Peritonitis Meconial

Dra. Mónica Acevedo Diedrichs

CERPO

Centro de Referencia Perinatal Oriente

Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Introducción

• Morgagni 1761 hallazgo incidental en mujeres

que se realizaban radiopelvimetría por sospecha

de macrosomía o malformaciones congénitas.

• Reconocida como entidad patológica en 1838 por

Sir James Young Simpson

• 1º diagnóstico US reportado por Brugman et al en

1979.

• Incidencia de 1/30000-35000 RN

• Hasta los 80´mortalidad cercana del 30%

• Mortalidad ha disminuido dado el diagnostico US

precoz y control prenatal

Fisiopatología

• Peritonitis química estéril

• Secundaria a una perforación intestinal y contacto

del contenido con el peritoneo

• Bloqueo de meconio (aprx 20 semanas) que

distiende las asas intestinalesnecrosis y

solución de continuidad de la pared intestinal.

• Triptasas, lipasas, ácidos y sales biliares son

particularmente irritantes

• PHA Respuesta inflamatoria intensa ascitis

fibrosis calcificaciones

• Incluso formación de quistesquistes meconiales

• La PM es un proceso evolutivo y sus

diferentes fases se suelen correlacionar

con los hallazgos ecográficos.

• ecografias seriadas

• Ocasionalmente se puede tener el

diagnóstico previo de obstrucción

intestinal o ver asas intestinales dilatadas

en la misma exploración en la que se

realiza el diagnóstico

Etiologia

• Insuficiencia vascular mesentérica

• Intususcepción intestinal

• Vólvulo (1/6000 RN)

• Hernia intestinal congénita

• Atresia (90%)/estenosis intestinal

• Íleo meconial (Fibrosis Quística, 15-40%)

• Infección viral (CMV, VPB-19, Rubeola,

VHA y B, Varicela)

• Desconocida (>50% de los casos)

Patogenesis

↓flujo sanguíneo

isquemia

necrosis mucosa

obstrucción intestinal

↓ flujo mesentérico

necrosis y perforación pared intestinal

factor mecánico

intraluminar

•tapón meconial, estenosis, atresoa

extraluminar

•vólvulo,hernia, intususcepción, duplicación, ascitis, enf Hirshsprung

Diagnóstico Prenatal • US examen de elección, S50-80% y E98%

– Calcificaciones intraperitoneales

• Puntos o líneas ecogénicas (85%)

• Masas calcificadas en el abdomen, pelvis fetal y/o

escroto en el varón

– Pseudoquístes meconiales. Formación quística

abdominal de paredes finas, con pseudotabiques y

calcificaciones en su interior

– Ascitis (50%)

– PHA

– Asas intestinales dilatadas y paredes engrosadas

>50% probabilidad de

requerir Cx neonatal

Calcificaciones

intraperitoneales

Pseudoquistes meconiales

Ascitis

Asas intestinales dilatadas y

paredes engrosadas

Diagnóstico Prenatal • Calcificaciones peritoneales patognomónico

• Descartar origen biliar, vascular, intraluminal, de órgano

sólido o calcificación tumoral

• Sugieren una localización peritoneal:

a) las calcificaciones que respetan el parénquima hepático y

esplénico y se localizan en sus márgenes

b) la formación de láminas que «perfilan» el diafragma

c) la localización en el escroto de un feto varón, que son

particular

d) Raras intratorácicas (hiatos de la Cava y Aorta)

Dirkes et al. 1995

Arenas et al. 2007

Diagnóstico Prenatal • La RM es un examen

complementario

• Mejora la sensibilidad

• Mayor precisión anatómica y

diagnóstica en caso de

malformaciones asociadas

• Pero no es obligatoria no

modifica la conducta neonatal

inmediata en la mayoría de las

patologías estudiadas

Clasificaciones

sonográficas 1. Ascitis meconial

masiva (tipo 1)

2. Pseudoquiste

gigante (tipo 2)

3. Calcificación o

pequeño

pseudoquiste

(tipo 3)

• Peritonitis

meconial simple

(PMS)

– Calcificación

intraabdominal

aislada

• Peritonitis

maconial compleja

(PMC)

– Hallazgos

adicionales Kamata et al.

2000

Dirkes et al.1995

Score de Zangheri

Score 0 Presencia de una calcificación aislada

Score 1A Calcificación asociada a ascitis

Score 1B Calcificación asociada a pseudoquiste

Score 1C Calcificación con dilatación intestinal

Score 2 Presencia de 2 hallazgos ecográficos

Score 3 Todas las caract anteriores

Score 0 bajo riesgo de cirugía

Score 1-3 >50% probabilidad de cirugía postnatal

Zangheri et al 2007

Shyu et al 2003

8 años (2004-2012 Asan Medical Center )

96 casos PM

56 RNV (de los restantes: 17 se resolvieron en otras clínicas, 16

perdieron seguimiento y 3 muertes intrauterinas)

30 RN (54%) requirieron cirugía y se corroboraron con los

hallazgos US (ascitis, dilatación intestinal, pseudoquistes, PHA)

Estudio

• Serologia

– TORCH

– Sifilis

– VPB-19

– CMV

– VIH

– Hepatitis A, B y C

• Estudio genetico >> LA – Deleciones gen de la FQ

• US detallado: etiología anatómica (atresia,

vólvulos, duplicación, hernias) / secuelas

(hipoplasia pulmonar, hydrops)

Manejo Prenatal

Expectante PV término

Activa deterioro de la UFP

PFB

RBNE

US 2-4 sem

Doppler fetal

- Frecuente la resolución espontánea

- Mortalidad de las PM diagnosticadas prenatal 10-20% v/s las diagnosticadas postnatal 40-60%

ascitis masiva

ascenso diafragmático

Hipoplasia pulmonar

Hipertensión pulmonar

Falla cardiaca e hydrops

Conducta activa

• Procedimientos

invasivos

– Hipoplasia

pulmonar

– Falla cardiaca

– Distocia abdominal

• Rápido crecimiento de

la ascitis

• Distensión abdominal

• Empeoramiento del

PHA

• Deterioro de las

evaluaciones de

bienestar fetal

Paracentesis Repetidas

compresion

pulmonar.

• Remocion de

detritus

inflamatorios

Presión

extrínseca mejora

circulacion

mesenterica

• Complicaciones:

– RPM/ PPT

Parto

• No hay evidencia que Cesarea

Electiva mejore los resultados / Parto

Vaginal (distocia abdominal)

•

• PCT previa a Induccion Parto Vaginal

• Momento Parto evaluado por

equipo interdiciplinario.

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