Pancreatitis

NOSOLOGÍA CLÍNICA Y

QUIRÚRGICA DE ABDOMEN

EMBRIOLOGIA

YEMA VENTRAL:

pequeña, surge del

divertículo hepático,

se conecta

directamente con el

colédoco

YEMA DORSAL: mas

grande, proviene

duodeno y donde

drena

EMBRIOLOGIA

CONFIGURACIÓN EXTERNA

CABEZA

Adelante y derecha

Enmarcada por el duodeno

Borde sup y der

excavados_ aplica

duodeno, desaparece en

borde inf

Proceso unciforme: abajo e

izq: se curva (gancho),

pasa detrás de los vena

MS.

Configuración Externa

CUELLO

Istmo del páncreas

Porción estrecha 2 cm

long

Borde superior:

Tubérculo ant (debajo del

duodeno)

Tubérculo post-omental

(detrás del duodeno) unión

cuello-cuerpo

Configuracion Externa

CUERPO

Izquierda y hacia arriba

Posterior cóncavo

3 caras: anterior,

posterior e inferior

COLA

Extremidad izquierda

del páncreas

Prolonga al cuerpo

Dirigida al hilio del bazo

Variaciones

ANULAR

Rodea porcióndescendente del

duodeno (Ampolla de Vater)

DIVIDIDO

Conserva su disposiciónembrionaria.

Cada porción posee 1 conducto excretor propio

ISLOTES PANCREATICOS ABERRANTES Situados en los

mesos de la vecindad

Glándula

SECRECION EXTERNA

Acinos glandulares

c/u posee conducto excretor

para el ojo pancreático

Glándula

SECRECIÓN

INTERNA

Islotes pancreáticos

Langerhans

Entre los acinos

Islotes rodeados por

red vascular (via de

eliminación)

Conducto Pancreático Wirsung

Drena acinos cola, cuerpo y post cabeza

Nivel cola del páncreas

Sigue el eje del cuerpo páncreas y recibe mas conductos

En la cabeza: se sitúapost e inclina abajo

Une al colédoco próximoal duodeno Amp Vater duodeno (papila duodenal mayor)

Conducto Pancreático Santorini

Drena la porción ant

cabeza

Se separa del cond

Wirsung a nivel cabeza

Se torna horizontal y der

Atraviesa pared

posteromedial duodeno

2-3 cm por arriba del

cond Wirsung

Levanta la mucosa =

papila duodenal menor

Variaciones

Unión de los dos conductos

Falta de unión

Distinto nivel de unión

Ausencia de uno de los conductos

Falta de abocamiento duodenal del conducto pancreático

accesorio

MEDIOS DE FIJACION

Adosamiento pared

posterior

CABEZA: fascia de

Treitz

(retroduodenopancreatic

a)

CUERPO: fascia Toldt

(retropancreatica)

COLA: ligamento

pancreatoesplenico

MEDIOS DE FIJACION

Peritoneo ANTERIOR

Cabeza y cuerpo: raízdel mesocolon transverso

Supracólica: dividida lig gastrocolico der (hoja ant del mesoduodeno) e izq (cuerpo y cola -- pared post de la transcavidad de los epiplones

Infracólica: porción inf de la cabeza se adosa mesocolon ascendente

MEDIOS DE FIJACION

Peritoneo COLA: dos hojas se

unen abajo=lig esplenocolico

Solidaridad con duodeno SUPERIOR

DESCENDENTE: en la terminación de los conductores excretores, unidos por tej conjuntivo denso

HORIZONTAL: contacto simple… proceso unciforme independiente del duodeno

RELACIONES

CABEZA Y CUELLO

ANTERIOR: receso

subhepatico lob

cuadrado hígado, píloro,

sup del duodeno. Debajo

mesocolon transverso: art

cólica der, vena

gastroepiploica der, venas

pancreaticoduodenales

POSTERIOR: hoja ant de

la celda renal

derechaVCI, raíz renal

der, vena renal der.

RELACIONES

CUERPO Y COLA ANTERIOR:

transcavidad de los epiplonescara post del estomago

POSTERIOR: vena esplénica, vena mesentérica inf. Hoja ant de la celda esplénica separa el cuerpo de L1 y L2. Aorta abdominal y raízrenal izq. Arriba: suprarrenal izq y extremo sup del riñónizq

ARTERIAS

ARCOS: tronco celiaco y mesentérica superior Arco pancreatoduodenale ant: art pancreatoduodenal sup

ant y rama ant de la arteria pancreatoduodenal inf

Arco pancreatoduodenal post: art pancreatoduodenal sup post y rama post de la arteria pancreatoduodenal inferior

ARTERIAS

REGION MEDIA: art pancreática dorsal

Nace de la art esplénica o hepática común

ARTERIAS

IZQUIERDA Art esplénica

Art pancreática mayor

Art pancreática inferior

VENAS

DERECHA ARCO PANCREATICODUODENAL ANT: pancreatoduodenal

anterosuperior (gastroepiploica der) y pancreatoduodenal anteroinferior (VMS)

ARCO VENOSO PANCREATODUODENAL POST: pancreatoduodenal posterosuperior (porta hepática) y pancreatoduodenal posterosuperior (VMS)

IZQUIERDA Venas pancreáticas drenan en vena esplénica y VMSVena porta

hepática

LINFATICOS

Ganglios pancreáticos superiores: borde sup del cuerpo hacia el cardias

Ganglios pancreáticos inferiores: borde inf del cuerpo drenan en ganglios mesentéricos superiores

Ganglios esplénicos: desde la cola hacia el hilio esplénico

Ganglios pancreatoduodenales: alrededor de los arcos vasculares pancreatoduodenales

NERVIOS

Provienen del plexo celiaco y plexo mesentérico superior

Siguen arterias y abordan al páncreas junto con ellas

Secreción endocrina/exocrina es estimulada parasimpático y el simpático inhibe.

Dolor: fibras sensoriales aferentesganglio celiaco

PÁNCREAS EXOCRINO

JP: combinación de secreciones de céls acinares

y ductales

ACINARES: amilasa (carbohidratos), proteasas

(proteínas) y lipasas (grasas)

PÁNCREAS EXOCRINO

Vértice: gránulos de cimógeno con enzimas que se fusionan la membrana apical de la célula

Secretan variedad de enzimas. Se adaptan al alimento ingerido

Libera forma activa (única secretada así)

Termina el proceso digestivo de la amilasa salival

CÉLULAS

ACINARE

S

PÁNCREAS EXOCRINO

Almidon

Glucógeno

Glucosa Maltosa Maltotriosa Dextrinas

AMILASA

Transportan a través del borde en cepillo de las células epiteliales intestinales (transporte activo)

PÁNCREAS EXOCRINO

Hidrólisis gástrica

proteica=péptidos

que pasan a

intestinocels

endocrinas

intestinales=

péptido liberador de

Colecistocinina y

secretinapancrea

s =libera enzimas y

bicarbonatointesti

no

PÁNCREAS EXOCRINO

Enzimas proteolíticas se liberan como proenzimas (deben activarse)

Tripsinogeno

Tripsina

Otras enzimas

proteolíticas

Enterocinasa (céls mucosa

duodenal)

Activación en

páncreas se

evita por

inhibidores (céls

acinares)

Asegura que

enzimas

pancreáticas

permanezcan

estado precursor

inactivoActivan en

duodeno

Quimotripsi-nogeno

Quimotrip-sina

PÁNCREAS EXOCRINO

TRIPSINA

Elastasa

Carboxipeptidasas A y B

Fosfolipasa

• Segmentan enlaces entre aminoácidos en cadenas peptídicas

Tripsina Quimotripsina

Elastasa

• Segmentan los aminoácidos al final de cadenas peptídicas

Carboxipeptidasas A y B

Aminoácidos individuales y dipeptidos

pequeños se transportan de modo activo a las

células epiteliales intestinales

PÁNCREAS EXOCRINO

• Forma activa

• Hidroliza trigliceridosacidos grasos

• Se une a colipasamodifica e incrementa su actividad

Lipasa pancreática

• Proenzima

• Hidroliza fosfolípidos

• Para su acción necesita de sales biliares Fosfolipasa A2

• Hidrolizan sustratos lipídicos neutros, esteres de colesterol, vitaminas liposolubles y triglicéridos

Colesterol esterasa

Grasa empacad

a en micelas

Céls epiteliale

s intestinal

es

Ensamblan de nuevo ácidos grasos

Empacan quilomicro

nes

Sistema linfático torrent

e sanguíne

o

PÁNCREAS EXOCRINO

40 células acinares = acino

Célulascentroacinares: centro del acino

Secreción de líquidosy electrolitos

Enzima anhidrasa carbónica=bicarbonato

Secreción de cloruro es inversamente al bicarbonato

Concentración Na y K es constante

PÁNCREAS EXOCRINO

Paso del quimo acido a través

del píloro a duodeno

Céls mucosa duodenal

liberan secretina

• Principal estimulante para la secreción de bicarbonato amortiguar el liq acido del estomago

Colecistocinina

• Estimula la secreción de bicarbonato en menor gradoGastrina y

acetilcolina

estimulantes

débiles de

bicarbonato

PÁNCREAS

EXOCRINO

Células

acinaresenzimas

pancreáticas (gránulos

cimógenos)se combinan

secreciones de H2O y

HCO3 (céls centroacinares)

conductos intercalados

pequeñosconducto

interlobulillarcels de

estos conductos dan

líquidos y

electrolitosconcentracion

final del liqunion

conductos

interlobulillares20

conductos

Páncreas endocrino

En el adulto existen 1 millón de islotes de Langerhans.

Distribuidos en forma difusa.

1 .5 al 2% masa total pancreática.

Los islotes contienen de 3,000 a 4,000 celulas de 4 tipos principales: α, β, δ y PP.

PÁNCREAS ENDÓCRINO

Islotes de Langerhans:

Céls α Glucagón

Céls β Insulina

Céls δSomatostatina

Céls PP Péptido pancreático

Céls G Gastrina

Productos peptídicos de los

islotesCélula Secreción Acción

β Insulina

Glucosa

Gluconeogénolisis, metabolismo de

los ácidos grasos y cetogénesis.

α Glucagón

Glucosa

de la glucogénolisis y

gluconeogenésis hepática

δ Somatostatina Inhibe la secreción gastrointestinal

Inhibe el crecimiento celular

PP Polipéptido pancreático

Inhibe la secreción exocrina pancreática

y la secreción de insulina.

SECRECIÓN ENDOCRINA

Insulina:

Secretada por las Céls β.

Péptido de 56

aminoácidos.

Formada por:

Dos cadenas polipéptidicas

Cadena A 21 a.a.

Cadena B 30 a.a.

Conectadas por puentes disulfuro

Fases de secreción de la

insulina

Se libera la insulina almacenada.

Dura 5 min. Después del estimulo con glucosa.

Primera:

Liberación sostenida.

Debido a la producción constante de insulina por las células β.

Segunda

La síntesis de insulina por las cél.

β. Esta regulada por las [glucosa

en plasma], señales neuronales y

la influencia paracrina de otras

células de los islotes.


Glucagon:

Péptido de cadena de 29 aminoácidos.

Promueve la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepáticas y contrarresta los efectos de la insulina (acción hiperglucémica).

La glucosa es el principal regulador de la

síntesis de glucagón.

Los mismo impulsos neurales que regulan la

secreción de insulina también regulan la

secreción de glucagon de tal manera de las

dos hormonas actúan en conjunto y se

equilibran sus acciones para conservar las

concentraciones de glucosa.


Somatostatina:

Su liberación se lleva a cabo durante la comida.

Polipéptido Pancreático:

Péptido de 36 aa.

Estimulan su liberación: Proteínas

Grasa

Hipoglucemia

Fenilalanina

Triptófano

Acidos grasos (duodeno).

Secreción endocrina

Grenelina:

Secretada por las

células épsilon.

Bloquea los efectos

de la insulina en el

hígado e inhibe la

respuesta de las células β a las

hormonas incretinas y

la glucosa.

Regulación intrainsular

Céls β

Porción central de cada islote

70%

Céls δ

Periferia

5%

Céls PP

Periferia

15%

Céls α

Periferia

10%

Características de los islotes

Secretan >20

hormonas.

Los que están

situados cerca de las

arteriolas mayores

son más grandes en

comparación con los

ubicados en el

parénquima

pancreático.

Características de los islotes

Las células β y δestán distribuidas uniformemente en la totalidad del páncreas.

Islotes: Cabeza y el proceso

unciforme: tienen > células PP y < α.

Cuerpo y cola: tienen la > parte de las céls αy < PP.

PANCREATITIS

AGUDA

Pancreatitis aguda

Proceso inflamatorio de la glándula

pancreática

debido a la activación intracelular de las

enzimas pancreaticas, aunado a ello la

autodigestion del órgano y tejidos

vecinos.

Pancreatitis aguda

Inflamación

Activación enzimas

Autodigestión

Epidemiología

Aparición relativamente frecuente

INCIDENCIA ANUAL:

10-20 casos por cada 100,000 habitantes

(países industrializados)

Cociente entre sexo masculino y femenino

Trastornos de

vias biliares

1:3

Alcoholismo

6:1

Metabólicos

Genéticos

Mecánicos

Vasculares

Infecciosos

• Alcoholismo

• Hiperlipoproteinemia

• Hipercalcemia

• Farmacos

Metabólicos

• Mutaciones en los genes PRSS1 SPINK1Genéticos

•Calculos biliares

•Traumatismos

•Lesion iatrogenica

•Herida quirurgica

•Tecnicas endoscopicas con inyecciones de colorantes

Mecánicos

Vasculares

Infeccioso

Shock

Ateroembolias

Vasculiitis

Parotiditis VHA VHB, Epstein Barr, Coxsackie- B, parasitos

Con gran frecuencia los pacientes con

pancreatitis aguda sufren complicaciones

adicionales convirtiéndose en una

enfermedad grave Fenómeno exclusivamente

LOCAL

Repercusiones sistémicas

*Ins. resp. y renal

*SRIS

*SEPSIS

*Falla multiorganica

GRAN MORBILIDAD Y MORTALIDAD

Dos factores:

Cálculos vías biliares

Alcoholismo

Idiopática/ Diversidad de

causas

Traumatismo

Operación

Fármacos

Herencia

Infección

Enfermedad de las vías biliares

Cálculos impactados en la ampolla de Vater

Conducto común (después de la unión de los

conductos biliar y pancreático)

Fisiopatología

Cálculos o barro biliar enclavados en la región

de la ampolla de vater.

Esteatonecrosis local

Acumulación

Incrementan

• Por acción de la lipasa

• Líquido cargado de enzimas en el intersticio

• Presión ductal intrapancreatica

Tejidos dañados

• Citocinas proinflamatorias

• IL-1 B

Miofibroblastos

periacinares

• IL-6

• TNF

Leucocitos

• PAF

• Sustancia P

Fisiopatología

Estas citocinas inician la inflamación local y

favorecen la creación de un edema

intersticial a partir de las pérdidas por el

sistema capilar.

Además el edema puede comprometer la

circulación sanguínea local, con producción

de una Insf. vascular y una lesión

isquémica de las cs. acinares.


Paso de un cálculo a través del esfínter de

Oddi

Incompetencia

Reflujo

Jugo duodenal

(enzimas act.)

Sist. Ductal pancreático


Estudio clx 88% de los indviduos con PA eliminó cálculos biliares por las heces en el transcuros de 10 dias luego del ataque.

Y solo 11% con cálculos biliares NO tiene pancreatitis

PROCESO DE ELIMINACIÓN DE UN CÁLCULO BILIAR PUEDE RELACIONARSE CON EL DESARROLLO DE PANCREATITIS

AGUDA

El pH del líquido del conducto pancreático

se conserva entre 8 y 9 por secreción del

bicarbonato, el pH intersticial de 7 en el

tejido pancreático favorece la liberación de

proteasas cuando ocurre extravasación

transductal de líquido.

PÁ

NC

RE

AS

NO

RM

AL

Cimógenos digestivos inactivos

PA

NC

RE

AS

NO

RM

AL

Hidrolasas

lisosómicas separadas en organelos

distintos

R=

a o

bstr

ucció

n

du

cta

l

Hipersecreción agresión

celular

Estas sustancias se localizan en UNA estructura vacuolar

Tripsinógeno+

Captesina B

=Tripsina

activada

Activa cimógenos inactivos

Alcohol

Enfermedad aparece con frecuencia

en personas que consumieron

alcohol:

Alcoholismo

Cuando – 2 años

+ tiempo hasta 10

años

Alcohol

Pte. Con antecedente de exposición al

alcohol y ausencia de otros posibles

factores causales con primer ataque de

esta afección se considera

PANCREATITIS AGUDA

Pte. 1er episodio en consumidores

habituales durante mucho tiempo sea la

primera manifestación de una

PANCREATITIS CRÓNICA

Alcohol

La naturaleza del alcohol consumido MENOS importante

que…

Cantidad de consumo diario

100 a 159g de etanol

10 – 15% Con este grado de

consumo presentan

PANCREATITIS

Una porción similar

desarrolla Cirrosis hepática

Alcohol Puede inducir pancreatitis de varias formas:

SECRECIÓN CON BLOQUEO

Precipita espasmo

Esfínter de oddi

Toxina metabólica para

cs acinares

Eleva secreciónSe precipita dentro del conducto

Se precipita Ca++ - múltiples

obstrucciones

Incrementa permeabilidad de los conductos

Se escapan enzimas activas

Tumores

Pte. No alcohólico con PA, sin alteracion de vias

biliares. Considerar un tumor

1-2% tienen carcinoma del páncreas

1ª manifestación clínica de un tumor periampollar

PA resulta de bloqueo de jugo secretado.

Pancreatitis Yatrógena

Procedimientos Qx

Practicas en páncreas o cerca de él

Biopsia pancreática

Exploración vía biliar

Gastrectomía distal

Esplenectomía


PA posoperatorio

Gastrectomía

Yeyunostomía Billroth II

Se eleva la presión

intraduodenal puede

causar flujo retrógrado

de enzimas activadas al

páncreas.


Cx con irrigación sistémica baja

Trasplante de corazón

Cx extracorpórea

CPRE 2-10%

Lesión directa

Hipertensión intraductal

Fármacos

Se ha atribuido a más de 85 fármacos

Causan hiperamilasemia, dolor del abdomen o

ambos.

Diureticos tiacidicos

Furosemide

Estrógenos

Azatioprida

Metildopa

Sulfonamidas

Tetraciclinas

Nitrofurantoína

Ac. valproico

Infección/ Hiperlipidemia

Paratoditis

Coxsackie

Mycoplasma pneumonie

Infección a cs acinares

(no se aisla estos agentes en pancreasafectado)

Posible sugerencia observar titulaciones altas de Ac a virus de paratoditis y

coxsackie 30%

Lipasa puede liberar grandes cantidades de Ac. grasos tóxicos a

la microcirculación pancreática. Conducir a una lesión endotelial,

sedimentación de células hemáticas y los consiguientes

estados isquemicos.

Características clínicas

Dolor abdominal inicio rápido intenso y

constante

Después de una comida abundante

Tipo“transfictivo”

Ubicado en epigastrio e hipocondrio izq.

Con irradiación “en faja”, al dorso u hombro

izquierdo.

Disminuye cuando se inclina hacia adelante

Nauseas

Vomito (no alivia el dolor)


E.F.

Suele encontrarse paciente

Taquicardico, Taquipneico

Una respiración superficial

Hipotensión

Hipertermia (Fiebre)

Ictericia


E.F.

En el examen pulmonar puede pesquizarse: Un derrame pleural izquierdo, hipoventilación en las

bases pulmonares

En el examen abdominal:

Abdomen distendido, con disminución de los

ruidos hidroaéreos (inexistentes), doloroso en

ocasiones frecuentemente blando, casi nunca

se palpa una masa.


Con la agravación de la enfermedad, la pérdida de líquidos

intravasculares puede poner en peligro la vida como resultado del

secuestro de líquido edematoso en el retroperitoneo.

La hemoconcentración aumenta el Hcto.

También puede haber hemorragia hacia el retropetritoneo o

cavidad peritoneal.

La sangre de la pancreatitis necrosante se diseca a través de los

tejidos blandos y se manifiesta por una pigmentación azulosa

alrededor del ombligo (Sg. Cullen) o en flancos (Sg Grey Turner)


La perdida grave de líquidos puede provocar:

Hiperazoemia prerrenal con aumento de las

concentraciones sanguíneas de nitrógeno ureico y

creatinina.

Hiperglucemia

Hipoalbuminemia

Hipocalciemia

Dx diferencial

Ulcera péptica con/sin perforación

Cólico biliar

Cólico renal

Colecistitis

Colangitis

Infarto u obstrucción del intestino delgado

Dx

Marcadores séricos

Cs acinares Sintetizan, almacenan y secretan

Gran # de enzimas digs.

Casi todos – elevación de las concentraciones

séricas de enzimas

Dx

Por su facilidad para medirla se valora la [ ] sérica de amilasa.

Se eleva apenas iniciada la enfermedad, llega al max. en el transcurso de

lagunas horas permanece durante 3 o 5 dias.

No CORRELACIÓN entre la magnitud del aumento sérico y la gravedad de

pancreatitis.

Hiperamilasemia* en obstrucción de ID, úlcera duodenal perforada u otros

trastronos inflamatorios intraabdominales.

Dx

Pte. Con PA [ ] séricas

normales…

Pte. Con hiperlipidemia Valores normales

Por interferencia en determinación química

Dx

En muchos casos se incrementa la eliminación urinaria de enzimas pancreáticas. Por ende niveles urinarios más sensibles que los séricos.

También se prefiere la medición de amilasa pancreática específica (amilasa p) en lugar de la amilasa total.

Lipasa enzima elevada más tiempo que la a. total o pancreática. Indicador con mayor probabilidad de la enfermedad.

Dx

Amilasa VN 30-100 U/litros

36 – 128 U/litros

(triple o +) 75% -24h

Lipasa VN 10-140 U/litros

Estudio de imágenes

Rx simple de abdomen

Rx tórax

• Momento de ingreso

Orientar

• Dx diferencial

Asa centinela • Hipocondrio

izq

• Signos de íleo

• Atelectaciasbasales

Elevación del diafragma

• Derrame pleural izquierdo

Estudio de imágenes

ECO abdominal

Un examen negativo no excluye el diagnóstico de P.A.

Visualización

• Glandula

• No es fácil

Forma edematosa

• Se ve mejor

Utilidad

• Evaluación y dxde patologiabiliar asociada

• Complicaciones

• (pseudoquiste, colecciones, etc)

Signos pronósticos tempranos Importante diferencias la forma edematosa leve y necrosante

grave.

Ranson.- Signos pronósticos para el reconocimiento de ptes.

pancreatitis grave

11 criterios: 5.- internamiento 6.- 48 h después

Morbilidad y mortalidad en relación con el número..

<2 signos +

Mortalidad 0

3-5 signos +

Mortalidad 10 -20%

+7 signos

Mortalidad >50%

APACHE II

Otro criterio es la valoración de la fisiología aguda y la

salud crónica (APACHE II).

8 o + al internar Enf. grave

GRAVEDAD

Mediciones cuantitativas

Anormalidades múltiples variables

Tomografía computarizada

Entrega información anatómica y puede tener un valor pronóstico

(Criterios de Balthazar)

Método de mejor

rendimiento

Dx PA

Seguimiento

Evolución


P. “discreta”- Edema intersticial

P. Grave - Necrosis

Detectar y estimar gravedad

Bolo IV de contraste


Intersticial Necrosante

Criterios de Balthazar

P. Edematosa /intersticial/leve

Pancreatitis edematosa:

Fenomeno limitado.

Edema.

Es buen pronostico.

.

§ Pancreatitis edematosa

- Hay respuesta a analegesicos (tramadol).

- No insuficiencia respiratoria.

- No peritonitis.

- No alteracion de la conciencia.

P. Edematosa /intersticial/leve

No tiene complicaciones

sistémicas

APACHE II y Ranson son

bajos

TC descarta P.

Necrosante

P. Edematosa /intersticial/leve Tx

Propósito que el páncreas descanseLimitar

alimentos y liquidos VO

Aspiración

Nasogástrica

Bloqueadores H2

Ac. gastrico –duodeno-secrecion

pancreatica

Inhibidores de la secrecion

Atropina

Calcitonina

Somatostatina

Glucagon

Fluoouracilo

TX

• Inhibidores de proteasa

• Aprotinina, mesilato de gabexato, camostatoProceso dig

• Indometacina e inhibidores de PGInflamación

• Vomito, secuestro de liquidos, transpiración

• Hipovolemia- ocasionar isquemia

• Valorar equilibrio cuando – c/8h

Equilibrio de líquidos

Tx

Impide descanso Descarga colinérgica constante

Buprenorfina, pentazocina, clorhidrato de procaína, meperidina.

NO MORFINA

(espasmo esfinte de oddi)

Estimula secreción gastrica -pancreática

DOLOR

Tx

Reanudación cautelosa de alimentos VO Pequeñas comidas (incremento gradual)

Una vez que remita dolor abdominal y a la palpación en el abdomen

Se normaliza amilasa

Una semana tras el inicio de un ataque de PA leve

Después dieta baja en grasas y proteínas

PANCREATITIS

CRONICA

PANCREATITIS CRONICA

Enfermedad inflamatoria progresiva del

páncreas.

Caracterizada por lesiones anatómicas:

fibrosis, inflamación y atrofia.

Afecta tanto el tejido endocrino como el

exocrino.

Se manifiesta con alteraciones en la función

pancreática y episodios de dolor abdominal.

El daño es persistente e irreversible ≠

pancreatitis aguda.

Epidemiologia

Prevalencia: 15-16 por 100 000 habitantes.

Incidencia: 3.5-10 por 100 000 habitantes por año.

Hospital de especialidades CMN del IMSS y el INCMNSZ: 5 casos por cada 1000 hospitalizados

1. PC alcoholismo: >70%, hombres entre la 4ª y 5ª decada de la vida.

2. PC idiopatica: 20%, 3ª o en la 7ª decada.

PC autoinmune: 5-11% de los casos de PC, hombres >50 años.

Etiología

Fisiopatologia

Fibrogenesis

Estrés oxidativo

Pancreatitis aguda

recurrenteLitogénesi

s y obstrucción ductal

Daño toxico

metabólico

Reservorio de vitamina A.

Periacinar/periductal

Activa:

Se transforma en una célula con apariencia de miofibroblasto, que expresa el marcador α-SMA y alta capacidad de producir matriz extracelular (colágenas tipo II y III, fibronectinas)

Célula estelar

pancreática

Alcoholismo

90% de los paciente con PC: >40 g/diapor mas de 10 años.

Solo 10-20% de los alcohólicos desarrollan PC.

Coexiste con factores ambientales (dieta y tabaquismo) como genéticas.

Alcohol y sus metabolitos:

• Sensibilización de la respuesta acinar a colecistocinia.

• Transporte alterado de enzimas y lisosomas.

• Lesión ductal por incremento en su permeabilidad.

• Desequilibrio en la secreción de tripsinogeno y su inhibidor.

• Formacion de radicales libres y especies reactivas de oxigeno.

• Necrosis de la celulas acinares y secrecion de citocinas.

• Activacion directa e indirecta de celulas estelares.

Tabaquismo

Altera la secreción pancreatica.

Induce estrés oxidativo.

Libera calcio hacia el citoplasma y lleva

citotoxicidad.

Favorece la fibrinogenesis.

Nutrición

• En la India, la desnutrición se asocia con la Pancreatitis tropical.

• México: dieta rica en proteínas y grasas.

Hipercalcemia

• Estimula la secrecion pancreatica, activacion de tripsinogeno y estabilizacion de tripsina.

• Formacion de precipitados proteicos calcificados en conductos.

Insuficiencia renal

• Uremia ocasiona daño directo al páncreas.

Gen del tripsinogenocationico o PRSS1 (poteasa serina 1).

• 80% PA y >50% PC

• Modificacionestructural del trisinogeno y ocultación del sitio de autolisis.

• Evitando la lisis e incrementando su autoactivacion.

• Patron geneticoautosomicodominante.

Gen inhibidor del tripsinogeno cationico,

SPINKY1 o PSTI

• Se disminuye o inhibe por completo su capacidad sobre la tripsina activada.

Gen de fibrosis quistica o CFTR

• Afecta la secrecionpancreatica al disminuir el bicarbonato y agua.

• Dando lugar a depósitos proteicos en los conductos.

Mutaciones geneticas

o Enfermedad fibroinflamatoriasistemica que puede afectar glandulassalivales, conductos biliares, riñon, ganglios linfaticos y pulmon.

o Se desconoce el mecanismo por el cual se desarrolla esta reacción.

Genera estasis, mayor litogenicidade hipertension del conducto.

Quistes periampulares, psuedoquistes, tumor papilar intraductal, etc.

AUTOINMUNIDAD OBSTRUCCION

Anatomía patologica

Macroscopico: endurecido, atrofia, calcificaciones. Pseudotumoral.

Histologicamente: fibrosis de distribucionheterogenea, < del numero y tamaño de acinos.

Los conductos dilatados, con áreas de estenosis, depositos proteico e inflitrado inflamatorio periductal.

El epitelio ductal atrofico, hiperplasico o metaplasico.

Cuadro clínico

Dolor abdominal

Intenso y transfictivo, que

dura horas o días..

En cuadrante superiores que se

irradia hacia la espalda.

Nausea y vomito.

Posición antialgica.

Se exacerba después de la

comida y 12-24 h después de la

ingesta de alcohol

20% indolora (pancreatitis

idiopática de inicio tardío

SAID

Función exocrina <10%, en etapas tardías.

Absorción deficiente de grasas y vitaminas liposolubles.

Diarrea osmótica con esteatorrea

Perdida de peso

DIABETES 2ª

Función endocrina <80%

En PC autoinmune se presenta en mas de la mitad

de lo casos.

Exploración física

Datos de desnutrición y dolor leve en

hipocondrio izquierdo o en epigastrio en casos

avanzados.

Presencia de masa abdominal: quiste o

pseudoquiste.

Hepatomegalia: daño hepático asociado a

alcohol.

Esplenomegalia: hipertensión portal

segmentaria por trombosis de la vena

esplénica.

Ictericia: debido a compromiso del colédoco.

Común en PC autoinmune.

Exacerbaciones del dolor.

Quistes o pseudoquistes.

Trombosis esplénica

asociada a hipertensión

portal.

Trombosis de la vena

mesentérica superior.

Pseudoaneurisma de las

arterias circundantes.

Osteopenia y

osteoporosis.

Brote de agudizacion.

Descontrol glucemico.

Desnutricion.

Complicaciones durante

la intervencion

quirurgica.

Suicidio por dolor

intratable (9%)

COMPLICACIONES Causas de muerte:

Diagnostico PRUEBAS DE FUNCION PANCREATICA EXOCRINA

Estimulación con

secretina

Tripsinogeno

sérico

Elastasa fecal Prueba de Pancreolauril

Se administra

secretina para

estimular la

secreción de

bicarbonato,

posteriormente

se obtiene una

muestra de la

secreción

pancreática

mediante

endoscopia.

< 20 ng/ml < 200 mcg/g Se administra Dilaurato de

Fluoresceína junto con una

comida. Esta molécula es

hidrolizada por esterasas

pancreáticas que liberan

fluoresceína.

La fluoresceína se mide en

la orina recolectada durante

5-10 h.

El resultado se compara

con el obtenido después de

la administración de

fluoresceína libre.

<20% = insuficiencia

exocrina.

Imagenologia

Radiografía simple de abdomen: poco valor.

Calcificaciones.

Ultrasonido abdominal: heterogeneidad del páncreas,

contornos irregulares, dilatación del conducto principal y

calcificaciones.

Tomografía computada de abdomen: evalúa tamaño,

contorno y densidad parenquimatosa; pseudoquistes,

compresión a estructuras adyacentes, trombosis y

calcificaciones.

*PC autoinmune: crecimiento en forma de salchicha

rodeado de un halo hipodenso.

Colangiopancreatografia retrograda endoscópica.

Ultrasonido endoscópico.

Colangiopancreatografia por resonancia

magnética.

Tratamiento

Control del dolor

Corrección de la insuficiencia pancreática.

Tratar las complicaciones.

Etiológico

PC autoinmune se revierte la lesión con la

administración de esteroides.

Analgesia

Medidas generales: suspender el alcohol,

comidas de pequeño volumen y bajas en grasa,

tomar enzimas pancreáticas y anti secretores de

acido.

AAINE

Narcóticos: tramadol o propoxifeno

Bloqueo nervioso del plexo celiaco: inyección

directa de alcohol o cortico esteroides por via

percutanea guiado por USE o TC.

Tratamiento endoscópico

Se dirigen a descomprimir el

conducto de Wirsung

Colocación de

endoprotesis

Remoción de cálculos

Litotripsia extracorpórea

Esfinteroto-mia

pancreática

Tratamiento quirúrgico

1. Procedimientos para la descompresión y

drenaje.

2. Resecciones pancreáticas

3. Denervaciones.

Pancreato-yeyunostomia con variaciones en

su extension.

Procedimientos de resección

Pancreatectomia total: da lugar a diabetes

grave con gran morbilidad, trasplante auto

logo de células insulares.

Pancreatectomia distal: alteraciones

inflamatorias en cuerpo y cola sin dilatación

ductal de importancia.

Pancreatectomia proximal (procedimiento de

Whipple)

Cirugia de Frey: reseccion local de la cabeza del

pancreas combinada con pancreatoyeyunostomia

longitudinal.

Procedimientos de denervación:

Pacientes con dolor persistente e

incapacitante que no son candidatos a cirugía.

Bloqueo de vías nociceptivas simpaticas

aferentes.

Gangliectomia o esplacnicectomia celiaca,

transhiatal, transtoracica con vagotomia o sin

ella.

Esplacnicectomia toracoscopica bilateral

PANCREATITIS

HEMORRÁGICA

PANCREATITIS

HEMORRÁGICA

Complicación de PA, caracterizada por necrosis pancreática diseminada, destrucción vascular y hemorragia retroperitoneal causada por mediadores químicos

La pancreatitis necrosante estéril o infectada puede complicar la evolución en 5 a 10% de los casos y es la razón de casi todas las muertes.

El riesgo de infección no se correlaciona con la extensión de la necrosis.

Etiología

Mediadores químicos

Traumatismo

P. Postoperatoria

P. Aguda

Manifestaciones Clínicas

Fiebre

Leucocitosis

Choque

Insuficiencia orgánica 50% de casos

(Hemorragia Pulmonar, renal, gastrointestinal)

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Macroscopía: órgano muestra hemorragias que se alternan con focos intersticiales y superficiales de esteatonecrosis, ( 2 a 4 mm ò >) blanco amarillentos. En formas muy intensas, el páncreas está aumentado de volumen, rojo negruzco o convertido en un hematoma, con focos de necrosis. El tejido peritoneal vecino se halla infiltrado por material sero-hemorrágico, que puede extenderse en forma disecante hacia raíz del mesenterio, mesocolon transverso y celda renal.

Histología: hemorragia intersticial e intralobulillar, necrosis de lobulillos pancreáticos y de vasos sanguíneos y esteatonecrosis, muy escasos leucocitos.

Patogenia

Con frecuencia , los pacientes con pancreatitis aguda hemorrágica tienen coledocolitiasis y la enfermedad se presenta después de ingestión masiva de alcohol. Los dos mecanismos principales propuestos para el desencadenamiento de la lesión y los factores asociados con ellos son los siguientes:

1. Lesión en C. Acinares, con liberación y activación de proenzimas.

2. Hipertensión en los conductos pancreáticos, que favorece la retrodifusión de secreción pancreática y activación de proenzimas. La hipertensión puede ser causada por obstrucción debida a litiasis en la desembocadura común del colédoco y del conducto de Wirsung, y por edema o espasmo del esfínter de Oddi. Se ha demostrado que el alcohol produce espasmo.

Evolución

1) Reparación: con áreas de fibrosis y zonas

nodulares correspondientes al tejido pancreático

remanente.

2) Pseudoquistes: pueden formarse cavidades

con contenido líquido como consecuencia de la

necrosis de colicuación, delimitados por tejido

granulatorio; no son abscesos, pero a veces

pueden infectarse y convertirse en abscesos. Los

pseudoquistes pueden medir hasta 10 cm y

eventualmente comprimir el duodeno.

SIGNOS DE PANCREATITIS

HEMORRÁGICA

Signo de Cullen

Signo de Grey-Turner

La pancreatitis necrosante estéril o infectada

puede complicar la evolución en 5 a 10% de

los casos y es la razón de casi todas las

muertes

El riesgo de infección no se correlaciona con

la extensión de la necrosis.

SIGNO DE CULLEN

Cianosis periumbilical, manchas cutáneas de forma irregular debida a hemorragia subcutánea intraperitoneal.

Dx Diferencial: Embarazo ectópico

SIGNO DE CULLEN

SIGNO DE GREY-TURNER

Discromía azul amarillenta.

Típicamente localizada en los flancos abdominales, región lumbar y periumbilical.

Equimosis que sugiere hubo hemorragia intrao retroperitoneal

SIGNO DE GREY-TURNER

Dx Diferencial:

• Rotura de embarazo

ectópico.

• Rotura de aneurisma de

aorta

• Traumatismo

Signo de Cullen y Grey Turner:Se les define como la decoloración azul-púrpura periumbilical (signo de Cullen) o en los flancos (signo Grey Turner); ambos representan una hemorragia retroperitoneal que ha extendido a través de los planos de las fascias hasta la piel (equimosis). La sangre también puede extravasarse de forma retroperitoneal hasta el perineo, provocando un hematoma escrotal o masa inguinal. Esta hemorragia puede representar un sangrado hemodinámicamente significativo.Tanto el signo de Cullen, y el signo de Grey Turner son los más frecuentemente asociados con la pancreatitis hemorrágica y se ven en el 1% a 2% de los casos, y por lo general se ven 2 a 3 días después del inicio.

Dx Diferencial: embarazo ectópico roto, traumatismo grave, fugas o ruptura de un aneurisma de aorta abdominal, coagulopatía, o afección asociada a hemorragia en retroperitoneo.

Signo de Fox:Aparece en pancreatitis agudas necrohemorrágicas y representa la salida de la sangre hasta el ligamento inguinal a través de la fascia del psoas y, posteriormente, del tejido subcutáneo de la parte superior del muslo. Asociado también a ruptura de aneurisma aórtico

Estos signos se presentan en la pancreatitis aguda pero de forma tardía,

Diagnostico

Aspirado con aguja fina de tejido necrótico

para efectuar tinción de Gram y cultivo

Hematocrito

PANCREATITIS AGUDA

NECROTIZANTE HEMORRÁGICA

Tratamiento

Reposo, régimen supresión de alimentos y

líquidos por VO

Vigilancia en UCI de hidratación intravenosa

intensiva (Escape considerable de líquidos)

para conservar el volumen extravascular.

Nutrición parenteral, Nutrición entérica (S. NG-

NY)

Gluconato de calcio – hipocalcemia + tetania

Transfusiones de plasma fresco o congelado,

albumina sérica – coagulopatia +

hipoalbuminemia

Imipenem (500mg c/8 hrs IV) x 14 días

Cefuroxima (1.5g c/8 hrs IV – 250mg c/12 hrs VO)

Infección pancreática y mortalidad

Quirúrgico (Necrosis pancreática infectada)

Desbridar al P. Necrótico y tej circundante y establecer drenaje adecuado (posponer hasta necrosis establecida – 4 sem)

Mejora supervivencia, deterioro clínico, I multiorganica

Drenaje no quirúrgico (bajo guía radiográfica o endoscópica)

Lavado peritoneal – no reduce riesgo de complicaciones sépticas

Pronostico

Mortalidad en al menos 20% (10% en 2

primeras semanas, la mayoría por IMO)

después de 48 hrs > 50% mortalidad

Pancreatitis

Documents

Transcript of Pancreatitis