UNIVERSIDAD SAN PEDROFACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

CURSO

Introducción a la ClínicaESQUEMA DE PROYECTO DE INVESTIGACIÓN

Evaluación de la etiología de cuadros de hemorragia digestiva en pacientes mayores de 18 años que

ingresan al área de medicina del Hospital Eleazar Guzmán Barrón en el año 2012.

DOCENTE:Dr. Emilio Pérez Luján

ALUMNOS:Huanca Ríos Karlen

Jiménez León ChristianLoyola Pérez Piero

Luján Eneque Guillermo

CICLO: VI

Chimbote – Perú2012

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Índice

Palabras clave…………………………………………………………………………………………………….……… 3

I. GENERALIDADES1. Titulo ……………………………………………………………………………………………….……….…… 32. Persona investigador……………………………………………………………………….…….….…… 33. Tipo de investigación ……………………………………………………………………….………….… 34. Régimen de investigación………………………………………………………..……………….….… 35. Unidad académica a la que pertenece el Proyecto ……..…………………..……….….… 46. Localidad e Institución donde se ejecutará el Proyecto de Investigación….….... 47. Duración de la ejecución del Proyecto ……..…………………..……………………….…...…. 48. Horas semanales dedicadas al Proyecto de Investigación……..…………….….….….. 49. Recursos disponibles……..…………………..…………………..…………………..…………..….... 410. Presupuesto ……………………………………………………………………………………..……..….… 411. Financiamiento…………………………………………………………………………….……….……….. 512. Tareas del equipo de investigación………………………………………………….……………… 513. Línea de investigación……………………………………………………………………………..……… 514. Resumen del Proyecto………………………………………………………………….………………… 615. Cronograma…………………………………………………………………………………….……………… 6

II. PLAN DE INVESTIGACIÓN

1. Introducción………………………………………………………………………………………………….. 2

2. Antecedentes y fundamentación científica……………………………………………………… 7

3. Justificación de la investigación……………………………………………………………………… 11

4. Problema…………………………………………………………………………………………..…………… 12

5. Marco referencial…………………………………………………………………………………………… 12

6. Hipótesis………………………………………………………………………………………………………… 277. Objetivos…………………………………………………………………………………………………….... 27

8. Metodología del trabajo………………………………………………………………………………… 279. Referencias bibliográficas……………………………………………………….……………………… 29

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ESQUEMA DE PROYECTO DE INVESTIGACIÓN

RESOLUCIÓN DE CONSEJO UNIVERSITARIO N° 3021-2010-USP/CU

Palabras clave:

Tema HEMORRAGIA DIGESTIVAEspecialidad Medicina InternaObjetivo Evaluación de hemorragia digestiva

alta asociada a AINESMétodo Descriptivo

I. GENERALIDADES

1. Título“Evaluación de la frecuencia de Hemorragia digestiva alta asociada a AINES en adultos mayores de Enero a Diciembre del 2012 del HEGB – servicio Medicina.”

2. Personal investigador- Huanca Ríos Karlen- Christian Jiménez León- Loyola Pérez Luis- Luján Eneque Guillermo

- Dr. Emilio Pérez Lujan- Facultad de Medicina- Escuela de Medicina- 1110000037- 1110000344- 1110000453- 2008075458- Evanescence_1516@hotmail.com - Christian_jimenez204@hotmail.com - Pierola_2003@hotmail.com - Tayson1234@hotmail.com

3. Tipo de investigación3.1. De acuerdo a la orientación:

- Aplicada

3.2 De acuerdo a la técnica de contrastación:- Descriptiva

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4. Régimen de investigación:

- Orientada

5. Unidad académica a la que pertenece el Proyecto:Facultad: Medicina Humana Escuela: MedicinaInstituto: Universidad Privada San Pedro

6. Localidad e Institución donde se ejecutará el Proyecto de InvestigaciónLocalidad: Nuevo Chimbote- San LuisInstitución: Universidad Privada San Pedro

7. Duración de la ejecución del ProyectoInicio: 01/09/12Término: 07/01/13

8. Horas semanales dedicadas al Proyecto de Investigación:4 horas por semana

9. Recursos disponibles:

9.1 Personal investigador: - Karlen Huanca Ríos

- Christian Jiménez León- Loyola Pérez Luis- Luján Eneque Guillermo

9.2 Materiales y equipos:- Ficha de Recolección de Historias Clínicas.- Libros de Medicina Interna.- Laptops- Internet- Lapiceros- Lápices- Plumón - Corrector- Tajador- Borrador- Hojas bond A-4- Impresora Lexmark X2600

9.3 Locales:

- Desarrollo del trabajo en biblioteca personal.

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10. Presupuesto

Materiales Total Total general Fuente propia

Lapiceros, plumones, tajador, borrador, corrector,

lápices.

S/. 20.00

Pasajes s/ 100.00

Hojas Bond A-4 S/. 20.00

Internet S/. 110.00

Impresión y anillado S/. 50.00

COSTO OPERATIVO DEL ESTUDIO 300.00 S/. 300.0 S/.

11. Financiamientoa) Autofinanciado:

- Karlen Huanca Ríos- Jiménez León Christian- Loyola Pérez Luis- Luján Eneque Guillermo

12. Tareas del equipo de investigación

Investigador 1: Karlen Huanca Ríos: Desarrollo del marco referencial, discusión, conclusiones, planteamiento de hipótesis, estructuración general del proyecto.Investigador 2:Christian Jiménez León: Desarrollo de resultados, marco referencial, discusión, conclusiones.Investigador 3:Loyola Pérez Luis: Desarrollo del planteamiento de hipótesis, estructuración general del proyecto.Investigador 4: Luján Eneque Guillermo: Desarrollo de la introducción, antecedentes, conclusiones, criterios de inclusión y exclusión.

Asesor:Dr. Emilio Pérez Luján.

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13. Línea de investigación:

- Libre: Realizamos investigación sobre el tema de hemorragia digestiva alta.

14. Resumen del Proyecto:Introducción: El surgimiento y el desarrollo de las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) en las últimas décadas del siglo XX han mejorado significativamente la atención a los pacientes gravemente enfermos, que de otro modo hubieran fallecido precozmente.En UCI alrededor del 25% y el 10% de los pacientes críticos sufre un episodio de sepsis y bacteriemia, respectivamente. Más del 50% de los individuos ingresados en UCI con sepsis evoluciona a sepsis grave, mientras que dicha progresión se observa sólo en el 25% de los enfermos atendidos en salas de hospitalización convencional.

Objetivo: Determinar la frecuencia de Hemorragia digestiva alta asociada a AINES en adultos mayores de Enero a Diciembre del 2012 del HEGB – servicio Medicina.Métodología: Estudio Descriptivo, transversal, retrospectivo.Conclusión: Concluimos que los pacientes que ingresaron en el servicio de UCI del Hospital EsSalud III un porcentaje del 30% sufrieron un cuadro séptico. No predominó en ningún sexo lo cual nos indica que los pueden sufrir tanto hombres como mujeres por igual.

15. Cronograma:

ActividadesMeses

Septiembre Octubre Noviembre Diciembre Enero

Elaboración del anteproyecto

X

Búsqueda bibliográfica X

Elaboración y probación del proyecto

X X

Recoger información X

Procesar y analizar los datos

X

Elaborar el informe Final X

Revisión del informe final por parte del asesor

X

Entrega del informe final X

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II. PLAN DE INVESTIGACIÓN

1. Introducción:El surgimiento y el desarrollo de las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) en las últimas décadas

del siglo XX han mejorado significativamente la atención a los pacientes gravemente enfermos, que

de otro modo hubieran fallecido precozmente. Muchos de ellos sometidos a intervenciones quirúrgicas

mayores y procedimientos invasivos, constituyen un grupo importante de los ingresos de estas

unidades y pueden sufrir el deterioro ulterior de la función de diferentes sistemas, presentando muchas

veces Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS), Sepsis y finalmente el de Disfunción

Múltiple de Órganos (SDMO) reconocido como la principal causa de muerte en Cuidados Intensivos.

(1)

Es por ello que se han desarrollado numerosos sistemas de puntuación para intentar predecir el

pronóstico de estos enfermos con el objetivo de optimizar los recursos humanos y materiales para su

atención. En 1981 Knaus et al. publicaron el APACHE (AcutePhysiology and

ChronicHealthEvaluation que fue perfeccionado en 1985 cuando se dio a conocer el APACHE II que

emplea 12 variables y añade una puntuación adicional según la edad y la presencia de enfermedades

crónicas. A pesar de la publicación en 1991 del APACHE III, el APACHE II continúa empleándose

2. Antecedentes y fundamentación científica:

En Chile, durante el año 2012, El Dr. Juan Pablo Roblero y el Dr. Jorge Valenzuela E. realizaron un estudio demoninado “Hemorragia Digestiva Alta y Anti-Inflamatorios no Esteroidales: Una Experiencia Local “. El propósito de este trabajo fue determinar la frecuencia de la asociación entre ingesta de anti-inflamatorios no esteroidales (AINEs) y la hemorragia digestiva alta (HDA) grave en el medio local. Para ello se revisaron las hospitalizaciones por HDA en dos centros hospitalarios, el Hospital San Camilo de San Felipe y Clínica Las Condes de Santiago. De un total de 95 pacientes hospitalizados por HDA, el 32,6% de ellos dio el antecedente de haber ingerido AINEs. La historia de úlcera péptica y de hipertensión arterial fueron identificados como factores de riesgo asociados. Se concluyó que la ingesta de AINEs puede asociarse a HDA grave.

En el Perú, durante el año 2006, Gustavo Salvatierra Laytén, Liz de la Cruz Romero y Marja Paulino Merino realizaron un estudio de tipo prospectivo, descriptivo y analítico en el cuál se evaluaron pacientes con hemorragia digestiva alta no variceal que ingresaron a los servicios de gastroenterología de los hospitales Edgardo Rebagliati Martins, Hipólito Unanue, Dos de Mayo y Cayetano Heredia, de Lima-Perú. Se excluyeron a los pacientes con cirrosis y a los que presentaron sangrado de origen variceal. El análisis del estudio se hizo con Microsoft Excell y programa estadístico EpiInfo. Al final concluyeron que la frecuencia de HDA no variceal asociada al uso de AINES es alta en Lima Metropolitana, especialmente en el adulto mayor, siendo la lesión más importante la úlcera péptica, principalmente la gástrica.

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En Perú- Lima, durante el año 2010, Ota Elliott, Ricardo Satoshi Muñoz del Rio, Lucero Stefani, Soto Obregón, y Jaison André, realizaron un estudio de tipo cuantitativo, analítico, caso-control, retrospectivo, de corte transversal, denominado “Consumo de aines como factor de riesgo para hemorragia digestiva alta en pacientes del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins en noviembre de 2010”. Se concluyó que el consumo de AINES es un factor de riesgo para desarrollar hemorragia digestiva alta.3. Justificación de la investigación.

El siguiente trabajo es realizado por la problemática que presenciamos con relación a la

automedicación por AINES que ocasiona un daño en la mucosa gástrica que viene a ser la causa de

ulcera péptica que por consiguiente es lo que lleva a diagnosticar hemorragias digestivas.

Entre las hemorragias digestivas escogimos las hemorragias digestivas altas por ser de mayor frecuencia a diferencia de las hemorragias digestivas bajas. La relación del trabajo por las hemorragias digestivas alta es por la misma frecuencia de los casos que presenciamos en atención hospitalaria en los servicio de medicina interna.

El sexo y edad son importantes en el trabajo por la frecuencia que se ven en los pacientes del sexo masculino a diferencia de los sexo femenino y en lo que corresponde a los pacientes adultos jóvenes, el trabajo va a establecer una diferencia entre el sexo masculino y femenino con relación a la frecuencia de hemorragia digestiva alta en quienes se produce más este problema de salud. Al igual que el sexo, el trabajo también establecerá la diferencia entre las edades de los pacientes.

Otro motivo que nos impulsó al realizar este trabajo de investigación son los grandes deseos de

conocer más acerca de esta afección. Esperando que algún día cuando ejerzamos nuestra labor de

médicos podamos tener una buena base teórica y práctica en cuanto a esta enfermedad.

Con el resultado que brindará nuestra investigación pondremos en alarma a todo el personal del

hospital para que de esta manera se puedan realizar trabajos posteriores que complementen los datos

básicos que serán brindados en este trabajo.

4. Problema:¿Cuál es la frecuencia de Hemorragia digestiva alta asociada a AINES en adultos mayores de agosto del 2011 a agosto del 2012 del HEGB – servicio Medicina?

5. Marco referencial

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2.1 Marco Referencial

Hemorragias digestivasDefiniciones:Hematemesis. Pérdida de sangre con el vómito. Indica una hemorragia digestiva alta (esófago, estómago, duodeno y primeras asas de yeyuno).La cantidad mínima de sangre perdida para que haya melena es 50 cm3. Aunque puede llegar a 100 cm3. Para que se exteriorice.Melena. Las materias fecales son negras o alquitranadas, frecuentemente mal olientes, fruto de la degradación de la hemoglobina en hematina y la acción de la flora microbiana entérica. Su origen está por encima del colon izquierdo, siendo frecuentemente su origen gastroduodenal.Una vez detenida, la melena puede persistir varios días dependiendo de la velocidad del tránsito digestivo.Enterorragia. Indica una hemorragia de origen intestinal sin especificar su lugar de origen.Hematoquezia. Es una deposición con sangre pura, roja, con o sin coágulos, con o sin materia fecal. La presencia de coágulos indica cierto retardo en la evacuación.Generalmente se trata de hemorragias del colon distal y recto. Cuando tienen un origen más alto indican una aceleración del tránsito.Proctorragía. Es sangre rutilante, roja, no mezclada con materias fecales. La mayor parte de las veces observada con la defecación o al asearse el paciente. La existencia de coágulos indica cierto retardo en la ampolla rectal.Sangre oculta. Sangre en materia fecal no detectable macroscópicamente siendo necesaria su investigación por el laboratorio. Hemorragia visible. La que se exterioriza por pérdidas de sangre por vía oral (hematemesis) o por vía rectal (melena, hematoquexia, proctorragia). Lo contrapuesto es hemorragia digestiva oculta.Hemorragia digestiva oculta. La que se sospecha por la anemia y o sangre oculta en materias fecales, sin sintomatología local de su causa. Obliga a un estudio sistemático de preferencia endoscópico alto y en la negatividad una colonofibroscopía. Las causas más frecuentes con falta de sintomatología o escasa se encuentran en estómago (sobre todo en techo) o en colon derecho (ciego).El estudio del intestino delgado puede ser necesario ante la negatividad de encontrar patologías más frecuentes.

Clasificación de la hemorragia digestivaSe pueden clasificar según el sitio de origen, según la visibilidad y la cuantía de la hemorragia.

a) Según el sitio de origenPueden ser altas o bajas.Hemorragia digestiva alta. Es la producida desde la faringe hasta el ángulo duodenoyeyunal (o de Treitz). Hay tendencia a considerar como hemorragia alta la originada en las primeras asas de yeyuno que llegan al alcance del fibroscopía superior. La hemorragia superior alta es de alrededor de 5 veces más frecuente que la baja. El origen gastroduodenal es el más frecuente.Hemorragia digestiva baja. Son las producidos desde el ángulo duodenoyeuyunal hasta el ano. La rectosigmoideoscopìa y la colonoscopía son los recursos diagnósticos más útiles.

b) Según la visibilidad de la causa9

Puede ser visible u oculta.Hemorragia visible. Son hemorragias que se exteriorizan por hematemesis, melena, o hematoquexia y el origen es descubierto por exámenes de rutina.

Hemorragia oculta. Son generalmente hemorragias de poca magnitud, donde los métodos de rutina son negativos.Frecuentemente la causa está en lesiones de intestino delgado. También se consideran como ocultas las que no son evidentes para el paciente y o el médico, sino por exámenes de laboratorio.

c) Según la cuantía de la hemorragiaSe clasifican en exsanguinante o masiva, grave, moderada y leve. Se sigue la clasificación de la AmericanCollege of Surgeons (1994).

Grado I o leve. La pérdida de sangre es menor al 15% (hasta 750 cc.) de la volemia. No hay cambios hemodinámicos o son mínimos. El pulso y la presión sanguínea normal. De no continuar la pérdida estos pacientes se equilibran con la ingesta líquida oral o la administración de 500 ml. de solución salina isotónica..

Grado II o moderada. La pérdida de la volemia está entre 15 a 30% (750 a 1500 cc.). Esto trae repercusión hemodinámica, aumento de la frecuencia cardíaca (> 100 X minuto), con pulso de amplitud disminuida y la presión arterial por mecanismos compensadores está dentro de cifras normales. Frecuencia respiratoria aumentada entre 20 y 30 por minuto y la diuresis algo disminuida (20 a 30 ml/hora). Paciente ansioso y con mareo al pasar a la posición ortostática.

Grado III o grave. La pérdida es del 30 a 40% de la volemia (1500 a 2000cc.). El paciente está ansioso o confuso, en decúbito, con palidez de piel y mucosas, y aumento de la frecuencia respiratoria (>a 30 /minuto). La frecuencia cardíaca aumentada (> a 120 X minuto), presión arterial disminuida (Caída de 40 mm. Hg. o más de su presión normal o menos de 100 mm. Hg.), taquifigmia con pulso de amplitud disminuída. El relleno capilar es lento.

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Grado IV o masiva. La pérdida es mayor al 40% de la volemia (> a 2000cc.). El paciente está confuso o en coma. Hay palidez de piel y mucosas y hasta cianosis. La frecuencia cardíaca es mayor a 140 por minuto. El pulso es filiforme y taquifígmico. El relleno capilar de la piel está ausente. La presión arterial muy disminuida siendo difícil establecer la diastólica. La oliguria es franca.

Antecedentes, síntomas y signos:La anamnesis y examen físico permiten en la mayor parte de los casos valorar la magnitud de la hemorragia y la causa de la misma.La edad tiene importancia porque guarda, frecuentemente, relación con la causa. Los antecedentes de una cirrosis, de úlcera gastroduodenal o de otras enfermedades condicionantes de hemorragia, la ingesta de anticoagulantes o antiagregantes como la ingesta de AINES, o de vómitos previos a la hemorragia, hablan a favor de una hemorragia alta y la posibilidad, en este último caso, de un desgarro de Mallory-Weiss. Los antecedentes de enfermedades inflamatorias del colon, divertículos, hablan de una hemorragia baja. Antecedentes quirúrgicos llevan a pensar en otras posibilidades, ej. fístula aorticomesentérica en cirugía de la aorta.Se deberá interrogar si hubo hematemesis y la cuantía de la misma. El dolor abdominal puede observarse y orientar el diagnóstico como ocurre en úlceras pépticas, isquemia mesentérica o colónica. En caso de pérdida de sangre por vía anal ver si se trata de una melena, hematoquexia o una proctorragia. La sangre roja, no mezclada con materias fecales y sin coágulos, generalmente se deben a hemorroides pero éstas raramente dan lugar a una hemorragia grave. Las modificaciones del hábito intestinal hablan de un probable origen colónico y la disminución del peso corporal de una neoplasia.

Examen físicoEl examen físico nos permite valorar en principio la cuantía de la hemorragia y aportar datos que contribuyen al diagnóstico causal.La posición del paciente es importante. En hemorragia leve el paciente puede estar de pie, en la moderada estar en decúbito pero al pasar a la posición de sentado o de pie, está mareado, mientras que en las hemorragias graves el decúbito es obligado. Sumado a la frecuencia del pulso y de la respiración, caída de la presión arterial, se tendrá una evaluación rápida para comenzar con las medidas de reanimación.La palidez de piel y mucosas, como así también el relleno capilar a la compresión digital también sirven para valorar la hemorragia. Este es inexistente en la hemorragia masiva y lenta en las formas graves.La presencia de telangiectasias en labios y mucosas sugiere la enfermedad de Osler-Weber-Rendu.. La melanosis cutánea o de mucosas puede orientar el diagnóstico de Síndrome de Peutz-Jeghers. Signos de enfermedad hepática, como ascitis, hepatoesplenomegalia. Existencia de masas abdominales que hagan pensar en una neoplasia. Es importante el examen de lo eliminado por hematemesis y melena. Cuando la cantidad de hematemesis es grande valorar la pérdida. Tener presente que cuando es pequeña puede ser debido a que la sangre puede seguir al peristaltismo normal. La sangre roja brillante generalmente es una hemorragia activa por varices o lesión de un vaso. Si es como borra de café señala que la sangre ha permanecido cierto tiempo y no se trataría de una hemorragia activa.La evacuación intestinal también deben observarse. Si la materia fecal es marrón es improbable que se trate de una hemorragia digestiva grave. La presencia de sangre roja u oscura o de melena indica una hemorragia importante.

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En caso de hematemesis con sangre, como borra de café, y que no se exterioriza macroscópicamente en materias fecales (puede haber sangre oculta) indica que la hemorragia no es grave.La inspección del ano y el tacto rectal deben formar parte del primer examen, ya que puede mostrar una hemorragia cuando se carece de otros datos y a diagnosticar lesiones sangrantes de la zona.

Conducta médica ante la hemorragia digestiva:El médico debe tratar los trastornos hemodinámicos provocados por la pérdida sanguínea, hacer el diagnostico causal, detener la hemorragia y tratar su causa y si es posible prevenir su recurrencia.El primer paso es clasificar, sin pérdida de tiempo y con los elementos clínicos a su alcance si la hemorragia es leve, moderada, grave o masiva. Estas dos últimas requieren la reposición de la volemia con soluciones con cristaloides mientras se tipifica el grupo sanguíneo y se repone la sangre. Los pacientes con hemorragia grave o masiva deben ser atendidos en unidades de cuidados intensivos.Para mejorar el diagnóstico y seguimiento de la terapéutica es conveniente el control de la diuresis, de la presión venosa central, monitoreo de la función cardiaca y respiratoria, mientras se efectúan análisis de laboratorio de rutina incluyendo hematocrito, recuento de glóbulos, plaquetas, hemoglobina y estudio de la coagulación.Debe tenerse presente que siempre existe la posibilidad que requiera cirugía.La corrección de las condiciones hemodinámicas, dentro de valores aceptables con la vida, es prioritario al diagnóstico lesional. No obstante, hay casos desesperantes, afortunadamente menos frecuentes por el avance de la terapéutica endoscópica, de hemorragias masivas en que los pacientes deben ser perfundidos por varias vías y ser tratados de urgencia por el cirujano según el diagnóstico probable que se tenga.El diagnóstico de la lesión se hace en base a los antecedentes clínicos y los estudios por imágenes. Es conveniente clasificarlas en alta o baja. La existencia de hematemesis o sangre obtenida por medio de una sonda nasogástrica hablan de hemorragia alta. La esofagogastroduodenoscopía establecerá una lesión causal o descarta una lesión esófagogastroduodenal. En una hemorragia de origen no precisado siempre es aconsejable comenzar por la endoscopía alta dejando la colonofibroscopía en segundo término.

LABORATORIOSon importantes el hemograma incluyendo el hematocrito y determinación de hemoglobina, plaquetas y pruebas de coagulación (Tiempo de coagulación, sangría, protrombina, KPTT, recuento de plaquetas y otras según los antecedentes). Estas pruebas sirven para evaluar la hemorragia y el tratamiento, siempre unidas al criterio clínico.Hematocrito. Cuando la hemorragia es reciente disminuye la volemia pero el hematocrito no se modifica, recién cuando pasan líquidos del medio intersticial se observa una disminución que guarda relación con la sangre perdida. Esto se evidencia 24 a 72 horas después. El control del hematocrito siempre es útil para el evaluar el seguimiento y repuesta al tratamiento.Hemoglobina. Su descenso guarda relación con la anemia y es útil su determinación para conocer la evolución y tratamiento de la hemorragia. No se recomienda transfusiones con hemoglobina superior a 10 g/dl. Pero sí cuando es inferior a 7 g/dl.58-92. La indicación final de transfusión de sangre será el resultado de una evaluación clínica.

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Los pacientes que vienen con una anemia crónica anterior, aparte de una Hemoglobina baja, pueden tener el volumen corpuscular medio disminuido lo que sumado a una ferritina baja, habla del déficit de hierro.Grupo sanguíneo AB0 y Factor Rh. Necesario en caso de administrarse sangre o glóbulos rojos.Nitrógeno ureico. El pasaje de sangre al intestino, por la acción de las bacterias, da lugar a la producción de urea que al ser absorbida aumentado los niveles en sangre. Este aumento no se correlaciona con la creatinina Sérica.Ionograma. Necesario por los cambios que pueda haber (por vómitos, diarreas, etc.) y efectuar las correcciones necesarias.Pruebas de función hepática y de coagulación.Especialmente en pacientes con antecedentes de hepatopatías y o hipertensión portal.

Hemorragia digestiva altaLa hemorragia digestiva alta se exterioriza por hematemesis y o melena, y en raras ocasiones por hematoquecia (5%), razón esta que puede hacer pensar en hemorragia baja y apoya la necesidad de incluir en un algoritmo de estudio el examen digestivo alto.Causas de hemorragia digestiva altaLas causas más frecuentes son: la úlcera péptica gastroduodenal, las varices esofagogástricas y las lesiones agudas de la mucosa gástrica. Luego hay numerosas causas que ninguna supera el 5% de los casos. Hay un cierto número de casos de hemorragia digestiva alta en que no se llega al diagnóstico (indeterminadas), siendo la causa más frecuente que la endoscopía fue hecha tardíamente y las lesiones agudas dejaron de sangrar.

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EndoscopíaLa endoscopía es el procedimiento más útil para el diagnóstico, tratamiento y pronóstico de las hemorragias digestivas altas. Es importante que el endoscopista este equipado para poder tratar la lesión (videoendoscopio terapéutico), evitando un nuevo estudio y mejorando el pronóstico.El estudio debe efectuarse en cuanto el paciente ha sido reanimado y si esto no se logra porque la hemorragia es activa, de gran magnitud, o con alteraciones del estado mental, se realizará la endoscopía previo lavado del estómago con una sonda de calibre adecuado para extraer coágulos y se tomarán las precauciones sobre las vías respiratorias, siendo en estos casos graves, necesaria la intubación. La terapéutica específica depende de las lesiones, serán tratadas más adelante y en los respectivos capítulos del tratado.

Causas de hemorragias altasÚlcera gastroduodenalLa úlcera gastroduodenal era la primera causa de hemorragia, antes del advenimiento de los bloqueantes de la secreción ácida, pero sigue siendo una causa importante conjuntamente con las lesiones agudas de la mucosa.La clasificación de Forrest es útil porque tiene correlación con la terapéutica y la posibilidad de resangradro.Se establecen 3 grupos: I, II y III.

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En el grupo I la hemorragia es activa y si bien la posibilidad de tratamiento endoscópico es factible tienen un índice de resangrado elevado y de necesidad de tratamiento quirúrgico. La hemorragia activa puede ser de un vaso sangrante (IA) o en napa (IB). Deben ser atendidos en una Unidad de Cuidados Intensivos y si se efectúa tratamiento médico deben estar internado varios días (= o> 5 días) por la gran posibilidad de resangrado.En el grupo II tenemos tres posibilidades: IIA con vaso visible. IIB con coágulo y IIC con mancha blanca pigmentaria. La existencia de un vaso visible también puede realizarse en forma más precisa con ecodopler. Si el estudio es negativo el peligro de hemorragia es menor.La hemostasia con tratamiento médico en IIA se obtuvo en el 58% y en el IIB en el 92%. (Blasco Carnero). La internación de estos pacientes es más corta que en el grupo I (alrededor de 3 días).Los pacientes del grupo III que no tienen estigmas de hemorragia reciente serán tratados por su úlcera sin necesidad de internación.La necesidad de tratamiento quirúrgico ha disminuido considerablemente, y solo un 10% lo requieren. Tiene como finalidad primera el control de la hemorragia y si está indicado y las condiciones del paciente son aceptables, tratar la patología. Hay tendencia general a ser conservadores, haciendo la hemostasia directa de la úlcera sangrante y solo tratar la enfermedad en los pacientes con úlceras crónicas y condiciones favorables.La hemostasia directa en úlceras duodenales se efectúa a través de piloroplastia y de gastrotomía en las gástricas.El tratamiento quirúrgico de la úlcera gastroduodneal consiste en vagotomía generalmente troncular o superselectiva. La asociación con una gastroenteroanastomosis es aconsejable en la troncular y más cuando se tiene una estrechez duodenal. La gastrectomía distal se efectúa cada vez menos.La mortalidad de la cirugía por ulcera gastroduodenal sangrante postratameinto endoscópico (22%) se mantiene elevada, alrededor del 12% ya que se trata de pacientes graves.

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Antiinflamatorios no esteroideos.Los AINE tradicionales inhiben las dos isoenzimas de la ciclooxigenasa (COX), encargadas de actuar sobre el ácido araquidónico para su transformación en prostaglandinas y tromboxanos, los cuales a su vez están involucrados en los fenómenos de inflamación, dolor y la agregación plaquetaria. La COX-1 se expresa constitutivamente en muchos tejidos produciendo prostanoides que están envueltos en la defensa y reparación de la mucosa gastrointestinal, en la agregación plaquetaria y la trombosis, y en algunas vías de la regulación del dolor en el Sistema Nervioso Central. La COX-2 también se expresa constitutivamente en tejidos como el endotelio vascular, el riñón y algunas zonas del SistemaNervioso Central, pero además puede ser inducida en muchos tejidos y en los leucocitos como respuesta a un estímulo inflamatorio (5-7) (figura 2).

El principal beneficio en los AINE tradicionales (inhibidores no selectivos de la COX) deriva de su efecto antiinflamatorio y analgésico, pero su uso también trae consigo un efecto adverso gastrointestinal (GI) en muchos pacientes. Los inhibidores selectivosCOX-2 (también llamados coxib) tienen un perfil de seguridadGI significativamente mejor, sin embargo, datos recientes señalan que su uso prolongado se puede asociar a un incremento del riesgo a sufrir eventos cardiovasculares de origen trombótico. Los inhibidores de la COX comparten entre sí otros efectos beneficiosos (por ejemplo, el efecto preventivo sobre algunos tipos de cáncer, sobre todo cancer gastrointestinal y en especial cáncer de colon), así como efectos adversos en común (por ejemplo, la inducción de hipertensión).Además, la aspirina (ASA) tiene un efecto único y específico dentro de este grupo de AINE tradicionales a través de la inhibición selectiva e irreversible a laCOX-1 y por tanto sobre la agregación plaquetaria. La aspirina a dosis < 300 mg/día actúa inhibiendo selectivamente a la COX-1 que trae consigo un efectocardioprotector, pero que también se acompaña de un riesgo de complicacionesGI que es claramente dosis dependiente.Los diferentes perfiles de estos medicamentos, así como las recientes evidencias de sus efectos colaterales no sólo a nivel GI sino también a nivel cardiovascular(CV), hace más complejo el tomar una decisión de cuál es la mejor estrategia para un paciente en quien se desee un tratamiento antiinflamatorio o analgésico.

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Efectos secundarios de los AINE a nivel gastrointestinal.El principal mecanismo causante de los efectos secundarios del tracto GI superior asociados a los AINE es la inhibición sistémica de la síntesis de prostaglandinas, que están implicadas en la reparación y defensa de la mucosa intestinal (5-7), aunque hay otros mecanismos asociados (11). El efecto neto de los efectos de los AINE en la mucosa gastroduodenal es alterar la barrera mucosa protectora frente al ácido gástrico. Este ácido, junto con la acción corrosiva de la pepsina, exacerba y potencia el daño mucoso gástrico iniciado por el efecto de la inhibición de prostaglandinas. El ácido gástrico desempeña así un papel fundamental en el daño gastroduodenal asociado a los AINE. La elevación del pH intragástrico por encima de 4 es, por tanto, clave en el tratamiento y prevención de los efectos secundarios del tracto GI superior vinculados al uso de AINE (12). Hasta un 50-60% de los pacientes tratados con AINE pueden desarrollar algún tipo de efecto secundario gastrointestinal. La toxicidad gastrointestinal de los AINE puede categorizarse en tres grupos diferenciados con repercusiones clínicas diferentes: 1. lesiones de la mucosa diagnosticadas mediante endoscopia, aún siendo asintomáticas; 2. síntomas como dispepsia, pirosis, náuseas, vómitos y dolor abdominal; y 3. complicaciones serias que precisan hospitalización, tales como hemorragia, perforación, obstrucción o el sangrado (10). La frecuencia de las lesiones endoscópicas es alta pero la relevancia clínica de ellas es limitada y dudosa. Se estima que entre 15 a un 40% de los pacientes que toman AINE experimentan dispepsia (13). Sin embargo, este frecuente efecto adverso no es un buen indicador de la posibilidad de desarrollar complicaciones gastrointestinales serias, tales como las hemorragias digestivas, De hecho, el 50-60% de los pacientes que desarrollan una úlcera o una complicación grave no presentan ningún síntoma ni signo previo (13,14). Finalmente, hasta un 1,5% de los pacientes que toman AINE tradicionales desarrollarán una complicación grave y un 5% de ellos fallecerán por esta causa, lo que en España se traduce en 15 casos por cada 100.000 pacientes que utilizan AINE durante al menos un mes (3,9).El riesgo relativo de hemorragia digestiva (HD) varía entre los diversos AINE, apreciándose que en el caso del celecoxib (selectivo) es comparable al de aquellos pacientes sin tratamiento y, mientras productos como aceclofenaco, diclofenaco e ibuprofeno tienen un bajo riesgo relativo de HD, otros productos como el piroxicam y el ketorolaco tienen un riesgo alto al compararlo con pacientes sin tratamiento.Muchas de estas diferencias encontradas en práctica clínica se deben a las diferentes dosis utilizadas. Así, mientras ibuprofeno se utiliza en dosis analgésicas (menor o igual a 1200 mg/día), piroxicam se utiliza a dosis máximas. La vida media de los fármacos en plasma también influye (larga para piroxicam), al igual que la relativa selectividad para COX-2 (diclofenaco) (figura 4).

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Complicaciones del tracto gastrointestinal inferior por AINE tradicionales.El tratamiento con AINE tradicionales también se ha asociado a efectos secundarios del tracto GI inferior, cuya frecuencia puede estar entre el 12 y el 30% de todas las complicaciones del tracto GI. Clínicamente van desde los de leve o moderada intensidad, como pérdidas insensibles de sangre en heces, malaabsorción o pérdidas de proteínas, hasta lesiones más graves que en muchos casos requieren hospitalización del paciente, como casos de hemorragias GI bajas, perforaciones intestinales, estenosis y otras. La frecuencia de estos eventos no ha sido bien estudiada, sin embargo, se estima que representan entre el 35 y el 50% de todas las complicaciones GI causadas por AINE. Aún cuando un estudio español reciente, que incluyó a 197 hospitales, reportó cifras más discretas de complicaciones GI altas y bajas, la mortalidad a consecuencia de las mismas fue similar a la reportada anteriormente.Otro efecto adverso GI inferior como es la anemia, fue un hallazgo común y clínicamente importante, siendo una consecuencia de una escasa pero persistente pérdida de sangre más allá del duodeno.El difícil abordaje del intestino delgado explica que tradicionalmente este tipo de efectos adversos de los AINE fuesen poco diagnosticados, pero entre otras razones el advenimiento de nuevos sistemas para su valoración, como la cápsula endoscópica o la enteroscopia, han permitido su diagnóstico más preciso.Dos estudios epidemiológicos han demostrado que dosis habituales o incluso bajas (75 mg/día) como las usadas de ASA en la terapia antiagregante, son capaces de causar lesión del tracto gastrointestinal inferior.Finalmente los datos disponibles sugieren que los AINE pueden inducir una activación de la enfermedad inflamatoria intestinal.

Hemorragia digestiva alta aguda Relación con administración crónica de AINEs.La utilización de drogas antiinflamatorias no esteroides (AINEs) es una de las causas más significativas de lesiones gastroduodenales. Así se ha evidenciado endoscópicamente que cerca de la mitad de los pacientes que reciben crónicamente AINEs presentan erosiones gástricas, y entre un 15% y un 30% de los mismos presentan úlceras gastroduodenales. Sin embargo, la incidencia de eventos clínicos gastrointestinales (GI) causados por la administración de estasdrogas es mucho menor. Así se ha evidenciado la ocurrencia de eventos clínicos GI "altos" en aproximadamente 5% de los pacientes que reciben AINEs, en tanto se han observado complicaciones severas (perforación, obstrucción, sangrado significativo) en cerca del 1,5% de estos pacientes.Se ha demostrado que existen algunos factores que incrementan el riesgo de presentar complicaciones GI asociadas con la administración de AINEs.

Factores de riesgo relacionados con AINEs:- Edad avanzada;- Terapéutica anticoagulante;- Administración concomitante de costicorteroides;- Dosis elevadas de AINEs:- Severidad de la patología reumatológica (AR);- Cardiopatía u otras enfermedades concomitantes;- Duración de la administración de AINEs.

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Debe destacarse que el consumo de ácido acetil salicílico (AAS), aún en las dosis utilizadas para la profilaxis de eventos cardiovasculares, aumenta de manera significativa el riesgo de hemorragia digestiva alta (HDA). De esta manera, el uso concomitante de AINEs es un factor agravante adicional para el desarrollo de sangrado digestivo en pacientes que consumen AAS a bajas dosis.

MECANISMOS DE PRODUCCIÓN. FISIOPATOLOGÍAA pesar de las frecuentes complicaciones gastrointestinales producidas por los AINEs, muchos aspectos de su patogénesis y de su posterior tratamiento permanecen controvertidos. Los AINEs producen la lesión gastrointestinal por muy diversos mecanismos, de ellos la inhibición de las prostaglandinas (PG) es el principal para la mayoría de los autores. Adicionalmente, presentan otras acciones independientes de la acción de la enzima ciclooxigenasa, que favorece la adhesión de los leucocitos en las microvénulas de la mucosa y su activación, con liberación de enzimas lisosomales y producción de radicales libres causantes de la lesión directa de la mucosa.

En la actualidad la hipótesis más aceptada, sugiere que son producidas y mantenidas, por la alteración de un teórico equilibrio, entre los “factores agresivos” y “factores defensivos”, que actúan sobre las mucosas gastroduodenales. La mucosa gastroduodenal presenta mecanismos defensivos que protegen su integridad frente a agentes agresores. Los mecanismos de protección mucosa conforman el concepto de barrera mucosa gástrica. El desequilibrio entre los factores defensivos y agresivos son los que determinan la lesión histológica.

Factores agresivos:—Ácido clorhídrico, pepsina—Alteraciones motilidad intestinal—Reflujo duodenogástrico—AINEs—Tabaco/alcohol—Bacterias (H. Pilory)—Temperatura de los alimentos

Factores defensivos:1. Preepiteliales—Moco gástrico—Secreción de bicarbonato2. Epiteliales—Capa de células epiteliales superficiales3. Postepiteliales—Flujo sanguíneo—Citoprotección y capacidad de regeneración tisular—Prostaglandinas

La lesión lesiva de los AINEs, se produce por un doble mecanismo, uno tópico y por tanto local sobre el epitelio de menor importancia y un efecto sistémico muy probablemente secundario a una inhibición y por tanto reducción de las concentraciones de PG en la mucosa, que es sin duda la más importante. Al inhibir las PG, se reduce la producción de moco y bicarbonato deteriorando el flujo sanguíneo de la mucosa. Algunos AINEs afectan directamente al epitelio de la mucosa. El ácido

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gástrico y la pepsina pueden exacerbar la lesión inicial causada por el AINE, al aumentar la cantidad relativa del fármaco liposoluble no ionizado.

Mecanismo independiente de la inhibición de prostaglandinas:El efecto tópico de determinados AINEs está bien estudiado en la AAS. Este como ácido débil, es liposoluble en el medio de baja acidez gástrica y por ello difunde de forma pasiva en la mucosa gástrica, dañando las células superficiales y permitiendo la retrodifusión IV REUNIÓN CIENTÍFICA DE LASOCIEDAD ESPAÑOLADEL DOLOR 25 de los iones H y eventualmente provocando erosiones y ulceraciones. En los otros AINEs este efecto es de menor transcendencia, por ser ácidos muy débiles, que por esta razón pueden ser retenidos en la mucosa a concentraciones intracelulares relativamente elevadas y con capacidad para interferir con otros procesos, como la fosforilación oxidativa, con lo que se incrementa la difusión retrógada de ácido, que puede llegar a alcanzar un pH intracelular lo suficientemente bajo como para ser incompatible con la vida celular. Por ello, y por lo menos desde el punto de vista teórico, es razonable pensar que una supresión profunda del ácido gástrico sea un factor favorable para disminuir este proceso.

Mecanismos prostaglandin-dependientes:La naturaleza de la acción tóxica sistémica consecuencia de la administración de AINEs se relaciona con la inhibición temporal que producen en la síntesis de PG, debido a la capacidad que tienen de inhibir la enzima ciclooxigenasa aunque existen considerables variaciones en cuanto a su potencia inhibitoria. Las acciones biológicas de las PG en el tracto digestivo son varias. Unas presentan efectos vasodilatadores (PGE2) mientras que otras son vasoconstrictores (PGF2”). Ciertas prostaglandinas tienen capacidad contractil sobre la musculatura lisa, modulan la secreción mucosa epitelial y controlan la secreción ácida estimulada por la histámina al bloquear directamente el receptor situado sobre la célula parietal. El efecto citoprotector de las PG en el estómago es consecuencia probablemente de la combinación de diferentes acciones a este nivel y en cualquier caso la administración exógena de análogos de PG previene la formación de lesiones.

CITOPROTECCIÓN:Este efecto citoprotector es independiente de su capacidad para inhibir el ácido e incluye:—Incremento de la secreción de moco—Incremento de producción de bicarbonato—Estimulan la síntesis de fosfolípidos de membrana—Estimulan la reparación celular—Estimulan transporte activo—Aumentan el flujo sanguíneo mucoso—Disminución de la secreción ácida—Prevención de la ruptura de la barrera mucosa

Recientes investigaciones han puesto de manifiesto la diferente especificidad de los AINEs para inhibir la enzima COX y concretamente, la mayor o menor selectividad para actuar sobre cada una de las dos isoformas identificadas de esta enzima, COX-1 y COX-2. Así piroxicam, sulindac o indometacina son inhibidores más selectivos de COX-1, molécula involurada en la producción de PGs con funciones tales como protección gástrica, homeostasis vascular o función renal. Por el contrario, otros como nabumetona, flosulide o etodolaco inhiben preferentemente a COX-2, proteína expresada según determinadas condiciones patológicas ante la presencia de endotoxinas o

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determinadas citoquinas liberadas por macrófagos y otras células características del tejido inflamado. Por técnicas experimentales se ha podido observar que la isoforma COX-1 es expresada a nivel del epitelio superficial y la fibra muscular lisa. Sin e m b a rgo, no se ha observado la presencia de COX-2 en estómagos normales. Inhibidores no selectivos tales como indometacina, diclofenaco o AAS reducen los niveles de prostaglandinas en rata y producen lesiones de forma dosis-dependiente. Por el contrario, inhibidores COX-2 selectivos, a dosis que exceden en mucho la dosis antiinflamatoria, no modifican las concentraciones de prostanoides gástricos y tampoco producen lesiones. El estudio histológico de las úlceras producidad por indometacina indica que éstas se localizan fundamentalmente a nivel de la capa mucosa y en los bordes de la lesión, concretamente en la submucosa próxima, puede observarse la inducción de la proteína COX-2, fácilmente correlacionable con el infiltrado inflamatorio presente. Los fármacos que inhiben selectivamente COX-2, en principio parecen ser especialmente eficaces para reducir la inflamación, pero respetando la síntesis de PG gástricas y renales y de esta forma con su administración, reduciríamos e incluso anularíamos el efecto más frecuentemente asociado al consumo de AINEs.

Mecanismo vascularTambién la inhibición de las PG por la vía de la ciclooxigenasa facilita la síntesis de los leucotrienios y tromboxanos por la vía de la lipogenasa, que son conocidos agentes vasoconstrictores a la mucosa y por tanto con efectos deletéreos sobre la barrera mucosa, que es uno de los factores defensivos más importantes.

Tras la administración de un AINE, aparecen pequeñas lesiones isquémicas y daño endotelial, observándose la formación de pequeños trombos blancos que tienen el flujo sanguíneo de la zona y favorecen el desarrollo posterior de lesiones hemorrágicas. No parece claro, que el mecanismo de producción de la isquemia de la mucosa tenga que ver con el incremento y la adhesión de los leucocitos al endotelio vascular tras la toma de AINEs; determinados autores en estudios experimentales con ratas, llegan a la conclusión, que la lesión isquémica es anterior a la infiltración de leucocitos, lo que parece es una consecuencia y no una causa.

En otra línea de investigación está la búsqueda de moléculas que además de inhibidoras de la COX-2, tengan capacidad de liberar óxido nítrico (ON), que parece que su acción conjunta con las PG y determinados reflejos neuronales entéricos, contribuyen a la protección de la mucosa gástrica. El ON liberado por la enzima ON sintetasa constitutiva favorece cierta vasodilatación mucosal, incrementa el flujo sanguíneo e inhibe los procesos adhesivos neutrofílicos.

6. Hipótesis

- La frecuencia de hemorragia digestiva alta es mayor que la baja.

- La hemorragia digestiva alta es más frecuente en personas mayores de 60 años.

- La hemorragia digestiva alta es más frecuente en mujeres.

- La vía de ingreso más frecuente es por emergencia.

- La mayoría de pacientes salen de alta.

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7. Objetivos

GENERAL:

Determinar la frecuencia de Hemorragia digestiva alta asociada a AINES en adultos mayores de Enero a Diciembre del 2012 del HEGB – servicio Medicina.

ESPECÍFICOS:

Identificar el número de pacientes con Hemorragia digestiva alta asociado a AINES según sexo.

Identificar el número de pacientes con Hemorragia digestiva alta asociado a AINES según edad.

Identificar el tipo de Hemorragia en los pacientes. Comparar la frecuencia de hemorragia digestiva alta a consecuencia de uso de AINES y otras

causas probables. Determinar la vía de ingreso de los pacientes al hospital Eleazar Guzmán Barrón. Determinar el diagnostico de egreso de los pacientes.

8. Metodología del trabajo

8.1 Tipo y Diseño de investigación

Tipo de Investigación:

- Según la intervención del investigador: Observacional- Según la planificación de la toma de datos: Retrospectivo- Según las veces en que se mide la variable: Transversal- Según el número de muestras a estudiar: Descriptivo

Diseño de investigación:

- Epidemiológico, Descriptivo y observacional.

a. Población y Muestra(Identificar claramente la población a estudiar, el marco muestral y el diseño muestral a utilizar en el caso de usar muestras)

Población: Pacientes hospitalizados en piso de medicina.

Muestra: Pacientes mayores de 18 años con diagnóstico de hemorragia digestiva alta por

AINES.

b. Técnicas e instrumentos de investigación:22

En base a las Historias Clínicas obtenidas en el Hospital Eleazar Guzmán Barrón – Nuevo Chimbote-Perú

INSTRUMENTO DE RECOLECCIÓN DE DATOS

Nombre Sexo Edad Tipo de HD Causa de HDA Vía de ingreso Dx egreso

9. Referencias bibliográficas23

x

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