INFLAMACION

MVZ DIONISIO GARCIA CARRASCO.

Departamento Técnico

Laboratorios virbac México

Proceso Inflamatorio.

Respuesta de un organismo vivo ante una agresión causada por un agente extraño: Físico, Químico o Biológico.

Es un proceso homeostático en el que participan el Sist. Nervioso y el Sist. Inmune con el propósito de corregir el daño causado.

Clasificación de la Inflamación

• Por Area Afectada.

• Por Severidad

• Por Duración.

Por Area:

• Local: Un área pequeña de inflamación con límites bien definidos.

• Regional: Varios puntos en una área con o sin separación de tejido sano.

• Difusa: Si abarca en mayor o menor grado la totalidad de un órgano.

Por Severidad:

• Ligera: Daño mínimo y poco perceptible.

• Moderada: Daño evidente con recuperación rápida.

• Severa: Daño muy obvio con recuperación lenta.

Por duración:• Aguda: 1 - 3 días.

• Hay cambios vasculares; Congestión, Edema y Hemorragia,

• Subaguda: 3 -7 días.

• Hay cambios vasculares, formación de Exudado y presencia de Leucocitos.

• Crónica: 1 - 4 semanas:

• Hay persistencia del agente agresor y evidencia de reparación inconclusa.

Fisiopatología.

• Proceso hemodinámico a nivel de la microcirculación caracterizado por tres eventos:

• Alteración del calibre vascular.

• Alteración del flujo sanguíneo.

• Alteración de la permeabilidad vascular.

Microcirculación

• Flujo Normal:

• En condiciones normales, los elementos figurados de la sangre circulan por el centro de los vasos sanguíneos y el plasma por la periferia, para una fricción mínima y menor viscosidad.

Microcirculación• Permeabilidad Capilar:

• El capilar formado por endotelio y célula basal, permite el paso de agua y electrolitos por cuatro mecanismos:

• Difusión pasiva.

• Transporte activo.

• Paso a través de poros membranales.

• Paso a través de espacios intercelulares. • No hay paso de proteínas ni células.

Microcirculación.• Estructuras de la microcirculación a nivel

capilar:

• 1 .- Arteriolas. 5.- Capilares.

• 2.- Cond. Arteriovenoso. 6.- Linfáticos.

• 3.- Precapilar. 7.- Prevénulas.

• 4.- Esfinter precapilar. 8.- Vénulas.

• La circulación se da en este sentido y solo se altera durante Shock e Inflamación.

Fisiopatología.

• Alteración del calibre Vascular:

• Vasoconstricción momentánea (Palidez inicial)

• Vasodilatación arteriolar, hiperemia y congestión. (Calor).

• Aumento de presión hidrostática y formación de edema (Tumor).

Fisiopatología.• Alteración del flujo Sanguíneo:

• Aumento de velocidad de flujo por la Dilatación Arteriolar.

• Redistribución de elementos figurados;

• células a la periferia y plasma al centro,

• con mayor fricción y hemoconcentración.

• (Hiperemia)

• Hay incremento del edema y formación de Exsudado (Tumor).

Fisiopatología.• Alteración de la permeabilidad:• Vasodilatación produce congestión y aumento

de presión hidrostática.• Contracción de células endoteliales e

incremento de los espacios intercelulares.• Ruptura de vasos sanguíneos, permite la

salida de fibrina y Eritocitos . • Por quimiotactismo y diapedesis, salen

Leucocitos al espacio intersticial.

Fisiopatología.• PERDIDA DE LA FUNCION DAÑO TISULAR RECUPERACION

• Ruptura de Endotelio Vasoconstriccion Isquemia PALIDEZ

• Fosfolipdos Membranales Vasodilatación Hiperemia CALOR

• Biosintesis de PG y Med. Quim. Pres. Hidrostática Congestión

• DOLOR Permeabilidad Edema RUBOR

• Eritrocitos Electrolitos y Agua TUMOR• EXSUDADO • Opsonización Adehrencia• Tejido Necrótico Leucocitos• Quimiotactismo Diapedesis.•

Exsudado.

• El exsudado es característico del proceso inflamatorio.

• Se forma por agua, electrolitos, fibrina, eritrocitos, leucocitos y tejido necrótico.

• Su composición depende del grado de intensidad de la inflamación y del agente causal.

Clasificación del Exsudado.

• Seroso: Infección inicial de Mucosas.

• Catarral: Infección avanzada de Mucosas.

• Fibrinoso: Daño a Serosas en Cavidades.

• Purulento: Daño en Parénquima y Abceso.

• Caseoso: Infección Bacteriana Crónica.

• Linfocitario: Infección Viral en S.N.C.

• Eosinifilico: Invasión Parasitaria en Org.P.

• Mixto: Coexistencia de varios tipos de Exs.

Signos cardinales.

• Rubor, Calor, Tumor, Dolor y Pérdida de la Función.

• Los signos cardinales de la Inflamación están dados por la evolución clínica del proceso inflamatorio y por mediadores químicos.

Mediadores Químicos.

• Aminas Vasoactivas:

• Cininas, Histamina y Serotonina;

• Producen Vasodilatación

• Glucoprotinas:

• Opsoninas, Selectinas e Integrinas:

• Estimulan Quimiotactismo y Diapedesis

Mediadores Químicos:

• Eicosanoides:• Prostaglandinas: PGE, PGE1, PG2 PGH.• Incrementan permeabilidad vascular• Actuan como Mediadores de dolor y fiebre.• Prostaciclina• Actua como mediador de dolor y fiebre.• Tromboxane: Agregación plaquetaria• participa en proceso de coagulación.

Mediadores Químicos.

• Eicosanoides:

• Acidos HETE y HPETE:

• Estimulantes del Quimiotactismo,

• Leucotrienos:

• Estimulantes de Quimiotactismo

Biosíntesis de las PG.• DAÑO TISULAR FOSFOLIPIDOS DE LA MEMBRANA

• FOSFOLIPASA.• ACIDO ARAQUIDONICO

• CICLOOXIGENASA LIPOOXIGENASA

• . PGE 2 ACIDOS HETE Y • HPETE• TROMBOXANO ISOMERASA PROSTACICLIN SISTEMA • SINTETASA SINTETASA INMUNE

• TROMBOXANE PGE PROSTACICLINA LEUCOTRIENOS• • COAGULACION DOLOR TONO VASCULAR QUIMIOTACTISMO

Antiinflamatorios• Fármacos utilizados para el control

del proceso inflamatorio.

• Esteroidales: Derivados del Ciclopentano perhidrofenantreno.

• No Esteroidales: Derivados de distintos Acidos Orgánicos.

Antiinflmatorios Esteroides• Mecanismo de Acción:• Inhibición de la Fosfolipasa.• Ventajas:• Efecto glucocorticoide• Protección de la membrana celular.• Desventajas:• Vasocosntricción periférica• Causan Aborto e Inmunodepresión.• Nulo efecto analgésico y antipirético.

Antiinflamatorios Esteroides.

• Prednisolona Predef 2X.

• Flumetasona Fluvet.

• Dexametasona Azium.

Antiinflamatorios no Esteroides.

• Mecanismo de Acción:• Inhibición de la Ciclooxigenasa.• Ventajas:• Efecto analgésico y antipirético.• Efecto rápido y prolongado• No causan Aborto ni Inmunodepresión.• Desventajas:• Producen trastornos digestivos.

Antiinflamatorios no Esteroides.

• Ac. Fórmico Ac. Tolfenámico• Fenol A.S.A y Salicilato de Na.• Piridina Flunixin y Piroxicam.• • Ac. Acético Diclofenaco• Ac. Propiónico Ketoprofeno• Pirazolona Dipirona y Fenilbutazona.•

Mecanismo de Acción.

• Los antiinflamatorios no Esteroides actuan contra la inflamación inhibiendo la síntesis de Prostaglandinas las que participan como mediadores químicos del proceso inflamatorio y del dolor.

Antiinflamatorios no Esteroides Laboratorios virbac.

• Megludyne Meglubina de Flunixin• 83 mg/ml.• Arthridine: Fenilbutazona • 200 mg/ml• Salicilato de Sodio • 20 mg/ml.

•

Aplicaciones Clínicas:• Megludyne:• Dosis 1ml / 45 kg. de peso c / 24 horas por

3 - 5 días.• Ortopedia en Pequeñas Especies• Gastroenteritis de origen viral• Procesos Neumónicos en Becerros.• Mastitis en Ganado lechero.• Cólicos en Equinos

Aplicaciones Clínicas.• Arthridine.• Dosis 1ml / 20 kg de peso c / 24 horas

por 3 - 5 días.• Traumatismos músculo esqueléticos

en perros y caballos.• Mastitis en ganado lechero.• Artritis hipostática en sementales y

cerdas gestantes.

Prevención de Mastitis:• Programa adecuado de secado.

• Cloxa 1000 Para secado Fisiológico.

• Rilexine 500 Para secado Fisiológico en vacas con antecedentes de Mastitis.

• Para secado Terapéutico en caso de Mastitis Crónica