PANCREATITIS
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PANCREATITIS
DR. HECTOR TREVIÑORI UMQ
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo desarrollado sobre una glándula pancreática previamente sana y que clínicamente se caracteriza por dolor abdominal y aumento de las enzimas pancreáticas en sangre y orina ; siendo lo habitual que se resuelva con restitución morfológico y funcional del páncreas .
Pancreatitis aguda
Litiasis biliar 30-75% Mujeres > 60a
Alcoholismo Hombres
Idiopática (20%) .....Microlitiasis???
Niños TRAUMAS ABDOMINALES ENF. SISTEMICAS
ETIOLOGIA :
85-95%
ETIOLOGIA :
Hipertrigliceridemia.
POST – QX ( estómago, via biliar )
Obstrucción del conducto pancreático ( tumores, páncreas divisum o anular).
Fármacos ( azatioprina , clorotiazida , estrógenos , furosemida , sulfamidas , tetraciclinas , penicilinas )
Infecciones ( hepatitis , parotiditis , rubeola , CMV , cándida , ascaris )
ETIOLOGIA :
ENDOSCOPIAS ( CPER ) .
METABOLITOPATIAS ( HIPERPARAIROIDISMO )
TRANSPLANTES RENALES , CARDIACOS Y
HEPATICOS .
ALTERACIONES ESTRUCTURALES DEL DUO
DENO , VIAS BILIARES Y PANCREAS .
EMBARAZO.
TOXINAS
COLAGENOSIS ( LES , PTT )
PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE
ETIOLOGIA :
PANCREATITIS HEREDITARIA
HEMOCROMATOSIS
MIELOMA MULTIPLE
SARCOIDOSIS
PANCREATITIS IDIOPATICAS
La pancreatitis aguda leve se presenta en 80% de los casos y la pancreatitis aguda severa en el 20% restante.
La mortalidad por pancreatitis aguda leve es menor de 5-15%, y por pancreatitis aguda severa es hasta 25-30%.
La mortalidad asociada con necrosis pancreática varía , cuando es estéril (10%) o infectada (25%). Puede ocurrir pancreatitis, principalmente biliar, en 1:1,000 a 1:12,000 embarazos; la mortalidad materna es de 0%, y la perinatal de 0-18%.
FISIOPATOLOGIA :
Enzimas pancreáticos inactivos
(pro-enzimas)
Pro-enzimas pasan al espacio extracelular y duodeno
Enzimas activos
Enzimas duodenalesNORMAL
Activación intraglandular e intracelular
Autodigestión (necrosis)
PANCREATITIS AGUDA
Enzimas pancreáticos inactivos
(pro-enzimas)
Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular??
Enzimas duodenales
DIAGNOSTICO :
DOLOR (85-100%)Inicio súbito localizado en epigastrio irradiado a
hipocondrios y espalda en forma de hemicintu ron .
NAUSEAS Y VOMITOS ( 90 % )
DISTENSION ABDOMINAL (paresia intestinal)
• EXPLORACION FISICA :
• FIEBRE• TAQUICARDIA • TAQUIPNEA• HIPOTENSION • ICTERICIA• SIGNO DE CULLEN Y GREY TURNER• SHOCK
Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
LABORATORIO :
LEUCOCITOSIS
ELEVACION DE BILIRRUBINAS , FOSFATASA ALCALINA , TGO , TGP .
ELEVACION DE ENZIMAS PANCREATICAS : AMILASA : 3 VECES EL VALOR DE LO NORMAL
MUY SENSIBLE , POCA ESPECIFICIDAD 6 A 12 HRS. DEL INICIO , NORMAL A LAS 48 HRS.
LIPASA : MAS ESPECIFICA , DURA 3 A 5 DIAS
TAP : ( PEPTIDO ACTIVADOR TRIPSINOGENO ) : MARCADOR MAS PRECOZ QUE LA AMILASA POCA DISPONIBILIDAD
UCIAS TAULÍ : PERIFL HEMIABDOMEN DERECHO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL :
▶Perforación víscera hueca▶Colecistitis aguda▶Isquémia mesentérica▶Embarazo ectópico▶IAM▶Apendicitis▶Diverticulitis
SIGNOS DE GRAVEDAD :
CLÍNICOS BIOQUÍMICOS
Taquicardia, Hipotensión
Insuf. respiratoria y/o renal
CID, shock
Signos de Cullen y Turner
Peritonitis
Proteina C reactiva (PCR)
Reactante de fase aguda No marcador precoz (pico 48- 72h)
PCR > 150 mg/L (48h)
Hemoconcentración
Htc >44% y no 24h
Mayor mortalidad Edad Obesidad Hiperlipidemia
PANCREATITIS AGUDA :
Criterios clínicos y bioquímicos Individualmente NO son suficientemente sensibles ni
específicos para identificar a los pacientes con PA grave.
ESCALAS DE VALORACION :
RANSON GLASGOW
APACHE II
SCORE RADIOLOGICO :
BALTHAZAR (TC)
> 48 horas (no útiles valoración inicial)
24h, cálculo complejo
idealmente 48-72h
ESCALA DE RANSON
CRITERIOS DE RANSON
INGRESO
Edad > 55 aLeucos > 16000Glucosa > 200 mg/dlGPT > 250 mg/dlLDH > 350 UI/l
48 HRS.
↑ Urea > 5 mg/dl PO2 < 60 mm Hg Ca++ < 8 mg/dl Déficit de bases > 4 meq/l Hto >10% Secuestro de líquidos >6L
Ranson <3 - 0% mortalidadRanson ≥6 - 50% de mortalidadRanson 3-5 - correlación deficiente
RANSON : MAYOR A 3 GRAVE
CRITERIOS PRONOSTICOS DE GLASGOW( IMRIE )
ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografia simple abdomen Radiografia de tóraxEcografia abdominalTC abdominalRM abdominalAngiografia y/o embolización
ESTUDIOS DE IMAGEN :
RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN :Valoración complicaciones tardías ( efecto masa pseudoquistes, estenosis, ...).
No útil en la fase inicial de la enfermedad
RADIOGRAFIA DE TORAX :Rx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o afectación alveolar).
ECO ABDOMINAL :
Diagnóstico etiológico (litiasis). Guía de procedimiento percutáneo.
Paciente con diagnóstico de PA hay que hacer ecografía abdominal en las primeras 24-48 horas.
TAC ABDOMINAL :
Diagnóstico y evaluación de las PA. Detección de complicaciones. Guía de procedimientos intervencionistas.
ANGIOGRAFIA / EMBOLIZACION :
Evaluación y tratamiento de las complicaciones vasculares .
RMN ABDOMINAL :
Alternativa al TC.
INDICACIONES DE TAC :
PA GRAVE --- RANSON MAYOR A 3 .PA QUE NO MEJORA DESPUES DE 72 HRS. O QUE EMPEORA .DUDA DIAGNOSTICA .48 – 72 HRS. DE INICIO DEL CUADRO CLINICO .
INDICE DE SEVERIDAD POR TAC ( BALTHAZAR )
INFLAMACION PANCREATICA
A Páncreas normalB Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas.C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreáticaD Colección pancreática ÚNICA.E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas retroperitoneal .
Puntos01234
NECROSIS PANCREATICA
No necrosis< 30 % 30-50 %> 50 %
0246
NECROSIS PANCREATICA :
GRADACIÓN
• Necrosis < 30% 0% mort / 50% morbilidad
• Necrosis >30% 29% mort / 94% “
Indicador pronóstico de gravedad :
Pacientes sin necrosis
0 % mortalidad / 6 % complicaciones
NECROSIS PANCREATICA INFECTADA
Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
ABSCESO :
Colección de pus circunscrita
TC: colección líquida con paredes +/-gruesas que captan contraste iv CON o SIN gas en su interior.
> 4 semanas
Tratamiento: Drenaje percutáneo
PSEUDOQUISTE :
Colección líquida encapsuladaPseudo-pared no epitelializada (tejido de granulación / fibrosis)
TC: colección líquida con pared que capta contraste iv> 4 semanas
50 % resolución espontánea50 % estabilización o complicación
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO :
Aporte hemodinámicoTratamiento dolorPrevención infecciónAporte nutricionalTratamiento endoscópicoTratamiento quirúrgicoTratamiento percutáneo
Aporte hemodinamico :
REPOSICION DE VOLUMEN : 4-6 L/dia
PREVENIR HEMOCONCENTRACION
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Tratamiento dolor
INICIALMENTE AINEs: PARACETAMOL DOLAC IV
SI ES INSUFICIENTE SE PUEDE PASAR A MORFINA U OTROS ANALGESICOS MAS POTENTES
Prevención infección ???
SOLO SI NECROSIS
INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA GRAVE
Principal causa de morbimortalidad.
Aparición tardía ( 2-3 semanas) .
ATB que penetren en tx pancreático:imipenem, cefalosporinas 3ª, quinolonas.
Aporte nutricional en PA :
-Dieta absoluta
-Nutrición precoz
-Nutrición enteral mejor que parenteral
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
Tratamiento endoscópico
Persistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone a la colangitis bacteriana.
CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS
Ictericia
Colangitis
CPRE recomendado:
PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
TratamientoTratamiento quirúrgico
NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA.
> 2 SEMANAS
-Cirugía precoz Complicaciones graves asociadas:
-Perforación o isquemia intestinal.
-Sangrado.
Colecistectomía ( PA biliares).
65% Mortalidad
Lee MJ et al. Percutaneous Intervention in acute pancreatitis. Radiographics 1998;18:711-724
Balthazar EJ et al. Acute pancreatitis: assesment of severity with clinical and CT evaluation. Radiology 2002;223:603-613
Mortele KJ et al. A modified CT severity index for evaluating acute pancreatitis: improved correlation with patient outcome. AJR 2004;183(5):1261-1265
Whitcomb D. Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2006;354:2124-2150
Stimac D et al. The Role of Nonenhanced MRI in the Early Assessment of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2007;102:997-1004
G R A C I A S