosa.

• DE: Intolerancia a la actividad. Intervenciones de enfer-

mería:

- Manejo de la energía.

- Oxigenoterapia.

- Ayuda al autocuidado.

- Cuidados cardíacos-rehabilitación.

- Ayuda para dejar de fumar.

• DE: Dolor agudo torácico. Intervenciones de enfermería:

- Control del dolor.

- Cuidados cardiacos agudos.

- Terapia intravenosa.

- Enseñanza: proceso de la enfermedad.

• DE: Ansiedad. Intervenciones de enfermería:



• DE: Conocimientos defi cientes. Intervenciones de enfermería:

- Enseñanza: proceso de enfermedad.

- Enseñanza: actividad/ejercicio.

- Enseñanza: dieta prescrita.

- Enseñanza: medicamentos prescritos.

• DE: Deterioro de la adaptación. Intervenciones de enfer-

mería:


43.6. ASMA

El asma es una enfermedad respiratoria que se caracteriza por

la obstrucción bronquial secundaria a una infl amación de la

mucosa asociada a hiperreactividad.

43.6.1. Etiología

Desde el punto de vista etiológico, suele hablarse de asma ex-

trínseco, cuando es producido por un agente externo o alérge-

no; y asma intrínseco, cuando no hay relación aparente en su

aparición con un alérgeno.

Los alérgenos constituyen el principal factor etiológico en el

asma. Son diferentes sustancias, de origen animal o vegetal,

que al inhalarse actúan a modo de antígeno, provocando una

reacción alérgica que culmina con una obstrucción bronquial.

Los más comunes son: pólenes, polvo, ácaros, epitelios de ani-

males (gatos…), hongos, y más raramente, alimentos.

Otros factores etiológicos son los siguientes:

• Ocupacionales: inhalación de gases, polvos minerales, etc.

• Ejercicio físico que ocasiona hiperventilación.

• Enfermedades respiratorias: infecciones.

• Algunos fármacos, como analgésicos, antiinfl amatorios,

βbloqueantes…

• Personalidad.

• Factores genéticos: en este caso se habla de atopia. Es una

situación hereditaria asociada a la elevación excesiva de IgE

que actúa como antígeno.

En todos los casos se produce broncoespasmo con bronco-

constricción, lo que conlleva a un fenómeno de obstrucción.

43.6.2.Fisiopatología

Como se ha señalado anteriormente, en la aparición de la obstruc-

ción bronquial pueden identifi carse dos procesos fi siopatológi-

cos: la infl amación de la mucosa y la hiperrreactividad bronquial.

A partir de la acción de un alérgeno, se produce la lesión del

epitelio respiratorio por mecanismos no confi rmados, lo que

desencadena un proceso infl amatorio. Las células que inter-

vienen en este proceso (eosinófi los y mastocitos) liberan me-

diadores químicos (histamina, prostaglandinas…) que provo-

can edema de la mucosa respiratoria y broncoconstricción.

Además, existe la acción de los neurotransmisores (noradrenali-

na y acetilcolina) que actúan sobre la musculatura lisa bonquial

y las glándulas secretoras, y son los responsables, por tanto, de la

broncoconstricción y broncodilatación que aparecen en el asma.


Las manifestaciones clínicas típicas del asma son las siguientes:

• Disnea.

• Sibilancias a la auscultación.

También aparece con frecuencia, generalmente por la noche,

las manifestaciones clínicas que se relacionan a continuación:

• Tos, más o menos persistente.

• Dolor torácico.

• Deformidades óseas, como tórax de pichón, en personas

que han desarrollado un asma en la infancia.

224


Manual CTO

Estas manifestaciones clínicas pueden presentarse de diferente

forma:

• Atípica: muestra las manifestaciones propias de la bron-

quitis crónica, provocando confusión con ésta. La respuesta

al tratamiento hace que se puedan diferenciar: si hay res-

puesta positiva al tratamiento antibiótico, se tratará de una

bronquitis; si existe respuesta positiva al tratamiento con

corticoides y broncodilatadores, se tratará de un asma.

• Crónica: se mantienen los síntomas de modo crónico (dis-

nea, tos y sibilancias), aunque varían de intensidad en re-

lación con los cambios metereológicos u otros factores

externos, como emociones, contaminantes ambientales, etc.

Las manifestaciones clínicas aparecen más por la noche o

de madrugada, ya que la obstrucción bronquial sigue el rit-

mo circadiano.

• Agudización: aparece cuando un asma crónico, o incluso

otro proceso respiratorio, se ha mantenido durante largo

tiempo sin respuesta adecuada al tratamiento. El signo clí-

nico más llamativo en este caso es que la obstrucción bron-

quial es tan potente que cierra totalmente el bronquio y no

se oyen las sibilancias. Por tanto, al valorar al paciente, si

aparece este dato, no puede pensarse en una mejoría, sino

en una complicación.

Además de los síntomas propios del asma, aparecerán

otros que indican agravamiento: taquipnea, hipotensión

con taquicardia en un primer momento, y después cianosis,

bradicardia, agotamiento respiratorio, y signos de altera-

ción neurológica. Puede requerir intubación del paciente y

ventilación mecánica.

• Intermitente: se caracteriza de periodos con sintomatolo-

gía activa y periodos asintomáticos. Aparece más frecuen-

temente en la infancia y con el tiempo suele curarse.


Los principales procedimientos diagnósticos son los siguientes:

• Pruebas de alergia.

• Radiografía de tórax: no suele ser signifi cativa.

• Análisis del esputo.

• Gasometría.

• Pruebas de función pulmonar: muestran variabilidad en la

obstrucción en relación con el ritmo circadiano. La espiro-

metría forzada muestra una disminución del volumen es-

piratorio máximo (FEV1). La capacidad vital forzada (FVC)

aparece disminuida por atrapamiento de aire.

• Alteraciones de la relación ventilación perfusión (V / Q) con

hipoxemia.


Son fundamentalmente farmacológicos: antiinfl amatorios y

broncodiltadores. También crece la efectividad de tratamientos

basados en la inmunoterapia. Entre los primeros, los más utili-

zados son los corticoides.


El asma es una enfermedad que puede ocasionar serias com-

plicaciones, especialmente en su fase de agudización. En este

caso, si no se actúa con efectividad y prontitud, podría sobreve-

nir la muerte del paciente.


de enfermería

Coinciden con los señalados en el caso de los pacientes con EPOC.

En el caso de un paciente con asma, el específi co es el siguiente:

• En relación con el diagnóstico “Conocimientos defi cientes”,

resulta muy importante insistir en las medidas de preven-

ción, especialmente cuando el agente etiológico es conoci-

do. Por ejemplo, si se trata de procesos alérgicos relacionados

con el polen, hay que minimizar el contacto con el mismo en

las épocas de polinización (evitando deportes al aire libre,

cerrando ventanas, etc.), además de las vacunaciones perti-

nentes; si se trata de polvo doméstico, será muy importante

evitar elementos del mobiliario y ropa de casa de tejidos de

lana; eliminar alfombras, lavar sábanas y ropas a temperatu-

ras altas, etc.; si son epitelios de animales domésticos los cau-

santes, habrá que renunciar a ellos; en el caso de enfermedad

ocupacional, procurar una adecuación del puesto laboral, etc.

La educación sanitaria resulta fundamental.

43.7. OTROS PROBLEMAS

BRONCOPULMONARES

43.7.1. Síndrome de distrés respiratorio

del adulto (SDRA)

El síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) es un cua-

dro en el que se produce una importante alteración tanto de la

225

| Tema 43

estructura como de la función pulmonar. Su gravedad requiere

habitualmente el ingreso de los pacientes en una unidad de

cuidados intensivos.

Clínicamente va a cursar como una insufi ciencia respiratoria

aguda, lo que implica una alteración en la difusión de los gases

sanguíneos y, por tanto, una patología que deriva en hipoxe-

mia e hipercapnia con disminución de la complianza y de la ca-

pacidad pulmonar residual debido a que se va a producir una

alteración en la permeabilidad de la membrana alveolocapilar,

lo que da lugar a la aparición de líquido en el pulmón.

El pronóstico en este tipo de pacientes supone una alta morta-

lidad, que se encuentra alrededor del 60%.

A. Etiología

El SDRA puede aparecer por múltiples causas, dentro de las

cuales se encuentran tanto las pulmonares (neumonías) como

las extrapulmonares. Entre estas últimas cabe señalar la sepsis,

los politraumatismos, la aspiración gástrica, la pancreatitis, la

inhalación de gases tóxicos y altas dosis de determinadas dro-

gas (heroína, morfi na…), las lesiones del sistema nervioso cen-

tral, las situaciones de shock, el lupus eritematoso, la eclampsia,

etc. Son las dos primeras (sepsis y traumatismos graves) las que

con mayor frecuencia desarrollan el SDRA.

B. Fisiopatología

El SDRA se caracteriza por la presencia de edema pulmonar, de

origen no cardiogénico. Independientemente de la causa que

genere el SDRA, se parte de una masiva liberación de media-

dores de la infl amación (neutrófi los, plaquetas…) que provoca

una lesión infl amatoria tanto en el epitelio alveolar como en el

endotelio capilar.

La lesión del epitelio alveolar aumenta su permeabilidad con la

consiguiente reducción del surfactante alveolar, lo que deriva

en un colapso alveolar y en la aparición de microatelectasias,

con disminución de la complianza.

La lesión del endotelio alveolar aumenta su permeabilidad con

el escape de líquido y de proteínas al intersticio y la aparición,

por tanto, de edema intersticial. Este líquido y proteínas pasan

después al alveolo provocando un edema alveolar. Se origina

así una mayor resistencia en la distensión alveolar, volviéndose

los alveolos rígidos, lo que difi culta en gran medida la ventila-

ción y la difusión de gases, con alteración de la relación venti-

lación/perfusión.

Todo esto determina un aumento del trabajo respiratorio, y

la aparición de un cuadro de insufi ciencia respiratoria, con hi-

poxemia e hipercapnia.

C. Manifestaciones clínicas

La rapidez en la instauración de las manifestaciones clínicas

va a depender de la etiología, pudiendo ser prácticamente

inmediata (en el caso de una aspiración de contenido gástri-

co) o más lenta, cuando se trata de sepsis, pancreatitis, etc.

En el primer caso, aparece de forma busca taquipnea y una

insufi ciencia respiratoria aguda. En el segundo, el paciente

presenta una taquipnea moderada, con una situación clíni-

ca estable y tiene un periodo de latencia sin signos clínicos

alarmantes.

A medida que el SDRA evoluciona, aparecerán las manifesta-

ciones clínicas siguientes:

• Disnea, taquipnea e hipoventilación. El aumento de la

frecuencia respiratoria no logra un llenado aéreo del pul-

món adecuado, disminuyendo el volumen corriente (el

volumen que entra en cada respiración) y el paciente hi-

poventila. Esta situación, si persiste, puede provocar una

acidosis respiratoria.

• Tiraje muscular. El uso de músculos como el esternoclei-

domastoideo o los escalenos se traduce clínicamente en un

aumento del trabajo respiratorio.

• Fruncimiento y mordedura labial, aleteo nasal y nece-

sidad de un punto de apoyo con el fi n de aumentar la

capacidad vital.

• Ventilación alternante o inversión abdominal para-

dójica. Se produce cuando el paciente está agotado y

el diafragma claudica, éste queda paralizado y es lleva-

do hacia el tórax; durante la inspiración aparece, por

tanto, una descoordinación toracoabdominal.

• Hiperactividad simpática. Se traduce clínicamen-

te en sudoración, elevación de la tensión arterial y

taquicardia, que son medidas compensatorias que

tratan de garantizar un adecuado aporte de O2 a los

tejidos.

• Signos de insuficiencia cardíaca derecha. Aparecen

en fases avanzadas del SDRA ya que, como consecuen-

cia de la hipertensión pulmonar, se desencadena un cor

pulmonale o insuficiencia cardíaca derecha.

Si estos síntomas y signos se mantienen, va apareciendo un

fracaso de todos los mecanismos compensatorios, el pacien-

te presenta una grave hipoxemia e hipercapnia; desde el

punto analítico, aparece una acidosis mixta con hipoxemia

importante.

D. Procedimientos diagnósticos

Los procedimientos diagnósticos más utilizados son los si-

guientes:

• Gasometría.

• Radiografía de tórax (Figura 43.18).

226


Manual CTO

Figura 43.18. Síndrome de distrés respiratorio del adulto

• Indicadores de la función respiratoria (requiere ventilación

mecánica):

- Índices de oxigenación según la relación PaO2/FiO

2.

- Complianza.

- Presiones respiratorias.

- Cálculo del espacio muerto.

• Catéter de Swan-Ganz para monitorizar la presión capilar

pulmonar y presiones pulmonares y mejorar el control he-

modinámico del paciente.

E. Procedimientos terapéuticos

En primer lugar se tratará de eliminar el factor etiológico, con el

correspondiente plan terapéutico para cada caso.

Además, es necesario poner en marcha los mecanismos que

aseguren la optimización del transporte de oxígeno.

La inestabilidad cardiovascular debe corregirse rápidamente

mediante la administración de expansores de volumen plas-

mático y/o de fármacos vasoactivos (dopamina, noradrenalina,

etcétera). Lo que se pretende es garantizar una adecuada per-

fusión sanguínea de los distintos órganos.

El tratamiento específi co del SDRA va a tener como pilar bási-

co la oxigenoterapia, para ello, es preciso en muchos casos la

instauración de ventilación mecánica. En el SDRA, se pueden

utilizar varias modalidades ventilatorias, pero es imprescindi-

ble tener en cuenta los siguientes parámetros:

• Volúmenes corrientes inferiores a 6 ml/kg. El hecho de

utilizar volúmenes bajos es para evitar la sobredistensión

alveolar, puesto que en el SDRA, el volumen pulmonar que

puede ser ventilado está muy reducido.

• Presión positiva al fi nal de la espiración (PEEP). Se em-

plean en el SDRA para reclutar alveolos y evitar el colapso

de los mismos, lo que mejora la complianza y evita el colap-

so y las microatelectasias. La PEEP mejora la oxigenación y,

por tanto, permite la disminución de la FiO2. Su valor debe

ser siempre inferior a 15 cmH2O.

El volumen corriente así como la PEEP se deben ir ajustando

continuamente en función del estado evolutivo del SDRA.

Por tanto, las modalidades ventilatorias son las siguientes:

• Modalidad ventilatoria en presión/control: modalidad

en la que el ventilador manda una serie de respiraciones

prefi jadas con un volumen que corresponde a un pico de

presión que se ha determinado. Los factores que justifi can

su empleo en el SDRA son:

- Permite limitar la presión en la vía aérea, lo que es ne-

cesario en los pacientes con alto riesgo de barotrauma,

como son los que padecen SDRA.

- La presión que se ejerce sobre la pared alveolar es cons-

tante. Este hecho no daña tanto la elasticidad de la pared

alveolar como lo hacen los cambios bruscos de presión.

- El fl ujo decelerante disminuye la constante de tiempo de

apertura alveolar, lo que favorece el reclutamiento alveolar.

• Modalidad controlada por presión más inversión de

la relación I/E: se emplea para mejorar la oxigenación en

aquellos pacientes en los que se emplean FiO2 superiores a

0,7 y PEEP mayores de 15 cmH2O.

Será importante mantener la estabilidad hemodinámica del

paciente, a partir de la valoración que proporciona el catéter

de Swan-Ganz. Las medidas terapéuticas a emplear serán las

ya conocidas para lograr este objetivo: transfusión sanguínea

(para mantener la hemoglobina en valores normales) y admi-

nistrar líquidos intravenosos y fármacos vasoactivos.

En cuanto a la posición del paciente, los cambios de posición

del paciente mejoran el intercambio gaseoso, gracias a una me-

joría en la relación V/Q, al conseguir aumentar la perfusión san-

guínea de las áreas más ventiladas, y siempre que la situación

general del paciente lo permita.

• Si el paciente tiene enfermedad pulmonar unilateral, debe

colocarse en decúbito lateral, del lado donde se halle el pul-

món sano.

• Si el paciente padece una patología pulmonar bilateral di-

fusa (como es el SDRA), el decúbito prono provoca una gran

mejoría de la oxigenación. Esto se debe a que se produce la

apertura de las áreas pulmonares posteriores, que en de-

cúbito supino estaban colapsadas por el propio peso del

pulmón edematoso.

• Si el paciente está en decúbito supino, debe tener el cabece-

ro de la cama elevado unos 30º-45º, para evitar aspiraciones.

227

| Tema 43

Dentro del tratamiento farmacológico se utilizan principalmente:

• Óxido nítrico inhalado: provoca una dilatación selectiva

de los vasos pulmonares, disminuyendo la tensión pulmo-

nar al mejorar la relación V/Q.

• Corticoides sistémicos: útiles en las fases fi broproliferati-

vas tardías del SDRA.

F. Complicaciones potenciales

El SDRA constituye una situación clínica de extremada gra-

vedad, por lo que puede ocasionar múltiples complicaciones

además de las respiratorias ya citadas (hipoxemia, hipercapnia,

atelectasias…): cardiocirculatorias, neurológicas, digestivas,

metabólicas, renales, hidroelectrolíticas, etc. Puede evolucionar

hacia un fallo multiorgánico.

G. Intervenciones de enfermería

Las intervenciones de enfermería se centrarán en dos objetivos

prioritarios: los cuidados respiratorios y la prevención de com-

plicaciones.

En el primer caso, resulta fundamental la prevención del propio

SDRA mediante la valoración precisa de los signos y síntomas

que puedan derivar en esta situación: las manifestaciones clíni-

cas y las alteraciones analíticas y de los gases en sangre.

Además requiere la preparación del paciente para ventilación

mecánica, y una vez instaurada, aplicar los cuidados de un pa-

ciente con vía aérea artifi cial y sometido a ventilación mecánica.

Para la prevención de complicaciones, hay que realizar:

• Monitorización del electrocardiograma, de presión arterial, de la

presión venosa central, frecuencia cardíaca y saturación de O2.

• Vigilancia de presiones pulmonares y presión capilar pul-

monar.

• Vigilancia de la aparición de signos de hipoperfusión pe-

riférica.

• Correcta administración de drogas vasoactivas y valoración

de su efecto y tolerancia en el paciente.

• Administración y control de pseudoanalgesia y relajantes

neuromusculares.

• Control y vigilancia del catéter de Swan-Ganz y de los datos

que ofrece para la valoración del paciente.

• Vigilancia y valoración de la diuresis.

• Efectuar balance hídrico.

• Control del hemofi ltro, si el paciente lo requiere.

• Medidas para prevenir o controlar la infección.

• Evitar la distensión abdominal al paciente con una sonda

nasogástrica, que además permite, en pacientes intubados

durante periodos prolongados, la administración de nutri-

ción enteral. Si ésta no se tolerara, se debe instaurar nutri-

ción parenteral.

• Prevención de decúbitos.

• Proporcionar respuesta a la posible ansiedad y temor que el

paciente pudiera manifestar.

43.7.2. Infecciones respiratorias

A. Neumonías

Una neumonía es la infl amación del parénquima pulmonar de

origen infeccioso. Puede estar producida por diferentes agen-

tes: bacterias, hongos, virus y protozoos, lo que determina su

clasifi cación. Actualmente, está aumentando la incidencia de

las debidas a gérmenes poco habituales como el citomegalo-

virus, Pneumocystis carinii, la legionella, el micoplasma, etc., lla-

mándose entonces neumonías atípicas.

Cuando se adquiere en la comunidad y afecta a la población en

general, se habla de neumonías extrahospitalarias; si se trata

de una neumonía adquirida durante un ingreso hospitalario, se

habla de neumonía intrahospitalaria. A lo largo de este aparta-

do nos vamos a centrar en la primera de ellas.

Las neumonías extrahospitalarias más habituales son la neu-

mocócica y la viral. En ambos casos la frecuencia es mayor a

fi nales de otoño e invierno, debido al frío y a la utilización de

sistemas de calefacción, que da lugar a un aire caliente y seco;

asimismo, el frío favorece que se mantengan cerradas las ven-

tanas provocando mayor contaminación atmosférica.

Los factores predisponentes más importantes son las enfer-

medades cardiorrespiratorias previas como EPOC, insufi cien-

cia cardíaca congestiva, neoplasia pulmonar; los estados que

provocan disminución de las defensas tales como desnutrición,

inmunodefi ciencias, alcoholismo, neoplasias, diabetes u otras

alteraciones metabólicas; situaciones que causan un acúmulo

de secreciones en las vías respiratorias bien sea por encama-

miento prolongado o por inmovilizaciones secundarias a trau-

matismos, intervenciones quirúrgicas; el haber sufrido una

aspiración, ya que la infl amación que produce favorece una

sobreinfección posterior, principalmente bacteriana.

1. Etiología

El agente causal es el Streptococcus pneumoniae o neumococo.

En el medio no hospitalario o en la comunidad, es la forma más

habitual de neumonía. También es frecuente el Mycoplasma

pneumoniae, especialmente en adultos jóvenes que forman

parte de grupos aislados, como la población de los cuarteles.

El principal agente viral es el de la gripe, por infl uenzae A y B.

Son más habituales en niños, quizá porque una mayor edu-

228


Manual CTO

cación sanitaria de la población hace que en los últimos años

haya aumentado la vacunación preventiva en población de

riesgo (ancianos entre otros). A veces las infecciones víricas

pueden facilitar una infección bacteriana.

Figura 43.19. Clasifi cación de las neumonías

2. Fisiopatología

Habitualmente existe algún tipo de afectación del sistema in-

mune que facilita la acción patógena de estos microorganis-

mos. En muchas ocasiones, el enfermo ha sufrido previamente

una infección viral de vías respiratorias altas, que conlleva un

aumento de secreciones nasofaríngeas y una disminución de

las barreras defensivas del tracto respiratorio. Ambos hechos

favorecen la invasión y el crecimiento de los neumococos, que

descienden a los alveolos, provocando una reacción infl amato-

ria con edema e infi ltración celular (neutrófi los, hematíes).

Las neumonías consisten en un proceso infl amatorio agudo

que cursa con edema intersticial en tejido pulmonar y extrava-

sación de líquido en los alveolos, de manera que el aire de los

mismos es sustituido por el exudado infl amatorio y la infi ltra-

ción celular, impidiéndose el intercambio gaseoso y provocan-

do una hipoxia. Los alveolos están bien perfundidos pero mal

ventilados por lo que se produce una insufi ciencia respiratoria

por alteración de la relación ventilación/perfusión.

3. Manifestaciones clínicas

En el caso de las neumonías bacterianas, los signos y síntomas

se deben a un doble problema: la defi ciente ventilación y el

cuadro infeccioso agudo que sufre el paciente. La sintomato-

logía será típicamente respiratoria. Suele tener un comienzo

brusco, con escalofríos, castañeteo de dientes, fi ebre de 39-

40 ºC, taquicardia, taquipnea y dolor pleural que aumenta

con la respiración. La tos, inicialmente es seca, pero luego se

acompaña de una expectoración poco abundante, viscosa y de

aspecto mucoso o herrumbroso. La respiración es taquipneica

y superfi cial, por la tendencia a inmovilizar el hemitórax afec-

tado, debido al dolor pleural. Puede existir cianosis en labios y

lechos ungueales cuando la insufi ciencia espiratoria es impor-

tante. Es frecuente la aparición de un herpes simple en zona

peribucal o en la nariz.

A estas manifestaciones se añade toda la sintomatología in-

fecciosa/febril: astenia, anorexia, cefalea, malestar general, piel

caliente y húmeda, ojos brillantes, etc.

En el caso de las neumonías virales, el proceso suele comenzar

con una infección aguda de vías respiratorias altas: fi ebre, cefa-

lea, mialgias, artralgias, tos, secreción nasal, afectación de vías

respiratorias altas. En general se resuelve en 3-5 días, aunque

en ocasiones favorece una sobreinfección bacteriana. A los 2-

3 días del cuadro inicial, aumenta la tos, con expectoración mu-

cosa (nunca herrumbrosa), disnea y taquipnea, ansiedad, fi ebre

que no suele sobrepasar los 38 ºC, a veces con cianosis. Pero

puede ir acompañada de signos virales: petequias en el pala-

dar, faringitis, conjuntivitis o adenopatías cervicales.

Los pacientes ancianos presentan manifestaciones clínicas me-

nos llamativas que los jóvenes, lo que puede enmascarar la gra-

vedad de la neumonía.

4. Procedimientos diagnósticos

Los más utilizados son los siguientes:

• Radiología: el principal procedimiento diagnóstico será la

radiografía de tórax, que mostrará derrame pleural y una

opacidad lobar o segmentaria en la neumonía neumocó-

cica, y una afectación intersticial, dispersa y poco homogé-

nea en la neumonía viral.

• Laboratorio: se señala la proteína C reactiva como un mar-

cador de infección bacteriana; el hemograma presentará una

leucocitosis, con desviación a la izquierda en la neumonía bac-

teriana y hacia la derecha en la viral, así como un aumento de

velocidad de sedimentación. En el análisis de orina puede de-

tectarse el antígeno neumocócico, aunque no suele realizarse

habitualmente. Existen técnicas específi cas para el diagnósti-

co de laboratorio de neumonías virales como la inmunofl uo-

rescencia indirecta, ELISA o la fi jación del complemento.

• Estudio del esputo: en el que es característico la presen-

cia de neutrófi los y neumococos, en la neumonía de este

origen; mientras que si la causa es viral, no se encuentran

bacterias, tan solo células mononucleares.

5. Procedimientos terapéuticos

En primer lugar, conviene saber dónde se va a tratar al paciente,

si de forma ambulatoria o mediante ingreso hospitalario. De-

pendiendo de esta situación, variará el antibiótico de elección

y la pauta de tratamiento. En cualquier caso, el tratamiento de

elección será el antibiótico, si es de origen bacteriano.

229

| Tema 43

Generalmente, los neumococos son muy sensibles a la penici-

lina, ampicilina y otros derivados, por lo que puede empezarse

por ellos mientras llegan los resultados del cultivo de esputo

y el antibiograma. En las neumonías virales puede darse un

tratamiento antibiótico como prevención de sobreinfecciones

bacterianas.

Para facilitar la eliminación de secreciones se administran mu-

colíticos y expectorantes. Mientras la tos es improductiva, y por

tanto inefi caz, es aconsejable pautar antitusígenos debido al

dolor torácico y al agotamiento que se produce en el paciente.

Asimismo, se administrarán antitérmicos y, si el dolor es muy

intenso, es conveniente administrar analgésicos.

Es frecuente que se indique oxigenoterapia. El sistema que se

utilice para su aplicación dependerá del estado del paciente y de

la concentración de oxígeno que requiera. En las personas ma-

yores de 60 años, aunque aparentemente no tengan problemas

cardiorrespiratorios previos, debe vigilarse la función cardíaca ya

que puede ser necesario la administración de tónicos cardíacos.

6. Complicaciones potenciales

Las principales complicaciones potenciales son las siguientes:

• Diseminación de la infección a zonas contiguas, como la

pleura o el pericardio. Si el germen pasa a la sangre, podría

producirse una sepsis.

• Derrame pleural que difi culta aún más la respiración.

• Atelectasias por disminución del surfactante alveolar debi-

do a la hipoventilación.

• Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas causadas por

el estado infeccioso-febril que repercute de modo sisté-

mico, aumentando el metabolismo y provocando pérdida

de líquidos, con el riesgo de disminución de peso y, sobre

todo, de deshidratación y shock.

• Agudización de enfermedades subyacentes o previas,

como la insufi ciencia respiratoria crónica u otras enferme-

dades crónicas no respiratorias.

7. Diagnósticos e intervenciones de enfermería

• Intolerancia a la actividad, que implica las siguientes in-

tervenciones:

- Ahorro de energía, con reposo absoluto al principio de

la enfermedad y después realizando las actividades sin

cansarse, incluyendo periodos de descanso y valorando

los signos de fatiga.

- Abandono del hábito tabáquico.

• Limpieza inefi caz de vías aéreas:

- Favorecer una tos efi caz.

- Administración correcta de mucolíticos y expecto-

rantes.

- Adecuada hidratación.

- Inicialmente está contraindicada la fi sioterapia respi-

ratoria porque contribuye a la diseminación de la in-

fección, pero el paciente sí puede realizar ejercicios de

respiración profunda, unas cuatro veces al día, durante

6-8 semanas.

• Alteración de la nutrición por defecto:

- Valoración continuada de la capacidad para masticar y tra-

gar así como de la aversión/intolerancia a los alimentos.

- Aporte calórico de 1.200 a 1.500 calorías/día, procu-

rando que la dieta sea elegida según las preferencias

del paciente y fácil de deglutir (con frecuencia blanda

o líquida).

- Realizar el cuidado de la boca antes de las comidas y

siempre que sea necesario.

• Défi cit del volumen de líquido:

- Mantener una valoración continuada del balance hídrico.

- Aumentar la ingesta de líquidos.

- Humidifi car el ambiente.

43.7.3. Atelectasias. Bronquiectasias

A. Atelectasias

La atelectasia es la disminución de volumen del tejido pulmonar

debido a la ausencia de aire en los alveolos. Puede afectar a parte

o a la totalidad del parénquima pulmonar.

La perfusión sanguínea queda mantenida, pero no la ventila-

ción, por lo que se produce una importante alteración de la re-

lación ventilación/perfusión.

Este estado no debe considerarse una enfermedad sino un sín-

drome o una complicación de diversos procesos pulmonares.

Puede desencadenar una infección, ser resultado de unos cam-

bios infl amatorios en los alveolos, capilares e intersticio, como

sucede en las infecciones virales y bacterianas, o bien provocar

un colapso pulmonar completo o parcial.

Se distingue una forma aguda, que puede interesar a un pul-

món entero o a un lóbulo, siendo su sintomatología aparatosa,

y una forma crónica que suele ser asintomática.

1. Etiología

Las causas de atelectasia más frecuentes son las siguientes:

• Las situaciones que disminuyen la ventilación, como por

ejemplo, la inmovilidad, y en este sentido, cualquier situa-

ción clínica que curse con hipoventilación.

230


Manual CTO

Aparece especialmente en los postoperatorios: el paciente qui-

rúrgico para evitar el dolor respira superfi cialmente con lo que

disminuye el fl ujo aéreo a los alveolos y se favorece el estanca-

miento de las secreciones. También se asocia a este problema la

anestesia general, la obesidad, la inmovilidad, la edad avanza-

da, enfermedades pulmonares preexistentes y el tabaquismo.

• La compresión bronquial o pulmonar debida a tumores,

neumotórax o derrame pleural, que disminuyen la entrada

de aire a los pulmones.

• La obstrucción endobronquial, frecuentemente tras la as-

piración de diferentes materiales como tapones mucosos,

cuerpos extraños, coágulos sanguíneos, etc.

2. Fisiopatología

La atelectasia puede presentarse de forma súbita y afectar a una

zona extensa, o es posible que se instaure lentamente y que

provoque problemas pulmonares escasos. Cuando las vías aé-

reas (bronquial y bronquiolar) se obstruyen, puede o no produ-

cirse una atelectasia. Esto depende de la localización, de la rapi-

dez de la instauración y de la existencia de ventilación colateral.

Si los bronquios principales se colapsan, la totalidad del pul-

món se vuelve atelectásica y el problema respiratorio es grave.

En cambio, si el proceso ocurre lentamente en un bronquiolo,

las manifestaciones del paciente pueden llegar a ser mínimas.

Por otra parte, al obstruirse las pequeñas vías aéreas, los poros

de Khon pueden retardar o impedir el proceso al proporcionar

una ventilación colateral, pero, si no se dispone de esas vías,

aparecerá la atelectasia. En defi nitiva, se trata de zonas bien per-

fundidas pero mal ventiladas, con lo que aparece una hipoxe-

mia debida a la alteración de la relación ventilación/perfusión.

Figura 43.20. Mecanismo de producción de las atelectasias


Las manifestaciones clínicas de la atelectasia serán diferentes

según se trate de un proceso de presentación rápida (aguda)

o paulatina.

En el primer caso, el síntoma típico que presentará el paciente

es la disnea, posiblemente con retracción costal y limitación de

la movilidad respiratoria; si la presentación ha sido paulatina,

puede no haber síntomas o signos específi cos. A medida que

evoluciona la enfermedad, aparecerán las manifestaciones clí-

nicas propias de la insufi ciencia respiratoria. La tos puede ser

seca o productiva. La cianosis será otro signo presente habi-

tualmente en estos pacientes.

Otro dato característico es la aparición de dolor pleural, lo que

aumenta aún más la difi cultad para respirar. Como mecanismos

de compensación aparecerán taquicardia y taquipnea. Tam-

bién puede aparecer fi ebre.

El patrón de sueño estará alterado debido a la tos, al dolor y a

la disnea, además el paciente manifestará signos de ansiedad.

En el caso de colapso alveolar extenso, puede apreciarse des-

viación de la tráquea hacia el lado afectado.

A la palpación se aprecia frémito táctil, matidez pulmonar a la

percusión, y a la auscultación, sonidos respiratorios disminui-

dos o ausentes.


Los principales procedimientos serán los siguientes:

• Gasometría: puede aparecer una acidosis respiratoria, con

cifras de pH inferiores a 7,35 y la presión parcial de CO2 en

sangre arterial (PaCO2) mayor de 45 mmHg.

• Cultivo de esputo.

• Radiografía de tórax: revela infi ltrados en manchas. En

el pulmón afecto aparece una mayor densidad, hay ele-

vación del diafragma del lado lesionado e hiperinsufl a-

ción compensatoria de los lóbulos adyacentes del lado

contrario.

• Broncoscopia: en caso de obstrucción.


Los habituales en estos pacientes son:

• Oxigenoterapia.

• El tratamiento farmacológico incluye broncodilatadores,

antibióticos de amplio espectro y analgésicos para reducir

el dolor. Está contraindicada la administración de opiáceos.

• Fisioterapia respiratoria, para movilizar las secreciones y

ayudar a su expulsión.

231

| Tema 43

• En algunos casos (neumotórax, hemotórax) puede estar in-

dicado el tratamiento quirúrgico, con el fi n de insertar un

drenaje y descomprimir el pulmón.


Las principales complicaciones que podrían aparecer son:

• Infección respiratoria.

• Insufi ciencia respiratoria aguda.


Los diagnósticos de enfermería más comunes que se presentan

en el paciente con atelectasia son:

• Patrón respiratorio inefi caz.

• Riesgo de infección relacionado con la retención de secre-

ciones y el colapso alveolar.

• Limpieza inefi caz de las vías aéreas relacionada con obs-

trucción o secreción bronquial.

• Alteración del patrón del sueño.

• Temor, relacionado con la percepción de falta de aire y el

temor a la asfi xia.

Las intervenciones son las mismas ya señaladas para el pacien-

te con insufi ciencia respiratoria y EPOC.

B. Bronquiectasias

Las bronquiectasias constituyen una enfermedad crónica bron-

quial que se presenta con mayor frecuencia en el varón y cuya

prevalencia ha disminuido ostensiblemente gracias al progreso

de los antibióticos y al tratamiento agresivo de las infecciones

pulmonares. Los niños constituyen un grupo de alto riesgo de-

bido a que sus bronquios son pequeños y blandos y pueden ser

afectados con facilidad por procesos infecciosos u obstructivos.

El comienzo de la enfermedad, especialmente en éstos, puede

seguir a un solo proceso patológico pulmonar mientras que

la mayoría de los adultos presentan una historia de numero-

sas infecciones pulmonares, como la neumonía, y una tos del

tipo de la bronquitis crónica. Hoy día se tiende a etiquetar a las

bronquiectasias como “proceso” en lugar de “enfermedad” por

considerarlas como manifestaciones pulmonares asociadas a

diversas alteraciones sistémicas.

1. Concepto

Las bronquiectasias son dilataciones anormales y permanentes

de los bronquios de tamaño mediano que se acompañan de des-

trucción de la estructura muscular de los mismos.

Las dilataciones pueden afectar a un segmento pulmonar, a un

lóbulo o localizarse de forma difusa por todo el árbol bronquial.

2. Etiología

La causa de las bronquiectasias puede ser cualquier situación

anatomopatológica que curse con destrucción de los compo-

nentes estructurales del bronquio. Habitualmente, esta situa-

ción se asocia a una enfermedad infecciosa primaria de la pa-

red de los bronquios. Otras causas posibles son la obstrucción

de los mismos por cuerpos extraños o tumores.

3. Fisiopatología

En las bronquiectasias se produce una alteración de la estruc-

tura bronquial con destrucción de los cilios y de los componen-

tes musculares, modifi caciones en su mucosa y una dilatación

resultante.

El debilitamiento de la pared de los bronquios hace que éstos

se colapsen en la espiración, disminuyendo el fl ujo de aire y fa-

voreciendo el acúmulo de secreciones. Las paredes bronquia-

les, muy débiles e infl amadas, segregan gran cantidad de moco

que se va acumulando.

Como parte del proceso infl amatorio secundario a la infec-

ción causal, suele aparecer tejido de granulación que sangra

con facilidad. Cuando los vasos bronquiales afectados se ul-

ceran, pueden presentarse hemorragias (hemoptisis) que es

posible que pongan en riesgo la vida del paciente. El resulta-

do fi nal es la aparición de insufi ciencia respiratoria con grave

hipoxemia.


El paciente referirá tos y expectoración purulenta y abundante,

a veces fétida y hemoptoica. Suele presentar fi ebre.

Es frecuente la anorexia. El paciente puede manifestar pérdi-

da de peso si el proceso está avanzado. Puede llegar a pro-

ducirse desnutrición, con piel pálida, sudoración nocturna y

acropaquía.

A la auscultación se aprecian estertores crepitantes en las regio-

nes afectas y no es infrecuente escuchar sibilancias. Se detecta

movilidad diafragmática reducida debido al atrapamiento del

aire e hiperinsufl ación pulmonar, con un patrón respiratorio la-

borioso con espiración prolongada. La disnea puede incremen-

tarse. La piel se observa cianótica.


Los más importantes son los siguientes:

• Radiografía de tórax y TC torácico.

• Cultivo de esputo: macroscópicamente se observan tres

capas: sedimento, líquido y espuma. Se realiza un frotis

232


Manual CTO

para excluir la tuberculosis e identifi car infecciones bacte-

rianas secundarias como las producidas por neumococos,

H. Infl uenzae y otros.

• Broncoscopia: en caso de hemoptisis, obstrucción y nece-

sidad de tomar una muestra para biopsia.

• Espirometría: se observa un patrón obstructivo, a veces

reversible, que en estadios avanzados se acompaña de res-

tricción del volumen pulmonar. Puede aparecer un VEMS

reducido al igual que la CV. En procesos leves o moderados

no se detectan anomalías.

• Gasometría arterial.


Los habituales son los siguientes:

• Tratamiento farmacológico:

- Antibióticos, cuando estén presentes fi ebre y síntomas

sistémicos.

- Broncodilatadores en caso de obstrucción al fl ujo de

aire.

- Mucolíticos para la eliminación de las secreciones.

• Fisioterapia y drenaje postural para facilitar la expulsión

de las secreciones bronquiales.

• Cirugía con carácter restrictivo, en caso de necesitarse

una resección pulmonar o trasplante pulmonar.

• Vacunas: es recomendable la vacunación contra la gripe y

la neumonía neumocócica en pacientes con bronquiecta-

sias.


Las más frecuentes son:

• Complicaciones infecciosas.

• Insufi ciencia respiratoria.

• Cor pulmonale.


Entre los diagnósticos de enfermería que estos pacientes pre-

sentan se encuentran los siguientes:

• Limpieza inefi caz de la vía aérea.


• Intolerancia a la actividad.

• Alteración de la nutrición por defecto relacionada con la

disnea y la anorexia.

• Riesgo de infección.

• Alteración del patrón de sueño.

• Temor.

Las intervenciones de enfermería correspondientes a las com-

plicaciones potenciales y diagnósticos propios se han citado en

apartados precedentes de este mismo capítulo.

43.7.4. Enfermedades de la pleura

Las principales enfermedades de la pleura son la pleuritis, el

derrame pleural y el neumotórax.

La pleuritis consiste en la infl amación de las hojas pleurales, sin

que se produzca un aumento del líquido que se encuentra en

el espacio pleural. Cuando la cavidad pleural es ocupada por

líquido se habla de derrame pleural, y si se ocupa por aire, de

neumotórax.

A. Etiología

Las causas más frecuentes de una pleuritis son de tipo infeccio-

so y suele evolucionar hacia derrame pleural.

Otras causas pueden ser procesos patológicos de estructuras

vecinas como neumonías, tuberculosis e infarto pulmonar, la

existencia de enfermedades autoinmunes como el lupus eri-

tematoso diseminado, las metástasis neoplásicas en la serosa

pleural, los trastornos metabólicos como uremia y diabetes.

En el caso del derrame pleural, las causas pueden ser múltiples:

infecciones como neumonía o tuberculosis, cirrosis hepática,

nefropatías, neoplasias, pancreatitis, colagenosis, embolia e

infarto pulmonar. Habitualmente, se produce en primer lugar

una pleuritis, y más adelante el exudado o trasudado ocupa el

espacio pleural provocando el derrame.

Figura 43.21. Derrame pleural izquierdo

233

| Tema 43

El neumotórax puede producirse de manera espontánea o ser

secundario a un traumatismo:

• El neumotórax espontáneo aparece en ocasiones de

forma primaria en jóvenes sin enfermedades pulmonares

previas y que no han sufrido un traumatismo. Se debe a

la existencia de bullas congénitas en zonas subpleurales.

En otras ocasiones, es secundario y el origen se encuentra

en las bullas enfi sematosas. En cualquier caso, un esfuerzo

hace que éstas se rompan y el aire alveolar pase a la pleura.

• El neumotórax traumático es debido a un traumatismo

torácico que puede ser abierto poniendo en contacto el

exterior con la cavidad pleural; o cerrado, como sucede en

fracturas costales que lesionan el parénquima pulmonar, o

de tipo iatrogénico (biopsias pulmonares, colocación de ca-

téteres, ventilación mecánica, etc.); en este caso, el aire del

pulmón dañado es el que pasa a la cavidad pleural.

En este grupo se engloban también los traumatismos iatro-

génicos, que se producen por ejemplo al canalizar la vena

subclavia o las biopsias pulmonares.

B. Fisiopatología

En el caso de la pleuritis, e independientemente de la causa, se

produce una infl amación de las hojas pleurales, de manera que

el deslizamiento entre ellas se encuentra difi cultado, es doloro-

so y audible al auscultar.

En el derrame, existe una fi ltración continua de líquido desde

el capilar al espacio subpleural, y de ahí, a la cavidad pleural,

donde se va acumulando por fallo de los mecanismos fi siológi-

cos que regulan su drenaje a la red linfática, o por aumento del

líquido como ocurre en la insufi ciencia cardíaca.

El acúmulo de líquido dentro del espacio pleural impide la ex-

pansión del pulmón correspondiente, produciéndose una insu-

fi ciencia respiratoria restrictiva, más o menos intensa según el

volumen de líquido.

En el neumotórax, al acumularse aire en la cavidad pleural se

iguala su presión con la atmosférica y el pulmón afectado se

colapsa, más o menos según la cantidad de aire acumulado. La

consecuencia es una insufi ciencia respiratoria restrictiva con

gran aumento del trabajo respiratorio.

C. Manifestaciones clínicas

El principal síntoma en un paciente con pleuritis es el dolor to-

rácico, agudo e intenso, en punta de costado, que aumenta con

los movimientos respiratorios, por lo que tiende a una respira-

ción superfi cial, y la tos, que suele disminuir al acostarse sobre

el lado afectado, ya que de ese modo se limita el movimiento

del hemitórax.

Cuando la causa es una infección vírica, puede haber también

tos seca y febrícula.

El roce pleural se escucha cuando el paciente respira, pero deja

de oírse en la apnea voluntaria. Éste es un dato esencial en la

valoración del paciente.

En el derrame, el paciente presenta disnea y taquipnea y, en

ocasiones, tos seca por la compresión de los bronquios.

Destaca la matidez al percutir la zona afectada, así como la

abolición de las vibraciones vocales mediante la palpación y el

murmullo vesicular a través de la auscultación.

En el neumotórax, cuando es pequeño suele ser asintomático,

pero en general, el cuadro clínico consiste en dolor pleurítico

y sensación de falta de aire.

En caso de enfermedad respiratoria previa, además del dolor,

la disnea es intensa y puede desencadenarse una insufi cien-

cia respiratoria aguda. El paciente se encuentra taquipneico,

a veces con signos de esfuerzo respiratorio y acrocianosis,

muestra ansiedad y expresión facial de dolor.

D. Procedimientos diagnósticos

En el caso de la pleuritis, no existe un procedimiento diagnósti-

co más efi caz que la valoración clínica del paciente mediante la

auscultación del roce pleural.

En el derrame resulta efi caz el estudio radiográfi co, en el que se

aprecia el acúmulo de líquido que comprime el pulmón. Tam-

bién suele realizarse una toracocentesis con el consiguiente

análisis del líquido obtenido.

Figura 43.22. Técnica de toracocentesis

234


Manual CTO

En el neumotórax resultará efi caz la radiografía de tórax, en la

que puede observarse el grado de colapso pulmonar.

E. Procedimientos terapéuticos

El tratamiento en general en los tres casos citados será farma-

cológico, mediante la administración de analgésicos y antiin-

fl amatorios para disminuir el dolor. Será igualmente prioritario

establecer el tratamiento etiológico correspondiente y la insufi -

ciencia respiratoria que se derive de la afectación pleural.

En el caso del derrame pleural, si es importante, el líquido de-

berá evacuarse mediante toracocentesis y/o drenaje torácico.

Figura 43.23. Drenaje endotorácico

F. Complicaciones potenciales

La principal complicación que puede aparecer en estos casos

es el desarrollo de una insufi ciencia respiratoria aguda.

G. Diagnósticos e intervenciones de enfermería

Entre los diagnósticos de enfermería que estos pacientes presen-

tan se encuentran los siguientes:


• Deterioro del intercambio gaseoso.

• Intolerancia a la actividad.

• Dolor. En este caso, en primer lugar, se debe valorar de forma

continuada las características del dolor, la necesidad, la efec-

tividad y la duración de la analgesia, y los efectos secundarios

de los analgésicos. Para disminuir el dolor, junto con la me-

dicación analgésica prescrita, se ha de aconsejar al paciente

que se acueste sobre el lado afectado y se sujete el tórax con

ambas manos mientras tose y respira profundamente.

• Temor.

Las intervenciones correspondientes a los diagnósticos ante-

riores son las mismas que las citadas anteriormente.

43.8. PROCEDIMIENTOS

Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA

43.8.1. Procedimientos y pruebas

diagnósticas

A. Espirometría

La espirometría es el estudio que mide volúmenes, fl ujos y ca-

pacidades del aparato respiratorio en una unidad de tiempo.

Permite establecer el grado de afectación que presenta el pa-

ciente en la mecánica respiratoria, así como posibles alteracio-

nes funcionales.

1. Clasifi cación

• Simple: tras una inspiración máxima, expulsar todo el aire

que sea capaz, utilizando todo el tiempo que necesite.

• Forzada: tras una inspiración máxima, expulsar todo el aire

lo más rápido posible.

2. Indicaciones

• Determinar la condición pulmonar de un paciente.

• Confi rmar el diagnóstico clínico y realizar un diagnóstico

diferencial entre enfermedad obstructiva y restrictiva.

• Pacientes que usan broncodilatadores.

• Valorar el riesgo anestésico y/o quirúrgico.

• Realizar el seguimiento de una enfermedad y valorar los

efectos del tratamiento.

• Defi nir el pronóstico de una enfermedad.

• Valorar los resultados con el manejo de una terapia respira-

toria y/o fi sioterapia.

• Determinar si es necesario remitirlo al hospital o al neumólogo.

• Evaluar el impacto de ocupaciones específi cas sobre la fun-

ción pulmonar.

• Realizar estudios de investigación.

• Animar a las personas a dejar de fumar.

3. Contraindicaciones para realizar la espirometría forzada

• Incapacidad física o psíquica.

• Infección respiratoria o TBC activa.

• Cuando suponga un riesgo:

- Hemoptsis.

- Neumotórax.

- Aneurisma.

- Angor inestable o IAM reciente.

235

| Tema 43

- Desprendimiento de retina reciente.

- Cirugía ocular, abdominal o torácica hace menos de 6

meses.

4. Material

• Espirómetro.

5. Medición

• Indicaciones previas a la prueba:

- Explicar al paciente el motivo del estudio.

- Indicar que no use medicación broncodilatadora:

› Agonistas B2 de corta duración igual a 6 h (salbuta-

mol, terbutalina).

› Agonistas B2 de larga duración, teofi linas igual a

12 h (salmeterol, formoterol) (teofi lina).

› Broncodilatadores acción prolongada igual a 24 h

(bambuterol, salbutamol retardado).

- No fumar 24 h antes de la prueba, ni ingerir cafeína jus-

to antes de la prueba.

- Reposo antes de la prueba por un tiempo de 30 min.

• Indicaciones durante la prueba:

- Informar al paciente del procedimiento.

- Se recomienda sentar al paciente durante la prueba y

afl ojar la ropa ajustada.

- Colocar una pinza nasal, si el paciente la tolera.

- Uso de boquillas desechables.

- Realizar un mínimo de 3 y un máximo de 9 maniobras.

- Informar en cada paso de lo que tiene que hacer.

- Animar al paciente durante la espiración.

- La espiración forzada se prolongará 6 s.

B. Oximetría de pulso o pulsioximetría

La oximetría de pulso es un método no invasivo de medición

del oxígeno transportado por la hemoglobina en el interior de

los vasos.

1. Indicaciones

La oximetría de pulso está indicada en pacientes con riesgo de

alteraciones de la oxigenación.

2. Contraindicaciones o medidas erróneas

Esta medida puede ser errónea por los aspectos que se resu-

men en la Tabla 43.27.

3. Material

• Pulsioxímetro: el oxímetro de pulso es una sonda con un

diodo emisor de luz conectado por un cable a un monitor.

Las ondas lumínicas emitidas por el diodo emisor de luz

son absorbidas y refl ejadas después por las moléculas de

hemoglobina oxigenada y desoxigenada. La luz refl ejada

es procesada por el oxímetro, que calcula la saturación de

oxígeno (SpO2). La SpO

2 es una estimación fi able de la satu-

ración de oxígeno arterial (Sa02).

4. Colocación

La sonda del oxímetro se puede aplicar en:

• Lóbulo de la oreja.

• Dedos de la mano o de los pies.

• Puente de la nariz.

5. Medición

La medición de la Sp02 es sencilla, indolora y tiene menos ries-

go que los asociados a las mediciones más invasivas de la S02,

como la gasometría.

La medición de la Sa02 se fundamenta en el hecho de que la

sangre oxigenada y las formas reducidas de hemoglobina ab-

sorben luz a diferente longitud de onda. Un sensor, colocado

en la yema de los dedos o en el puente de la nariz, emite luz

en dos longitudes de onda: una en la banda roja del espectro

MEDIDAS ERRÓNEAS

Reducción de la Sa02 Elevación falsa Lectura incorrecta o falta de exactitud

· Esmalte en uñas

· Piel oscura

· Anemia severa

· Elevación de los lípidos en sangre

· Uso de contrastes

· Lámparas infrarrojas

· Carboxihemoglobina

· Metahemoglobina

· Lámparas fl uorescentes o xenón

· Aumento de la pulsión venosa (fallo

derecho, obstrucción retorno venoso)º

· Movimiento del paciente

· Arritmias

· Mala perfusión periférica

(hipotensión, hipotermia, bajo gasto,

vasoconstricción)

Tabla 43.27. Factores que pueden aportar medidas erróneas en la oximetría

236


Manual CTO

(660 nm) y otra en la infrarroja (940 nm). La oxihemoglobina

absorbe mejor la luz infrarroja mientras que la hemoglobina

reducida capta mejor la roja. El microprocesador evalúa esas

diferencias en el pulso arterial y reporta los valores como una

saturación calculada de oxihemoglobina (% de SaO2).

El porcentaje de saturación se visualiza numéricamente y el soni-

do del pitido de pulso varía con el grado de saturación. La onda

de pulso pletismográfi ca deriva de las variaciones de intensidad

de luz transmitida y refl eja la pulsación de sangre en el lugar de la

medida. La amplitud de la onda señala la intensidad de perfusión.

Aunque la pulsiometría no puede medir la presión de oxígeno

(PaO2) es muy fi able para valores entre el 80-100% de saturación.

SATURACIÓN DE O2

ACTUACIÓN

> 95% No actuación inmediata

95-90% Tratamiento inmediato y

monitorización de la respuesta.

Valorar pacientes con EPOC

< 90% Oxigenoterapia, tratar la causa

< 80% Valorar intubación y ventilación

mecánica

Tabla 43.28. Actuación en función de la saturación de O2

La correlación entre la saturación de oxígeno y la Pa02 viene

determinada por la curva de disociación de la oxihemoglobina.

La forma sigmoidea de esta curva indica que la relación entre la

Sp02 y la Pa0

2 no es lineal. De cara a su interpretación, es importan-

te tener en cuenta que, en el rango medio de la curva, pequeños

cambios en la Pa02 producirán grandes cambios en la saturación.

Pequeñas disminuciones de la Pa02 por debajo de 60 mmHg,

que se corresponde con una saturación del 90%, ocasionan

desaturaciones importantes. Sin embargo, aumentos de la Pa02

por encima de 80 mmHg (saturaciones por encima del 95%), no

suponen incrementos signifi cativos de la SpO2.

SATURACIÓN DE O2

Pa02 (mmHg)

100% 677

98,4% 100

95% 80

90% 59

80% 48

73% 40

60% 30

Tabla 43.29. Relación entre la saturación de 02 y la Pa0

2

C. Estudio de esputo

El esputo es la secreción mucosa de los pulmones, bronquios y

tráquea. La muestra siempre debe tener consistencia mucoide

(para diferenciarla de la saliva).

1. Indicaciones

Para confi rmar un diagnóstico, mediante el análisis microscó-

pico de las secreciones pulmonares del paciente, cultivo y anti-

biograma o estudio citológico.

2. Material

La muestra siempre se obtendrá en un recipiente estéril.

3. Medición

La muestra puede tomarse de tres formas:

• Expectoración espontánea. Para obtener una muestra

adecuada será necesario:

- Informar al paciente.

- Enjuagarse bien la boca, para disminuir la posible con-

taminación de la fl ora faríngea, y sonarse la nariz.

- Recoger el primer esputo de la mañana.

- Realizar varias respiraciones profundas.

- Toser profundamente.

- Expectorar en el recipiente hasta obtener unos 5-10 ml

si es posible.

• Lavado gástrico. Esta muestra se tomará en pacientes poco

colaboradores, o con sospecha de TBC que no tienen fuerza

de expectorar y se tragan los esputos. Para ello será preciso:


- Mantener al paciente en ayunas al menos 8 h.

- Introducir una sonda nasogástrica hasta el estómago.

- Aspirar suavemente el contenido gástrico con una jeringa.

- Colocar la muestra en el recipiente estéril.

• Aspiración. En pacientes intubados o con cánulas traqueales,

las muestras se tomarán a través de la aspiración por el tubo en-

dotraqueal o de las cánulas traqueales. Para ello será necesario:


- Colocar al paciente en semifowler.

- Conectar el tubo de aspiración al recipiente.

- Preoxigenar al paciente.

- Utilizar técnica estéril.

- Aspirar secreciones.

D. Broncoscopia

La broncoscopia consiste en un examen visual directo de la la-

ringe, tráquea y bronquios mediante el empleo de un tubo de

237

| Tema 43

observación de fi bra óptica (broncoscopio) a través de la nariz

o la boca.

1. Indicaciones

Se realiza para establecer un diagnóstico y tratamiento, recoger

muestras, extraer tapones de moco u objetos extraños y admi-

nistrar medicación en áreas específi cas del pulmón e investigar

una causa de hemorragia.

2. Contraindicaciones

Las contraindicaciones se resumen en la Tabla 43.30.

ABSOLUTAS RELATIVAS

· Estado cardiovascular

inestable

· Arritmias cardíacas graves

· Hipoxemia grave

· Cuello inestable

· Trauma maxilofacial

· Anquilosis cervical

· Cifoescoliosis severa

· Lesiones orales que

difi cultan la abertura

de la boca

Tabla 43.30. Contraindicaciones de la broncoscopia

3. Material

Broncoscopio, el cual puede ser rígido o fl exible (es el más uti-

lizado).

4. Medición

Para la realización de la prueba es necesario:

• Informar al paciente.

• El paciente ha de permanecer en ayunas de al menos 6-12 h

antes de la realización de la prueba.

• Ir acompañado a la prueba.

• Suele administrarse un sedante para reducir la ansiedad.

• Suele administrarse atropina para reducir los riesgos de va-

soespasmo y efecto vagal.

• Administración de un espray anestésico en el nivel de la

garganta y conducto nasal.

• En función del procedimiento, puede requerir anestesia general.

• Introducción del broncoscopio.

Si el conducto respiratorio está completamente bloqueado,

puede realizarse un lavado broncoalveolar para obtener mues-

tras de células, líquido u otros materiales que se encuentran en

los sacos alveolares.

Tras la broncoscopia, el paciente debe permanecer en observa-

ción. Si se han tomado muestras de tejido, es necesario realizar

una radiografía de tórax para controlar posibles complicacio-

nes.

4. Complicaciones

Se pueden producir reacciones a anestésicos locales, bronco-

espasmos, aspiración, hipoxemia, hemorragia, neumotórax e

infección.

E. Tuberculina

Prueba cutánea para determinar si el individuo ha sido infecta-

do por el bacilo tuberculoso (Mycobacterium tuberculosis).

1. Indicaciones

Para determinar la infección por tuberculosis.

2. Material

Jeringa de tuberculina con aguja intradérmica.

3. Medición

El test del Mantoux consiste en la administración intradérmica

de 0,1 ml de PPD (Derivado Proteico Purifi cado que contiene

proteínas de bacilos tuberculosos) en la cara interna del ante-

brazo.

Figura 43.24. Test de Mantoux

238


Manual CTO

La lectura se realiza a las 48-72 h de la inoculación, producien-

do una reacción local, donde se mide el diámetro de la indura-

ción (no el eritema). Se expresa en milímetros:

• Reacción signifi cativa o positiva: si la induración es mayor

de 10 mm.

• Reacción dudosa: si la induración está entre 5-9 mm.

• Reacción no signifi cativa o negativa: si la induración es in-

ferior a 5 mm.

El Mantoux puede ser positivo si hay:

• Infección por la micobacteria tuberculosa (verdadero positivo).

• Vacunación BCG (falso positivo).

• Infección por micobacterias no tuberculosas (falso positivo).

También pueden darse casos de resultados falsamente nega-

tivos:

• Si la inyección no es intradérmica.

• Antes de que se desarrolle la hipersensibilidad (2-10 sema-

nas después del contagio).

• En casos muy raros de tuberculosis activa.

• Cuando haya una enfermedad grave o febril.

• Cuando se toman esteroides o inmunosupresores.

43.8.2. Procedimientos y técnicas

de enfermería para la permeabilidad

y el aislamiento de la vía aérea

A. Cánula orofaríngea

1. Características

Cánula de plástico que se coloca a nivel orofaríngeo.

2. Indicaciones

• Pacientes incapaces de mantener solos la permeabilidad de

la vía aérea.

• Para evitar que los pacientes intubados muerdan el tubo

orotraqueal.

3. Material

• Cánula de Guedel:

- N.º 2 Blanco.

- N.º 3 Verde.

- N.º 4 Amarillo.

- N.º 5 Rojo.

4. Técnica

Es la que aparece descrita en la Figura 43.25.

Figura 43.25. Cánula orofaríngea

1. Retirar la almohada y colocar al paciente en decúbito supi-

no, consiguiendo la alineación de la cabeza y el cuello.

2. Abrir la boca del paciente.

3. Introducir el tubo en posición inversa a la trayectoria anató-

mica, sobre la lengua.

4. Realizar un giro de 180º al llegar a la parte posterior de la

lengua y terminar de introducirlo.

B. Intubación orotraqueal

1. Características

Introducción de una sonda endotraqueal, o tubo endotraqueal,

por la boca o la nariz, para asegurar el mantenimiento de la per-

meabilidad de la vía aérea y permitir la ventilación mecánica.

Figura 43.26. Intubación orotraqueal

2. Indicaciones

• Apnea.

• Hipoxemia grave.

• Hipercapnia progresiva.

• Fatiga o agotamiento de la musculatura respiratoria.

239

| Tema 43

3. Técnica

• Informar al paciente de la técnica que se le va a realizar.

• Monitorizar al paciente.

• Preparar el material.

• Llevar a cabo una canalización venosa.

• Preparar la medicación: atropina (valorar su empleo según

la situación del paciente); anestesia-sedación-analgesia; re-

lajante muscular.

• Aspirar las secreciones bucales.

• Hiperoxigenar al paciente, para ello se utiliza: mascarilla, bol-

sa autoinfl able conectada a O2(100%) y cánula de Guedel.

• Introducir TOT a través del laringoscopio.

4. Material

Figura 43.27. Material necesario para realizar una intubación

orotraqueal

5. Cuidados de enfermería

Inmediatamente después de la intubación

1. Verifi car la simetría de la expansión torácica.

- Auscultar los sonidos respiratorios en las caras anterior

y posterior del tórax en ambos lados.

- Solicitar la orden para radiografía torácica con el fi n de

verifi car la colocación adecuada de la sonda.

- Medir la presión cada 8 a 12 h.

- Vigilar en busca de signos y síntomas de aspiración.

2. Cerciorarse de que la humedad sea alta; debe observarse una

niebla visible en la pieza en T o en los tubos del respirador.

3. Administrar la concentración de oxígeno prescrita por el médico.

4. Fijar la sonda a la cara con cinta y marcar el extremo proxi-

mal para conservarla en la posición adecuada.

- Cortar el extremo proximal de la sonda si mide más de

7,5 cm para evitar su acodamiento.

- Las cánulas orales o la pieza bucal deben estar colocadas

para estabilizar la sonda y evitar que el paciente la muerda.

5. Proceder a la aspiración en condiciones de asepsia y ad-

ministrar cuidados de las vías respiratorias para prevenir la

contaminación e infecciones iatrógenas.

6. Cambiar al sujeto de posición cada 2 h y cuando sea necesario

para evitar las atelectasias y mejorar la expansión pulmonar.

7. Tomar medidas de higiene bucal y aspirar la bucofaringe

cada vez que sea necesario.

Extubación (retiro de la sonda endotraqueal)

1. Explicar el procedimiento.

2. Tener listas la mascarilla y la bolsa de ventilación en caso

de que se requiera apoyo a la ventilación inmediatamente

después de la extubación.

3. Aspirar el árbol traqueobronquial y la bucofaringe, quitar la

cinta y luego desinfl ar el manguito.

4. Dar oxígeno por unas cuantas respiraciones y luego introdu-

cir un nuevo catéter estéril de aspiración dentro de la sonda.

5. Hacer que el paciente inhale y al pico de la inspiración qui-

tar la sonda aspirando las vías respiratorias a través de la

misma mientras se extrae.

Nota: en algunos hospitales este procedimiento puede llevarlo

a cabo el terapeuta de la respiración; en otros, lo realiza la en-

fermera. Se debe revisar los protocolos del hospital.

Cuidados del paciente después de la extubación

1. Administrar oxígeno humedecido y calentado por masca-

rilla facial.

2. Vigilar la frecuencia y calidad de la respiración y los movimien-

tos torácicos. Prestar atención al estridor, cambios de color de

la piel y cambios del nivel de consciencia o la personalidad.

3. Vigilar el nivel de oxígeno del paciente utilizando un oxíme-

tro de pulso si se encuentra disponible.

240


Manual CTO

4. Mantener el ayuno o dar sólo trozos de hielo en las siguien-

tes horas.

5. Proporcionar cuidado bucal.

6. Enseñar al paciente cómo toser y realizar los ejercicios de

respiración profunda.

C. Traqueostomía

1. Características

• Apertura quirúrgica de la tráquea para procurar y asegurar

una vía respiratoria.

• Permite la comunicación entre la tráquea y el aire exterior.

• Este procedimiento puede ser practicado en situaciones de

emergencias o de forma programada.

2. Indicaciones

• Incompetencia de la función de cierre o esfi nteriana de la

laringe.

• Tumores de localización en las vías respiratorias altas.

• Obstrucción de la vía aérea superior e imposibilidad de rea-

lizar una intubación orotraqueal.

• Estados de ventilación mecánica prolongados.

• Conveniencia de facilitar el proceso de destete al disminuir

el espacio muerto y la resistencia de la vía aérea.

• En casos de epiglotitis.

• Aspiración de cuerpos extraños muy voluminosos.

3. Técnica

Existen distintas modalidades para esta técnica cuya elección

va a depender de los siguientes factores:

• Características anatómicas del cuello del paciente.

• Situación de urgencia con que se precisa realizar la intubación.

• Perspectiva de temporalidad con la que se programa este

procedimiento.

Así pues, los tipos de traqueostomía son los siguientes:

• Traqueostomía transitoria: de días o semanas de duración.

Precisa de una técnica más simple que asegure la estabilidad del

canal u orifi cio, denominado estoma traqueal o traqueostoma.

• Traqueostomía permanente: dentro de éste tipo, hay que

diferenciar:

- Laringuectomía parcial: estoma diferente, por medio

de unas suturas especiales.

- Laringuectomía total: se realiza abocando directa-

mente la tráquea a la piel.

• Traqueostomía temporal: de la que se distinguen dos tipos:

- Traqueostomía convencional: consiste en el abordaje

quirúrgico de la cara anterior de la tráquea cervical, a

la altura del segundo o del tercer anillo traqueal, para

poder introducir en ella una cánula que permita la res-

piración espontánea o artifi cial.

- Traqueostomía percutánea: técnica cada vez más uti-

lizada en las unidades de cuidados intensivos, por ser

menos cruenta que la convencional y porque puede

realizarse en la cama del paciente.

Tras realizar una incisión en la piel, este procedimiento

se vale de la técnica Seldinger para introducir una guía

en la tráquea, en la que previamente se ha realizado una

punción directa, dilatarla mediante diferentes variantes,

y fi nalmente, introducir la cánula a través de una guía.

4. Complicaciones

Las complicaciones de este procedimiento se recogen en la Tabla 43.31.

PRECOCES TARDÍAS

Hemorragia Estenosis traqueal

Neumotórax Fístula traqueoesofágica

Neumomediastino Infección del estoma

Enfi sema subcutáneo Decanulación accidental tardía

Malposición de la cánula Aumento de la mucosidad y tos

Decanulación accidentalPérdida de la capacidad

de hablar

Tabla 43.31. Complicaciones de la traqueostomía

D. Cricotiroidotomía

1. Características

Abertura quirúrgica en la membrana cricotiroidea para permitir

la ventilación. Se utiliza sólo en los casos en que es imposible

intubar al paciente.

2. Indicaciones

• Obstrucción de la vía aérea superior.

• Heridas penetrantes de laringe y tráquea.

• Traumas craneoencefálicos con lesiones en estado de coma.

• Colapso traqueal por hematoma.

• Enfi sema mediastinal por herida del árbol traqueobronquial.

• Compromiso respiratorio: neumotórax.

• Edema de la base de la lengua, faringe o laringe por irrita-

ción, intoxicación o absorción de gases tóxicos.

3. Técnica

• Localizar la membrana cricotiroidea.

• Pinchar la membrana: emplear la técnica de Seldinger.

241

| Tema 43

Figura 43.28. Técnica de traqueostomía

4. Material

• Kit de cricotiroidotomía.

5. Complicaciones

• Asfi xia.

• Aspiración.

• Perforación traqueal o esofágica.

• Colocación incorrecta.

• Estenosis-edema subglótico.

• Decanulación accidental.

• Estenosis laríngea.

• Enfi sema mediastinal.

• Parálisis de las cuerdas vocales, disfonía, ronquera.

• Infección.

• Creación de una falsa vía.

43.8.3. Otros procedimientos y técnicas

de enfermería

A. Aspiración traqueal

1. Características

• Técnica estéril.

• La aspiración innecesaria desencadena broncoespasmo y

causa traumatismo mecánico de la mucosa traqueal.

2. Indicaciones

• Valoración de los ruidos respiratorios adventicios.

• Disminución de los mecanismos tusígenos.

• Secreciones presentes en el TOT o cánula traqueal.

• Signos en el respirador (Ppico o fl ujo).

• Aumento de la frecuencia respiratoria.

• Disminución de la SO2.

• Inicio súbito de difi cultad respiratoria.

3. Tipos

• Abierta.

• Cerrada.

4. Técnica


• Comprobar la presión del neumotaponamiento.

• Hiperoxigenar.

• Utilizar una fuerza de succión máxima de 110 mmHg.

• Aspirar un máximo de 15 s.

• Succionar boca y faringe.

B. Cuidados del neumotaponamiento

1. Características

Cuidados que garantizan el correcto funcionamiento del man-

guito traqueal, el cual sella la tráquea creando dos comparti-

mentos distintos entre la vía aérea superior y la vía aérea inferior.

2. Indicaciones

• Asegurar una ventilación efi caz.

• Evitar broncoaspiraciones.

• Permitir la ventilación mecánica.

3. Tipos

• Presión estándar.

• Volumen alto y presión baja.

• Doble manguito.

• Shirley VAP (válvula para aliviar la presión).

4. Medición

Comprobar la presión del manguito:

• Cada 8 h.

• Ante la manipulación del tubo.

• Drenaje postural.

• Lavado de boca.

• Siempre que tengan lugar fugas.

242


Manual CTO

5. Técnica

• Informar al paciente de la técnica que se le va a realizar.

• Conectar el manómetro a la válvula del TOT o TQ.

• Comprobar que la presión se encuentra entre 22-

30 cmH2O.

• Infl ar/desinfl ar hasta obtener presión adecuada.

• Registrar la técnica.

INMEDIATAS TARDÍAS

Exceso

de presión

· Sangrado

endotraqueal

· Tos

· Extubación

accidental

Necrosis, rotura

bronquial,

traqueomalacia,

estenosis traqueal

afonía,

lesión CV

Baja presión · Tos excesiva

· Broncoaspiración

· Neumonía

Fístula

traqueoesofágica

Tabla 43.32. Complicaciones del neumotaponamiento

C. Drenaje torácico

1. Características

• Evacuar aire/líquido al exterior.

• Restaurar la presión negativa del espacio intrapleural.

• Reexpandir el pulmón colapsado.

2. Indicaciones

• Neumotórax.

• Hemotórax.

• Hemoneumotórax.

• Cirugía intratorácica.

• Derrames pleurales.

3. Tipo de catéteres

• Tubo de tórax: catéteres fl exibles no trombogénicos, que

pueden ser de PVC, silicona o vinilo siliconado.

- Transparentes y con línea radiopaca.

- Punta proximal roma, con orifi cios laterales.

- El extremo distal se conecta al Pleurevac®.

• Catéter torácico de bajo fl ujo o Pleurocath®: catéteres de

pequeño calibre de polietileno no deformables que se utili-

zan en neumotórax de pequeño tamaño o derrame pleural

no complicado.

- Transparentes y con línea radiopaca.

- Punta proximal roma, con orifi cios laterales.

- El extremo distal se conecta a una llave de tres pasos.

• Blake®: tubo siliconado que se utiliza en cirugía abdominal

y torácica (mediastino).

- Radiopaco.

- Cuatro canales a lo largo con un núcleo compacto.

- Conexión de silicona.

- Adaptador.

4. Medición

• Tubo apical: aire

- 2.º espacio intercostal línea medioclavicular.

- 5.º espacio intercostal línea axilar anterior.

• Tubo basal: líquido

- 6.º-7.º espacio intercostal línea media axilar.

5. Técnica


• Preparar el equipo material.

• Monitorización cardíaca y pulsioximetría.

• Canalizar una vía periférica.

• Colaborar con el médico.

6. Sistemas recolectores

• Válvula de Heimlich.

• Büleau.

• Pleurevac®: está formado por las siguientes partes:

- Cámara colectora: recoge los líquidos que drenan de

la cavidad pleural, a través de un tubo.

- Sello de agua: proporciona un sistema de válvula uni-

direccional que permite la salida de aire y líquido de la

cavidad torácica y evita su reingreso.

- Cámara de aspiración: la aspiración que se va a ejercer

será igual a la altura de la columna (10-20 cmH2O).

- NUNCA CONECTAR ASPIRACIÓN A LOS PACIENTES CON

NEUMONECTOMÍAS, cámara en 13 cmH2O.

7. Valoración y cuidados de enfermería

• Control del sistema recolector: valorar el nivel de la cámara

de aspiración, sello de agua y llenado de la cámara colecto-

ra (cambiar siempre que esté lleno en sus 2/3 partes).

• Valorar la permeabilidad (oscilación) y fuga (burbujeo).

• Realizar la cura del punto de inserción.

8. Complicaciones

Las complicaciones se resumen en la Tabla 43.22.

243

| Tema 43

INSERCIÓN

CUIDADOS

Y CAMBIOS

DEL RECOLECTOR

RETIRADA

Infección

en la cavidad

pleural

Neumotórax

a tensión

por bloqueo

prolongado

del tubo

de tórax

Si es

prematura,

reinicio

del problema

causal

Inserción errónea

del tubo torácico

(parénquima

pulmonar)

Desinserción

completa del

tubo de tórax

Enfi sema

subcutáneo

por sellado

inefi caz

en el punto

de inserción

Sangrado

en el punto

de inserción

Desubicación

del tubo

de tórax

Edema

por reexpansión

pulmonar

Infección

en el punto

de inserción

Tabla 43.33. Complicaciones del drenaje torácico

D. Oxigenoterapia de alto fl ujo

1. Características

• Aporta un fl ujo de O2, sólo o mezclado con aire, por encima

del pico inspiratorio del paciente a través de una mascarilla

o cánula nasal, mejorando la oxigenoterapia y disminuyen-

do el trabajo respiratorio.

• El gas se calienta hasta un valor cercano a la temperatura

corporal (34-40 ºC) y se humidifi ca (humedad relativa 95-

100%).

• Se considera alto fl ujo entre 7 y 50 lpm en adultos.

2. Indicaciones

• Hipoxemia sin hipercapnia.

• Insufi ciencia respiratoria moderada.

• Apoyo respiratorio tras extubaciones programadas.

• Retirada y/o empleo alterno VMNI.

• Pausas de apnea. Apnea obstructiva del sueño.

• Infl amación de la vía aérea.

• Exacerbaciones de la insufi ciencia cardíaca.

3. Tipos

• Gafas nasales.

• Mascarilla/dispositivo traqueal.

4. Técnica

• Informar al paciente de la técnica.

• Enfatizar la importancia de su colaboración durante la apli-

cación de la terapia.

• Colocar al paciente en posición semifowler, si no hay con-

traindicación.

• Conectar el sistema.

• Seleccionar fl ujo.

5. Complicaciones

• Rinorrea.

• Si existe respiración bucal, la efectividad es menor.

• Puede causar erosiones en la nariz en situaciones prolongadas.

• Riesgo de infección por contaminación del sistema.

6. Contraindicaciones

• Fracaso respiratorio tipo II.

• Pacientes retenedores de CO2.

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