patologia Oido interno

HIPOACUSIALa hipoacusia es la disminución del nivel de audición por debajo de lo normal. Es un trastorno relativamente común, que puede empezar en cualquier época de la vida y tener muchas causas

La Cofosis o anacusia, significa la pérdida total de la Audición. Si es de un sólo oido, se expresa cofosis unilateral, si es de ambos, se expresa cofosis bilateral.

GRADOS DE HIPOACUSIA

LEVE MODERADA SEVERA PROFUNDA

pérdida de audición se encuentra

entre 20 y 40 dB

de pérdida entre 40 y

60

pérdida se encuentra entre 60 y

80 dB

si la pérdida es mayor de 80 dB.

Clasificación

Hipoacusia de Transmisión

Hipoacusia Neurosensorial

Hipoacusia Mixta

CONGENITAS

50% todas las hipoacusiasAprox. 38% recesivo, 10% dominante y 2% ligada al sexo Aprox 100 sindromes

Clasificación•Malformaciones estructurales•Síndromes autosómicos dominantes•Alteraciones recesivas•Ligadas al sexo

Hipoacusias Neurosensoriales

Niños Sifilis congenita

Infecciones del grupo torch

Anomalias craneofaciales

Hiperbilirrubinemia

Meningitis virales o bacterianas

Infecciones virales por parotiditis, influenza, sarampion

Laberintitis


Adultos: Traumatismos Craneoencefalicos con fracturas de peñascoParesia coclear subita por infecciones, ototoxicidad, vascularesEnfermedad de meniereNeurinoma del N.auditivoNeurofibromatosisOtoesclerosisCompresion neural extrinsecaEsclerosis multipleSindrome de Ramsay-Hunt


DiagnosticoHistoria Clinica

Anamnesis Examen fisico

Pruebas: Acumetría: se realiza con diapasones de distintas frecuencias (128 Hz, 256 Hz, 512 Hz, 1024 Hz, 2048 Hz)

Prueba de Rinne.+ cuando CA>CO=audición normal o una hipoacusia de percepción.

- cuando CO>CA= hipoacusia de transmisión.

Pueden aparecer falsos negativos en pacientes con cofosis.

Weber Se lateraliza hacia el lado sano= Hipoacusia de percepciónNo se lateraliza= normal.Se lateraliza hacia el lado enfermo= Hipoacusia de conduccion

GelléSu principal función es la detección de la otoesclerosis, que da un Gellé negativo.

Tratamiento

Hipoacusia de conduccion:

Antibioticoterapia, extracción de cuerpo extraño o cerumen,ectQuirúrgico Audioprotesis de la via aerea y osea

Hipoacusia neurosensorial:

Prótesis en algunos casosTerapias comunicativas

PRESBIACUSIA

• Hipoacusia por vejez

• 40 años inicio• 60 años disminución 40 % calibre fibra nerviosa

mielinica• 65 años 25% tienen hipoacusia• 75 años 50% presbiacusia

Es una hipoacusia mixta

Afecta al 25% de los mayores de 60 años. Suele producirse por lesión del órgano de Corti, con pérdida de células ciliadas, sobre todo en la espira basal de la cóclea. Produce una hipoacusia perceptiva bilateral simétrica de carácter progresivo.

PRESBIACUSIA

Hay reclutamiento positivo y mala inteligibilidad, sobre todo en ambientes ruidosos; inicialmente es peor en frecuencias agudas superiores a 2.000 Hz, y cuando existe ya una pérdida superior a 30 dB, en frecuencias conversacionales produce incidencia social.

Tratamiento con prótesis auditivas, entrenamiento auditivo y labiolectura.

PRESBIACUSIA

HIPERACUSIALa hiperacusia es un trastorno auditivo debido a un problema en el centro del procesamiento auditivo a nivel cerebral.

La hiperacusia puede ser definida como una disminución de la tolerancia a sonidos habituales y naturales del ambiente. Pero técnicamente hablando, la hiperacusia es la pérdida del rango dinámico del oído, entendido este último como la habilidad del sistema auditivo de manejar elevaciones rápidas del volumen del sonido

HIPERACUSIACausas

traumatismo cranealdaño auditivo debido a toxinas o fármacosenfermedad de Limeinfecciones virales que afecten al oído interno o nervio facialsíndrome de la articulación temporomaxilar

Clinica

Dolor y Molestia Auditiva

Tratamiento

Terapias sonorasDesensibilizacion al sonidoProteger a los oidos

Acúfenos o Tinnitus

Percepción de un sonido en ausencia de estímulo acústico externo.

Características:◦ El acufeno es un síntoma ◦ Se pueden percibir en unilateral o

bilateralmente.◦ Puede ser continuo, intermitente o

pulsatil.◦ Se describe como un silbido, pitido o

zumbido. ◦ La prevalencia aumenta con la edad

y es más frecuente en varones◦ Pueden establecerse en cualquiera de las

vías: OM (4%), Coclear (75%) y SNC (18%)

Los acúfenos pueden ser:

- Subjetivos: los más frecuentes, sólo los percibe el paciente.

- Objetivos: son percibidos tanto por el paciente como por otra persona.

Acúfenos

Tipo Causas del tinnitus o acúfenos Enfermedades

Subjetivo

Otológicas

-Oído externo: cerumen, otitis externa, osteomas.-Oído medio: otitis media, otoesclerosis, barotrauma, tumor.-Oído interno: vértigo de Ménière, presbiacusia, traumatismo acústico, fármacos Conducto auditivo interno: Neurinoma del acústico.

NeurológicasTraumatismo de cráneo, esclerosis múltiple, Meningitis, Esclerosis Múltiple, Traumatismos, Tumores pontocerebelosos, ACV agudos.

Generales

-Circulatorios: HTA, Anemia, Artrosis cervical, Insuficiencia vertebrobasilar, Arterioesclerosis.-Metabólicos: Hiperlipidemia, DM, Hipotiroidismo e Hipertiroidismo.-Odontológicos: Infección dental, Alteración de la articulación temporomandibular.-Ansiedad, depresión.

ObjetivoPulsátiles

- Rítmico con el pulso: Fístulas arteriovenosas, Aneurismas arteriales.- Rítmicos con la respiración: disfunción de la trompa de Eustaquio.

Muscular o no pulsátil

- Contracciones del músculo del estribo, martillo y mioclonías palatinas, Tumores.

Tratamiento

Tratamiento no farmacológico:

Eliminar los fármacos que puedan contribuir a los acúfenos (ototóxicos)

Si hay hipoacusia, valorar audífono + dispositivo de enmascaramiento

Recomendar al acostarse el uso de una radio a volumen bajo para enmascarar el tinnitus

Evitar el consumo de cafeína y tabaco

Tratamiento

Tratamiento farmacológico:Tratar de corregir HTA, DM (si existen)Serc, Idaptan, TanakeneSi acúfenos crónicos + depresión:

Nortriptilina

Acúfeno vascular: ligadura, embolización angiográfica, resección

Mioclonías palatinas: inyección de toxina botulínica a nivel local

Tratamiento

Quirúrgico

La sección del nervio vestibular Sección del nervio cloclear con

destrucción del laberinto en pacientes con sordera subtotal o total.

PATOLOGIA VESTIBULAR

VértigoProviene del latín vertiginis, movimiento circular.

Sensación anómala de movimiento rotatorio asociada con la dificultad para mantener el equilibrio, para la marcha y para relacionarse con el medio.

MAREO VÉRTIGOAlteración de la sensación

espacial, la cabeza flota, con desvanecimiento, que no se acompaña de sensación de

movimiento

sensación de falta de estabilidad, ilusión de movimiento, el paciente refiere que las cosas dan

vueltas a su alrededor o que es él quien gira alrededor de las cosas

Origen por ataques de ansiedad, anemia, hipotensión ortóstatica,

provocando una sensación de desvanecimiento.

El vértigo es de origen multifactoria: Vértigo vascular, Epilepsia, Cefaleas tipo migraña, Procesos

tumorales que afecten al encéfalo a nivel del ángulo pontocerebelosos.

Generalmente esta sensación culmina con el reposo.

Cuando el vértigo es muy fuerte, puede ser imposible pararse o caminar, a diferencia del

mareo, no existe necesidad de acostarse para que el síntoma pueda ceder.

Examen físico neurológico y vestibular es normal.

Con frecuencia, el vértigo tiene que ver con los problemas del oído; afección del nervio

vestibulococlear.

Vértigo

Sensación:

◦ Inestabilidad◦ Inseguridad de la marcha◦ Pérdida de dominio del cuerpo◦ Laxitud◦ Angustia

• Subjetiva: El paciente siente que se mueve con relación a su entorno.

• Objetiva: El paciente siente que el entorno se mueve a su alrededor.

Clasificación de SX Vertiginosos

Vestibular◦ Central◦ Periférico

Extravestibular

SX. Vertiginoso Vestibular

Periférico 44 %: Endolaberíntico:

órgano sensorial Retrolaberíntico: VIII

PC desde CAI a bulbo

Central 11%:Afecta estructuras centrales: troncoencefalo, cerebelo y corteza cerebral.

CLINICA PERIFÉRICO CENTRAL

Inicio súbito Lento y progresivo.

Severidad de vértigo Marcada Leve

Agravado por los movimientos

Frecuente Variable

Asociado a nauseas/diaforesis

Frecuente Variable

Cefalea Excepcional Frecuente

Equilibrio y Marcha Alteración durante la crisis Alteración permanente

S. Auditivo (Hipoacusia, Acufenos)

Frecuente Raro

Nistagmo Unidireccional, Horizontal, Agotable

Uni/Bidireccional, variables, No agotable

S. Neurológico Ausente Posible

S. Vegetativos (nauseas, vómitos, sudoración, palidez)

Frecuentes Escasos

Sme. Vertiginoso Extravestibular Visual:

Vértigo de las alturas, Gafas malgraduadas, Cinetosis

Somatosensorial:Tabes dorsal

Neurológico central:Hemorragias, Tumores, Malformaciones, Esclerosis múltiple

Psicogénico:Vértigo postural, fóbico, trast. de conversión

Medicamentos

Supresores vestibulares: anticolinérgicos, antihistamínicos, benzodiazepinas, antagonistas de canales de Ca+2

◦ ANTIHISTAMÍNICOS CON ACCIÓN CENTRAL (PASAN BHE) BIODRAMINA- (Dimenhidrato): 1- 2 comp/ 8 horas SERC- (Betahistina): 1- 2 comp/ 8 horas

◦ BENZODIACEPINAS: DIACEPAM: 5 a 10 mgr vo o ev/8 horas

◦ NEUROLÉPTICOS: DOGMATIL- (Sulpiride): 50-100 mgr/ 8h, vo o ev LARGACTIL- (Clorpromazina): 25 mgr im, dosis única- ANTIEMÉTICOS: PRIMPERAN- (Metoclopramida): vo o ev. ZOFRAN- (Ondansetron): Vómitos refractariosTto. específico para la enfermedad de base que está causando el desorden vestibular.

Sx. Vestibulares Periféricos

Enfermedad de Ménière: Dilatación de membranas laberínticas asociadas a volumen

de la endolinfa(hidropesia endolinfático).

Afecta a laberinto anterior y posterior.

No prevalencia de sexos, raza o región.

+ frec 40-60 años.

Enfermedad de Ménière

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

◦ Desconocida

◦ Hipótesis:- Alteraciones de microcirculación coclear- Falta reabsorción endolinfa- Alteraciones de iones Na-K de los líquidos laberínticos- Rotura de membranas endolinfáticas distendidas

◦Mezcla de endolinfa ( K+) y perilinfa ( Na+ )

Aumento de presión en la endolinfa con destrucción de las células filiares del aparato vestibular periférico y la cóclea.

Enfermedad de Ménière - Clínica

◦ Hipoacusia de percepción fluctuante- Plenitud ótica, intolerancia a sonidos o distorsión sonora

◦ Acúfenos constantes e intermitentes

◦ Vértigo Incapacitante Variable: Rotatorio 20’ a Horas

PLENITUD OTICAHIPOACUSIA+ ACÚFENOS+VÉRTIGOS

Enfermedad de Ménière - Etiopatogenia Múltiples factores asociados:

◦ Anatómicos - Escasa neumatización mastoidea, hipoplasia acueducto

vestibular◦ Genéticos

- Herencia recesiva multifactorial de penetrancia incompleta◦ Inmunológicos

- Depósito de IC en saco endolinfático◦ Viral

- VH tipo I y II, VEB, CMV◦ Vascular

- Isquemia o hemorragia laberíntica◦ Migraña

- Vasoespasmos, daño en oído interno◦ Psicológicos

- Personalidad neurótica, estrés, problemas familiares o laborales

Enfermedad de Ménière - Tratamiento

Crisis: ◦ Reposo + sedantes vestibulares + antieméticos

Mantenimiento:

◦ Soporte psicológico + educación del paciente.

◦ Cuidados generales y dietéticos: - Cuidado Alimenticio- Supresión de tóxicos (tabaco, alcohol, café y té) y medicación

estimulante.- Evitar fatiga y estrés.

Enfermedad de Ménière - Tratamiento Tratamiento farmacológico:

◦ Diuréticos: - Acetazolamida 250 mg/8-12h, - Hidroclorotiazida 100mg/24h 1mes y si mejora continuar con 50

mg/12h.◦ Betahistina 8-16 mg/8 h.◦ Trimetazidina 20 mg/8 h.◦ Corticoides (EM bilateral)

Si vértigo incapacitante: ◦ Cirugía del vértigo

- Conservadora:◦Descompresión del saco endolinfático

- Destructiva:◦Cocleosaculotomía ◦Laberintectomía◦Sección del nervio vestibular

Neuronitis Vestibular

Es una afección o lesión unilateral del vestíbulo, de causa desconocida e irreversible, que se caracteriza por la aparición brusca de vértigo, sin lesión del nervio facial y sin verse afectada normalmente la audición.

•Herpes virus•Infección respiratoria superior vírica•Lesión en la cabeza•Enfermedad cerebro-vascular

•Raro en niños•30 y 60 años

•Aparición brusca de vértigo

•Intensa sintomatología vegetativa (náuseas, vómito, taquicardia, diaforesis)

•Paciente en cama, inmovilizado sobre el lado sano

•Máxima intensidad primeras 24 horas.

•No hay síntomas auditivos, ni déficit de otros pares craneales

•No debe haber Cefalea•Duración de horas a días

•Clínico•Nistagmo horizontal hacia lado sano•Romberg lado lesión

•Antieméticos•Hidratación•Tranquilizantes •Supresores vestibulares•Corticoesteroides

ETIOLOGÍA Origen Viral. Más frecuente de todas las vistas

en la clínica práctica. -Puede aparecer como una complicación de enfermedades sistémicas víricas, como sarampión, parotiditis, influenza y varicela; asociándose a una hipoacusia neurosensorial (Transitoria o Permanente)-También puede ocurrir en ausencia de

enfermedad sistémica víricaOrigen Bacteriano. Posterior a una otitis

media o infección de las vías respiratorias altas. Posterior a alergias, colesteatoma o

medicamentos ototóxicos.

LaberintitisTrastorno que provoca inflamación de

los canales auditivos internos del oído

FACTORES DE RIESGO Enfermedad viral reciente, infección respiratoria o

infección del oído Efectos secundarios a fármacos: Antibióticos

aminoglucósidos, Aspirina Tumor cerebral Estrés Fatiga Antecedentes de alergia Consumo de Cigarrillos Consumir grandes cantidades de alcohol

Laberintitis

SÍNTOMAS Mareo Vértigo, posiblemente severo, con

náuseas y vómitos Pérdida del equilibrio, especialmente

cuando se inclina hacia el lado afectado

Pérdida de la audición en el oído afectado

Tinnitus Nistagmo irritativo hacia el lado

afecto

Laberintitis

Perturbaciones transitorias o definitivas de la función auditiva, vestibular, o de las dos a la vez, inducidas por sustancias de uso terapéutico.

Las alteraciones auditivas son consecuencia de la destrucción de las células sensoriales del oído interno, ya sea a nivel de la cóclea o de los órganos vestibulares.

Ototoxicidad Medicamentosa

CLASIFICACIÓN DE LA OTOTOXICIDAD

FUNCIÓN COMPROMETIDA

EVOLUCIÓN


• Coclear o auditiva• Vestibular

• Aguda (Reversible)• Crónica (irreversible)

TOXICIDAD VESTIBULAR Suele seguir un curso paralelo a la auditiva Se manifiesta por:

-Vértigo-Tinnitus -Náuseas-Mareos-Nistagmo

La incidencia de pérdida de audición

oscila entre 2% y 25%


MEDICAMENTOS QUE OCASIONAN OTOTOXICIDAD

Cisplatino y otros tipos de quimioterapia Altas dosis de salicilatos (aspirina) AINES (naproxeno sódico) Diuréticos (furosemida) Antibióticos

-Eritromicina-Gentamicina-Tobramicina-Estreptomicina


Mayor riesgo de Ototoxicidad en:

Pacientes niños y ancianos Pacientes con Insuficiencia renal Paciente con tratamientos prolongados y/o en altas dosis Pacientes con daño previo en su oído Interno Pacientes con antecedentes de haber recibido ototóxicos

previos Pacientes cuya profesión requiere un equilibrio fino

(bailarinas y pilotos)


TRATAMIENTO Suspender el medicamento que ocasiona el

trastorno. Evitar deshidratación Evitar ingesta de alcohol y bebidas con cafeína Evitar los cambios repentinos de posición Evitar estrés. Fármacos ansiolíticos. Sensación de inestabilidad y desequilibrio:

-Meclizina (Antivert®)-Dimenhidrinato (Dramamine®)-Parche el escopolamina (Transderm-Scop®).

Mareos: - Proclorperazina (Compazine®)- Prometazina (Phenergan®)


patologia Oido interno

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