PSICOSIS Y EPILEPSIASandy Castillo Urbano

Febrero 2015

EPILEPSIA: Definición

• Alteración del sistema nervioso central caracterizada por

un incremento y sincronización anormal de la actividad

eléctrica de un grupo neuronal, que se manifiesta con

crisis comiciales recurrentes y espontáneas así como por

cambios electroencefalográficos

• 3ª enfermedad NRL + frec (enf. Neurovasc (1) y

demencia (2))

• Dx: clínico

• EEG + neuroimagen: etiología, px, selección de manejo

médico o quirúrgico

Comorbilidad en epilepsia: tr. psiquiátricos

Los pacientes con epilepsia tienen mayor

prevalencia de enfermedades psiquiátricas y

viceversa

Relación PSICOSIS-EPILEPSIA: Historia

• En una primera etapa diversos autores franceses (Falret, Morel), durante el siglo XIX, pensaron que entre los síntomas de la epilepsia podía encontrarse todo tipo de alteraciones del comportamiento (de “locuras”), es decir, consideraron estos síntomas como parte del cuadro comicial.

• A mediados del siglo XX (Kraepelin y Landolt) nació la idea del antagonismo entre ambos trastornos, al observarse que la menor frecuencia de crisis coincidía con la aparición de episodios psicóticos, produciéndose así una alternancia, lo que motivó la introducción de la TEC (basándose en el fenómeno de la normalización "forzada" del trazado electroencefalográfico durante el episodio psicótico en la enfermedad epiléptica).

• En una tercera fase se vuelve a plantear otra vez la asociación etiológica entre ambos cuadros.

• En la actualidad el problema sigue sin resolverse → falta de consenso

Estudios…

• Los fenómenos psicóticos en la epilepsia son de 6 a 12

veces más frecuentes que en la población general.

• La población con epilepsia tiene casi 2,5 veces más

riesgo de desarrollar esquizofrenia y casi 3 veces el

riesgo de desarrollar psicosis epiléptica esquizofrenia-

like (SLPE) si la comparamos con la población general.

• El porcentaje de pacientes epilépticos que presentan a lo

largo de su enfermedad un episodio psicótico varía en la

literatura entre el 19 y el 80%.

….. NO ES SOLO CUESTIÓN DE AZAR…..

Relación bidireccional

Estudio reciente (investigadores de Taiwán, 2011):

descubren una relación bidireccional entre la

esquizofrenia y la epilepsia:

• Los pacientes con epilepsia tienen casi 8 veces más

probabilidades de desarrollar esquizofrenia.

• Las personas con esquizofrenia poseen cerca de 6 veces

más probabilidades de desarrollar epilepsia.

• La incidencia de la esquizofrenia fue ligeramente mayor

en hombres con epilepsia que en mujeres con epilepsia.

Hipótesis etiopatogénicas

• Se han descrito factores neurobiológicos involucrados

1. Factores vinculados a la localización del foco epileptógeno

2. Factores relacionados con el tipo de lesión cerebral

3. Factores relacionados con las consecuencias fisiopatológicas de las descargas recurrentes

4. Factores adversos relacionados con el tratamiento antiepiléptico

1. Factores vinculados a la localización del foco epileptógeno

• Las epilepsias focales y en particular las del LT, y la

epilepsia frontal, han sido asociadas a una mayor

incidencia de trastornos cognitivos y psiquiátricos

comórbidos en comparación con los otros subtipos de

epilepsia

• La zona epileptógena localizada en el cerebro límbico,

como sucede en la epilepsia del LT, se asocia a un mayor

riesgo

2. Factores relacionados con el tipo de lesión cerebral

• En muchos pacientes con epilepsia temporal, refractaria

al tto médico, el estudio histológico reveló lesiones

estructurales hipocampales, como esclerosis

hipocampal, heterotopías y tumores disembrioplásicos

(anomalías del desarrollo cortical) → afectan la función

hipocampal, clave en la regulación de funciones mentales

superiores como memoria y procesamiento de las

emociones

3. Factores relacionados con las consecuencias fisiopatológicas de las

descargas recurrentes

• Teoría de kindling: las crisis epilépticas podrían ser las responsables de las alteraciones conductuales como la psicosis. La repetición de estímulos eléctricos sobre ciertas regiones cerebrales con intensidades inferiores al umbral convulsionante produce cambios funcionales que, si bien inicialmente no se manifiestan en el EEG, provocarán con el tiempo una crisis generalizada, y lesiones mediante excitotoxicidad, que generarían fenómenos psicóticos. →Las psicosis como consecuencia directa de la epilepsia.

• Teoría de la normalización forzada: intenta explicar la aparición de la psicosis en un contexto de mejoría de las crisis y con una normalización del EEG, previamente alterado.

• Teoría de los fenómenos inhibitorios exacerbados: postula que el fenómeno supresor de la actividad ictal estaría exacerbado en los pacientes con psicosis y epilepsia. Este sistema supresor, encargado de limitar la propagación de la descarga epiléptica, involucraría al sistema dopaminérgico central, entre otros sistemas de neurotransmisores.

Fenómeno kindling

Apoyan la hipótesis

• Aspectos clínicos:• la larga duración de la epilepsia previa al inicio de la psicosis;

• los cuadros refractarios y con peor control de las crisis son más propensos a la psicosis;

• diferentes edades de inicio de la epilepsia y la psicosis;

• diferentes tiempos de latencia en los distintos subtipos de psicosis epilépticas.

• Aspectos neuroquímicos:• crisis epilépticas generadas mediante kindling, que ocasionan

hiperexcitabilidad dopaminérgica;

• la dopamina (DA), que es un potente inhibidor de crisis convulsivas, inhibe la aparición de las crisis y estimula la aparición de sintomatología psicótica.

4. Factores adversos relacionados con el tratamiento antiepiléptico

• Existen casos aislados de psicosis y depresión en pacientes tratados con fármacos clásicos como el fenobarbital

• A partir de la utilización de la etosuximida, y a posteriori con la incorporación de los nuevos antiepilépticos, aumentaron los casos de psicosis inducida por antiepiléptico

• Dentro de los nuevos fármacos, los gabaérgicos con acción antiglutamaérgica asociada, como la vigabatrina, la tiagabina y el topiramato, se han asociado a una mayor incidencia de efectos adversos psiquiátricos inducidos

• También se ha publicado un caso de psicosis inducida por levetiracetam

Epilepsia y trastornos psicóticos

• Sospechar de etiología epiléptica en: • Cuadros psicóticos atípicos

• Resistentes al tratamiento o con empeoramiento

sintomático a la medicación antipsicótica

• Buen ajuste premórbido

• Diagnóstico previo de epilepsia del LT

Psicosis epiléptica: CLÍNICA• Aparición del trastorno psicótico sobre una personalidad no esquizoide.

• Escasa frecuencia de síntomas negativos y curso evolutivo más benigno, con muy infrecuente deterioro de la personalidad, y preservación habitual de los intereses sociolaborales.

• Una mayor conservación del contacto afectivo.

• Experiencias místicas, con frecuentes delirios de contenido religioso (aunque pueden encontrarse otros: persecución, megalomanía); alucinaciones, visuales con mayor frecuencia.

• Mayor frecuencia de delirios de envenenamiento y cenestésicos.

• Los delirios de persecución se suelen limitar a las personas cercanas al paciente, como sus familiares, amigos o el personal sanitario.

• Ausencia de antecedentes familiares de esquizofrenia.

• Mejor respuesta al tratamiento farmacológico.

• Menor frecuencia de institucionalización prolongada.

• Mejor pronóstico a largo plazo.

• La edad de inicio es más tardía, sin detectarse diferencia entre géneros.

….. pese a esto, otros autores postulan que son trastornos muy similares….

Factores de riesgo de psicosis

• Mayor frecuencia de crisis

• Edad de inicio temprano de la epilepsia

• Mayor compromiso estructural lesional (lesiones

múltiples, localización temporal de la zona epileptógena,

tipo de lesión epileptógena, alteraciones del

neurodesarrollo cortical, esclerosis del hipocampo)

• Tratamiento: la politerapia y el aumento o titulación rápida

de fármacos antiepilépticos de nueva generación y la

cirugía de la epilepsia

• Antecedentes psiquiátricos de trastorno afectivo,

depresión y de trastorno de personalidad

Clasificación de las psicosis epilépticas

En relación con el momento de aparición respecto de las crisis:

• Periictales o agudas:

• Tienen una estrecha relación temporal con las crisis epilépticas y

ocurren antes (preictales), durante (ictales) o después de las

mismas (postictales).

• Generalmente, tienen un inicio y final agudo, corta duración y una

remisión completa, con riesgo de recurrencia.

• Habitualmente aparecen asociados a crisis parciales, pero

también se observan en crisis complejas.

• Interictales o crónicas:

• No guardan relación temporal con las crisis epilépticas.

• Habitualmente se trata de epilepsias primariamente

generalizadas.

1. Preictales

• Se inician en el periodo prodrómico de las crisis epilépticas

(horas o días).

• Carácter agudo y autolimitado.

• A la larga conllevan un riesgo incrementado de desarrollar una

psicosis interictal.

2. Ictales

• Inusuales

• Suelen localizarse en el lóbulo temporal produciendo activación

límbica y de las áreas temporales neocorticales.

• Estatus epiléptico que clínicamente se manifiesta como un

trastorno conductual similar a la psicosis, y las manifestaciones

clínicas obedecen a descargas epilépticas que se prolongan en el

tiempo y pueden ser detectadas en el EEG.

• La duración es de horas, a veces días, con remisión total de la

sintomatología.

• Las formas complejas se caracterizan por alteración de la

conciencia, delirium, automatismos motores y amnesia posterior.

• Las formas simples pueden cursar con la conciencia clara y un

EEG normal.

3. Postictales• Es la psicosis epiléptica más conocida; se produce en 2-7,8% de

los pacientes con epilepsia.

• Episodio de psicosis aparece en un tiempo inferior a una semana

tras una crisis epiléptica; la psicosis dura más de 15h y menos de 3

meses.

• El paciente presenta un estado confusional que puede parecer

psicótico, pudiendo acompañarse de alucinaciones e ideas

delirantes. Predominan los trastornos afectivos (depresión, manía,

agresividad) sobre las alucinaciones. Los síntomas negativos no

son llamativos.

• Es característico un periodo de lucidez de 2,5 a 48h entre la crisis

epiléptica y el inicio de los síntomas psicóticos.

• Se resuelven en pocos días respondiendo bien a dosis bajas de

antipsicóticos y /o benzodiacepinas.

3. Postictales

• Los factores de riesgo son:

• edad superior a 30 años,

• crisis bilaterales o foco intercrítico,

• crisis en racimo,

• generalización secundaria,

• historia familiar de trastornos afectivos

• Aparece típicamente tras un mínimo de 10 años de epilepsia,

aunque se ha descrito a los 5 años, y tiene la misma frecuencia en

crisis temporales derechas e izquierdas.

• A medida que aumenta la frecuencia de los episodios, también lo

hace el riesgo de desarrollar psicosis crónica interictal.

4. Interictales• Psicosis sin relación temporal con las crisis epilépticas.

• Incluyen episodios tanto largos, con una duración de 1 mes o mayor; como breves, con una duración menor a un mes.

• Su aparición no es inmediata sino que hay una latencia media de 14,4 años tras la aparición de la epilepsia.

• Evolución recurrente y crónica.

• Las formas de curso crónico se han denominado Psicosis de la Epilepsia Tipo Esquizofrenia (Schizophrenia Like Psychosis of Epilepsy), por su semejanza clínica a la esquizofrenia. Se describen en pacientes con historia de epilepsia de larga evolución y mala respuesta al tratamiento antiepiléptico.

• Las formas agudas se caracterizan por ideas delirantes paranoides, autoreferenciales y místicas, fenómenos de despersonalización, alteraciones de la memoria, alucinaciones visuales y auditivas, y estados afectivos acompañantes como depresión o manía. Habitualmente se resuelven con el tratamiento antipsicótico, pero en algunos casos pueden cronificarse.

5. Psicosis yatrogénica

• Fármacos antiepilépticos que pueden asociarse a

psicosis (toxicidad): Etosuximida, Fenobarbital,

Primidona, Levetiracetam, Topiramato

• Fármacos antiepilépticos que pueden asociarse a

psicosis (por retirada): Ácido valproico, Carbamacepina,

Fenitoína, Benzodiacepina

• Postlobectomía temporal

6. Normalización forzada: psicosis alternante

• Descrita por Landolt (1953)

• Observó una relación inversa entre el control de las crisis (normalización de EEG) y la aparición de síntomas psicóticos.

• Es un fenómeno poco común (1% de pacientes epilépticos)

• Se asocia a epilepsia del lóbulo temporal y epilepsia generalizada

• La psicopatologia es variable con riqueza de síntomas afectivos, psicosis paranoide y sin alteración del nivel de conciencia.

• Se ha observado tras uso de varios anticomiciales: la Etosuximida y el Levetiracetam parecen ser los AEP más comúnmente asociados.

Neuroimagen

• Los hallazgos neurobiológicos más significativos

encontrados en la neuroimagen de pacientes con

epilepsia y psicosis son las alteraciones del lóbulo

temporal (las más frecuentes asociadas a epilepsia con

psicosis interictales).

• Estudios revelaron que la disminución de volumen de

sustancia gris en epilepsia del LT, epilepsia + psicosis y

esquizofrenia, comparado con un grupo de controles

sanos, se detecta no sólo en el LT, sino que está más

extendido a lo largo de corteza extratemporal.

Neuroimagen

• Esquizofrenia: pérdida de volumen en el lóbulo temporal,

y más concretamente en el hipocampo y la amígdala y

también disminución de sustancia gris cortical en

regiones temporales, prefrontales y parietales.

• Epilépticos psicóticos: agrandamiento bilateral de la

amígdala, NO disminución del volumen del hipocampo.

….. La psicosis en la epilepsia es una entidad distinta de la

esquizofrenia …..

Neuropsicología

• Esquizofrenia y psicosis epiléptica → déficits cognitivos

(alter. memoria, atención y déficit generalizado)

….. Tienen igual perfil neuropsicológico (aunque +

pronunciado en esquizofrenia) …..

• Causas:

• Déficit de memoria …………… por lesión temporal

• Otros déficits ………….………. por lesión + amplia

….. Lesión en LT NO es la única causa de psicosis en

epilépticos…..

….. Se necesitan alter. del neurodesarrollo que impliquen alter. en

LT y otras generalizadas …..

EEG

• Normalmente EEG sin diferencias

• En raras veces

• Psicosis comicial → Anomalías en el septum y, con menor

intensidad, en las estructuras del lóbulo temporal medial, amígdala

e hipocampo

• Esquizofrenia + epilepsia → Patrón reverso: clara actividad de

puntas y ondas en la región temporal medial y menor actividad

epiléptica en el septum

• “Normalización forzada”: normalización del registro EEG

coincidente con la aparición de síntomas psicóticos

Electrofisiología

• Estudio de Ford (2001) (potenciales evocados auditivos)

• Igualdad en el componente P300 → mecanismo fisiopatológico

común (vías cerebrales comunes)

• Diferencias en el componente N100 → + relacionado con

mecanismos fisiopatológicos y etiológicos específicos de la

esquizofrenia (circuitos frontotemporales)

….. Diferencias en N100 → esquizofrenia y psicosis epilépticas

etiológicamente distintas …..

….. N100 buena candidata a estudiar como endofenotipo en la

esquizofrenia …..

Neuropatología

• Estudio de Bruton (1994):

• Psicosis y epilepsia → mayor tamaño de los ventrículos

cerebrales, mayor gliosis periventricular y mayor daño focal en

comparación con los epilépticos sin psicosis.

….. Conclusión: los epilépticos con psicosis tienen un daño

cerebral más extendido y severo en relación con los epilépticos sin

psicosis, y no únicamente daño del lóbulo temporal …..

CONCLUSIONES

• No hay resultados claros y homogéneos para definir los límites entre psicosis epilépticas y esquizofrenia.

• La clínica no ofrece diferencias concluyentes y definitivas para hablar de entidades distintas y la neuropsicología tampoco.

• Estudios de neuroimagen y neurofisiología concluyen mayoritariamente que los fenómenos psicóticos de la epilepsia son trastornos diferentes a la esquizofrenia.

• Parece que hay evidencia de que las alteraciones de las psicosis epilépticas van más allá de alteraciones del lóbulo temporal y que presentan un daño cerebral más difuso.

• También parece que las psicosis epilépticas son algo demasiado complejo como para poderse explicar tan sólo con un tipo de mecanismo y que los estudios apuntan a mecanismos fisiopatológicos varios para provocar finalmente el trastorno. Parece que el mecanismo que conjuga el fenómeno kindling junto con vías neuropatológicas comunes a ambas sea el más plausible.

• Se prevé que los estudios con modelos animales sea una de las vías de investigación más importantes en el futuro para poder llegar a conclusiones más claras.

Abordaje farmacológico

Tratamiento integral e interdisciplinario

• Tratamiento neurológico de la epilepsia

• Abordaje psicofarmacológico (uso de antipsicóticos)

• Abordaje psicoeducacional

• Psicoterapia de apoyo dirigida a familiares y paciente

Elección del antipsicótico

Principal inconveniente: todos los AP bajan el umbral

convulsivo

• Mayor riesgo proconvulsivante (dosis-dependiente):

clorpromazina, clozapina

• Menor riesgo proconvulsivante: haloperidol, aripiprazol

• Riesgo intermedio: olanzapina > risperidona > quetiapina

• En general responden favorablemente a dosis bajas de

antipsicóticos (1/2 o 1/3 de la dosis)

• Duración del tratamiento según tipo de psicosis y

evolución:

• Psicosis postictal → transitorio → suspender AP gradualmente

luego de remitida la sintomatología aguda

• Psicosis ictal → mejoran con BDZ y fármacos agonistas

gabaérgicos

• Psicosis interictal crónica → tratamientos prolongados

• Psicosis yatrogénica → reducir dosis o cambiar por otro

antiepiléptico (NRL)

CASO CLÍNICO Thepsychosisof epilepsy: a case reportand literaturereview: Fernando

Lázaro Perladoa, Manuel Conde Rivasb, María Victoria Caminero Oleac, Jon BaraiazarraRuizda, Bizkaia, España

Varón de 72 años que ingresa voluntariamente en nuestra

unidad de rehabilitación en agosto del 2010 con un

"cuadro confusional secundario a crisis comiciales

(tonico-clónicas y ausencias) de repetición, con

alteraciones conductuales que impiden el tratamiento

ambulatorio".

Previamente había sido diagnosticado de esquizofrenia

paranoide y epilepsia del lóbulo temporal.

Motivo de ingreso

• Ingresó en la unidad de agudos por presentar alteraciones de la conducta en un marco confusional. Durante el mismo presentó varias crisis comiciales y de ausencia que fueron controladas ajustando su tratamiento anti-convulsivo. Sin embargo, persistieron las ideas delirantes de contenido místico-religioso y algún componente paranoide en relación a su tratamiento y estancia en el hospital. Desde allí se le traslada a nuestro centro.

• En el momento de ingreso el tratamiento farmacológico pautado era: carbamacepina (1000 mg/día), valproato(1300 mg/día), pimozida (8 mg/día) y lorazepam (1-2 mg si insomnio).

Antecedentes personales• Fue diagnosticado de epilepsia del lóbulo temporal a los 17 años, debido a una lesión

cerebral cuyo origen ha sido imposible de esclarecer. Tuvo su primer ingreso psiquiátrico en nuestro hospital cuando el paciente tenía 34 años de edad. El cuadro clínico que presentaba en ese momento eran crisis comiciales desencadenas por la suspensión del tratamiento previa a la realización de un EEG de control. Tras las crisis presentó un cuadro delirante de contenido místico-religioso y alteraciones de la conducta. La familia informó en ese momento que había presentado un episodio similar 7 años antes, coincidiendo también con la aparición de crisis comiciales, y que remitió con un ajuste farmacológico para su patología comicial.

• En los años posteriores tuvo múltiples ingresos (aproximadamente 15) en diferentes centros hospitalarios. El motivo de estos ingresos era siempre similar. Cuadros delirantes de contenido místico religioso (Dios le había hablado y le había dicho que él iba a ser Papa, el mundo iba a acabar pronto, la Iglesia no sigue el camino de Cristo...) y alteraciones de conducta: episodios de agitación con amenazas verbales y físicas, negarse a comer y a beber. El paciente acaba siendo diagnosticado de esquizofrenia paranoide.

• Durante los últimos 3 años hacía seguimiento en su CSM de referencia sin mayores problemas, con excepción de abandono de la medicación durante los brotes psicóticos.

• No hay ningún dato de interés en su desarrollo psicomotor, infancia o adolescencia previo al inicio de su epilepsia.

• No se le conocen hábitos de consumo de tóxicos, alcohol o tabaco.

Antecedentes psicobiográficos

• Completó estudios de delineante, y trabajó en esa función

con buen rendimiento hasta que fue jubilado por

enfermedad a los 52 años.

• Se casó con 30 años. La relación con su mujer era buena

pero enviudó a los 47 años. Tuvieron un hijo varón, con el

que convive en la actualidad.

• Tiene dos hermanos mayores.

• No se detectaron antecedentes familiares de interés.

Exploración psicopatológica

La valoración del estado mental en ingreso reveló a un varón de

edad avanzada, bien presentado y arreglado, que mostraba una

marcha "en segador" leve pero observable. Eutímico con afecto

apropiado. Cooperante. Su discurso, aunque espontáneo era

disártrico, sobreincluyente y tangencial. Se observó que era muy

metódico y ordenado (a la hora de arreglar sus cosas, doblar la

ropa...). Nos dijo que se encontraba "bien" y no se objetivaron

síntomas o signos que apuntaran a un proceso afectivo. No

había ideación, planificación ni intención autolítica. No presentó

alucinaciones y, en ese momento no se objetivaron ideas

delirantes. Nos dijo que aparte de sus problemas físicos

(antecedente de hernia abdominal), no tenía problema alguno.

Estaba desorientado en tiempo y lugar. No tenía conciencia de

enfermedad.

Exploración física

• En la exploración física tenía cicatrices por cirugía

abdominal, hipoacusia leve, dificultad para completar el

movimiento "dedo-nariz" en EESS izquierda,

cuadrantanopsia homonónima inferior derecha, reflejo

plantar ausente en EEII izquierda, y leve "marcha en

segador" con inestabilidad en la marcha.

Exploraciones complementarias• El paciente ya había sido explorado con TAC craneal (Junio 2009) que detecta

patología isquémica residual en hemisferio cerebeloso derecho y lóbulo temporal izquierdo, con moderada atrofia cortico-subcortical. No se observan cambios patológicos tras la introducción de contraste.

• En vista de la sospecha diagnóstica se realiza un EEG convencional (Septiembre 2010), que se informa como: "EEG de vigilia y fase I de sueño fisiológico en el que se observa una discreta lentificación cerebral difusa".

• Durante su estancia se procedió a un examen básico de su estado cognitivo usando el Mini-Mental (MMSE) y el Adenbrooke's Cognitive Examination, versión en castellano (ACEve) (1), obteniendo una mejoría mínima la segunda ocasión. Mostrándose perseverativo, concreto e incapaz de completar el test de Luria o una secuencia gestual alternativa, con marcados déficits mnésicos tanto en memoria semántica como en la capacidad de aprendizaje de nueva información, déficits en fluidez verbal, mostrando dislexia de superficie y dispraxiaconstruccional. Los resultados del MMSE fueron de 14/30 en las dos ocasiones; puntuando en el ACE-ve 34/100 en agosto del 2010) y 44/100 en febrero del 2011. Estas puntuaciones denotan un deterioro cognitivo importante, posiblemente de etiología mixta, pero con un claro componente vascular.

Evolución• Durante su estancia en nuestra unidad, se observaron inicialmente episodios de

agitación, con amenazas verbales y físicas, y presencia de ideas delirantes de contenido místico-religioso. Estos episodios se presentaban, con mayor frecuencia al anochecer, desaparecían rápidamente tras la administración de dosis bajas de lorazepam oral.

• Su tratamiento se fue ajustando. Se añadió clobazam (dosis inicial de 10 mg/ día, que se fue aumentando según tolerancia hasta un máximo de 15) a su pauta medicamentosa, reduciendo el pimozide hasta suspenderlo. El paciente respondió muy favorablemente. Los episodios de agitación con ideas delirantes desaparecieron por completo.

• En ningún momento durante la estancia en nuestra unidad se observaron crisis comiciales con manifestaciones motoras o de ausencia.

• En vista de su evolución favorable, se empezó a planificar su alta. Para ello, se acordó con su hijo un plan de alta gradual, con varios permisos a casa. Se procedió a su alta definitiva al domicilio familiar en marzo del 2010.

Diagnóstico y tratamiento

• El diagnóstico al alta fue:

• Epilepsia del Lóbulo Temporal: Crisis comiciales con

sintomatología psiquiátrica (versus Esquizofrenia paranoide y

Epilepsia del lóbulo temporal).

• Deterioro cognitivo (demencia) de probable etiología mixta.

• Su tratamiento al alta, incluía carbamacepina (1000

mg/día), valproato (1300 mg/día), clobazam (15 mg/día) y

lorazepam (1 mg si insomnio).

¡Gracias por vuestra

atención!